Hipertiroidisme
Hipertiroidisme
PENDAHULUAN
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Hipertiroid atau disebut juga tirotoksikosis merupakan suatu
ketidakseimbangan metabolisme yang terjadi karena produksi yang
berlebihan hormone tiroid (Kowalak, 2011).
Hipertiroid adalah respon jaringan-jaringan tubuh terhadap
pengaruh metabolik hormon tiroid yang berlebihan. Bentuk yang umum
dari masalah ini adalah penyakit graves,sedangkan bentuk yang lain adalah
toksik adenoma , tumor kelenjar hipofisis yang menimbulkan sekresi TSH
meningkat,tiroditis subkutan dan berbagai bentuk kenker tiroid (Tiara,
2008)
Hipertiroid adalah suatu ketidakseimbangan metabolik yang
merupakan akibat dari produksi hormon tiroid yang berlebihan. (Dongoes,
2000)
2.3 Pathofisiologi
Penyebab hipertiroidisme biasanya adalah penyakit graves, goiter
toksika. Pada kebanyakan penderita hipertiroidisme, kelenjar tiroid
membesar dua sampai tiga kali dari ukuran normal,disertai dengan banyak
hyperplasia dan lipatan-lipatan sel-sel folikel ke salam folikel, sehingga
jumlah sel-sel ini lebih meningkat beberapa kali dibandingkan dengan
pembesaran kelenjar. Juga,setiap sel meningkatkan kecepatan 5-15 kali
lebih besar daripada normal.
Pada hipertiroidisme, konsentrasi TSH plasma menurun, karena
ada sesuatu yang “menyerupai” TSH. Biasanya bahan-bahan ini adalah
antibody immunoglobulin yang disebut TSI (Thyroid Stimulating
Immunoglobulin), yang berkaitan dengan reseptor yang mengikat TSH.
Bahan-bahan tersebut merangsang aktivasi cAMP (cyclic AMP or 3'-5'-
cyclic adenosine monophosphate) dalam sel, dengan hasil akhirnya adalah
hipertiroidisme. Karena itu pada pasien hipertiroidisme konsentrasi TSI
meningkat. Bahan ini mempunyai efek perangsangan yang panjang pada
kelenjar tiroid,yakni selama 12 jam, berbeda dengan efek TSH yang hanya
berlangsung satu jam.Tingginya sekresi hormon tiroid yang disebabkan
oleh TSI selanjutnya juga menekan pembentukan TSH oleh kelenjar
hipofisis anterior.
Dimana ada peningkatan produksi T3 dan T4 mengakibatkan
peningkatan pembentukan limfosit oleh karena efek dari autoimun yang
akan mengilfiltrasi kejaringan orbita dan otot mata sehingga terjadi edema
jaringan retro orbita mengakibatkan eksoftalmus. Pada beberapa keadaan
dapat menjadi sangat parah sehingga protusi bola mata dapat menarik saraf
optik sehingga mengganggu penglihatan penderita. Yang lebih sering yaitu
kerusakan pada kelopak mata yang menjadi sulit menutup sempurna pada
waktu penderita berkedip atau tidur akibatnya permukaan epitel mata
menjadi kering dan mudah mengalami iritasi dan seringkali terinfeksi
sehingga timbul luka pada kornea penderita.
Peningkatan produksi T3 dan T4 juga mengakibatkan aktivitas
simpatis berlebih, adanya peningkatan aktivitas medula spinalis yang akan
menyebabkan gangguan pengeluaran tonus otot sehingga menimbulkan
tremor halus. Peningkatan kecepatan serebrasi mengakibatkan gelisah,
apatis, paranoid, dan ansietas.
