1. Bagaimana anatomi dan fisiologi dari cavum oris ?

Cavum oris (rongga mulut) merupakan gerbang masuk ke sistem gastrointestinal.

Cavum dibagi dalam cavum oris propium dan vestibulum oris.
 Atap cavum oris propium dibentuk oleh palatum yang terdiri dari palatum durum dan palatum molle.
 Batas anterior dan lateral adalah permukaan lingual arcud dentalis rahang atas dan bawah.
 Batas posterior cavum oris adalah palatum molle , arcus palatoglossus Dan dorsum linguae. Cavum oris
dipisahkan dan pharynx oleh isthmus faucium.
 Dasar cavum oris propium dibentuk oleh m. digastrius venter anterior, m. mylohyoideus dan m.
geniohyoldeus.

Platinum durum
Palatum durum dibentuk oleh processus palatinus ossis maxilaris dan pars horisontalis lamina horizontalis ossis
palatini, yang dilapisi oleh tunica mucosa. Processus maxilaris membentuk 2/3 depan palatum durum, sementara
pars horisontalis lamina horizontalis ossis palatini membentuk 1/3 permukaan palatum durum.
Palatum molle
Palatum molle merupakan suatu bangunan dibelakang palatum durum penyusun 1/3 palatuma, yang dapat
bergetar. Bangunan ini tidak memiliki rangka tulang, dan berakhir di posteior sebagai tepi bebas dengan
proyeksi tonjolan yang disebut uvula.
Vestibulurn oris
Vestibulum oris ialah ruangan yang dibatasi
disebelah luar oleh bibir dan pipi, sementara sebelah
dalam oleh procesus alveoIaris dan arcus dentalis. Bila
gigi - gigi lengkap, antara vestibulum oris dan cavum
oris propiun hanya ada hubungan distal (belakang) di
dens molaris ketiga. Pipi dan buccal dibentuk oleh m.
buccinator.

Bibir atau labium dibentuk oleh m. orbicularis oris,

m. triangularis, m. incicivus labli superioris, m.
quadratus labii inferioris, m. incisivus labli superioris,
m. quadratus labii \ superioris, m,caninus, m.
zygomaticus dan m. risorius. Labium ada dua yaitu
labium superior dan inferior, keduanya membatasi
rima oris. Pada labium superior dan interior di linea
mediana terdapat alur dari basal ke oral yang disebut
phitirum. Masing - masing labium dihubungkan
dengan gingiva di linea mediana dengan lipatan tunica
mucosa disebut frenulum labiorum otis. Bila labium superior terdapat celah disebut Iabioschisis (sumbing).

Linguae
Linguae terdiri otot ekstrinsik dan intrinsik . Otot intrisik adalah otot - otot yang ada daIam lidah,
terdiri dari m. longitudinalis superior, m. longitudinalis inferior, m. Transversus dan m. verticakli. M.
Longitudinalis superior dan inferior, masing - masing adalah sepasang dan berjalan memanjang sepanjang
lidah. Bila kedua pasang lidah berkerut maka lidah memendek dan rnenebal. Bila kedua m. longitudinalis
superior berkerut, lidah membelok ke atas. Sebaliknya bila kedua lidah m. longitudinalis inferior berkerut maka
lidah membelok ke bawah. Bila salah satu lidah m. longitudinalis yang berkerut maka lidah membelok ke
lateral.
M. transversus berjalan transversal diantara atas dan bawah mm. longitudinalis. Bila berkerut, lidah
menjadi sempit dan memanjang. M. verticalis berjalan vertikal disebelah lateral dan diantara mm.
Longitudinalis. Bila berkerut lidah menjadi besar dan lebar.
Otot ekstrinsik adalah otot – otot yang menghubungkan lidah dengan tulang – tulang disekitarnya dan
dengan palatum molle, terdiri dari m. genioglossus, m. hyoglossus, m styloglossus dan m. palatoglossus. M.
genioglossus berorigo dispina mentalis dan insersinya dilidah, dimana serabutnya menyebar ke arah occipital.
Muskulus ini berfungsi menarik lidah keluar M. hyoglossus berorigo di corpus ossis hyoidei dengan insersinya
di lidah. Serabutnya berjalan dari dorsokaudal ke ventrokranial. Muskulus ini berfungsi menarik lidah ke bawah
dan ke belakang. M. styloglossus origonya di processus styloideus sementara insersinya pada tepi lidah serabut-

1
serabutnya pergi ke arah frontal. Fungsi muskulus ini untuk menarik lidah ke belakang dan ke atas. M.
palatoglossus berfungsi untuk menarik lidah ke belakang.
Pada lidah dapat dibagi menjadi apex linguae, dorsum linguae, dan radix linguae.
Dorsum linguae dibagi menjadi sulcus terminalis yang berbentuk huruf V, terbuka ke frontal dalam bagian
anterior dan bagian posterior. Di puncak huruf V terdapat foramen cecum ialah sisa ductus thyreoglossus. Arcus
palatoglossus membagi lidah dalam pars pharyngea yang ada pharynx, dan pars oralis yang ada di dalam cavum
oris propium. Di linea mediana facies Iidah terdapat frenulum linguae. Frenulum adalah lipatan selaput lendir
yang menghubungkan facies inferior linguae dengan dasar mulut. Disebelah lateral frenulum di bawah selaput
lendir kelihatan v. profunda linguae dan disebelah Iateralnya lagi terdapat plica fembriata. Plica fembriata ialah
lipatan selaput lendir yang tepinya berumbai — umbai tempat muara gl. Lingualis inferior.

