ASUHAN KEPERAWATAN CHF (CONGESTIVE HEART

FAILURE)

A. Definisi
 Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan
nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung
(dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh
atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah
tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons
dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam
beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh
klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
 Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).
 Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini
2007).
B. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam
4 kelas: (Mansjoer dan Triyanti, 2007)
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan

1
 Kelas 2 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari aktivitas sehari-
hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun dan harus
tirah baring.

C. Etiologi
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/
berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

D. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal.
Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO:
Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume
Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah
jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah
yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3)
Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa
darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat

2
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan
arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi
ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini
sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek
penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan
kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem
rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi
vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

3
Laporan Pendahuluan Gagal Jantung Kongestif/ Congestive Heart Failure (CHF)

4
E. Manifestasi klinik
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah
jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan
mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena
sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan
suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan
organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat
tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

F. Studi Diagnostik CHF

1. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau polisitemia vera
2. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
3. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan asam basa baik
metabolik maupun respiratorik.
4. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang merupakan resiko
CAD dan penurunan perfusi jaringan
5. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit adrenal
6. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
7. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF terhadap fungsi
hepar atau ginjal
8. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
9. Echocardiogram: menilai senosis/ inkompetensi, pembesaran ruang jantung,
hipertropi ventrikel
10. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang penurunan
kemampuan kontraksi.
11. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
12. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
13. EKG: menilai hipertropi atrium/ ventrikel, iskemia, infark, dan disritmia
Sumber: Wajan Juni Udjianti (2010)

G. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
 Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen
dengan pembatasan aktivitas.

5
 Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
 Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator.

Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
 Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
 Digitalisasi
a. dosis digitalis
 Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24 jam dan
dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
 Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
 Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia
lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
 Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
 Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer dan Triyanti (2007)

Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi katup jantung,
iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial,
dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk mencegah,
mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah
garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal jantung berat.
Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas, tetapi bila
pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat
berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung maksimal pada
gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol

6
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardiomioplasti

PROSES KEPERAWATAN

H. Pengkajian Keperawatan
 Pengkajian Primer
 Airways
a. Sumbatan atau penumpukan sekret
b. Wheezing atau krekles
 Breathing
a. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c. Ronchi, krekles
d. Ekspansi dada tidak penuh
e. Penggunaan otot bantu nafas
 Circulation
a. Nadi lemah , tidak teratur
b. Takikardi
c. TD meningkat / menurun
d. Edema
e. Gelisah
f. Akral dingin
g. Kulit pucat, sianosis
h. Output urine menurun

 Pengkajian Sekunder
 Riwayat Keperawatan
1. Keluhan
a. Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
b. Palpitasi atau berdebar-debar.
c. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea, sesak nafas saat beraktivitas,
batuk (hemoptoe), tidur harus pakai bantal lebih dari dua buah.
d. Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
e. Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
f. Insomnia
g. Kaki bengkak dan berat badan bertambah
h. Jumlah urine menurun
i. Serangan timbul mendadak/ sering kambuh.
2. Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard kronis, diabetes melitus,
bedah jantung, dan disritmia.
3. Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan, alkohol.
4. Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan fungsi jantung, steroid,
jumlah cairan per-IV, alergi terhadap obat tertentu.

7
 5. Pola eliminasi urine: oliguria, nokturia.
6. Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka waktu
7. Postur, kegelisahan, kecemasan
8. Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau COPD yang merupakan
faktor pencetus peningkatan kerja jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
 Pemeriksaan Fisik
1. Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan, kelemahan, toleransi aktivitas,
nadi perifer, displace lateral PMI/ iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure,
bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallop’s, murmur.
2. Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan (ronkhi, rales, wheezing)
3. Tampak pulsasi vena jugularis, JVP > 3 cmH2O, hepatojugular refluks
4. Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa cemas/ takut yang kronis
5. Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
6. Konjungtiva pucat, sklera ikterik
7. Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin, diaforesis, warna kulit
pucat, dan pitting edema.

