Kamis, 08 Februari 2018

LP NSTEMI
KONSEP DASAR NSTEMI

A.      PENGERTIAN

NSTEMI adalah  adanya ketidakseimbangan antara pemintaan dan suplai oksigen ke

miokardium terutama akibat penyempitan arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium
lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan (Sylvia,2009).

Unstable Angina (UA) dan Non ST Elevasi Infark Miokard diketahui merupakan suatu
kesenambungan dengan kemiripan patofisiologis dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya
penatalaksanaan keduanya tidak berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan
manifestasi klinis UA menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard  berupa peningkatan biomarker
jantung (Sudoyo, 2009).

Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh
obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan
ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk
biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2008).

B.       PENYEBAB

NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard yang diperberat oleh obstruksi Koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau
prosesvasokonstrikai koroner, sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis
jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.

Keadaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penandanekrosis. Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan dari
penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombusnonocclusive yang telah dikembangkan pada
plak aterosklerotik terganggu.

1.         Faktor resiko yg tidak dapat diubah :

a.         Umur

b.        Jenis kelamin

c.         Riwayat penyakit jantung koroner

d.        Hereditas

e.         Ras

2.         Faktor resiko yg dapat di ubah :

a.         Mayor : hyperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas,diet tinggi lemak jenuh, kalori

b.        Minor : inaktifitas fisik,emosional, agresif,ambisius, stres psikologis berlebihan. (Sudoyo, 2009).

C.       PATOFISIOLOGI
lp-nstemi.azam.bloggespot.com

NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut
atau vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak
yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan proporsi asam lemak tak
jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limposit T yang
menunjukkan adanya proses imflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti
TNFa, dan IL-6. Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati (Sudoyo, 2009).

D.      TANDA DAN GEJALA

a.         Nyeri dada,berlangsung minimal 30 menit sedangkan seranganangina kurang dari itu.Selain itu pada
angina,nyeri akan hilangdengan beristirahat namun lain halnya dengan NSTEMI.

b.         Sesak Nafas,disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping
itu perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.

c.         Gejala gastrointestinal,peningkatan aktivitas vagal menyebabkanmual dan muntah, dan biasanya

lebih sering pada infark inferior,dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkancegukan.

d.        Gejala lain termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmiaventrikel, gelisah (Sudoyo, 2009).

E.       PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.         Pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG)

Segmen ST merupakan hal penting yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in
Myocardial (TIMI) III Registry,adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan prediktor
outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang buruk meningkat
secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST maupun perubahan troponin T keduanya
memberikan tambahan informasi prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI.

2.         Pemeriksaan Laboratorium

Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik dari pada CK dan
CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat
menetap sampai 2 minggu (Joyce, 2007).

F.        PENATALAKSANAAN
 Pasien NSTEMI harus istirahat ditempat tidur dengan pemantauan EKG untuk deviasi segmen
ST dan irama jantung. Empat komponen utama terapi harus dipertimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu:

1.         Terapi antiiskemia

Bertujuan untuk menghilangkan nyeri dada dan mencegah nyeri dada berulang. Dapat diberikan
terapi awal mencakup nitrat dan penyekat beta. Terapi ini terdiri dari nitrogliserin sublingual dan
dapat dilanjutkan dengan intravena dan penyekat beta oral

a.         Nitrat

1)        Pertama kali diberikan sublingual atau spray bukal jika pasien mengalami nyeri dada iskemia.

2)        Jika nyeri menetap setelah diberikan nitrat sublingual 3X dgn interval 5 menit, direkomendasikan
pemberian nitrogliserin intravena (mulai 5-10 ug/menit).

3)        Dimana laju dapat ditingkatkan 10ug/menit tiap 3-5 menit setiap keluhan menghilang / tekanan
sistolik <100 mmHg.