GLANDULA SALI VALES

Glandula salivales terdiri dari gl.
parotis , gl. submandibularis , gl. lingualis ,
gI. palatina gl. buccalis, gI. molaris dan gl.
lablalis.
Glandula parotidea
Pars secretonia yang menghasilkan
getah bersifat serous tersusun sebagai berikut
mempunyai rongga yang sempit, sel-sel
epithelium berbentuk piramidal, sitoplasma
bersifat granular, ada canaliculi intracellular
dan canaliculi intercellular.
Pars secretonia dikelilingi oleh sel-
sel yang mempunyai lanjutan seperti tangan
dengan jari-jarinya sedang memegang sebuah
bola. Sel-sel ini dapat mengkerut sehingga
pars secretonia dapat terpijat. Ia disebut sel-
sel myoepithelial atau sel keranjang.
Pars secretonia yang menghasilkan
getah bersifat mucus mempunyai sel-sel
epithehum dengan sifat sebagai berikut
sitoplasma bersifat basophil, sitoplasma mengandung granula kasar, sitoplasma menarik zat pulas untuk mucus.
Pada pars secretonia yang menghasilkan getah bersifat tercampur, pada ujung pars secretoria yang
menghasilkan getah yang bersifat mukus ada selapis sel-sel dengan sitoplasma bersifat dophil. Pada potongan,
lapisan ini kelihatan sebagai bulan sabit. Glandula parotis terletak di fossa retromandibularis kaudal dan
auricula. Ia meluas ke frontal di lateral m. masseter. Ductus excretorius berjalan ke frontal di sebelah lateral m.
Masseter saat di tepi frontal musculus tersebut membelok ke medial dan menembus m. buccinator. Ia bermuara
ke dalam vestibulum oris setinggi dens molaris kedua atas.
Gladula submandibularis
Terletak di dalam trigonum submandibulare, dibungkus oleh dua lembar fascia colli superficialis. Ductus
excretonius membuat suatu lipatan pada selaput lendir dasar mulut disebut plica sublingualis.
Glandula sublingualis
Dikenal lebih dari satu gI. sublingualis yaitu glandulae sublinguales minores ( 50 buah) dan glandula
sublingualis major. Glandula sublinguales minores, terletak lateral ductus submandibularis dan bermuara
masing-masing dengan ductus excretorius yang pender, pada plica sublingualis. Glandula sublingualis major,
terletak pada ujung tronta ductus submandibularis dan bermuara dengan ductus sublingualis major pada
caruncula sublingualis.
Glandula lingualis
Ada dua macam gl. lingualis yaitu glandula lingualis anterior dan glandulae linguales posteriores.Glandula
lingualis anterior, terdapat cranial dan dataran kaudal apex linguae, bermuara pada carunculae yang terletak
medial plica fimbnata. Glandulae linguales posteriors, terletak kaudal tunika mucosa sepanjang sulcus
terminalis. Ada dua macam gl. linguales posteniorer yaitu glandulae mucosae dan glandulae serosae. Mereka
kebanyakan bermuara ke dalam sulcus yang mengelilingi papillae vallatae.
Glandula palatina
Terletak didalam lamina propia dan tunica mucosa palatum.
2
Glandula buccalis
Terletak di dalam lamina propia dan tunica mucosa pipi, frontal muara ductus parotideus.
GlanduIa molaris
Terletak lateral m. buccinator, tepat oksipital muara ductus parotideus. Ductus excretorius menembus m.
buccinator dan bermuara di vestibulum onis.
Glandula labialis
Terletak dl dalam lamlna propla dan tunlca mucosa bibir.
Rongga mulut memiliki fungsi untuk mengunyah dan menelan :
1. Mekanisme mengunyah
Kebanyakan proses mengunyah disebabkan oleh refluk mengunyah yang dapat dijelaskan sbb: Adanya
bolus makanan didalam mulut pada awalnya menimbulkan penghambatan reflek gerakan mengunyah pada
otot, yang menyebabkan rahang turun ke bawah. Penurunan ini kemudian menimbulkan reflek regang pada
otot-otot rahang bawah yang menimbulkan reflek rebound. Keadaanini secara otomatis mengangkat rahang
bawah yang menimbulkan pengatupan gigi, tetapi juga menekan bolus melawan dinding mulut, yang
menghambat otot rahang bawah turun dan kembali rebound pada saat yang lain, dan ini berulang-ulang terus
2. Mekanisme menelan
Pada umumnya menelan dibagi menjadi:
a. Tahap volunter
b. Tahap faringeal
c. Tahap esofageal
Tahap volunter → bila makanan sudah siap untuk ditelan, “secara sadar” makanan ditekan atau digulug ke
arah posterior ke dalam faring oleh tekanan lidah ke atas dan ke belakang terhadap palatum. Dari sini proses
menelan menjadi seluruhnya –atau hampir seluruhnya- berlangsung secara otomatis dan umumnya tidak
dapat dihentikan.
Tahap faringeal 
Dimulai ketika makanan sdh masuk orofaring, dikendalikan oleh medula oblongata dan bagian bawah
pons.Nasofaring tertutup oleh palatum mole (cegah makanan masuk ke nasofaring).Plika palatofaringeal tertarik
ke bedial mendorong makanan masuk faring.Glotis menutup (cegah makanan masuk laring),Peristaltik faring
mendorong makanan masuk esofagus, (SOA) terbuka.Pernafasan berhenti (1-2 sec)
Tahap oesopageal
Setelah masuk sofagus makanan didorong masuk ke lambung oleh peristaltik (kekuatan tergantung ukuran
makanan)’.Oesofagus dilengkapi sfingter esofagus atas (SEA) dan bawah (SEB).1/3 atas otot lurik, 2/3 bawah
otot polos .Peristaltik esofagus terjadi karana rangsangan makanan pada ddg oesofagus, dikoordinir oleh N.
vagus dan pesarafan intrinsik
(Fisiologi Kedokteran, Guyton & Hall Edisi 9)