I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi,
dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
2. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
3. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan,
asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
4. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer
yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung.
5. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium
oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
6. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam
lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang
dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan
perubahan gaya hidup

8
 J. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN

N Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
o
1 Penurunan curah jantung b/d NOC : Cardiac Care
respon fisiologis otot Cardiac Pump effectiveness 1. Evaluasi adanya
jantung, peningkatan  Circulation Status nyeri dada
frekuensi, dilatasi, hipertrofi Vital Sign Status ( intensitas,lokasi
atau peningkatan isi Kriteria Hasil: , durasi)
sekuncup 1. Tanda Vital dalam 2. Catat adanya
rentang normal disritmia jantung
(Tekanan darah, 3. Catat adanya
Nadi, respirasi) tanda dan gejala
2. Dapat mentoleransi penurunan
aktivitas, tidak ada cardiac putput
kelelahan 4. Monitor status
3. Tidak ada edema kardiovaskuler
paru, perifer, dan
5. Monitor status
tidak ada asites
pernafasan yang
4. Tidak ada
menandakan
penurunan
gagal jantung
kesadaran
6. Monitor
abdomen sebagai
indicator
penurunan
perfusi
7. Monitor balance
cairan
8. Monitor adanya

9
 perubahan
tekanan darah
9. Monitor respon
pasien terhadap
efek pengobatan
antiaritmia
10. Atur periode
latihan dan
istirahat untuk
menghindari
kelelahan
11. Monitor toleransi
aktivitas pasien
12. Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan
ortopneu
13. Anjurkan untuk
menurunkan
stress

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD,
nadi, suhu, dan
RR
2. Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
3. Monitor VS saat
pasien berbaring,
duduk, atau

10
 berdiri
4. Auskultasi TD
pada kedua
lengan dan
bandingkan
5. Monitor TD,
nadi, RR,
sebelum, selama,
dan setelah
aktivitas
6. Monitor kualitas
dari nadi
7. Monitor adanya
pulsus
paradoksus dan
pulsus alterans
8. Monitor jumlah
dan irama
jantung dan
monitor bunyi
jantung
9. Monitor
frekuensi dan
irama pernapasan
10. Monitor suara
paru, pola
pernapasan
abnormal
11. Monitor suhu,
warna, dan
kelembaban kulit

11
 12. Monitor sianosis
perifer
13. Monitor adanya
cushing triad
(tekanan nadi
yang melebar,
bradikardi,
peningkatan
sistolik)
14. Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign

2 Pola Nafas tidak efektif NOC NIC

 Respiratory status : 1. Posisikan pasien
Definisi : Pertukaran udara Ventilation untuk
inspirasi dan/atau ekspirasi  Respiratory status : Airway memaksimalkan
tidak adekuat patency ventilasi
Faktor yang berhubungan :  Vital sign Status 2. Pasang mayo
 Hiperventilasi bila perlu
 Penurunan Setelah dilakukan tindakan 3. Lakukan
energi/kelelahan keperawatan selama…. fisioterapi dada
 Perusakan/pelemahan Pasien menunjukan jika perlu
muskuloskletal keefektifan pola napas, 4. Keluarkan sekret
 Obesitas dibuktikan dengan : dengan batuk
 Kelelahan otot atau suction
pernafasan Kriteria Hasil : 5. Auskultasi suara
 Hipoventilasi sindrom 1. Mendemonstrasikan nafas, catat
batuk efektif dan adanya suara
 Nyeri
suara nafas yang tambahan
 Kecemasan

12
  Disfungsi bersih, tidak ada 6. Berikan
Neuromuskuler sianosis dan bronkodilator
 Injuri tulang belakang dyspneu (mampu ……….
DS mengeluarkan 7. Berikan
- Dyspnea sputum, mampu pelembab udara
- Nafas pendek bernafas dengan Kassa basah
DO mudah, tidak ada NaCl Lembab
 Penurunan tekanan pursed lips) 8. Atur intake untuk
inspirasi/ekspirasi 2. Menunjukkan jalan cairan
 Penurunan pertukaran nafas yang paten mengoptimalkan
udara permenit (klien tidak merasa keseimbangan.
 Menggunakan otot tercekik, irama 9. Monitor respirasi
pernafasan tambahan nafas, frekuensi dan status O2
 Orthopnea pernafasan dalam 10. Bersihkan mulut,
rentang normal,
 Pernafasan pursed-lip hidung dan secret
tidak ada suara
 Tahap ekspirasi trakea
nafas abnormal)
berlangsung sangat 11. Pertahankan jalan
3. Tanda vital dalam
lama nafas yang paten
rentang normal
 Penurunan kapasitas 12. Observasi
(tekanan darah,
vital respirasi < 11- adanya tanda
nadi, pernafasan)
24x/menit tanda
hipoventilasi
13. Monitor adanya
kecemasan
pasien terhadap
oksigenasi
14. Monitor vital
sign
15. Informasikan
pada pasien dan

