BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1. Tinjauan Teori
A. Definisi
Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas karbohidrat, lemak dan protein
yang disebabkan oleh penurunan sekresi insulin atau penurunan sensitivitas insulin
atau keduanya dan menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskuler, makrovaskular
dan neuropati. (yuliana elin, 2015)
Menurut American diabetes association (ADA) tahun 2010,diabetes merupakan
suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteriktik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Definisi diabetes melitus secara umum adalah suatu keadaan dimana tubuh tidak
bisa mengahasilkan hormon insulin sesuai kebutuhan atau tubuh tidak bisa
memanfaatkan secara optimal insulin yang dihasilkan, sehingga terjadi kelonjakkan
kadar gula dalam darah melebihi normal. Diabetes melitus bisa juga terjadi karena
hormon insulin yang dihasilkan oleh tubuh tidak dapat bekerja dengan baik (Fitriana,
2016 hlm. 10).
Diabetes melitus adalah penyakit kronis progresif yang ditandai dengan
ketidakmampuan tubuh untuk melakukan metabolisme karbohidrat, lemak dan
protein, mengarah ke hiperglikemia atau kadar glukosa darah tinggi (Black and
Hawks, 2014 hlm. 631).
Diabetes melitus adalah keadaan hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan
metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan komplikasi pada mata,
ginjal, saraf, dan pembuluh darah (Nugroho, 2011 hlm. 258)
B. Klasifikasi diabetes mellitus
1. Klasifikasi klinis :
a. DM
- Tipe I : IDDM
Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses
autoimun.
- Tipe II : NIDDM

1
 Disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang
pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati :
 Tipe II dengan obesitas
 Tipe II tanpa obesitas
b. Gangguan toleransi glukosa
c. Diabetes kehamilan
2. Klasifikasi resiko statistik :
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan glukosa
C. Etiologi
1. DM tipe 1
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-sel beta
pancreas yang disebabkan oleh :
a. Faktor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri, tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya
diabetes tipe I
b. Faktor imunologi (autoimun )
c. Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun
yang menimbulkaan estruksi si beta
2. DM tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin. Faktor resiko
yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II : usia, obsesitas,
riwayat dan keluarga.
Hasil pemeriksaan glukosa darah 2 jam pasca pembedahan dibagi menjadi 3 yaitu:
(sudoyo Aru,dkk 2009)
1. <140 mg/dl- normal
2. 140-<200 mg/dl- toleransi glukosa terganggu
3. >200 mg/dl - diabetes

2
D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi insulin
(price & Wilson )
1. Kadar glukosa puasa tidak normal
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresi osmotic
yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul rasa haus
(polidisia)
3. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB berkurang
4. Lelah dan mengantuk
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan,gatal, mata kabur, impotensi,
peruritas vulva.
Kriteria diagnosis DM: (sudoyo Aru, Dkk 2009)
1. Gejala klasik DM+glukosa plasma sewaktu ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma sewaktu merupakan hasil pemeriksaan sesaat pada suatu hari
tanpa memperhatikan waktu
3. Gejala klasik DM +glukosa plasma ≥ 126 mg/dl(7.0 mmo/L)
4. Glukosa plasma 2 jam pada TTGO ≥200 mg/dl (11,1 mmol/L) TIGO
dilakukan dengan standar WHO, menggunakan beban glukosa yang setara
dengan 75 gram glukosa anhidrus kedalaman air.
E. Patofisiologi Diabetes Melitus
1. Diabetes Melitus Tipe 1
Diabetes melitus tipe 1 tidak berkembang pada semua orang yang
mempunyai predisposisi genetik. Diabetes melitus terjadi kurang dari 1%.
Lingkungan telah lama dicurigai sebagai pemicu diabetes melitus tipe 1. Insiden
meningkat, baik pada musim semi maupun musim gugur, dan onset sering
bersamaan dengan epidemik berbagai penyakit virus. Autoimun aktif langsung
menyerang sel beta pankreas dan produknya. ICA dan antibodi insulin secara
progresif menurunkan keefektifan kadar sirkulasi insulin. Hal ini secara pelan-
pelan terus menyerang sel beta dan molekul insulin endogen sehingga
menimbulkan onset mendadak diabetes melitus. Hiperglikemia dapat timbul
akibat dari penyakit akut atau stress, dimana meningkatkan kebutuhan insulin
melebihi cadangan dari kerusakan massa sel beta. Ketika penyakit akut atau stress
terobati, klien dapat kembali pada status terkompensasi dengan durasi yang
berbeda-beda dimana pankreas kembali mengatur produksi insulin secara adekuat.
3
 Status kompensasi ini disebuat sebagai periode honeymoon, secara khas bertahan
untuk 3-12 bulan. Proses berakhir ketika massa sel beta yang berkurang tidak
dapat memproduksi cukup insulin untuk meneruskan kehidupan. Klien menjadi
bergantung kepada pembeian insulin eksogen (diproduksi diluar tubuh) untuk
bertahan hidup (Black and Hawks, 2014 hlm. 634).
2. Diabetes Melitus Tipe 2