2. Bagaimana nomenklatur gigi ?

Kedokteran Gigi Universitas Jenderal

Soedirman | http://dentistry.unsoed.ac.id

3
 3. Mengapa terdapat karies dan ulkus ?
Tubuh sebenarnya memiliki pertahanan tubuh alamiah terhadap serangan bakteri. Pertahanan ini disebut
dengan sistem laktoperoksidase (LP-system). Sistem ini terdapat pada saliva atau ludah. LP system
dapat berfungsi sebagai bakteriostatis terhadap bakteri mulut dan bakteriosid terhadap bakteri patogen
jika tersedia ketiga komponennya. Yaitu enzim laktoperoksidase, dosianat, dan hydrogen peroksida
(H2O2). Bakteri di dalam mulut dapat berkembang biak tak terkendali karena sistem laktoperoksidase
yang merupakan pertahanan alami dalam saliva umumnya rusak. Rangsangan perusak yang masuk
sesuai dengan potensinya akan ditanggapi oleh tubuh baik secara lokal atau sistemik. Tanggapan ini
dapat berlangsung wajar, artinya tanggapan-tanggapan tersebut secara normal dapat dieleminasi melalui
aksi fagositosis. Sebenarnya reaksi tubuh terhadap rangsangan yang merusak itu bertujuan untuk
mengurangi atau meniadakan peradangan tersebut. Tetapi kadang-kadang reaksi jaringan amat berlebih,
melebihi porsi stimulusnya sendiri sehingga reaksi pertahanan yang tadinya dimaksudkan untuk
melindungi struktur dan fungsi jaringan justeru berakhir dengan kerusakan jaringan sendiri. Yang
menyebabkan luka atau ulkus pada jaringan itu.
Sumber : Burket’sOral Medicine. Diagnosis and Treatment. 10thEdition. Glick, Greenberg