4)        Setelah nyeri dada hilang, dapat digantikan dengan nitrat oral/dapat menggantikan nitrogliserin
intravena jika pasien sudah bebas nyeri selama 12-24 jam.

b.        Penyekat Beta

Penyekat beta oral diberikan dgn frekuensi jantung 50-60X/menit. Antagonis kalsium yng
mengurangi frekuensi jantung seperti verapamil atau diltiazem direkomendasikan pada pasien
dengan nyeri dada persisten atau rekuren setelah terapi nitrat dosis penuh dan penyekat beta dan
pada pasien dengan kontraindikasi pengikat beta.

2.         Terapi antiplatelet

1)        Aspirin

Berfungsi penghambat siklooksigenase-1. Pada pemberian terapi aspirin dpt terjadi sindrom
resistensi insulin yg ditandai dgn penghambat agresasi platelet dan/kegagalan yg dpt
memperpanjang waktu pendarahan

2)        Klopidogrel

Klopidogrel sebaiknya diberikan pada pasien yg direncanakan mendapatkan pendekatan non invasif
dini, pasien yg dik. bukan merupakan kadidat operasi koroner segera/memiliki kontraindikasi utk
operasi dan kateterisasi ditunda selama >24-36 jam.

3.         Terapi Antikoagulan

1)        UFH (Unfractionated Heparin)

Manfaat UFH jika ditambah aspirin telah dibuktikan dalam 7 penelitian acak dan kombinasi UFH dan
aspirin telah dignakan dalam tatalaksana NSTEMI untuk lebih dari 15 thun. Namun, terdapat banyak
kerugian UFH termasuk dalam ikatan yang non spesifik dan menyebabkan inaktivasi platelet, endotel
vascular, fibrin, platelet factor 4 dan sejumlah protein sirkulasi.

2)        LMWH (Low Molecular Weight Heparin)

 Merupakan inhibitor utama pd sirkulasi trombin dan juga pd faktor X a sehingga obat ini
mempengaruhi tdk hanya kinerja trombin dlm sirkulasi (efek anti faktor IIa-nya) dan juga
mengurangi pembentukan trombin (efek IIa-nya)

Keutungan praktik obat ini adalah absorbsi yg cepat dan dapat diprediksi setelah pemberian
subkutan (Joewono, 2008).

ASUHAN KEPERAWATAN NSTEMI

A.      PENGKAJIAN

4.         Pengkajian persistem :

a.         B1: Breath

Sesak nafas, apnea, eupnea, takipnea.

b.        b. B2: Blood

Denyut nadi lemah, nadi cepat, teratur/tidak teratur, EKG Aritmia, Suara jantung bisa tidak
terdengar pada VF. Tekanan darah sukar / tidak dapat diukur/ normal, Saturasi oksigen bisa
menurun < 90%.

c.         c. B3: Brain

Menurunnya/hilangnya kesadaran, gelisah, disorientasi waktu, tempat dan orang.

d.        B4: Bladder

Produksi urine menurun, warna urine lebih pekat dari biasanya, oliguria, anuria.

e.         B5: bowel

Konstipasi.

f.         B6: Bone

Perfusi dingin basah pucat, CRT > 2 detik, diaforesis, kelemahan.

5.         Keluhan Utama Pasien :

a.         Kualitas Nyeri Dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan nafas atau seperti tertindih
barang berat.

b.        Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun ke lengan kiri bawah dan pipi,
dagu, gigi, daerah epigastrik dan punggung.

c.         Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.

d.        Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama, berakhir lebih dari 20 menit, tidak
menurun dengan istirahat, perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e.         Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan keringatan, dispnea, pening, tanda-
tanda respon vasomotor meliputi : mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan
stress gastrointestinal, suhu menurun.

f.         Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-tanda gagalnya ventrikel atau
kardiogenik shok terjadi. BP normal, meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda
kemudian kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi ventrikel, sistolik mur-
mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi terhadap suara jantung menurun dan perikordial friksin rub,
pulmonary crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat ( LV disfungsi ), RV
disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema periver, hati lembek.