13
 keluarga tentang
teknik relaksasi
untuk
memperbaiki
pola nafas
16. Ajarkan
bagaimana batuk
secara efektif
17. Monitor pola
nafas

3 Perfusi jaringan tidak efektif NOC : NIC :

b/d menurunnya curah  Circulation status Peripheral Sensation
jantung, hipoksemia  Tissue Prefusion : cerebral Management
jaringan, asidosis dan Kriteria Hasil : (Manajemen sensasi
kemungkinan thrombus atau 1. Mendemonstrasikan perifer)
emboli status sirkulasi 1. Monitor adanya
2. Tekanan systole dan daerah tertentu
Definisi : diastole dalam yang hanya peka
Penurunan pemberian rentang yang terhadap
oksigen dalam kegagalan diharapkan panas/dingin/taja
memberi makan jaringan 3. Tidak ada ortostatik m/ tumpul
pada tingkat kapiler hipertensi 2. Monitor adanya
Batasan karakteristik : 4. Tidak ada tanda paretese
Renal tanda peningkatan 3. Instruksikan
Perubahan tekanan darah di tekanan intrakranial keluarga untuk
luar batas parameter (tidak lebih dari 15 mengobservasi
Hematuria mmHg) kulit jika ada lsi
Oliguri/anuria Mendemonstrasikan atau laserasi

14
Elevasi/penurunan kemampuan kognitif yang 4. Gunakan sarun
BUN/rasio kreatinin ditandai dengan: tangan untuk
Gastro Intestinal  berkomunikasi dengan jelas proteksi
Secara usus hipoaktif atau dan sesuai dengan 5. Batasi gerakan
tidak ada kemampuan pada kepala,
Nausea  menunjukkan perhatian, leher dan
Distensi abdomen konsentrasi dan orientasi punggung
Nyeri abdomen atau tidak  memproses informasi 6. Monitor
terasa lunak (tenderness)  membuat keputusan dengan kemampuan
Peripheral benar BAB
Edema c. menunjukkan fungsi 7. Kolaborasi
Tanda Homan positif sensori motori cranial yang pemberian
Perubahan karakteristik utuh : tingkat kesadaran analgetik
kulit (rambut, kuku, mambaik, tidak ada gerakan 8. Monitor adanya
air/kelembaban) gerakan involunter
tromboplebitis
Denyut nadi lemah atau
9. Diskusikan
tidak ada
menganai
Diskolorisasi kulit
penyebab
Perubahan suhu kulit
perubahan
Perubahan sensasi
sensasi
Kebiru-biruan

Perubahan tekanan darah di

ekstremitas
Bruit
Terlambat sembuh
Pulsasi arterial berkurang
Warna kulit pucat pada
elevasi, warna tidak kembali
pada penurunan kaki
Cerebral

15
Abnormalitas bicara
Kelemahan ekstremitas atau
paralis
Perubahan status mental
Perubahan pada respon
motorik
Perubahan reaksi pupil
Kesulitan untuk menelan
Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
Perubahan frekuensi
respirasi di luar batas
parameter
Penggunaan otot pernafasan
tambahan
Balikkan kapiler > 3 detik
(Capillary refill)
Abnormal gas darah arteri
Perasaan ”Impending
Doom” (Takdir terancam)
Bronkospasme
Dyspnea
Aritmia
Hidung kemerahan
Retraksi dada
Nyeri dada