4. Mengapa mulut terasa terbakar yang disertai sariawan dan badan subfebris ?
Dengan masuknya MO tersebut, tubuh akan berusaha melawan dan mencegahnya dengan
memerintahkan tentara pertahanan tubuh antara lain berupa leukosit, makrofag, dan  untuk
memakannya (fagositosis). Dengan adanya proses fagosit ini, tentara-tentara tubuh itu akan
mengeluarkan senjata-senjata berupa zat kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen (khususnya IL-1)
yang berfungsi sebagai anti infeksi. Pirogen endogen yang keluar selanjutnya akan merangsang sel-sel
epitel hipotalamus untuk mengeluarkan suatu substansi yakni asan arakhidonat. Asam arakhidonat yang
di keluarkan oleh hipotalamus akan memacu pengeluaran prostaglandin (PGE2). Pengeluaran
prostaglandin akan mempengaruhi kerja dari thermostat hipotalamus. Sebagai kompensasinya,
hipotalamus akan meningkatkan titik patokan suhu tubuh (diatas suhu normal). Adanya peningkatan
titik patokan ini dikarenakan thermostat tubuh (hipotalamus) merasa  bahwa suhu tubuh sekarang di
bawah batas normal. Akibatnya terjadilah respon dingin/menggigil. Adanya proses menggigil
(pergerakan otot rangka) ini ditujukan untuk menghasilkan panas tubuh yang lebih banyak. Dan
terjadilah DEMAM.
(Ref: Fisiologi Sheerwood)
5. Mengapa pada pemeriksaan ekstraoral ditemukan mobile dan nyeri tekan pada kelenjar
6. Apa hubungan keluhan pasien dengan riwayat DM ?
1. Xerostomia (Mulut Kering)
Diabetes yang tidak terkontrol menyebabkan penurunan aliran saliva (air liur), sehingga mulut
terasa kering. Saliva memiliki efek self-cleansing, di mana alirannya dapat berfungsi sebagai pembilas
sisa-sisa makanan dan kotoran dari dalam mulut. Jadi bila aliran saliva menurun maka akan
menyebabkan timbulnya rasa tak nyaman, lebih rentan untuk terjadinya ulserasi (luka), lubang gigi, dan
bisa menjadi ladang subur bagi bakteri untuk tumbuh dan berkembang. Berdasarkan didapatkan bahwa
pada penderita diabetes salah satu tandanya adalah Poliuria, dimana penderita banyak buang air kecil
sehingga cairan didalam tubuh berkurang yang dapat mengakibatkan jumlah saliva berkurangdan mulut
terasakering, sehingga disarankan pada penderita untuk mengkonsumsi buah yang asam sehingga dapat
merangsang kelenjar air liur untuk mengeluarkan air liur.
2. Gingivitis dan Periodontitis
Periodontitis ialah radang pada jaringan pendukung gigi (gusi dan tulang). Selain merusak sel
darah putih,komplikasi lain dari diabetes adalah menebalnya pembuluh darah sehingga memperlambat
4
 aliran nutrisi dan produk sisa dari tubuh. Lambatnya aliran darah ini menurunkan kemampuan tubuh
untuk memerangi infeksi, Sedangkan periodontitis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi
bakteri. Dan hal ini menjadi lebih berat dikarenakaninfeksi bakteri pada penderita Diabetes lebih berat.
Ada banyak faktor yang menjadi pencetus atau yang memperberat periodontitis, di antaranya akumulasi
plak, kalkulus (karang gigi), dan faktor sistemik atau kondisi tubuh secara umum. Rusaknya jaringan
Periodontal membuat gusi tidak lagi melekat ke gigi, tulang menjadi rusak, dan lama kelamaan gigi
menjadi goyang. Angka kasus penyakit periodontal di masyarakat cukup tinggi meski banyak yang
tidak menyadarinya, dan penyakit ini merupakan penyebab utama hilangnya gigi pada orang dewasa.
Dari seluruh komplikasi Diabetes Melitus, Periodontitis merupakan komplikasi nomor enam terbesar di
antara berbagai macam penyakit dan Diabetes Melitus adalah komplikasi nomor satu terbesar khusus di
rongga mulut. Hampir sekitar 80% pasien Diabetes Melitus gusinya bermasalah.Tanda-tanda
periodontitis antara lain pasien mengeluh gusinya mudah berdarah, warna gusi menjadi mengkilat,
tekstur kulit jeruknya (stippling) hilang, kantong gusi menjadi dalam, dan ada kerusakan tulang di
sekitar gigi, pasien mengeluh giginya goyah sehingga mudah lepas. Menurut teori hal tersebut
diakibatkan berkurangnya jumlah air liur, sehingga terjadi penumpukan sisa makanan yang melekat
pada permukaan gigi dan mengakibatkan gusi menjadi infeksi dan mudah berdarah.
3. Stomatitis Apthosa (Sariawan)
Meski sariawan biasa dialami oleh banyak orang, namun penyakit ini bisa menyebabkan
komplikasi parah jika dialami oleh penderita diabetes. Penderita Diabetes sangat rentan terkena infeksi
jamur dalam mulut dan lidah yang kemudian menimbulkan penyakit sejenis sariawan. Sariawan ini
disebabkan oleh jamur yang berkembang seiring naiknya tingkat gula dalam darah dan air liur penderita
diabetes.
4. Rasa mulut terbakar
Penderita diabetes biasanya mengeluh tentang terasa terbakar atau mati rasa pada mulutnya.
Biasanya, penderita diabetes juga dapat mengalami mati rasa pada bagian wajah.
5. Oral thrush
Penderita diabetes yang sering mengkonsumsi antibiotik untuk memerangi infeksi sangat rentan
mengalami infeksi jamur pada mulut dan lidah. Apalagi penderita diabetes yang merokok, risiko
terjadinya infeksi jamur jauh lebih besar.Oral thrush atau oral candida adalah infeksi didalam mulut
yang disebabkan oleh jamur, sejumlah kecil jamur candida ada didalam mulut. Pada penderita
Diabetes Melites kronis dimana tubuh rentan terhadap infeksi sehingga sering menggunakan
antibiotik dapat mengganggu keseimbangan kuman didalam mulut yang mengakibatkan jamur
candida berkembang tidak terkontrol sehingga menyebabkan thrush. Dari hasil pengamatan ditandai
dengan adanya lapisan putih kekuningan pada lidah, tonsil maupun kerongkongan.
6. Dental Caries (Karies Gigi)
Diabetes Mellitus bisa merupakan faktor predisposisi bagi kenaikan terjadinya dan jumlah dari
karies. Keadaan tersebut diperkirakan karena pada diabetes aliran cairan darahmengandung banyak
glukosa yang berperan sebagai substrat kariogenik. Karies gigi dapat terjadi karena interaksi dari 4
faktor yaitu gigi, substrat , kuman dan waktu. Pada penderita Diabetes Melitus telah diketahui
bahwa jumlah air liur berkurang sehingga makanan melekat pada permukaan gigi, dan bila yang
melekat adalah makanan dari golongan karbohidrat bercampur dengan kuman yang ada pada
permukaan gigi dan tidak langsung dibersihkan dapat mengakibatkan keasaman didalam mulut
menurun, sehingga dapat mengakibatkan terjadinya lubang atau caries gigi.

