Senin, 15 Januari 2018

LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN

KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADA
PASIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT NON-ST
ELEVASI
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN PADA PASIEN DENGAN
INFARK MIOKARD AKUT NON-ST ELEVASI

BAB I

PENDAHULUAN

A.           Latar Belakang

Pembuluh darah coroner (Arteri Coronaria) merupakan saluran pembuluh darah

percabangan aorta yang membawa darah mengandung O2 dan nutrisi yang dibutuhkan oleh miokard
agar dapat berfungsi dengan baik. Coroner Heart Disease (CHD) adalah salah satu akibat utama
arteriosklerosis atau pengerasan pembuluh darah nadi, yang dikenal sebagai atherosklerosis. Pada
keadaan ini pembuluh darah nadi menyempit karena terjadi endapan-endapan lemak (atheroma dan
plaques) pada dindingnya dan otot jantung mengalami iskemia (kekurangan darah dan oksigen).

Penyakit kardovaskuler ini merupakan penyebab kematian terbesar di Indonesia sehingga

diperlukan strategi penatalaksanaan dalam menegakkan diagnose Coronary Heart Disease (CHD)
secara optimal. Secara klinis Non-Elevasi Infark Miokard Akut sangat mirip dengan Angina Pectoris
tidak stabil yang disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan
penyediaanya. Yang membedakan adalah adanya enzyme petanda jantung yang positif dan terdiri
dari infark miokard akut dengan atau tanpa elevasi segmen ST serta angina pectoris yang tak stabil.

B.            Rumusan Masalah

1.      Apa pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

2.      Apa etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

3.      Bagaimana patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

4.      Bagaimana manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

 5.      Pemeriksaan penunjang apa sajakah yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial
Infark?

6.      Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark?

C.           Tujuan Penulisan

1.      Mengetahui pengertian dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

2.      Mengetahui etiologi dari Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

3.      Mengetahui patofisiologi atau proses perjalanan penyakit pada Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

4.      Mengetahui manisfestasi klinis pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

5.      Mengetahui pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial
Infark.

6.      Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark.

 BAB II

TINJAUAN TEORI

A.           Pengertian NSTEMI

Non-ST Elevasi Miokardial Infark (NSTEMI) adalah  oklusi sebagian dari arteri koroner tanpa
melibatkan seluruh ketebalan miokardium, sehingga tidak ada elevasi segmen ST pada EKG.

NSTEMI adalah  adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke

miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium
lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan (Sylvia,2006).

B.            Etiologi

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses
vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan
 miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat
menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari penyempitan
arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada plak
aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri koroner mungkin juga bertanggung
jawab.

1.      Faktor resiko

a.       Yang tidak dapat diubah

1)      Umur.

2)      Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah   menopause.

3)      Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda (anggota keluarga laki-laki
muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga perempuan yang lebih muda dari usia 65 tahun).

4)      Hereditas.

5)      Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b.      Yang dapat diubah

1)      Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi lemak jenuh, kalori.

2)      Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress psikologis berlebihan.

2.      Faktor penyebab

No. Penyebab ST/Nstemi

1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi)

3. Obstruksi mekanik yang progresif

4. Inflamasi dan atau infeksi

5. Faktor atau keadaan pencetus

a.       Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada

 Penyebab paling sering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri
koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan
biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli (emboli kecil) dari agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak yang ruptur, yang mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab
keluarnya petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.

b.      Obstruksi dinamik

Penyebab yang agak jarang adalah obstruksi dinamik, yang mungkin diakibatkan oleh spasme
fokal yang terus menerus pada segmen arteri koroner epikardium (angina prinzmetal). Spasme ini
disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah
yang lebih kecil.

c.       Obstruksi mekanik yang progresif

Penyebab ke tiga SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis
ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI).

d.      Inflamasi dan/atau infeksi

Penyebab ke empat adalah inflamasi, disebabkan oleh/yang berhubungan dengan infeksi, yang
mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur dan trombogenesis. Makrofag
dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metaloproteinase, yang dapat
mengakibatkan penipisan dan ruptur plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA.

e.       Faktor atau keadaan pencetus

Penyebab ke lima adalah SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri
koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan
terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. SKA jenis ini
antara lain karena:

1)             Peningkatan kebutuhan oksigen miokard, seperti demam, takikardi dan tirotoksikosis.