Diabetes melitus tipe 2 memiliki respons terbatas sel beta terhadap

hiperglikemia tampak menjadi faktor major dalam perkembangannya. Sel beta
terpapar secara kronis terhadap kadar glukosa darah tinggi menjadi secara
progresif kurang efisien ketika merespons peningkatan glukosa lebih lanjut.
Fenomena ini dinamai desensitisasi, dapat kembali dengan menormalkan kadar
glukosa. Resistensi terhadap aktivitas insulin biologis, baik di hati maupun
jaringan perifer. Keadaan ini disebut sebagai resistensi insulin. Orang dengan
diabetes melitus tipe 2 memiliki penurunan sesitivitas insulin terhadap kadar
glukosa, yang mengakibatkan produksi glukosa hepatik berlanjut, bahkan sampai
dengan kadar glukosa darah tinggi. Hal ini bersamaan dengan Ketidakmampuan
otot dan jaringan lemak untuk meningkatkan ambilan glukosa. Mekanisme
penyebab resistensi insulin perifer tidak jelas. Namun, ini tampak terjadi setelah
insulin berikatan terhadap reseptor pada permukan sel (Black and Hawks, 2014
hlm. 634).
F. Pemeriksaan penunjang
1. Kadar glukosa darah
Tabel : kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik sebagai
patokan penyaring.

Kadar Glukosa Darah Sewaktu ( mg /dl)

Kadar glukosa darah DM Belum pasti DM
sewaktu
Plasma darah  200 100-200
Darah kapiler  200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
Kadar glukosa darah DM Belum pasti DM
puasa
Plasma vena  120 110-120
Darah kapier  110 90-110

4
 2. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali
Pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu > 200 mg/dlm(11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa > 140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkomsumsi 75 gr karbohidrat ( 2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl).
3. Tes laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes diagnostik, tes pemantauan
terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi.
4. Tes saring
Tes-tes saring pada DM adalah:
- GDP GDS
- Tes glukosa Urin :
Tes konvensional (metode reduksi/benedict
Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase
5. Tes diagnostik
Tes-tes diagnostik pada DM adalah : GDP,GDS, GD2PP (Glukosa darah 2 jam
post prandia ) glukosa jam ke-2 TTGO
6. Tes monitoring terapi DM adalah :
- GDP : plasma vena, darah kapiler
- GD2PP : plasma vena
- A1c : darah vena, darah kapiler
7. Tes untuk mendeteksi komplikasi adalah :
- Mikroalbuminuria : urat
- Ureum kreatinin, asam urat
- Kolesterol total : plasma vena (puasa)
- Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
- Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
- Trigliserida : plasma vena (puasa)
-

