Indian Heart Journal 69 (2017) 545–550

Contents lists available at ScienceDirect

Indian Heart Journal

journal homepage: www.elsevier.com/locate/ihj

Review Article

Fibrilasi atrium dan hipertiroidisme: Tinjauan literatur

Vivek Reddya,*, Wael Tahab, Shanker Kundumadama, Mazhar Khanc
a
Department of Internal Medicine, Wayne State University, Detroit Medical Center, 4201 St. Antoine Street, Detroit, MI, 48201, United States
b
Department of Endocrinology, Wayne State University, Detroit Medical Center, 4201 St. Antoine Street, Detroit, MI, 48201, United States
c
Department of Cardiology, Wayne State University, Detroit Medical Center, 4201 St. Antoine Street, Detroit, MI, 48201, United States

ARTICLEI NFO
ABSTRACT

Article history:
Received 9 April 2017
Accepted 4 July 2017
Fibrilasi atrium adalah aritmia paling umum di seluruh dunia dengan frekuensi yang meningkat seiring
Available online 5 July 2017 bertambahnya usia. Hipertiroidisme merupakan penyebab fibrilasi atrium yang terkenal dengan prevalensi fibrilasi
atrium 16% -60% pada pasien hipertiroidisme Ross et al. (2016). Sementara hipertiroidisme sebagai faktor penyebab
fibrilasi atrium sudah mapan, tinjauan literatur ini bertujuan untuk menjawab beberapa pertanyaan tentang topik ini
Keywords:
Atrial fibrillation
termasuk:
Hyperthyroidism 1. Hubungan fibrilasi atrium dengan hipertiroidisme
Pathogenesis 2. Fibrilasi atrium sebagai prediktor hipertiroidisme
3. Patofisiologi fibrilasi atrium tirotoksik
4. Hipertiroidisme subklinis dan hubungannya dengan fibrilasi atrium
5. Kardioversi dan ablasi kateter pasien hipertiroid dengan fibrilasi atrium
6. Risiko trombotik pasien hipertiroid dengan fibrilasi atrium
7. Manajemen fibrilasi atrium tirotoksik
8. Kontrol ritme farmakologis pada pasien dengan hipertiroidisme dan fibrilasi atrium
9. Perawatan Hipertiroid untuk mencegah fibrilasi atrium
10. Implikasi Klinis Hipertiroidisme dan Fibrilasi Atrium
© 2017 Masyarakat Kardiologis India. Diterbitkan oleh Elsevier B.V. Ini adalah artikel akses terbuka di bawah CC
Lisensi BY-NC-ND (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).

Isi
1. Pendahuluan ……………………………………………………………………………………………………………………………………………545
2. Hipertiroidisme onset baru dan hubungan dengan fibrilasi atrium……………………………………………………………………………………..546
2.1. Fibrilasi atrium sebagai prediktor perkembangan hipertiroidisme …………………………………………………………………………………...546
3. Patofisiologi …………………………………………………………………………………………………………………………………………….546
3.1. Hipertiroidisme subklinis dan hubungan dengan fibrilasi atrium……………………………………………………………………………………. 547
3.2. Kardioversi pada mereka dengan fibrilasi atrium dan hipertiroidisme………………………………………………………………………………. 548
3.3. Ablasi kateter dari fibrilasi atrium pada mereka dengan hipertiroidisme …………………………………………………………………………….548
3.4. Risiko trombotik fibrilasi atrium dan hipertiroidisme……………………………………………………………………………………………….. 548
3.5. Manajemen fibrilasi atrium sekunder akibat hipertiroidisme………………………………………………………………………………………… 548
3.6. Kontrol ritme farmakologis pada pasien dengan fibrilasi atrium dan hipertiroidisme ……………………………………………………………….549
3.7. Pengobatan hipertiroidisme untuk mencegah fibrilasi atrium ………………………………………………………………………………………..549
3.8. Implikasi klinis ……………………………………………………………………………………………………………………………………….549
4. Kesimpulan ……………………………………………………………………………………………………………………………………………..549
Konflik kepentingan ……………………………………………………………………………………………………………………………………….549
References………………………………………………………………………………………………………………………………………….549

1. Introduction

* Corresponding author.
E-mail address: vreddy@med.wayne.edu (V. Reddy).
Hipertiroidisme, atau tirotoksikosis terjadi karena pelepasan hormon tiroid
yang berlebihan akibat kelenjar tiroid yang terlalu aktif atau pasif.