B.       DIAGNOSA KEPERAWATAN

1.         Nyeri akut

2.         Gangguan perfusi jaringan jantung

6.         Kecemasan

C.       INTERVENSI KEPERAWATAN

Menurut Hidayat (2008) intervensi keperawatan yang dapat direncanakan sebagai berikut:

dx. 1 Nyeri dada akut berhubungan dengan iskemia  jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri koroner

Tujuan             : Klien terbebas dari rasa nyeri

Kriteria Hasil   : Subjektif : keluhan nyeri dada, pusing dan mual berkurang/hilang.

Objektif : irama sinus, ST isoelektris, gelombang T positif, kardiak isoenzim dalam

keadaan normal, tanda-tanda vital normal.

Intervensi Rasional

1.      Monitor nyeri dada (awal serangan, sifat, 1-2  data tersebut bermanfaat dalam menentukan
lokasi, lamanya dan faktor pencetus). penyebab dan efek nyeri dada, serta menjadi
dasar perbandingan dengan gejala pasca terapi
2.      Anjurkan klien untuk segera minta bantuan
perawat atau dokter bila merasakan nyeri.

3.      Upayakan lingkungan tenang. Batasi aktivitas 3-5 lingkungan tenang mendukung istirahat dan
selama serangan nyeri dada. Bantu tidur nyaman sehingga mengurangi konsumsi
mengubah posisi oksigen miokard.

4.      Upayakan rencana tindakan dan latihan

aktivitas yang tidak mengganggu periode
tidur dan istirahat kllien.
5.      Berikan latihan ROM

6.      Nilai respon klien terhadap aktivitas, catat 6-7 aktivitas yang disertai tanda dan gejala
adanya ST depresi, disritmia, kelelahanm tersebut mengindikasikan tidak adekuatnya
pusing, sesak dan nyeri dada. sirkulasi koroner yang mengakibatkan iskemia.

7.      Menilai tanda-tanda vital saat istirahat dan

setelah aktivitas.

dx. 2 : Gangguan perfusi jaringan jantung berhubungan dengan  iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria.

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan jantung berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan di RS.

Kriteria Hasil   : - Nyeri dada berkurang (skala nyeri 1-3)

- Gambaran ST depresi berkurang atau tidak ada

- TD= 120/80 mmHg

- Nadi=60-100x/menit

- EKG: Irama sinus reguler

Intervensi Rasional

1.      Observasi tanda-tanda vital tiap 1- 1-9 data tentang perubahan kondisi fisik klien
4jam, status hemodinamika bermanfaat dalam diagnosa gagal jantung kiri. Penuruna
curah jantung mengakibatkab penurunan tekanan
2.      Monitor tanda dan gejala penurunan
tekanan darah dan perfusi jaringan, peningkatan denyut
perfusi (nyeri dada, disritmia,
jantung sebagai mekanisme kompensasi untuk
takikardia, takipnea, hipotensi dan
mempertahankan curah jantung.
penurunan curah jantung)

3.      Monitor bunyi dan irama jantung

secara kontinue, catat adanya denyut
prematur ventrikel kontraksi

4.      Palpasi denyut nadi perifer guna

mengkaji adanya denyutan prematur.

5.      Observasi adanya tanda dan gejala

penurunan curah jantung ( pusing,
pucat, diaforesis, pingsan, akral dingin)

6.      Monitor tanda dan gejal gangguan

perfusi renal (produksi urin < 30
 ml/jam, peningkatan BUN dan
kreatinin, edema perifer, tidak adanya
reaksi diuretik).

7.      Monitor tanda dan gejala yang

menujukkan penurunan perfusi
jaringan (kulit dingin, pucat, lembab,
berkeringat, sianosis, denyut nadi
lemah, edema perifer).

8.      Atur posisi baring setiap 2 jam,

menggerakkan kaki dan tangan secara
aktif dan pasif setiap 1 jam

9.      Monitor tanda dan gejala yang

menunjukkan penurunan perfusi otak
(gelisah, bingung, apatis, somnolen).

10.  Rekam pola EKG secara periodik 10.pemeriksaan EKG periodik berguna untuk
selama periode serangan dan catat menentukan diagnosis perluasan area iskemik.
adanya disritmia atau perluasan
iskemia atau infark miokard.