G. Penatalaksanaan
Insulin pada DM tipe 2 diperlukan pada keadaan :
1. Penurunan berat badan yang cepat
5
 2. Hiperglikemia berat badan yang cepat
3. Ketoasidosis diabetic (KAD) atau hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
(HONK)
4. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
5. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
6. Stress berat ( infeksi sistemik, operasi besar, IMA, Stroke)
7. Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
9. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
H. Komplikasi Diabetes Melitus

a. Komplikasi akut diabetes militus

1. Hipoglikemia
Keadaan klinis berupa gangguan saraf yang disebabkan penurunan
glukosa darah atau sutu sindrom yang kompleks berawal dari suatu
gangguan metabolisme glukosa, dimana konsentrasi serum glukosa
menurun sampai tidak dapat memenuhi kebutuahan metabolik sistem
saraf. Tanda hipoglikema mulai timbul bila gula darah <50 mg/dl.
(Fitriana, 2016).

2. Ketoasidosis Diabetik
Ketoasidosis merupakan komplikasi akut yang ditandai dengan
perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosis diabetik dapat terjadi
setelah stres fisik seperti kehamilan atau penyakit akut dan trauma.

3. Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketosis (NHNK)

Adalah komplikasi dari diabetes melitus yang ditandai dengan
hiperosmolaritas dan kehilangan cairan berat, asidosis ringan atau tanpa
ketosis, terjadi koma dan kejang lokal (Fitriana, 2016).

b. Komplikasi Jangka Panjang

1) Makrofaskular
a) Penyakit Arteri Koroner

6
 Penyakit arterikoroner adalah atipikal atau diam, dan sering gangguan
pencernaan atau gangguan jantung tidak dapat di jelaskan, dispenea
pada saat aktifitas berat, atau nyeri epigastrik. (Black & Hawks, 2014).
b) Penyakit Serebrovaskular
Penyakit serebrovaskular terutama infark aterotromboembolik
dimanifestasikan dengan serangan iskemik transien dan
cerebrovascular attck (stroke), lebih sering dan berat pada klien dengan
DM. (Black & Hawks, 2014).
c) Hipertensi
Adalah faktor resiko mayor untuk stroke dan nefropati. Hipertensi yang
diobati tidak adekuat memperbesar laju perkembangan nefropati. (Black
& Hawks, 2014).
2) Mikrovaskuler
a) Retinopati Diabetik
Retinopati diabetik adalah penyebab utama kebutaan diantara
klien dengan DM; sekitar 80% memiliki beberapa bentuk retinopati 15
tahun setelah diagnosis.
Ada tiga tipe retinopati diabetik:

(1) Nonproliferatif retinopati diabetik adalah fase awal retinopati.

(2) Praproliferatif retinopati diabetik melibatkan perkembangan lanjut
hemoragi dan penurunan ketajaman penglihatan. Hal ini biasanya
berkembang ke proliferatif retinopati diabetik.
(3) Proliferatif retinopati diabetik adalah akhir dan tipe paling
mengancam penglihatan. Pembuluh darah rusak dan lemah yang
telah proliferasi, atau membentuk, dalam merespons iskemik
mungkin ruptur, menyebabkan hemoragi retina dan eksudat (Black
& Hawks, 2014).

b) Nefropati

7
 Merupakan penyebab tunggal paling sering dari penyakit ginjal
kronis tahap 5, dikenal sebagai penyakit ginjal tahap akhir (end-stage
renal disease (ESRD). (Black & Hawks, 2014).

Di ginjal, yang paling parah mengalami kerusakan adalah

kapiler glomerulus akibat hipertensi dan glukosa plasma yang tinggi
menyebabkan penebalan membran basal dan pelebaran glomerulus.
Lesi-lesi sklerotik nodular, yang disebut nodul Kimmelstiel-Wilson,
terbentuk di glomerulus sehingga semakin menghambat aliran darah
dan akibatnya merusak nefron (Corwin, 2009).

c) Neuropati

Merupakan komplikasi kronis paling sering dalam diabetes

melitus. Karena serabut saraf tidak memiliki suplai darah sendiri, saraf
bergantung pada difusi zat gizi dan oksigen lintas membran. Ketika
akson dan dendrit tidak mendapat zat gizi, saraf mentransmisikan
impuls pelan-pelan. Selain itu, akumulasi sorbitol di jaringan saraf,
selanjutnya mengurangi fungsi sensoris dan motoris. (Black & Hawks,
2014).