hiperplasia
Penyakit TSI ↑
graves
Jumlah sel TSH ↓
Faktor bertambah
Antibodi herediter
Konsumsi Tiroksin imunoglobulin
merangsang sel-sel
↑ kecepatan yodium > akibat
Gen autosom sekresi tiroid obat-obatan Merangsang
Hormon tiroid ↑ resesif aktivasi cAMP
HIPERTIROID
Pada stadium yang ringan sering tanpa keluhan. Demikian pula pada orang
usia lanjut, lebih dari 70 tahun, gejala yang khas juga sering tidak tampak. Tergantung
pada beratnya hipertiroid, maka keluhan bisa ringan sampai berat. Keluhan yang
sering timbul antara lain adalah (Tiara, 2008) :
Tanda dan gejala lain yang sering dijumpai, mengingat tirotoksikosis pada
dasarnya memberikan pengaruh yang besar pada semua system tubuh yang lain,
meliputi (Kowalak, 2011) :
2.5 Komplikasi
Komplikasi yang mungkin terjadi :
1. Muscle wasting (pelisutan otot), atrofi otot, dan paralisis
2. Kehilangan penglihatan mata diplopia
3. Gagal jantung, aritmia
4. Hipoparatiroidisme sesudah operasi pengangkatan tiroid
5. Hipotiroidisme sesudah terapi radioiodine (Kowalak, 2011)
4. TSH: tertekan dan tidak berespon pada TRH ( tiroid releasing hormon)
5. Tiroglobulin : meningkat
6. Stimulasi tiroid 131 : dikatakan hipertiroid jika TRH daritidak ada sampai
meningkat setelah pemberian TRH
11. Elektrolit : hponatremi akibat respon adrenal atau efe delusi terapi cairan,
hipokalemia akibat dari deuresis dan kehilangan dari GI
14. EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek kardiomegali (Trinoval , 2011)
2.7 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid
yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak
jaringan tiroid (yodium radioaktif, tiroidektomi subtotal).
2.7.1 Konservatif
1. Obat antitiroid
Obat ini menghambat produksi hormon tiroid. Jika dosis berlebih, pasien
mengalami gejala hipotiroidisme.Contoh obat adalah sebagai berikut :
a. Thioamide
b. Methimazole dosis awal 20 -30 mg/hari
c. Propylthiouracil (PTU) dosis awal 300 – 600 mg/hari, dosis maksimal
2.000 mg/hari
d. Potassium Iodide
e. Sodium Ipodate
f. Anion Inhibitor
2. Beta-adrenergic reseptor antagonist
Obat ini adalah untuk mengurangi gejala-gejala hipotiroidisme. Contoh:
Propanolol
Indikasi :
a. Mendapat remisi yang menetap atau memperpanjang remisi pada
pasien muda dengan struma ringan –sedang dan tiroktosikosis
b. Untuk mengendalikan tiroktosikosis pada fase sebelum pengobatan
atau sesudah pengobatan yodium radioaktif
c. Persiapan tiroidektomi
d. Pasien hamil, usia lanjut
e. Krisis tiroid
Penyekat adinergik ß pada awal terapi diberikan, sementara menunggu
pasien menjadi eutiroid setelah 6-12 minggu pemberian anti tiroid.
Propanolol dosis 40-200 mg dalam 4 dosis pada awal pengobatan, pasien
kontrol setelah 4-8 minggu. Setelah eutiroid, pemantauan setiap 3-6 bulan
sekali: memantau gejala dan tanda klinis, serta Lab.FT4/T4/T3 dan TSHs.
Setelah tercapai eutiroid, obat anti tiroid dikurangi dosisnya dan
dipertahankan dosis terkecil yang masih memberikan keadaan eutiroid
selama 12-24 bulan. Kemudian pengobatan dihentikan , dan di nilai
apakah tejadi remisi. Dikatakan remisi apabila setelah 1 tahun obat
antitiroid di hentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid, walaupun
kemidian hari dapat tetap eutiroid atau terjadi kolaps.