Faktor-faktor yang
berhubungan
 Hipovolemia

16
 Hipervolemia
 Aliran arteri
terputus
 Exchange problems
 Aliran vena terputus
 Hipoventilasi
 Reduksi mekanik
pada vena dan atau
aliran darah arteri
 Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dan atau
membran kapiler
 Tidak sebanding
antara ventilasi
dengan aliran darah
 Keracunan enzim
 Perubahan
afinitas/ikatan O2
dengan Hb
 Penurunan
konsentrasi Hb
dalam darah

17
4 Gangguan pertukaran gas NOC : NIC :
b/d kongesti paru,  Respiratory Status : Gas Airway Management

hipertensi pulmonal, exchange 1. Buka jalan nafas,

 Respiratory Status : gunakan teknik
penurunan perifer yang
ventilation chin lift atau jaw
mengakibatkan asidosis
 Vital Sign Status thrust bila perlu
laktat dan penurunan
Kriteria Hasil : 2. Posisikan pasien
curah jantung.
1. Mendemonstrasikan untuk
peningkatan memaksimalkan
Definisi : Kelebihan atau ventilasi dan ventilasi
kekurangan dalam oksigenasi yang 3. Identifikasi
oksigenasi dan atau adekuat pasien perlunya
pengeluaran karbondioksida 2. Memelihara pemasangan alat
di dalam membran kapiler kebersihan paru jalan nafas
alveoli paru dan bebas dari buatan
tanda tanda distress 4. Pasang mayo
Batasan karakteristik : pernafasan bila perlu
 Gangguan 3. Mendemonstrasikan
5. Lakukan

18
 penglihatan batuk efektif dan fisioterapi dada

 Penurunan CO2 suara nafas yang jika perlu

bersih, tidak ada 6. Keluarkan sekret
 Takikardi
sianosis dan dengan batuk
 Hiperkapnia
dyspneu (mampu atau suction
 Keletihan
mengeluarkan 7. Auskultasi suara
 Somnolen sputum, mampu nafas, catat
 Iritabilitas bernafas dengan adanya suara
 Hypoxia mudah, tidak ada tambahan
pursed lips) 8. Lakukan suction
 Kebingungan
4. Tanda tanda vital pada mayo
 Dyspnoe
dalam rentang 9. Berikan
 Nasal faring
normal bronkodilator
 AGD Normal
bial perlu
 Sianosis 10. Berikan
 warna kulit pelembab udara
abnormal (pucat, 11. Atur intake untuk
kehitaman) cairan
 Hipoksemia mengoptimalkan

 Hiperkarbia keseimbangan.
12. Monitor respirasi
 sakit kepala ketika
dan status O2
bangun
 frekuensi dan
Respiratory Monitoring
kedalaman nafas
1. Monitor rata –
abnormal
rata, kedalaman,
Faktor faktor yang
irama dan usaha
berhubungan :
respirasi
 ketidakseimbangan 2. Catat pergerakan
perfusi ventilasi dada,amati
 perubahan

19
membran kapiler- kesimetrisan,
alveolar penggunaan otot
tambahan,
retraksi otot
supraclavicular
dan intercostal
3. Monitor suara
nafas, seperti
dengkur
4. Monitor pola
nafas : bradipena,
takipenia,
kussmaul,
hiperventilasi,
cheyne stokes,
biot
5. Catat lokasi
trakea
6. Monitor
kelelahan otot
diagfragma
( gerakan
paradoksis )
7. Auskultasi suara
nafas, catat area
penurunan / tidak
adanya ventilasi
dan suara
tambahan
8. Tentukan
kebutuhan

20
 suction dengan
mengauskultasi
crakles dan
ronkhi pada jalan
napas utama
9. Auskultasi suara
paru setelah
tindakan untuk
mengetahui
hasilnya

AcidBase Manageme
 Monitro IV line
 Pertahankanjalan
nafas paten
 Monitor AGD,
tingkat elektrolit
 Monitor status
hemodinamik(C
VP, MAP, PAP)
 Monitor adanya
tanda tanda gagal
nafas
 Monitor pola
respirasi
 Lakukan terapi
oksigen
 Monitor status
neurologi

21
  Tingkatkan oral
hygiene

5 Kelebihan volume cairan b/d NOC : Fluid management

berkurangnya curah jantung, Electrolit and acid base 1. Pertahankan
retensi cairan dan natrium balance catatan intake
oleh ginjal, hipoperfusi ke  Fluid balance dan output yang
jaringan perifer dan akurat
hipertensi pulmonal 2. Pasang urin

