Tutorial blok 2.09.

modul 1 41180236

1.Bagaimana proses hipersensitifitas pada tiap orang berbeda-beda?

Hipersensitivitas segera dapat terjadi sebagai gangguan sistemik atau sebagai reaksi lokal. Reaksi
sistemik paling sering melalui injeksi dengan antigen masuk ke individu yang peka (misalnya dengan
sengatan lebah), namun antigen bisa masuk melalui konsumsi makanan (misalnya alergen kacang
tanah). Terkadang, dalam beberapa menit pasien mengalami syok, yang bisa berakibat fatal. Reaksi
lokal beragam dan bervariasi tergantung tempat masuknya alergen

Kelainan prototip yang meningkat selama perkembangan reaksi hipersensitifitas disebut atopi.
Individu yg atopik cenderung memiliki IgE serum yg lbh tinggi dan IL-4 menghasilkan sel TH2 lebih
banyak daripada biasanya. Riwayat keluarga positif alergi ditemukan pada 50% individu atopik. Dasar
predisposisi keluarga tidak jelas, namun penelitian pada pasien dengan asma mengungkapkan
keterkaitan dengan polimorfisme pada beberapa gen. Beberapa gen ini berada di wilayah kromosom
5q31; Ini termasuk gen yang mengkodekan sitokin IL-3, IL-4, IL-5, IL-9, IL-13 dan GM-CSF. Lokus ini
telah mendapat perhatian besar karena diketahui peran dari sitokin dalam reaksi alergi, tapi
bagaimana hubungan penyakit dengan polimorfisme dalam mempengaruhi perkembangan alergi,
tidak diketahui.Keterkaitan juga telah dicatat pada 6p, dekat dengan kompleks HLA, menunjukkan
pewarisan alel HLA, memungkinkan reaktivitas ke alergen-alergen tertentu.

2.Bagaimana factor autoimun etnis ?

3.bagaimana proses inflamasi berhubungan dengan gejala klinis?

D. Gatal Itu karena jar.rusak akan mengeluarkan mediator seperti histamin..juga nybabin nyeri

A. RUBOR
Seiring dengan dimulainya reaksi peradangan, arteriol yang memasok daerah tersebut berdilatasi
sehingga memungkinkan lebih banyak darah mengalir ke dalam mikrosikulasi local. Kapiler kapiler
yang sebelumnya kosong, atau mungkin hanya sebagian meregang, secara cepat terisi penuh
dengan darah. Keadaan ini disebut hyperemia atau kongesti, menyebabkan kemerahan local pada
peradangan akut.
B. KALOR
Daerah peradangan di permukaan kulit menjadi lebih hangat dari sekeklilingnya karena lebih
banyak darah dialirkan kE dalam tubuh ke permukaan daerah yang terkena dibandingkan dengan
ke daerah yang normal.
C. TUMOR (BENGKAK)
Pada radang akut terjadi pembengkakan karena eksudat yaitu campuran cairan dan sel-sel yang
berpindah dari aliran darah ke jarinan interstisial dan tertimbun di daerah peradangan.
D. DEMAM
Demam adalah peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus sehingga dengan peningkatan
titik patokan tersebeut hipoalamus mengirim sinyal untuk meningkatkan suhu tubuh. Tubuh
merespon dengan menggiggil dan meningkatkan laju metabolism basal.
Demam timbul sebagai respons terhadap pembentukan sitokin tertentu, termasuk interleukin-1,
interleukin-6, dan faktor nekrosis tumor. Sitokin ini disebut sebagai pirogen endogen (penghasil
panas). Sitokin pirogen ini dilepas oleh beberapa sel berbeda, termasuk monosit, makrofag, sel T
 helper, dan fibroblas dalam berespons terhadap infeksi atau cedera jaringan. Pirogen endogen
menyebabkan demam dengan menghasilkan prostaglandin yang meningkatkan titik patokan
termoregulasi hipothalamus.
Apabila sumber pirogen dihilangkan (contohnya, sistem imun berhasil mengatasi
mikroorganisme), maka kadarnya turun. Hal ini akan mengembalikan titik patokan tersebut dan
hipothalamus akan menganggap bahwa suhu tubuh terlalu tinggi. Sebagai akibatnya,
hipothalamus akan merangsang berbagai respons misalnya berkeringat untuk mendinginkan
tubuh.
Terjadinya demam dapat membantu tubuh untuk menyingkirkan infeksi dan membunuh kuman
dalam suhu yang panas. Akan tetapi, demam tinggi dapat merusak sel, terutama sel sistem saraf
pusat (SSP).
4. Farmakoterapi anti-inflamasi dan anti-iinfeksi
5. Bagaimana Farmakoterapi inflamasi akut dan kronis
a. golongan non-steroid  NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs)/AINS adalah suatu
golongan obat yang memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), anti piretik (penurun panas),
dan anti inflamasi (anti radang). Mekanisme kerja NSAID adalah menghambat enzim
siklooksigenase (COX). Cox terinduksi saat berkembang peradangan oleh sitokin dan
mediator radang. NSAID menghambat enzim cox sehingga prostaglandin tidak terbentuk.
tetapi penggunaan berkepanjangan mengakibatkan efek samping berupa gangguan hormon
dan tukak lambung (Katzung, 1997)

b. golongan steroid  Golongan steroid bekerja dengan cara menghambat pelepasan

prostaglandin melalui penghambatan metabolisme asam arakhidonat.