2.7.2 surgical
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
a. Biodata klien
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
2) Riwayat kesehatan sekarang
3) Riwayat kesehatan keluaraga
4) Riwayat kesehatan dahulu
c. Pemeriksaan fisik
Insomnia,sensitivitas
pembesaran
kehilangan berat badan
tiroid,gointer,edema
Makanan/cairan yang mendadak, nafsu
non-pittingterutama
makan meningkat
daerah pretibial
frekuensi pernafasan
INTERVENSI
1. Timbang berat badan klien setiap hari
R/ memberikan informasi berat badan klien
2. Kolaborasi dengan ahli gizi dalam pemberian asupan makanan
R/ membantu dalam pemenuhan nutrisi yang dibutuhkan klien
3. Kaji bising usus klien
R/ mengetahui apakah klien mengalami konstipasi atau diare
4. Check kadar albumin dan Hb dalam darah
R/ untuk mengetahui kadar albumin dan Hb dalam darah
INTERVENSI
R/ meningkatkan relaksasi
4. Pantau tanda vital dan catat nadi baik istirahat maupun saat aktivitas.
INTERVENSI
1. Auskultasi bunyi jantung
R/ S1 dan murmur yang menonjol berhubungan dengan curah jantung
meningkat pada keadaan hipermetabolik
2. Pantau tekanan darah pada posisi baring, duduk dan berdiri jika
memungkinkan. Perhatikan besarnya tekanan nadi
R/ Hipotensi umum atau ortostatik dapat terjadi sebagai akibat dari
vasodilatasi perifer yang berlebihan dan penurunan volume sirkulasi
3. Periksa kemungkinan adanya nyeri dada atau angina yang dikeluhkan pasien.
R/ Merupakan tanda adanya peningkatan kebutuhan oksigen oleh otot
jantung atau iskemia
4. Observasi tanda dan gejala haus yang hebat, mukosa membran kering
R/ Dehidrasi yang cepat dapat terjadi yang akan menurunkan volume
sirkulasi dan menurunkan curah jantung
INTERVENSI
1. Auskultasi bunyi nafas dan catat adanya bunyi adventitius, seperti krekels,
mengi, ronkhi
R/ bunyi nafas dapat menurun atau tidak ada pada lobus, segmen paru, atau
seluruh area paru.
2. Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi
R/ duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan
3. Kolaborasi Berikan oksigenasi tambahan
R/ memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas.
4. Kaji frekuensi kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
R/ kecepatan biasanya meningkat
INTERVENSI
1. Beri kompres hangat pada pasien
R/ mengurangi panas dengan cara konveksi
2. Buka pakaian pasien
R/ mengurangi panas dengan cara evaporasi
3. Anjurkan klien untuk banyak minum
R/ menghindari dehidrasi klien
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai indikasi : antrain
R/ mengurangi panas yang dirasakan klien
5. Pantau asupan dan keluaran
R/ evaluator langsung status cairan. Perubahan tiba-tiba pada berat badan
dicurigai kehilangan cairan.
6. observasi suhu pasien (derajat dan pola)
R/ pola nafas dapat membantu dalam diagnosis
Tujuan : dalam waktu 1x24 jam setelah diberikan tindakan keperawatan pasien
merasa lebih nyaman
INTERVENSI
3.4 Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah
dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus,
dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien.
3.5 Evaluasi
Hasil yang diharapkan adalah :
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Tiroid sendiri diatur oleh kelenjar lain yang berlokasi di otak, disebut pituitari.
Pada gilirannya, pituitari diatur sebagian oleh hormon tiroid yang beredar dalam darah
(suatu efek umpan balik dari hormon tiroid pada kelenjar pituitari) dan sebagian oleh
kelenjar lain yang disebut hipothalamus, juga suatu bagian dari otak.pengobatan
hipertiroidisme adalah membatasi produksi hormon tiroid yang berlebihan dengan
cara menekan produksi (obat antitiroid) atau merusak jaringan tiroid (yodium
radioaktif, tiroidektomi subtotal).
4.2 Saran
Dari penyakit ini,dapat dihindarkan dengan cara tidak stress,tidak
merokok,tidak mengkonsumsi obat-obatan sembarangan dan tidak mengkonsumsi
yodium secara berlebihan karena dapat terjadi radiasi pada leher dan organism-
organisme dapat menyebabkan infeksi karena ada virus.
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2006. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. EGC. Jakarta