2)             Berkurangnya aliran darah coroner.

3)             Berkurangnya pasokan oksigen miokard, seperti pada anemia dan hipoksemia.

Kelima penyebab SKA di atas tidak sepenuhnya berdiri sendiri dan banyak terjadi tumpang
tindih. Dengan kata lain tiap penderita mempunyai lebih dari satu penyebab dan saling terkait.

C.           Patofisiologi
 Non ST elevation myocardial Infarction  (NSTEMI) dapat disebabkan oleh penurunan suplai
oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena trombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada
arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tidak stabil.

Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang
rendah, fibrous cap  yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang cenderung
ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi.
Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses
inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF α , dan IL-6. Selanjutnya IL-6
merangsang pengeluaran hsCRP di hati.

D.           Manifestasi Klinis NSTEMI

1.      Nyeri Dada

Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu
pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa
tertekan pada dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya
nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang
tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita
DM berkaitan dengan neuropathy.

2.      Sesak Nafas

Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri,
disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala
nyeri, sesak nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

3.      Gejala Gastrointestinal

Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya lebih sering pada
infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa menyebabkan cegukan.

4.      Gejala Lain

Termasuk palpitasi, rasa pusing atau sinkop dari aritmia ventrikel dan gelisah.

E.            Pemeriksaan Penunjang       

1.      Biomarker Jantung

a.       Troponin T dan Troponin I

 Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai peranan yang sangat penting pada
diagnostik, stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma Koroner Akut (SKA).Troponin T
mempunyai sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi kerusakan sel miokard bahkan
yang minimal sekalipun (mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai normal 0,1. Perbedaan
troponin T dengan troponin I:

Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000 dalton, suatu komponen inhibitorik yang
berfungsi mengikat aktin.

Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000 dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin.

b.      EKG (T Inverted dan ST Depresi)

Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran T Inverted dan ST depresi yang menunjukkan
adanya iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia, gelombang T menjadi terbalik (inversi),
simetris, dan biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik). Bila pada kasus ini tidak
didapatkan kerusakan miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine kinase-myoglobin)
maupun troponin yang tetap normal, diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika inversi
gelombang T menetap, biasanya didapatkan kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi
NSTEMI. Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat
mengalami reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi oleh sirkulasi kolateral yang
baik.

2.      Echo Cardiografi  pada Pasien Non-ST Elevasi Miokardial Infark

a.       Area Gangguan

b.      Fraksi Ejeksi

Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari ventrikel ke aorta. Freksi pada prinsipnya adalah
presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan volume akhir sistolik dibagi dengan volume
akhir diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50% fraksi ejeksi tidak normal.

c.       Angiografi koroner (Coronari angiografi)

Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri koroner. Apabila pasien mengalami derajat
stenosis 50% pada pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan apabila pasien mengalami stenosis lebih
dari 60% maka pada pasien harus di intervensi dengan pemasangan stent. 
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN NON-ST ELEVASI

 MIOKARDIAL INFARK

A.    Pengkajian

1.      Pengkajian Primer

a.       Airways

Sumbatan atau penumpukan secret

Wheezing atau krekles

b.      Breathing

Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat

RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler  dangkal

Ronchi, krekles

Ekspansi dada tidak penuh

Penggunaan otot bantu nafas

c.       Circulation

Nadi lemah , tidak teratur

Takikardi

TD meningkat / menurun

Edema

Gelisah

Akral dingin

Kulit pucat, sianosis

Output urine menurun

2.      Pengkajian persistem

a.       B1: Breath

Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.

b.      B2: Blood

Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa tidak
terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa
menurun < 90%.

c.       B3: Brain

Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.

d.      B4: Bladder

Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.

e.       B5: bowel

Konstipasi.

f.       B6: Bone

Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.