Kriteria Hasil: kateter jika

Definisi : Retensi cairan 1. Terbebas dari diperlukan
isotomik meningkat edema, efusi, 3. Monitor hasil lab
Batasan karakteristik : anasarka yang sesuai

 Berat badan 2. Bunyi nafas bersih, dengan retensi

meningkat pada tidak ada cairan (BUN ,

waktu yang singkat dyspneu/ortopneu Hmt , osmolalitas

urin )
 Asupan berlebihan 3. Terbebas dari
distensi vena 4. Monitor status
dibanding output
jugularis, reflek hemodinamik
 Tekanan darah
hepatojugular (+) termasuk CVP,
berubah, tekanan
4. Memelihara MAP, PAP, dan
arteri pulmonalis
tekanan vena PCWP
berubah,
sentral, tekanan 5. Monitor vital
peningkatan CVP
kapiler paru, output sign
 Distensi vena
jantung dan vital 6. Monitor indikasi
jugularis
sign dalam batas retensi /
 Perubahan pada
normal kelebihan cairan
pola nafas,
5. Terbebas dari (cracles, CVP ,
dyspnoe/sesak nafas,
kelelahan, edema, distensi

22
 orthopnoe, suara kecemasan atau vena leher,
nafas abnormal kebingungan asites)
(Rales atau crakles), 6. Menjelaskan 7. Kaji lokasi dan
kongestikemacetan indikator kelebihan luas edema
paru, pleural cairan 8. Monitor masukan
effusion makanan / cairan
 Hb dan hematokrit dan hitung intake
menurun, perubahan kalori harian
elektrolit, khususnya 9. Monitor status
perubahan berat nutrisi
jenis 10. Berikan diuretik

 Suara jantung SIII sesuai interuksi

11. Batasi masukan
 Reflek hepatojugular
cairan pada
positif
keadaan
 Oliguria, azotemia
hiponatrermi
 Perubahan status
dilusi dengan
mental, kegelisahan,
serum Na < 130
kecemasan
mEq/l
12. Kolaborasi
Faktor-faktor yang dokter jika tanda
berhubungan : cairan berlebih
Mekanisme pengaturan melemah muncul
Asupan cairan berlebihan memburuk
Asupan natrium berlebihan Fluid Monitoring
1. Tentukan riwayat
jumlah dan tipe
intake cairan dan
eliminasi
2. Tentukan
kemungkinan

23
 faktor resiko dari
ketidak
seimbangan
cairan
(Hipertermia,
terapi diuretik,
kelainan renal,
gagal jantung,
diaporesis,
disfungsi hati, dll
)
3. Monitor serum
dan elektrolit
urine
4. Monitor serum
dan osmilalitas
urine
5. Monitor BP, HR,
dan RR
6. Monitor tekanan
darah orthostatik
dan perubahan
irama jantung
7. Monitor
parameter
hemodinamik
infasif
8. Monitor adanya
distensi leher,
rinchi, eodem
perifer dan

24
 penambahan BB
9. Monitor tanda
dan gejala dari
odema

6 Cemas b/d penyakit kritis, NOC : NIC :

takut kematian atau  Anxiety control Anxiety Reduction
kecacatan, perubahan peran Coping (penurunan kecemasan)
dalam lingkungan social atau
 Impulse control 1. Gunakan
ketidakmampuan yang Kriteria Hasil : pendekatan yang
permanen. 1. Klien mampu menenangkan
mengidentifikasi 2. Nyatakan dengan
Definisi : dan jelas harapan
Perasaan gelisah yang tak mengungkapkan terhadap pelaku
jelas dari ketidaknyamanan gejala cemas pasien
atau ketakutan yang disertai 2. Mengidentifikasi, 3. Jelaskan semua
respon autonom (sumner mengungkapkan prosedur dan apa
tidak spesifik atau tidak dan menunjukkan yang dirasakan
diketahui oleh individu); tehnik untuk selama prosedur
perasaan keprihatinan mengontol cemas 4. Pahami
disebabkan dari antisipasi 3. Vital sign dalam prespektif pasien
terhadap bahaya. Sinyal ini batas normal terhadap situasi
merupakan peringatan 4. Postur tubuh, stres
adanya ancaman yang akan ekspresi wajah, 5. Temani pasien
datang dan memungkinkan bahasa tubuh dan untuk
individu untuk mengambil tingkat aktivitas memberikan
langkah untuk menyetujui menunjukkan keamanan dan
terhadap tindakan berkurangnya mengurangi takut
Ditandai dengan kecemasan 6. Berikan