E.Desmond Farmer, Dental Deases,Fifth edition E & S Living stone Ltd

Robert, P.Langlais, Graig S.Miller , Kelainan Rongga Mulut, Hipokrates 1992
7. Bagaimana alur pemeriksaan dari kasus di skenario ?
8. Apa diagnosis dan DD dari skenario ?
SAR diklasifikasikan dalam 3 kategori yaitu:
(1) SAR minor
5
 SAR minor merupakan penyakit yang paling sering ditemui, yaitu sekitar 75 – 85% dari kasus
SAR lainnya .SAR Minor terlihat dengan bentuk ulser yang dangkal, oval, diameter < 1 cm,
berwarna kuning kelabu dengan tepi eritematosus yang mencolok mengelilingi pseudomembran
fibrinosa. SAR minor lebih sering mengenai mukosa rongga mulut yang tidak berkeratin seperti
mukosa labial dan bukal, dasar mulut, dan pada lateral dan ventral lidah. Ulser biasanya sembuh
spontan tanpa pembentukan jaringan parut dalam waktu 10-14 hari
(2) SAR mayor
SAR mayor merupakan salah satu tipe SAR yang terjadi berkisar 10-15%, ditandai dengan
adanya ulser berbentuk bulat atau oval dengan batas yang tidak jelas, diameternya ≥ 1 cm dan
disertai rasa sakit hebat . SAR mayor bisa muncul pada setiap bagian mukosa mulut tetapi
cenderung muncul pada mukosaberkeratin seperti palatum keras dan tenggorokan. SAR mayor
kambuh lebih sering dan berlangsung lebih lama dibandingkan tipe minor, yaitu dalam waktu
beberapa minggu sampai beberapa bulan. Ulser biasanya sembuh dengan membentuk jaringan
parut dan distorsi jaringan. Hal ini disebabkan karena ulser sudah mengerosi jaringan ikat .
(3) SAR herpetiformis
SAR herpetiformis adalah tipe ulserasi fokal kambuhan pada mukosa mulut yang jarang terjadi,
hanya memiliki prevalensi berkisar 5- 10% dari seluruh kasus SAR . Gambaran mencolok dari
SAR tipe ini adalah adanya ulser bersifat multiple, yaitu 20 hingga 200 ulser, diameter 1-3mm,
bentuk bulat, mukosa di sekitar ulkus eritematosus dan diperkirakan akan ada rasa sakit. Setiap
bagian mukosa mulut dapat terkena SAR herpetiformis, tetapi khususnya terjadi pada ujung
anterior lidah, tepitepi lidah dan mukosa bibir . Ulser berlangsung selama 7-30 hari dengan
peyembuhan meninggalkan jaringan parut

Annisa Sulistiani. Prevalensi dan Distribusi Penderita Stomatitis Aftosa Rekuren (SAR) di Klinik Penyakit
Mulut RSGM FKG Universitas Jember pada Tahun 2014. e-Jurnal Pustaka Kesehatan, vol. 5 (no. 1), Januari,
2017
9. Bagaimana patogenesis dari skenario ?

6
 Patofisiologi
Tubuh sebenarnya memiliki pertahanan tubuh alamiah terhadap serangan bakteri. Pertahanan ini
disebut dengan sistem laktoperoksidase (LP-system). Sistem ini terdapat pada saliva atau ludah. LP
system dapat berfungsi sebagai bakteriostatis terhadap bakteri mulut dan bakteriosid terhadap bakteri
patogen jika tersedia ketiga komponennya. Yaitu enzim laktoperoksidase, dosianat, dan hydrogen
peroksida (H2O2). Bakteri di dalam mulut dapat berkembang biak tak terkendali karena sistem
laktoperoksidase yang merupakan pertahanan alami dalam saliva umumnya rusak. Hal ini dikarenakan
seringnya mengonsumsi makanan yang mengandung zat-zat kimia, seperti perasa, pewarna, pengawet,
bahkan yang memakai zat pembasmi hama.
Pemakaian deterjen (sodium laurit sulfat) yang berlebihan dalam pasta gigi juga dapat sebagai
peneyebab dari rusaknya ludah. Bila dalam pemakaian yang berlebihan atau melebihi toleransi dapat
dengan mudah merusak ludah dan menghancurkan sistem pertahanan alami. Tidak hanya itu, pemakaian
antiseptik pada obat kumur atau pasta gigi juga dapat merusakkan LP system, sebab antiseptik ini
bersifat bakteriosid sehingga dapat membunuh semua bakteri yang berada di dalam rongga mulut, yang
dapat mengakibatkan lingkungan mukosa mulut menjadi rusak.
Seperti telah diterangkan bahwa mulut merupakan pintu gerbang masuknya kuman-kuman atau
rangsangan-rangsangan yang bersifat merusak. Dilain pihak mulut tidak dapat melepaskan diri dari
masuknya berbagai jenis kuman ataupun berbagai pengaruh rangsangan antigenik yang bersifat
merusak.
Rangsangan perusak yang masuk sesuai dengan potensinya akan ditanggapi oleh tubuh baik
secara lokal atau sistemik. Tanggapan ini dapat berlangsung wajar, artinya tanggapan-tanggapan
tersebut secara normal dapat dieleminasi melalui aksi fagositosis. Sebenarnya reaksi tubuh terhadap
rangsangan yang merusak itu bertujuan untuk mengurangi atau meniadakan peradangan tersebut. Tetapi
kadang-kadang reaksi jaringan amat berlebih, melebihi porsi stimulusnya sendiri sehingga reaksi
pertahanan yang tadinya dimaksudkan untuk melindungi struktur dan fungsi jaringan justeru berakhir
dengan kerusakan jaringan sendiri.
Dalam keadaan yang tidak wajar, (Trauma, Stres dll ) terjadi ketidak seimbangan immunologik
yang melahirkan fenomena alergi dan defisiensi immunologi dengan efek kerusakan-kerusakan yang
menyangkut komponen vaskuler, seluler dan matriks daripada jaringan. Dalam hal ini sistem imun yang
telah dibangkitkan untuk melawan benda asing oleh porsi reaksi yang tidak seimbang akhirnya ikut
merusak jaringan-jaringan sendiri disekitarnya. Misalnya pelepasan mediator aktif dari aksi-aksi
komplemen, makrofag, sel plasma, sel limposit dan leukosit, histamin, serta prostaglandin.