3.      Keluhan Utama Pasien

a.       Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih
barang berat.

b.      Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi,
dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.

c.       Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d.      Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak
menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.

e.       Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-
tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan
stress gastrointestinal, suhu menurun.

f.       Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau
kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda
kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-
 mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub,
pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV
disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.

g.      Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/ CI.

B.     Diagnosa Keperawatan dan Intervensi

dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia  jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner

Tujuan             : Klien terbebas dari rasa nyeri

Kriteria Hasil   : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang.

Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak isoenzim

dalam keadaan normal, tanda-tanda vital normal.

Intervensi Rasional

1.      Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat, 1-2  data tersebut bermanfaat dalam
lokasi, lamanya dan faktor pencetus). menentukan penyebab dan efek nyeri dada,
serta menjadi dasar perbandingan dengan gejala
2.      Anjurkan klien untuk segera minta
pasca terapi
bantuan perawat atau dokter bila
merasakan nyeri.

3.      Upayakan lingkungan tenang. Batasi 3-5 lingkungan tenang mendukung istirahat dan
aktivitas selama serangan nyeri dada. tidur nyaman sehingga mengurangi konsumsi
Bantu mengubah posisi oksigen miokard.

4.      Upayakan rencana tindakan dan latihan

aktivitas yang tidak mengganggu periode
tidur dan istirahat kllien.

5.      Berikan latihan ROM

6.      Nilai respon klien terhadap aktivitas, 6-7 aktivitas yang disertai tanda dan gejala
catat adanya ST depresi, disritmia, tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya
kelelahanm pusing, sesak dan nyeri dada. sirkulasi koroner yang mengakibatkan iskemia.

7.      Menilai tanda-tanda vital saat istirahat

dan setelah aktivitas.

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan  iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

Tujuan             : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama dilakukan
tindakan perawatan di RS.

Kriteria Hasil   : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)

- Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada

- TD= 120/80 mmHg

- Nadi=60-100x/menit

- EKG: Irama sinus reguler.

Intervensi Rasional

1.      Observasi tanda-tanda vital tiap 1-9 data tentang perubahan kondisi fisik klien bermanfaat
1-4jam, status hemodinamika dalam diagnosa gagal jantung kiri. Penuruna curah
jantung mengakibatkab penurunan tekanan tekanan
2.      Monitor tanda dan gejala
darah dan perfusi jaringan, peningkatan denyut jantung
penurunan perfusi (nyeri dada,
sebagai mekanisme kompensasi untuk mempertahankan
disritmia, takikardia, takipnea,
curah jantung.
hipotensi dan penurunan curah
jantung)

3.      Monitor bunyi dan irama

jantung secara kontinue, catat
adanya denyut prematur
ventrikel kontraksi

4.      Palpasi denyut nadi perifer guna

mengkaji adanya denyutan
prematur.

5.      Observasi adanya tanda dan

gejala penurunan curah jantung
( pusing, pucat, diaforesis,
pingsan, akral dingin)

6.      Monitor tanda dan gejal

gangguan perfusi renal (produksi
urin < 30 ml/jam, peningkatan
BUN dan kreatinin, edema
perifer, tidak adanya reaksi
diuretik).

7.      Monitor tanda dan gejala yang

menujukkan penurunan perfusi
 jaringan (kulit dingin, pucat,
lembab, berkeringat, sianosis,
denyut nadi lemah, edema
perifer).

8.      Atur posisi baring setiap 2 jam,

menggerakkan kaki dan tangan
secara aktif dan pasif setiap 1 jam

9.      Monitor tanda dan gejala yang

menunjukkan penurunan perfusi
otak (gelisah, bingung, apatis,
somnolen).

10.  Rekam pola EKG secara periodik 10.pemeriksaan EKG periodik berguna untuk menentukan
selama periode serangan dan diagnosis perluasan area iskemik.
catat adanya disritmia atau
perluasan iskemia atau infark
miokard.