25
 Gelisah informasi faktual

 Insomnia mengenai
diagnosis,
 Resah
tindakan
 Ketakutan
prognosis
 Sedih 7. Dorong keluarga
 Fokus pada diri untuk menemani
 Kekhawatiran anak

 Cemas 8. Lakukan back /

neck rub
9. Dengarkan
dengan penuh
perhatian
10. Identifikasi
tingkat
kecemasan
11. Bantu pasien
mengenal situasi
yang
menimbulkan
kecemasan
12. Dorong pasien
untuk
mengungkapkan
perasaan,
ketakutan,
persepsi
13. Instruksikan
pasien
menggunakan
teknik relaksasi

26
 14. Berikan obat
untuk
mengurangi
kecemasan

7 Kurang pengetahuan b/d NOC : NIC :

keterbatasan pengetahuan  Kowlwdge : disease process Teaching : disease
penyakitnya, tindakan yang  Kowledge : health Behavior Process
dilakukan, obat obatan yang Kriteria Hasil : 1. Berikan penilaian
diberikan, komplikasi yang 1. Pasien dan keluarga tentang tingkat
mungkin muncul dan menyatakan pengetahuan
perubahan gaya hidup pemahaman tentang pasien tentang
penyakit, kondisi, proses penyakit
Definisi : prognosis dan yang spesifik
Tidak adanya atau program 2. Jelaskan
kurangnya informasi pengobatan patofisiologi dari
kognitif sehubungan dengan 2. Pasien dan keluarga penyakit dan
topic spesifik. mampu bagaimana hal ini
melaksanakan berhubungan

Batasan karakteristik : prosedur yang dengan anatomi

memverbalisasikan adanya dijelaskan secara dan fisiologi,

masalah, ketidakakuratan benar dengan cara yang

mengikuti instruksi, perilaku 3. Pasien dan keluarga tepat.

tidak sesuai. mampu 3. Gambarkan tanda

menjelaskan dan gejala yang

Faktor yang kembali apa yang biasa muncul

berhubungan : keterbatasan dijelaskan pada penyakit,

kognitif, interpretasi perawat/tim dengan cara yang

terhadap informasi yang kesehatan lainnya. tepat

salah, kurangnya keinginan 4. Gambarkan

untuk mencari informasi, proses penyakit,

27
tidak mengetahui sumber- dengan cara yang
sumber informasi. tepat
5. Identifikasi
kemungkinan
penyebab,
dengan cara yang
tepat
6. Sediakan
informasi pada
pasien tentang
kondisi, dengan
cara yang tepat
7. Hindari harapan
yang kosong
8. Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien
dengan cara yang
tepat
9. Diskusikan
perubahan gaya
hidup yang
mungkin
diperlukan untuk
mencegah
komplikasi di
masa yang akan
datang dan atau
proses
pengontrolan

28
 penyakit
10. Diskusikan
pilihan terapi
atau penanganan
11. Dukung pasien
untuk
mengeksplorasi
atau
mendapatkan
second opinion
dengan cara yang
tepat atau
diindikasikan
12. Eksplorasi
kemungkinan
sumber atau
dukungan,
dengan cara yang
tepat
13. Rujuk pasien
pada grup atau
agensi di
komunitas lokal,
dengan cara yang
tepat
14. Instruksikan
pasien mengenai
tanda dan gejala
untuk
melaporkan pada
pemberi

29
perawatan
kesehatan,
dengan cara yang
tepat

30
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia Lanjut
dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember 2006.
Semarang: UNDIP
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)
Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition. New
Jersey: Upper Saddle River
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius
Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

31