LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELITUS

A. LATAR BELAKANG

Diabetes Mellitus (DM) didefinisikan sebagai suatu penyakit atau

gangguan metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan
tingginya kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme
karbohidrat, lipid dan protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin.
Insufisiensi fungsi insulin dapat disebabkan oleh gangguan atau defisiensi
produksi insulin oleh sel-sel beta Langerhans kelenjar pankreas, atau
disebabkan oleh kurang responsifnya sel-sel tubuh terhadap insulin (WHO,
1999).
Pada tahun 2000 diperkirakan sekitar 150 juta orang di dunia mengidap
diabetes mellitus. Jumlah ini diperkirakan akan meningkat menjadi dua kali
lipat pada tahun 2005, dan sebagian besar peningkatan itu akan terjadi di
negara-negara yang sedang berkembang seperti Indonesia. Populasi penderita
diabetes di Indonesia diperkirakan berkisar antara 1,5 sampai 2,5% kecuali di
Manado 6%. Dengan jumlah penduduk sekitar 200 juta jiwa, berarti lebih
kurang 3-5 juta penduduk Indonesia menderita diabetes. Tercatat pada tahun
1995, jumlah penderita diabetes di Indonesia mencapai 5 juta jiwa. Pada tahun
2005 diperkirakan akan mencapai 12 juta penderita (Promosi Kesehatan
Online, Juli 2005).
Walaupun Diabetes mellitus merupakan penyakit kronik yang tidak
menyebabkan kematian secara langsung, tetapi dapat berakibat fatal bila
pengelolaannya tidak tepat. Pengelolaan DM memerlukan penanganan secara
multidisiplin yang mencakup terapi non-obat dan terapi obat.
B. DEFINISI

Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada

seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula
(glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif
(Arjatmo, 2002).
Diabetes mellitus adalah penyakit yang disebabkan oleh kelainan
hormon yang mengakibatkan sel-sel dalam tubuh tidak dapat menyerap
glukosa dari darah. Penyakit ini timbul ketika di dalam darah tidak terdapat
cukup insulin atau ketika sel-sel tubuh kita dapat bereaksi normal terhadap
insulin dalam darah (brunner and suddarth, 2002: 109).
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan
gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang
disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner
dan Sudarta, 1999).

C. ANATOMI FISIOLOGI PANKREAS

Pankreas adalah kelenjar majemuk bertanda dan strukturnya sangat

mirip dengan kelenjar ludah, panjang kira-kira 15 cm berat 60 – 100 gram.
Letak pada daerah umbilical, dimana kepalanya dalam lekukan duodenum
dan ekornya menyentuh kelenjar lympe, mengekskresikannya insulin dan
glikogen ke darah.
Dua hormon penting yang dihasilkan oleh pancreas yaitu :

1. Insulin

Insulin adalah protein kecil yang berat molekulnya 5808 untuk manusia.
Insulin terdiri dari dua rantai asam amino, satu sama lain dihubungkan
oleh ikatan disulfide. Sekresi insulin diatur oleh glukosa darah dan asam
amino yang memegang peranan penting. Perangsang sekresi insulin adalah
glukosa darah. Kadar glukosa darah adalah 80 – 90 mg/ml.

Adapun efek utama insulin terhadap metabolisme karbohidrat, yaitu :

a) Menambah kecepatan metabolisme glukosa

b) Mengurangi konsentrasi gula darah
c) Menambah penyimpanan glukosa ke jaringan.
2. Glukagon

Glukagon adalah suatu hormon yang disekresikan oleh sel-sel alfa pulau
langerhans mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin.
Fungsi yang terpenting adalah : meningkatkan konsentrasi glukosa dalam
darah. Glukagon merupakan protein kecil mempunyai berat molekul 3842
dan terdiri dari 29 rantai asam amino.

Dua efek glukagon pada metabolisme glukosa darah :

a.) Pemecahan glikogen (glikogenolisis)

b.) Peningkatan glukosa (glukogenesis)

Pengatur sekresi glukosa darah perubahan konsentrasi glukosa darah

mempunyai efek yang jelas berlawanan pada sekresi glukagon dibandingkan
pada sekresi insulin, yaitu penurunan glukosa darah dapat menghasilkan
sekresi glukagon, bila glukagon darah turun 70 mg/100 ml darah pancreas
mengekresi glukosa dalam jumlah yang sangat banyak yang cepat
memobilisasi glukosa dari hati. Jadi glukagon membantu melindungi
terhadap hypoglikemia.
D. KLASIFIKASI

1.  Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)/ Diabetes Melitus

tergantung insulin (DMTI)

Sel-sel beta dari pankreas yang normalnya menghasilkan insulin

dihancurkan oleh proses autoimun. Diperlukan suntikan insulin untuk

mengontrol kadar gula darah. Awitannya mendadak biasanya terjadi

sebelum usia 30 tahun.