11.  Kolaborasi tim medis untuk terapi 11.Disrimia menurunkan curah jantung yang ekstrem dan
dan tindakan. perfusi jaringan.

a.       Anti disritmia: Lidocain,

aminodaron (bila ada indikasi
b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular (vasodilatasi)
klinis)
vena dan arteri sehingga menurunkan preload.
b.      Vasodilator: nitrogliserin (ISDN,
c. Dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan
ACE Inhibitor).
kontraktilitas miokard dan meningkatkan perfusi jaringan.

d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen

c.       Inotropic: Dopamin atau miokard.
dobutamin sesuai indikasi.

e. Pacemaker membantu memperbaiki irama jantung

d. Pemasangan pacemaker atau sehingga meningkatkan curah jantung dan perfusi
kateter Swanganz (bila ada TAVB) jaringan.

e. CABG jika ada indikasi klinis f. Memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan suplai
oksigen dan perfusi miokard.
PTCA atau Coronary artery
stenting jika ada indikasi klinis.

12.  Observasi reaksi atau efek terapi, 12. Efek samping obat yang dapat membahayakan kondisi
efek samping, toksisitas klien harus dikaji dan dilaporkan.

13.  Hindari respon valsava yang 13. Respon valsava dapat menurunkan kontraktilitas
merugikan. Atur diet yang miokard.
diberikan.

14.  Pertahankan intake cairan 14. Mempertahankan keseimbangan cairan dan

maksimal 2000 ml/ 24 jam (bila mencegah overload cairan ekstraseluler.
 tidak ada edema).

dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan.

Tujuan             : Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan secara
positif.

Kriteria Hasil   : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas secara wajar serta
merasa optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan pengaruh
penyakitnya terhadap gaya hidup.

Intervensi Rasional

1.      Berikan penjelasan singkat tentang

1.      Penjelasan tentang prosedur membantu klien
tujuan, hasil yang diharapkan setiap menjadi kooperatif.
prosedur dan efek samping.

2.      Berikan kesempatan kepada klien untuk 2. Lingkungan fisik dan psikologis yang nyaman
mengenal lingkungannya dan tim membantu klien rileks dan senang.
keperawatan

3.      Berikan waktu secukupny bagi klien 3-5 kecemasan dapat meningkatkan konsumsi
untuk berbicara dengan keluarga atau Oksigen miokard, dukungan orang terdekat
teman dekat. dapat menurunkan tingkat kecemasan dan
memberikan kenyamanan psikologis.
4.      Observasi efek yang terjadi setelah klien
mendapatkan kunjungan dari orang
terdekat.

5.      Berikan dukungan untuk

mengekspresikan perasaan,
mendengarkan keluhan klien.

6.      Diskusikan kondisi kllien dan perubahan 6-7 perubahan pola hidup dalam masa
pola hidup yang harus dijalani setelah pemulihan dapat mencegah serangan ulang.
pulang dari rumah sakit. Rehabilitasi kardio terprogram dapat
menurunkan kecemasan.
7.      

BAB IV

PENUTUP

A.    Kesimpulan

NSTEMI adalah  adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke miokardium

terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium lokal.
 Gejala utama NSTEMI sesuai dengan angina pectoris tak stabil, yaitu nyeri dada yang lebih dari
biasanya, lebih berat dan lama (>20 menit), timbul saat istirahat atau karena aktivitas fisik minimal.
Bedanya, pasien NSTEMI mengalami peningkatan troponin T dan CKMB pada biomarker jantung.

B.     Saran

Diharapkan perawat dapat bertindak secara profesional dalam memberikan asuhan keperawatan
pada pasien dengan NSTEMI, mampu mengkaji masalah pasien secara akurat sehingga dapat
dirumuskan suatu diagnosa yang tepat dan dapat dirancang intervensi, melaksanakan implementasi
secara tepat sehingga pada evaluasi akan diperoleh hasil sesuai dengan tujuan yaitu masalah
keperawatan pada pasien dapat teratasi.

DAFTAR PUSTAKA

Faqih, R.,. (2006). Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler.Malang:
UMM Press
Prasetyo, J., B.,. (2003). Ilmu Penyakit Jantung.  Surabaya: Airlangga University.

Sudoyo, A., W.,. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.  Jakarta: Interna Publishing.

Novias di 16.23