11.  Kolaborasi tim medis untuk terapi dan 11.

tindakan.

a.       Anti disritmia: Lidocain, aminodaron

a.          Disrimia menurunkan curah jantung yang ekstrem
(bila ada indikasi klinis)
dan perfusi jaringan.
b.      Vasodilator: nitrogliserin (ISDN, ACE
Inhibitor).
b. Bitrat merelaksasikan otot polos vaskular
(vasodilatasi) vena dan arteri sehingga menurunkan
c.       Inotropic: Dopamin atau dobutamin preload.
sesuai indikasi.
c. Dengan dosis yang tepat dapat meningkatkan
kontraktilitas miokard dan meningkatkan perfusi
jaringan.
d. Pemasangan pacemaker atau
kateter Swanganz (bila ada TAVB) d. Terapi oksigen dapat meningkatkan suplai oksigen
miokard.
e. CABG jika ada indikasi klinis

e. Pacemaker membantu memperbaiki irama jantung

sehingga meningkatkan curah jantung dan perfusi
f.       PTCA atau Coronary artery stenting jika jaringan.
ada indikasi klinis.
f. Memperbaiki sirkulasi koroner, meningkatkan suplai
oksigen dan perfusi miokard.
12.  Observasi reaksi atau efek terapi, efek 12. Efek samping obat yang dapat membahayakan
samping, toksisitas kondisi klien harus dikaji dan dilaporkan.

13.  Hindari respon valsava yang 13. Respon valsava dapat menurunkan kontraktilitas
merugikan. Atur diet yang diberikan. miokard.

14.  Pertahankan intake cairan maksimal 14. Mempertahankan keseimbangan cairan dan

2000 ml/ 24 jam (bila tidak ada mencegah overload cairan ekstraseluler.
edema).

dx.3 Kecemasan behubungan dengan keadaan fisik yang tidak dapat diperkirakan.

Tujuan             : Klien dan keluarga mampu mengekspresikan rasa takut atau kecemasan secara
positif.

Kriteria Hasil   : Klien mampu mengekspresikan rasa takut dan cemas secara wajar serta merasa
optimis bahwa kondisinya dapat pulih. Klien juga mendiskusikan pengaruh penyakitnya terhadap
gaya hidup.

Intervensi Rasional

1.      Berikan penjelasan singkat tentang tujuan, hasil

1.      Penjelasan tentang prosedur membantu klien
yang diharapkan setiap prosedur dan efek menjadi kooperatif.
samping.

2.      Berikan kesempatan kepada klien untuk 2. Lingkungan fisik dan psikologis yang nyaman
mengenal lingkungannya dan tim keperawatan membantu klien rileks dan senang.

3.      Berikan waktu secukupny bagi klien untuk 3-5 kecemasan dapat meningkatkan konsumsi
berbicara dengan keluarga atau teman dekat. Oksigen miokard, dukungan orang terdekat
dapat menurunkan tingkat kecemasan dan
memberikan kenyamanan psikologis.
4.      Observasi efek yang terjadi setelah klien
mendapatkan kunjungan dari orang terdekat.
5.      Berikan dukungan untuk mengekspresikan
perasaan, mendengarkan keluhan klien.

6.      Diskusikan kondisi kllien dan perubahan pola 6-7 perubahan pola hidup dalam masa
hidup yang harus dijalani setelah pulang dari pemulihan dapat mencegah serangan ulang.
rumah sakit. Rehabilitasi kardio terprogram dapat
menurunkan kecemasan.
7.      Anjurkan berpartisipasi aktif dalam program
rehabilitasi kardio.

DAFTAR PUSTAKA

Joyce, Levefer. 2007. Buku  Saku  Pemeriksaan  Laboratorium  dan  Diagnostik  dengan

Implikasi  Keperawatan.  Jakarta : EGC.

Joewono, Budi Prasetyo. 2008. Ilmu Penyakit Jantung. Surabaya : Airlangga University Press.

Kalim Harmani, dkk. 2008. Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi. Jakarta : PERKI

Sudoyo, A W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing.

Sylvia. 2009. Patofisiologi : Konsep Dan Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.