Kapita selekta kedokteran,, jilid 1, media Aesculapius FKUI 1999

10. Apa etologi dari skenario ?

Pasta Gigi dan Obat Kumur SLS
Penelitian menunjukkan bahwa produk yang mengandungi SLS yaitu agen berbusa paling
banyak ditemukan dalam formulasi pasta gigi dan obat kumur, yang dapat berhubungan dengan peningkatan
resiko terjadinya ulser, disebabkan karena efek dari SLS yang dapat menyebabkan epitel pada jaringan oral
menjadi kering dan lebih rentan terhadap iritasi. Beberapa penelitian telah melaporkan bahwa peserta
yang menggunakan pasta gigi yang bebas SLS mengalami sariawan yang lebihsedikit.
Penurunan ini ditemukan setinggi 81% dalam satu penelitian. Studi yang sama juga melaporkan
bahwa subjek penelitian merasa bahwa sariawan yang mereka alami kurang menyakitkan daripada pada saat
mereka menggunakan pasta gigi yang menggandung SLS
Trauma
Ulser dapat terbentuk pada daerah bekas terjadinya luka penetrasi akibat trauma. Pendapat
ini didukung oleh hasil pemeriksaan klinis, bahwa sekelompok ulser terjadi setelah adany a trauma
ringan pada mukosa mulut. Umumnya ulser terjadi karena tergigit saat berbicara kebiasaan buruk, atau
saat mengunyah, akibat perawatan gigi, makanan atau minuman terlalu panas, dan sikat gigi. Trauma bukan
merupakan faktor yang berhubungan dengan berkembangnya SAR pada semua penderita tetapi trauma dapat
dipertimbangkan sebagai faktor pendukung.
Genetik