ASUHAN KEPERAWATAN

8
1. PENGKAJIAN
a. Anamnese
1. Keluhan Utama
Cemas, lemah, anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen, nafas pasien
mungkin berbau aseton pernapasan kussmaul, poliuri, polidipsi,
penglihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala
2. Riwayat kesehatan sekarang
Berisi tentang kapan terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK), penyebab terjadinya penyakit (Coma Hipoglikemik, KAD/
HONK) serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk
mengatasinya.
3. Riwayat kesehatan dahulu
Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada
kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya
riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis
yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh
penderita.
4. Riwayat kesehatan keluarga
Riwayat atau adanya faktor resiko, riwayat keluarga tentang penyakit,
obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4
kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma,
infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid,
kontrasepsi oral).
5. Riwayat psikososial
Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami
penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga
terhadap penyakit penderita.
6. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia,
penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan
penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan
gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
7. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik
dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi..

9
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Berat badan lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan gangguan
keseimbangan insulin, makanan dan aktivitas jasmani
2. Resiko syok berhubungan dengan ketidakmampuan elektrolit kedalam sel
tubuh, hipovolemia
3. Gangguan intergritas jaringan berhubungan dengan nekrosis kerusakan
jaringan (nekrosis luka gangrene
4. Resiko infeksi berhubungan dengan trauma pada jaringan, proses penyakit
(diabetes mellitus )
5. Retensi urine berhubungan dengan inkomplit pengosongan kandung
kemih, sfingter kuat dan poliuri
6. Perfusi perifer tidak efektif berhubungan dengan penurunan sirkulasi
darah keperifer, proses penyakit (DM)
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
No Standar Diagnosa Standar intervensi
keperawatan Indonesia Tujuan dan keperawatan Indonesia
(SDKI) Kriteria hasil (SIKI)
1. Berat badan lebih dari Tujuan : setelah Tindakan
kebutuhan dilakukan Observasi
tubuh tindakan - Identifikasi status
Definisi : Berisiko keperawatan 1× nutrisi
mengalami akumulasi 2 jam nutrisi - Identifikasi alergi dan
lemak berlebih atau membaik intoleransi makanan
abnormal yang tidak dengan kriteria - Identifikasi makanan
sesuai baik yang disukai
dengan usia dan jenis Kriteria Hasil : - Identifikasi
kelamin - berat badan kebutuhan kalori dan
Faktor resiko membaik jenis nutrient
1. Kurang aktivitas Indeks massa - Identifikasi perlunya
fisik tubuh membaik penggunaan selang
2. harian - Nafsu makan nasogastrik
3. Kelebihan membaik - Monitor asupan
komsumsi gula makanan
4. Gangguan - Monitor berat badan

10
 kebiasaan makan - Monitor hasil
5. Gangguan persepsi pemerikasaan
makan laboratorium
6. Kelebihan Teraupeutik
komsumsi alcohol - Lakukan oral hygiene
7. Penggunaan energy sebelum makan, jika
kurang dari asupan perlu
8. Sering mengemil - Fasilitas menentukan
9. Sering memakan pedoman diet ( mis
makanan piramida makanan )
berminyak/berlema - Sajikan makanan
k secara menarik dan
10. Faktor keturunann suhu yang sesuai
(mis, distribusi - Berikan makanan
jaringan adiposa, tinggi serat untuk
pengeluaran energy, mencegah konstipasi
aktivitas lipase - Berikan makanan
lipoprotein, sintesis tinggi kalori dan
lipid, lipolisis timggi protein
11. Penggunaan - Berikan suplemen
makanan formula makanan, jika perlu
atau makanan - Hentikan pemberian
campuran pada bayi makan melalui selang
12. Asupan kalsium nasogatrik jika
rendah pada anak- asuapan oral dapat
anak ditolerasi
Kondisi klinis terkait Edukasi
1. Gangguan genetic - Anjurkan posisi
2. Hipotiroid duduk, jika mampu
3. Diabetes mellitus - Ajarkan diet yang
4. Pola hidup kuang diprogramkan
aktivitas Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
medikasi sebelum
11
 makan ( mis, pereda
nyeri, antimetik ),
jika perlu
- Kolaborasi dengan
ahli gizi untuk
menentukan jumlah
kalori dan jenis
nutrient yang
dibutuhkan

