LAPORAN PENDAHULUAN

ASITES

A. PENGERTIAN

Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirungga perut sering

dikatakan penimbunan asites merupakan tanda prognosis yang kurang baik dan
pengelolaan penyakitnya menjadi semakin sulit,asites juga dapat menjadi sumber
lnfeksi seperti setiap penimbunan cairan secara abnormal dirungga tubuh yang
lain infeksi akan lebih memperberat perjalanan penyakit dasarnya.

II. ETIOLOGI

Secara morfologis, sirosis dibagi atas jenis mikronodular (poral),

mikrodonolar (pascanekrotik) dan jenis campuran, sedang dalam klinik dikenal 3
jenis, yaitu portal, pascanokretik, dan biller. Penyakit penyakit yang diduga dapat
menjadi penyebab sirosis hepatis antara lain mal nutrisi, alkoholesme, virus
hepatis, kegagalan jantung yang menyebabkan bendungan vena hepatika,
penyakit wilson, hemokromatosis, zat toksik, dan lain-lain.

III. PATOFISIOLOGI

Penimbunan asites ditentukan oleh 2 faktur yang penting yakni faktor lokal
dan sistemik.

1. Faktor lokal

Bertanggung jawab terhadap penimbunan cairan dirongga perut, faktor

lokal yang penting adalah cairan sinusoid hati dan sistem kapiler pembuluh
darah usus.

2. Faktor sistemik

Bertanggung jawab terhadap perubahan-perubahan yang terjadi pada sistem

cardiovaskuler dan ginjal yang menimbun retensi air dan garam. Faktor utama sebagai
pencetus timbulnya retensi air dan garam oleh ginjal adalah vasodilatasi arteri perifer
mula-mula akan terjadi peningkatan tahananan sistem porta dan diikuti terbentuknya
pitas porta sistemik baik intra maupun ektra hati apabila struktur perubahan
parenkim semakin berlanjut, pembentukan pintas juga semakin berlanjut, vasodilatasi
juga akan menjadi berat, sehingga tidak hanya sirkulasi splankrik,tetapi ditempat lain
misalnya : kulit otot dan paru. Vasodilatasi arteri feriver akan menyebabkan
ketahanan tahanan ferifer menurun tubuh akan menafsirkan seolah-olah menjadi
penurun volome efektif darah arteri reaksi yang dilakukan untuk melawan keadaan itu
adalah meningkatkan tonos saraf simpatik adrenergik. Hasil akhirnya adalah aktivitas
terhadap 3 sistem vasokonstriktor yakni sistem renin-angiostensin, aldesteron, arginin
vasopresin dan saraf simpatik aktivasi sistem arginin vasopresin akan menyebabkan
retensi air, sistem aldesteron akan menyebabkan penurunan kecepatan filtrasi
glomerulus dan meningkatkan reapsorpsi garam pada tubulus progsimal, disamping itu
sistem vaskuler juga akan terpengaruh oleh aktivitasi ketiga vaso kontriktor tersebut.

Apabila terjadi sirosis hatisemakin berlambat, vasodilatasi arteri ferifer

akan menjadi semakin berat sehingga aktivitasi sistem neoru homoral akan
mampu menimbulkan asites. Disdamping itu, aktivasi sistem neurohumoral
yang terumenerus tetapi akan menimbulkan perubahan fungsi ginjal yang
semakin nyata sehingga terjadi sindrom heparorenal.

IV. MANIFESTASI KLINIK

Asites lanjut sangat mudah dikenali pada inspeksi, akan tampak perut
membuncit pada umumnya gizi kurang, otot atrofi dan pada bagian besar kasus
dapat dijumpai stigmata hati kronik. Pada saat pasien tidur terlentang,
pembesaran perut akan nampak mencolok kesamping kanan dan kiri seperti perut
kodok letak umbilikus tergeser kekaudal mendekati sismfisis pubis, sering
dijumpai hernia umbilikalis kiri tekanan intara abdomen yang meninggi sedangkan
otot-otot atrofi sehingga kekuatannya berkurang, tanda-tanda visis lain
menunjukkan adanya akumilasi cairan dalam rongga perut. Perut antar lain :
pekak samping (Flank dullness) pekak alih (shiffing dulinees)

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Adanya anemia, gangguan faal hati (penurunan kadar albumen

serum,peninggian kadar globulin serum,penurunan kadar bilirubin direk dan
inderik),penurunan enzim kolenisterase, serta peninggian SGOT dan SGPT.

Pemeriksaan khusus untuk menilai adanya asites yang masih sedikit,

misalnya dengan paddle singn pemerisaan penunjang yang dapat diberikan
informasi dalam keadaan ini adalah USG

Fungsi dioagnostik sebaiknya dilakukan pada setiap pasien baru. cDari

pemeriksaan cairan asites dapat diketahui adanya keganasan . infeksi premer atau
sekunder, eksudat, kilus atau transudasi.
 VI. PENATALAKSANAAN MEDIS

Penatalaksanaan asites :

1. Istirat dan diet rendah garam. Dengan istirahan dan diet rendah garam (200-
500mg perhari), kadang-kadang asites dan edema telah dapat diatasi.
Adakalanya harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama
24 jam , hanya sampai 1 liter atau kurang.

2. Bila dengan istirat dan diet tidak dapat diatasi, diberikan pengobatan diuretik
berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan dapat ditingkatkan sampai 300
mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak dapat perubahan.

3. Bila terjadi asites reflakter (asites yang tidak dapat dokendalikan dengan terafi
medikamentosa yang intensif). Dilakukan terapi para sintesis. Walau pun
merupakan cara pengobatan asites yang tergolong kono dan setempat
ditinggalkan karena berbagai komplikasinya, parasintesis banyak kembali
dicoba untuk digunakan. Pada umumnya parasentisis aman apabila disertai
dengan infus albumin sebanyak 6-8 g untuk setiap liter cairan asites. Selain
albumin dapat pula digunakan dekstran 70%. Walau pun demikian untuk
mencegah pembentukan asites setelah parasintase, pengaturan diet rendah
garam dan diuritek biasanya tetap diterlukan.

4. Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/2

hari/keseimbangan cairan negatif 600-800 ml/hari. Hati-hati bila cairan terlalu
banyak dikeluarkan dalam suatu saat,dapat mencetuskan ensefalopati hepatik.