2.  Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)/ Diabetes

Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Kondisi ini diakibatkan oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin

(resisten insulin) atau akibat penurunan jumlah pembentukan insulin.

Pengobatan pertama adalah dengan diit dan olah raga, jika kenaikan kadar

glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemik (suntikan

insulin dibutuhkan, jika preparat oral tidak dapat mengontrol

hiperglikemia). Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari

30 tahun dan pada mereka yang obesitas.

3.   DM tipe lain

Karena kelainan genetik, penyakit pankreas (trauma pankreatik), obat,

infeksi, antibodi, sindroma penyakit lain, dan penyakit dengan

karakteristik gangguan endokrin.

4.   Diabetes Kehamilan: Gestasional Diabetes Melitus (GDM)

Diabetes yang terjadi pada wanita hamil yang sebelumnya tidak mengidap

diabetes.
E. ETIOLOGI
Menurut banyak ahli beberapa faktor yang sering dianggap penyebab yaitu :

1. Dibetes melitus tipe I

Diabetes melitus tipe I ditandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas

yang merupakan kombinasi dari beberapa faktor:

 Faktor genetik

Penderita tidak mewarisi diabetas tipe I sendiri tetapi mewarisi suatu

predisposisi kearah terjadinya diabetas tipe I yaitu dengan ditmukannya
tipe antigen HLA (Human Leucolyte antoge) teertentu pada individu
tertentu

 Faktor imunologi

Pada diabetae tipe I terdapat suatu respon autoimun sehingga antibody

terarah pada sel-sel pulau lengerhans yang dianggapnya jaringan tersebut
seolah-olah sebagai jeringan abnormal

 Faktor lingkungan

Penyelidikan dilakukan terhadap kemungkinan faktor-faktor ekternal

yang dapat memicu destruksi sel beta, contoh hasil penyelidikan yang
menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.

2. Diabetas Melitus Tipe II

Beberapa faktor resiko teetentu yang berhubngan dengan proses

terjadinya diabetea tipe II yaitu:
  Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat usia diatas 65 tahun
 Obesitas
 Riwayat keluarga
 Kelopok etnik tertentu

F. PATOFISIOLOGI

Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe satu terdapat ketidakmampuan

untuk menghasilkan insulin karena sel-sel beta pankreas telah dihancurkan

oleh proses autoimun. Hiperglikemi puasa terjadi akibat produksi glukosa

yang tidak terukur oleh hati. Di samping itu glukosa yang berasal dari

makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam

darah dan menimbulkan hiperglikemia posprandial (sesudah makan).

Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi maka ginjal

tidak dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar,

akibatnya glukosa tersebut muncul dalam urin (glukosuria). Ketika glukosa

yang berlebihan di ekskresikan ke dalam urin, ekskresi ini akan disertai

pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan. Keadaan ini dinamakan

diuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan berlebihan, pasien

akan mengalami peningkatan dalam berkemih (poliuria) dan rasa haus

(polidipsia).

Defisiensi insulin juga akan menggangu metabolisme protein dan

lemak yang menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami

peningkatan selera makan  (polifagia), akibat menurunnya simpanan kalori.

Gejala lainnya mencakup kelelahan dan kelemahan. Dalam keadaan normal

 insulin mengendalikan glikogenolisis (pemecahan glukosa yang disimpan)

dan glukoneogenesis (pembentukan glukosa baru dari dari asam-asam

amino dan substansi lain), namun pada penderita defisiensi insulin, proses

ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan

hiperglikemia.

Diabetes tipe II. Pada diabetes tipe II terdapat dua masalah utama

yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin. Normalnya insulin akan terikat dengan reseptor khusus pada

permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan resptor tersebut,

terjadi suatu rangkaian reaksi dalam metabolisme glukosa di dalam sel.