2. Resiko syok Tujuan : setelah Tindakan

berhubungan dilakukan Obsevasi
dengan intervensi 1× 24 - Monitor status
ketidakmampuan jam tidak terjadi kardiopulmonal
elektrolit kedalam sel tanda- tanda ( frekuensi dan
tubuh, hipovolemia syok pada kekuatan nadi ,
Definsi : berisiko pasien frekuensi nafas, TD,
mengalami Kriteria hasil : MAP
ketidakcukupan 1. Nadi dalam - Monitor status
aliran darah ke jaringan batas Oksigenasi
tubuh, yang dapat normal ( oksigenasi nadi,
mengakibatkan 2. Irama AGD )
disfungsi jantung - Monitor Status cairan
seluler yang mengancam dalam batas ( Masukan dan
jiwa yang haluaran, Turgor
Faktor risiko harapkan kulit, CRT)
1. Hipoksemia 3. Frekuensi - Monitor tingkat
2. Hipoksia dan kesadaran dan respon
3. Hipotensi pernafasan pupil
4. Kekurangan dalam batas - Periksa riwayat alergi
volume yang di Teraupeutik

12
 5. cairan harapkan - Berikan oksigen
6. Sepsis untuk
7. Sindrom respns memepertahankan
8. inflamasi saturasi oksigen > 94
sistemik %
9. (syatemic - Persiapkan intubasi
inflammatory dan vebtilasi
response mekanis, jika perlu
syndrome - Pasang 2 jalur IV,
10. {SIRSI}) jika perlu
Kondisi klinis terkait - Pasang kateter urine
1. Pendarahan untuk menilai
2. Trauma multiple produksi urine, jika
3. Pnemothoraks perlu
4. Infark miokard - Lakukan skin test
5. Kardiomiopati untuk mencegah
6. Cedera medulla reaksi alergi
spinalis Edukasi
7. Anafilaksis - Jelaskan
8. Sepsis penyebab/faktor
9. Koagulasi risiko syok
intravaskuler - Jelaskan tanda dan
diseminata gejala awal syok
10. Sindrom respons - Anjurkan melapor
inflamasi sistemik jika
( systemic menemukan/merasak
inflamator response an tanda dan gejala
syndrome {SIRS}) awal syok
- Anjurkan
memperbanyak
asuapan cairan oral
- Anjurkan
menghindari allergen
Kolaborasi
13
 - Kolaboras pemberian
IV, jika perlu
- Kolaborasi
pemeberian tranfusi
darah, jika perlu
- Kolaborasi
pemeberian
antinfalamasi, jika
perlu
3. Gangguan intergritas Tujuan : setelah Tindakan
jaringan berhubungan diberiakan Observasi
dengan nekrosis intervensi - Identifikasi penyebab
kerusakan jaringan dalam waktu 1 gangguan integritas
(nekrosis luka gangrene × 24 jam kulit (mis, perubahan
Definisi : kerusakan diharapkan sirkulasi, perubahan
kulit (dermis dan/atau gangguan status nutris,
epidermis) atau jaringan integritas penurunan
(membrane mukosa, kulit/jaringan kelembaban, suhu
kornea, fasia, otot, dapat berkurang lingkungan ekstrem,
tendon, tulang, atau penurunan mobilitas)
kartilago, kapsul sendi menunjukan Teraupeutik
dan/atau ligament penyembuhan - Ubah posisi tiap 2
Penyebab Kriteria hasil : jam jika tirah baring
1. Perubahan - kondisi - Lakukan pemijatan
sirkulasi luka pada area penonjolan
2. Perubahan status menunjuka tulang, jika perlu
nutrisi n adanya - Bersihan perineal
(kelebihan dan penyembuh dengan air hangat,
kekurangan) an terutama selama
3. Kekuranganan/k - kondisi periode diare
elebihan volume luka tidak - Gunakan produk
cairan infeksi berbahan petroleum
4. Penurunan atau minyak pada
mobilitas kulit kering