7
 Faktor ini dianggap mempunyai peranan yang sangat besar pada pasien yang menderita SAR. Faktor
genetik SAR diduga berhubungan dengan peningkatan jumlah human leucocyte antigen (HLA), namun
beberapa ahli masih menolak hal tersebut. HLA menyerang sel-sel melalui mekanisme sitotoksik dengan jalan
mengaktifkan sel mononukleus ke epitelium. Sicrus (1957) berpendapat bahwa bila kedua orangtua menderita
SAR maka besar kemungkinan timbul SAR pada anak-anaknya. Pasien dengan riwayat keluarga SAR akan
menderita SAR sejak usia muda dan lebih berat dibandingkan pasien tanpa riwayat keluarga SAR.
Gangguan Immunologi
Tidak ada teori yang seragam tentang adanya imunopatogenesis dari SAR, adanya disregulasi
imun dapat memegang peranan terjadinya SAR. Salah satu penelitian mungungkapkan bahwa adanya respon
imun yang berlebihan pada pasien SAR sehingga menyebabkan ulserasi lokal pada mukosa. Respon imun itu
berupa aksi sitotoksin dari limfosit dan monosit pada mukosa mulut dimana pemicunya tidak diketahui.
Menurut Bazrafshani dkk, terdapat pengaruh dari IL-1B dan IL-6 terhadap resiko terjadinya SAR. Menurut
Martinez dkk, pada SAR terdapat adanya hubungan dengan pengeluaran IgA, total protein, dan aliran saliva.
Sedangkan menurut Albanidou-Farmaki dkk, terdapat karakteristik sel T tipe 1 dan tipe 2 pada penderita SAR.
 Etiologi
Beberapa jenis karbohidrat makanan, misalnya sukrosa dan glukosa, dapat diragikan oleh
bakteri tertentu dan membentuk asam, sehingga pH plak akan menurun sampai di bawah 5 dalam tempo 1
– 3 menit. Penurunan pH yang berulang-ulang dalam waktu tertentu akan mengakibatkan demineralisasi
permukaan gigi yang rentan dan proses karies pun dimulai. Paduan keempat faktor penyebab tersebut
kadang-kadang digambarkan sebagai empat lingkaran yang bersitumpang. Karies baru bisa terjadi hanya
kalau keempat faktor tersebut ada.
Penjelasan faktor-faktor tersebut di atas yaitu sebagai berikut :
a) Bakteri
Sifat kariogenik (kemampuan membentuk karies) ini berkaitan dengan kemampuan untuk :
 Membentuk asam dari substrat (asidogenik)
 Menghasilkan kondisi dengan pH rendah (< 5)
 Bertahan hidup dan memproduksi asam terus menerus pada kondisi dengan pH yang rendah
(asidurik)
 Melekat pada permukaan licin gigi
 Menghasilkan polisakarida tak larut dalam saliva dan cairan dari makanan guna membentuk
plak.
Plak gigi merupakan lengketan yang berisi bakteri beserta produk-produknya, yang terbentuk pada semua
permukaan gigi. Akumulasi bakteri ini tidak terjadi secara kebetulan, melainkan terbentuk melalui
serangkaian tahapan.
Jika email yang bersih terpapar di rongga mulut, maka akan ditutupi oleh lapisan organik yang amorf
yang disebut pelikel. Pelikel ini terutama terdiri atas glikoprotein yang diendapkan dari saliva dan
terbentuk segera setelah penyikatan gigi. Sifatnya sangat lengket dan mampu membantu melekatkan
bakteri-bakteri tertentu pada permukaan gigi.
Tiga jenis bakteri yang sering mengakibatkan karies yaitu :
1. Laktobasilus
Populasihya dipengaruhi kebiasaan makan. Tempat yang paling disukai adalah lesi dentin yang dalam.
Jumlah banyak yang ditemukan pada plak dan dentin berkaries hanya kebetulan dan Laktobasilus hanya
dianggap faktor pembantu proses karies.
2. Streptokokus
Bakteri kokus Gram positif ini adalah penyebab utama karies dan jumlahnya terbanyak di dalam mulut.
Salah satu spesiesnya, yaitu Streptococcus mutans, Iebih asidurik dibandingkan yang lain dan dapat
menurunkan pH medium hingga 4,3. S. mutans terutama terdapat pada populasi yang banyak
mengkonsumsi sukrosa.
3. Aktinomises
8
 Semua spesies Aktinomises memfermentasikan glukosa, terutama membentuk asam laktat, asetat,
suksinat, dan asam format. Actinomyces viscosus dan A. naeslundii mampu membentuk karies akar, fisur,
dan merusak periodontonium.
Bakteri yang mula-mula menghuni pelikel terutama yang berbentuk kokus. Yang paling banyak. adalah
streptokokus. Organisme tersebut tumbuh, berkembang biak dan mcngeluarkan gel ekstra-sel yang
lengket dan akan menjerat berbagai bentuk bakteri yang lain. Dalam beberapa hari plak ini akan
bertambah tebal dan terdiri dari berbagai macam mikroorganisme. Akhimya flora plak yang tadinya
didominasi oleh bentuk kokus berubah menjadi flora campuran yang terdiri atas kokus, batang dan
filamen.
b) Karbohidrat Makanan
Karbohidrat menyediakan substrat untuk sintesa asam dan polisakarida ekstrasel bagi bakteri.
Karbohidrat kompleks relatif lebih tidak kariogeniik karena tidak dicema sempurna di mulut, sedangkan
karbohidrat sederhana akan meresap ke dalam plak dan dimetabolisme dengan cepat oleh bakteri. Untuk
kembali ke pH normal dibutuhkan waktu 30-60 menit. Dibutuhkan waktu minimum tertentu bagi plak dan
karbohidrat yang menempel pada gigi untuk membentuk asam dan mampu mengakibatkan demineralisasi
email. Karbohidrat ini menyediakan substrat untuk pembuatan/sintesa asam dan sintesa polisakarida ekstra
sel bagi bakteri. Walaupun demikian, tidak semua karbohidrat sama derajat kariogeniknya. Karbohidrat yang
kompleks (misalnya : pati), relatif tidak berbahaya karena tidak dicerna secara sempuma di dalam mulut.
Karbohidrat dengan berat molekul (BM) rendah seperti gula akan segera meresap ke dalam plak dan
dimetabolisrne dengan cepat oleh bakteri. Dengan demikian, makanan dan minuman yang mengan dung gula
akan menurunkan pH plak dengan cepat sampai pada level yang dapat menyebabkan demineralisasi email.
Plak akan tetap bersifat asam selama beberapa waktu. Untuk kembali ke pH normal (± 7), dibutuhkan waktu
30-60 menit. Oleh karena itu, konsumsi gula yang sering dan berulang-ulang akan tetap menahan pH plak di
bawah normal dan menyebabkan demineralisasi email. Kariogenisitas karbohidrat bervariasi menurut
frekuensi makan, bentuk fisik, komposisi kimia, cara masuk, dan adanya zat makanan lain. Karena sintesa
polisakarida ekstrasel dari sukrosa lebih cepat daripada glukosa, fruktosa dan laktosa, maka sukrosa bersifat
paling kariogenik. Karena sukrosa juga paling banyak dikonsumsi, maka dianggap sebagai etiologi utama.
Sumber : Kapita selekta kedokteran,, jilid 1, media Aesculapius FKUI 1999

11. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario ?