Resistensi insulin pada diabetes tipe II disertai dengan penurunan reaksi

intrasel ini. Dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk

menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

G. TANDA DAN GEJALA

Gejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :

a. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah meningkat sampai
melampaui daya serap ginjal terhadap glukosa sehingga terjadi osmotic
diuresis yang mana gula banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga
penderita mengeluh banyak kencing.
 b. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan kehilangan cairan

banyak karena poliuri, sehingga untuk mengimbangi penderita lebih
banyak minum.

c. Polipagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel mengalami

starvasi (lapar).

d. Berat badan menurun, lemas, lekas lelah, tenaga kurang.

Hal ini disebabkan kehabisan glikogen yang telah dilebur jadi glukosa,
maka tubuh berusama mendapat peleburan zat dari bahagian tubuh yang
lain yaitu lemak dan protein.

e. Mata kabur

Hal ini disebabkan oleh gangguan lintas polibi (glukosa – sarbitol

fruktasi) yang disebabkan karena insufisiensi insulin. Akibat terdapat
penimbunan sarbitol dari lensa, sehingga menyebabkan pembentukan
katarak.

H. KOMPLIKASI

a. Akut

1.) Hypoglikemia

2.) Ketoasidosis

3.) Diabetik
b. Kronik

1.) Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah

jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

2.) Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik,

nefropati diabetic.

3.) Neuropati diabetic.

I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Kriteria diagnostik menurut WHO(1985) untuk diabetes melitus pada

orang dewasa tidak hamil, pada sedikitnya dua kali pemeriksaan:

1. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa/Nuchter >140 mg/dl ( 7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkomsumsi 75 gr Karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) >200 mg/dl
(11,1 mmol/L)

J. PENATALAKSANAAN

1. Perencanaan makan

Standar yang dianjurkan adalah makan dengan komposisi seimbangan

dalam hal Karbohidrat (KH), Protein, lemak yang sesuai kecukupan gizi :

a. KH 60 –70 %

b. Protein 10 –15 %

c. Lemak 20 25 %

Beberapa cara menentukan jumlah kelori uantuk pasien DM melalui

perhitungan mennurut Bocca: Berat badan (BB) Ideal: (TB – 100) – 10% kg
2. Latihan jasmani

Dianjurkan latihian jasmani secara teratur (3 –4 x seminggu) selama

kurang lrbih 30 menit yang disesuaikan dengan kemampuan dan kondisi
penyakit penyerta. Latihian yang dapat dijadikan pilihan adalah jalan kaki,
jogging, lari, renang, bersepeda dan mendayung. Sespat muingkain zona
sasaran yaitu 75 – 85 % denyut nadi maksimal : DNM 1). BB ideal x 30%
untuk laki-laki

3. Obat
 Tablet OAD (Oral Antidiabetes)/ Obat Hipoglikemik Oral (OHO)
 Mekanisme kerja sulfanilurea
Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan insulin yang
tersimpan, menurunkan ambang sekresi insulin dam meningkatkan
sekresi insulin sebagai akibat rangsangan glukosa. Obat golongan ini
biasanya diberikan pada penderita dengan berat badan normal dan
masih bisa dipakai pada pasien yang berat badannya sedikit lebih.

 Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek
lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu :

 Insulin
Beberapa cara pemberian insulin
 Suntikan insulin subkutan
Insulin regular mencapai puncak kerjanya pada 1 – 4 jam,
sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat
suntikan tergantung pada beberapa faktor antara lain :

4. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok adalah segmental dari donor hidup
saudara kembar identik
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall, (1998), Buku Saku Diagnosa Keperawatan, EGC, Jakarta.

Doenges, E. Marylinn, dkk, (1994), Rencana Asuhan Keperawatan Dengan

Gangguan Sistem Endokrin, EGC Jakarta.

Doenges, E. Marylin, dkk, (2000), Rencana Asuhan Keperawatan (edisi 3), EGC,
Jakarta.

Engram, Barbara, (1999), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, EGC,

Jakarta.

Guyton and Hall, (1997), Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC. Jakarta.

Long, C. Barbara, (1996), Perawatan Medikal Bedah , Ikatan Alumni Pendidikan

Padjajaran Bandung.

Purmoharjo, Hotma, SKp, (1994), Asuhan Keperawatan Dengan Gangguan

Sistem Endokrin, EGC, Jakarta.

Price, A. Sylvia dan Lorraine M. Wilson, (1995), Patofisiologi, Edisi IV, EGC.
Jakarta.

Tjokronegoro, Arjatmo, Prof. dr. Ph.D, Hendra Utama,(1999), Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Edisi III, EGC. Jakarta.