14
 5. Bahan kimia - Gunakan produk
iritatif berbahan
6. Suhu lingkungan ringan/alami dan
yang ekstriem hipoalergik pada kulit
7. Faktor mekanis sensitive
(mis, penekanan - Hindari produk
pada tonjolan berbahan dasar
tulang, gesekan) alcohol pada kulit
8. Efek samping kering
terapi radiasi Edukasi
9. Kelembaban - Anjurkan
10. Proses penuanan menggunakan
11. Neuropati perifer pelembap (mis,
12. Perubahan lotion, serum
pigmen - Anjurkan minum air
13. Perubahan yang cukup
hormone - Ajurkan
Gejala dan tanda mayor meningkatkan asupan
Objektif nutrisi
1. Kerusakan - Anjurkan
jaringan dan/atau meningkatkan asupan
lapisan kulit buah dan sayur
Gejala dan tanda minor - Anjurkan menhindari
1. Nyeri terpapar suhu ekstrem
2. Perdarahan - Anjurkan
3. Kemerahan menggunakan tabir
4. Hemtoma surya SPF minimal
Kondisi klinis terkait 30 saat berada di luar
1. Imobilisasi rumah
2. Gagal jantung - Anjurkan mandi dan
kongestif menggunakan sabun
3. Gagal ginjal secukupnya
4. Diabetes mellitus
5. imunodefisiensi
15
4. Resiko infeksi Tujuan : Setelah Tindakan
berhubungan dengan dilakukan Obeservasi
trauma pada jaringan, tindakan - Monitor tanda dan
proses penyakit keperawatan gejala infeksi local
(diabetes selama 1× 24 dan sistemik
mellitus ) jam resiko Teraupeutik
Definisi : berisiko infeksi - Batasi jumlah
mengalami terserang Kriteria pengunjung
organisme patogenik hasil: - Berikan perawatan
Faktor resiko - Kemerahan kulit pada area edema
1. penyakit kronis menurun - Cuci tangan sebelum
(mis, diabetes - nyeri dan sesudah kontak
mellitus) menurun dengan pasien dan
2. efek prosedur - nafsu lingkungan pasien
invasive makan - Pertahankan teknik
3. malnutrisi meningkat aseptic pada pasien
4. peningkatan beresiko tinggi
paparan organisme Edukasi
pathogen - Jelaskan tanda dan
lingkungan gejala infeksi
5. ketidakadekutan - Ajarkan cara mencuci
pertahanan tubuh tangan dengan benar
primer : - Ajarkan etika batuk
1. gangguan - Ajarkan cara
peristaltic memeriksa kondisi
2. kerusakan luka atau luka operasi
integritas kulit - Anjurkan
3. perubahan meningkatkan asupan
sekresi pH nutrisi
4. penurunan - Anjurkan
kerja siliaris meningkatkan asupan
5. merokok cairan
6. .Ketidakadekutan Kolaborasi
pertahanan tubuh Kolaborasi pemberian
16
 Sekunder imunisasi, jika perlu
Kondisi klinis terkait
1. AIDS
2. Luka bakar
3. Diabetes mellitus
4. Kanker
5. Gagal ginjal
5. Retensi urine Tujuan : Setelah Tindakan
berhubungan di lakukan Observasi
dengan inkomplit intervensi - identifikasi penyebab
pengosongan kandung keperawatan 1 retensi urine
kemih, sfingter kuat dan × 24 jam tidk - monitor agen
poliuri terjadi retensi farmakologis
Definisi : pengosongan urine - monitor intake dan
kandungan kemih yang Kriteria hasil : output
tidak lengkap eleminasi urine - monitor tingkat
1. Penyebab membaik distensi kandung
2. Peningkatan kemih dengan
tekanan uretra palpasi/perkusi
3. Kerusakan arkus Teraupeutik
4. reflex - sediakan privasi
5. Blok spinter untuk berkemih
6. Disfungsi neuroli - berikan rangsangan
7. (mis, trauma, berkemih
8. penyakit saraf ) - lakukan maneuver
9. Efek agen crede, jika perlu
10. farmakologis - pasang kateter urine
Gejala dan tanda mayor - fasilitas berkemih
Subjektif dengan interval yang
1. Sensasi penuh teratur
pada Edukasi
2. kandung kemih - jelaskan penyebab
Objektif retensi urine
1. Disuria/anuria - anjurkan pasien atau