12. Etiologi penyakit dengan sariawan (penyakit apa saja yang mempunyai symptomp sariawan)
13. Patogenesis penyakit dengan gejala sariawan
14. Manifestasi klinis
15. Komplikasi

Masa tunas (masa inkubasi) penyakit Gondong sekitar 12-24 hari dengan rata-rata 17-18 hari.Adapun tanda dan
gejala yang timbul setelah terinfeksi dan berkembangnya masa tunas dapat digambarkan sebagai berikut :

1. Pada tahap awal (1-2 hari) penderita Gondong mengalami gejala: demam (suhu badan 38,5 – 40
derajat celcius), sakit kepala, nyeri otot, kehilangan nafsu makan, nyeri rahang bagian belakang
saat mengunyah dan adakalanya disertai kaku rahang (sulit membuka mulut). Selanjutnya
terjadi pembengkakan kelenjar di bawah telinga (parotis) yang diawali dengan pembengkakan
salah satu sisi kelenjar kemudian kedua kelenjar mengalami pembengkakan.
2. Pembengkakan biasanya berlangsung sekitar 3 hari kemudian berangsur mengempis.
3. Kadang terjadi pembengkakan pada kelenjar di bawah rahang (submandibula) dan kelenjar di
bawah lidah (sublingual). Pada pria dewasa adalanya terjadi pembengkakan buah zakar (testis)
karena penyebaran melalui aliran darah.

Dibawah ini komplikasi yang dapat terjadi akibat penanganan atau pengobatan yang kurang dini
menurut Nelson (2000) :

9
 1. Meningoensepalitis
Penderita mula-mula menunjukan gejala nyeri kepala ringan, yang kemudian disusul oleh muntah-
muntah, gelisah dansuhutubuh yang tinggi (hiperpireksia). Komplikasi ini merupakan komplikasi
yang seringpadaanak-anak.
2. Ketulian
Tuli saraf dapat terjadi unilateral, jarang bilateral walaupun insidensinya rendah (1:15.000),
parotitis adalah penyebab utama tuli saraf unilateral, kehilangan pendengaran mungkinsementara
atau permanen.
3. Orkitis
Peradangan pada salah satuataukedua testis. Setelah sembuh, testis yang terkena mungkin akan
menciut. Jarang terjadi kerusakan testis yang permanen Sehingga kemandulan dapat terjadi pada
masa setelah puber dengan gejala demam tinggi mendadak, menggigil, mual, nyeri perut bagian
bawah, gejala sistemik, dan sakit pada testis. Testis paling sering terinfeksi dengan atau tanpa
epidedimitis. Bila testis terkena infeksi maka terdapat perdarahan kecil. Orkitis biasanya menyertai
parotitis dalam 8 hari setelah parotitis. Keadaan ini dapat berlangsung dalam 3 – 14 hari. Testis
yang terkena menjadi nyeri dan bengkak dan kulit sekitarnya bengkak dan merah. Rata-rata
lamanya 4 hari. Sekitar 30-40% testis yang terkena menjadi atrofi. Gangguan fertilitas diperkirakan
sekitar 13%. Tetapi infertilitas absolut jarang terjadi.
4. Ensefalitis atau Meningitis
Peradangan otak atau selaput otak. Gejalanya berupa sakit kepala, kaku kuduk, mengantuk, koma
atau kejang. 5-10% penderita mengalami meningitis dan kebanyakan akan sembuh total. 1 diantara
400-6.000 penderita yang mengalami ensefalitis cenderung mengalami kerusakan otak atau saraf
yang permanen, seperti ketulian atau kelumpuhan otot wajah.
5. Ooforitis
Timbulnya nyeri dibagian pelvis ditemukan padasekitar 7% pada penderita wanita pasca pubertas
6. Arthritis
Jarang ditemukan pada anak-anak. Atralgia yang disertai dengan pembengkakan dan kemerahan
sendi biasanya penyembuhannya sempurna. Manifestasi lain yang jarang tapi menarik pada
parotitis adalah poliarteritis yang sering kali berpindah- pindah. Gejala sendimulai 1-2minggu
setelah berkurangnya parotitis. Biasanya yang terkena adalah sendi besar khususnya paha atau
lutut. Penyakit ini berakhir 1-12 minggu dan sembuh sempurna.
7. Kelainan pada mata
Komplikasi ini meliputi dakrioadenitis, pembengkakan yang nyeri, biasanya bilateral, dari kelenjar
lakrimalis; neuritis optik (papillitis) dengan gejala-gejala bervariasi dari kehilangan penglihatan
sampai kekaburan ringan dengan penyembuhan dalam 10–20 hari; uveokeratitis, biasanya unilateral
dengan foto-fobia, keluar air mata, kehilangan penglihatan cepat dan penyembuhan dalam 20 hari;
skleritis, tenonitis, dengan akibat eksoftalmus; trombosis vena sentral.

16. Patogenesis dan patofisiologi karies

17. Penyakit yang berhubungan dengan oral hygiene
18. Imunologi

10