17
 2. Distensi kandung keluarga mencatat
3. kemih oautput urine
Gejala dan tanda minor - ajarkan cara
Subjektif melakukan
1. Dribbling rangasangan
Objektif berkemih
1. Inkontinensia
berlebih
2. Residu urin 150
ml atau lebih
Kondisi terkait
1. Begigna prostat
hyperplasia
2. Pembengkakan
perineal
3. Cedera medulla
spinalis
6. Perfusi perifer tidak Tujuan : setelah Tindakan
efektif dilakukan Observasi
berhubungan dengan tindakan - periksa sirkulasi
penurunan sirkulasi keperawatan perifer (mis, nadi
darah 1× 24 jam perifer ,edema ,
1. keperifer, proses perfusi jaringan pengisihan kapiler,
penyakit perifer warna ,suhu)
(DM) meningkat - Identifisikan faktor
Definisi : penurunan Kriteria hasil : risiko gangguan
sirkulasi darah pada - Denyut nadi sirkulasi ( mis,
level perifer diabetes, perokok,
kapiler yang dapat meningkat orang tua, hipertensi,
menganggu - Penyembuha dan kadar kolestrole
metabolisme n luka tinggi
tubuh meningkat - Monitor panas,
Penyebab : - Nyeri kemerahan, nyeri atau
1. hiperglikemia ektremitas bengkak pada

18
 2. penurunan menurun ekstremitas
konsetrasi - Turgor kulit Teraupeutik
hemoglobin baik - Hinderi pemasangan
3. peninkatan infuse atau
tekanan darah pengambilan darah di
4. kekurangan area keterbatasan
volume cairan perfusi
5. kurang terpapar - Hindari pengukuran
informasi tekanan darah pada
tentang faktor ektremitas dengan
pemberat (mis, keterbatasan perfusi
merokok, gaya - Hindari penekanan
hidup menoton, dan pemasangan
obesitas,asupan tourniquet pada area
garam yang cedera
6. kurang aktivitas - Lakukan pencegahan
fisik infeksi
Gejala dan tanda mayor - Lakukan perawatan
Objektif kaki dan kuku
1 pengisian Edukasi
kapiler > 3 detik - Anjurkan berhenti
2 nadi merokok
perifer menurun - Anjurkan melakukan
atau tidak teraba perawatan kulit yang
2. akral terasa tepat
dingin - Anjurkan program
3. warna kulit pucat diet untuk
4. turgor kulit memperbaiki
menurun sirkulasi
Gejala dan tanda - Informasikan tanda
minor dan gejala darurat
Subjektif yang harus di
1. Parastesis laporkan
2. Nyeri abdomen
19
Onjektif
1. 1.edema
2. penyembuhan
luka lambat

20
21