http://dx.doi.org/10.1016/j.ihj.2017.07.004
0019-4832/© 2017 Cardiological Society of India. Published by Elsevier B.V. This is an open access article under the CC BY-NC-ND license (http://creativecommons.org/
licenses/by-nc-nd/4.0/).
 V. Reddy et al. / Indian Heart Journal 69 (2017) 545–550
54
1 pelepasan hormon yang disimpan. Selain itu, hipertiroidisme terjadi
akibat perawatan berlebih dengan hormon tiroid. Hipertiroidisme
umumnya dianggap terbuka atau subklinis, tergantung pada tingkat
biokimia hipertiroidisme. Hipertiroidisme berlebihan didefinisikan
sebagai tirotropin (TSH) yang ditekan (biasanya tidak terdeteksi) dan
peningkatan kadar triiodothyronine (T3) dan / atau perkiraan tiroksin
bebas (T4 bebas). Subklinis hipertiroidisme didefinisikan sebagai
serum TSH yang tidak terdeteksi dengan nilai dalam kisaran referensi
normal untuk T3 dan T4 gratis. Hipertiroidisme harus dianggap sebagai
penyakit potensial bila kadar TSH di bawah normal.
Prevalensi hipertiroidisme di Amerika Serikat adalah sekitar 1,2%
(0,5% terbuka dan 0,7% subklinis) .2 Dalam komunitas yang lebih tua
di Baltimore, prevalensi TSH rendah adalah 9,6% untuk peserta pada
hormon tiroid dan 0,8% untuk individu yang tidak diobati. als.3 Dalam
penelitian yang dilakukan oleh Krahn et al., penulis menemukan itu
<1% kasus fibrilasi atrium sekunder akibat akut
keadaan hipertiroid.4 Meskipun hipertiroidisme merupakan penyebab
yang relatif jarang dari fibrilasi atrium, ulasan ini menggarisbawahi
pentingnya mengidentifikasi fibrilasi atrium tirotoksik, memahami
perbedaan dalam patofisiologi dan manajemen serta menggambarkan
pentingnya skrining hipertiroidisme pada mereka yang mengalami
fibrilasi atrium. . Kami telah mengumpulkan literatur dari PubMed,
Scopus dan Ovid untuk memastikan tinjauan literatur yang menyeluruh
dan akurat.
2. Hipertiroidisme onset baru dan hubungannya dengan atrium
fillillation
Hipertiroid adalah penyebab fibrilasi atrium yang terkenal. Dalam
sebuah studi berbasis populasi besar oleh frost dan rekan, semua pasien
dengan hipertiroidisme onset baru dalam pengaturan rawat inap diikuti
30 hari dari diagnosis hipertiroidisme untuk mengamati untuk
diagnosis onset baru fibrilasi atrium atau pemasangan atrium.
Ditemukan bahwa 8,3% dari pasien tersebut memiliki diagnosis onset
baru dari atrial fibrilasi atau atrial flterter.2 Pada pasien dengan
hipertiroidisme ditemukan bahwa mereka adalah pria, usia lanjut,
penyakit arteri koroner, gagal jantung kongestif dan penyakit jantung
katup. ditemukan memiliki insiden yang lebih tinggi dari fibrilasi
atrium
2.1. Fibrilasi atrium sebagai prediktor terjadinya hipertiroidisme
Dalam sebuah studi kohort besar nasional yang dilakukan di Denmark
oleh Selmer dan rekannya, pasien yang didiagnosis dengan atrial
fibrilasi onset baru diikuti dalam pengaturan rawat jalan selama 13
tahun untuk mengidentifikasi apakah mereka akan mengalami
hipertiroidisme. Dalam tindak lanjut 13 tahun ada Insidensi
hipertiroidisme yang secara signifikan lebih tinggi didiagnosis
terutama pada populasi pria antara usia 51-60 bila dibandingkan
dengan populasi umum pada usia itu tanpa diagnosis fibrilasi atrium.
Studi Kanada lainnya dilakukan menguji hubungan ini pada skala yang
lebih kecil dan gagal menunjukkan hubungan. Namun, karena studi
yang dilakukan oleh Selmer dan rekannya adalah studi yang paling
komprehensif, aplikasi klinisnya mencakup skrining rutin untuk
hipertiroidisme pada pasien dengan atrium onset baru. fillillation.
Meskipun tidak ada penelitian tentang kejadian hipertiroidisme
subklinis setelah mengalami fibrasi atrium, pemantauan rutin studi
tiroid akan mengidentifikasi subkelompok ini. Para penulis percaya
bahwa temuan ini mungkin sekunder untuk:
1 Pembentukan autoantibodi terhadap reseptor b1-adrenergik dan M2-
muskolinik telah diketahui terjadi pada hipertiroidisme dan dapat
memicu fibrilasi atrium sebelum disfungsi tiroid.8
2 Kerentanan genetik terhadap fibrilasi atrium dapat dikaitkan dengan
hipertiroidisme9
Pasien mungkin relatif naik atau turun dalam pengujian fungsi tiroid, namun masih
tetap dalam batas normal dibandingkan dengan nilai referensi. Variasi tersebut dapat
meningkatkan risiko pengembangan fibrilasi atrium dan selanjutnya akan
meningkatkan risiko hipertiroidisme klinis di masa depan10, 11
Pedoman saat ini tidak tersedia mengenai frekuensi skrining dan sesuai
kebijaksanaan dokter.
2.Patofisiologi
Fibrilasi atrium terlepas dari fungsi tiroid diyakini disebabkan oleh aktivitas listrik
yang kacau yang menghasilkan takikardia mikro-reentrant.12 Teori panjang
gelombang yang dijelaskan oleh Allessie dan rekan kerja menggambarkan panjang
gelombang, yang merupakan produk dari refraktilitas atrium dan kecepatan
konduksi. Jika pasien memiliki panjang gelombang yang panjang sesuai teori ini,
maka masuk kembali tidak akan dipertahankan dan dengan sendirinya berakhir.13
Agar fibrilasi atrium dipertahankan, panjang gelombang harus cukup pendek
sehingga muka gelombang dapat mensirkulasi atrium tanpa terminasi. Sesuai teori
ini, refraktilitas atrium, kecepatan konduksi atau keduanya harus dikurangi secara
memadai untuk memungkinkan masuknya kembali muka gelombang dan
keberlanjutan gelombang fibrilasi atrium. Teori-teori lain ada mengenai mekanisme
fibrilasi atrium termasuk keberadaan substrat anatomi dan fibril atrium ektopik
abnormal. Karena siapa saja dari temuan abnormal ini dapat menyebabkan fibrilasi
atrium, penting untuk mencatat perbedaan dalam patofisiologi antara mereka yang
memiliki fibrilasi atrium dengan fungsi hipertiroid dan eutiroid. Pada pasien yang
hipertiroid
ditemukan bahwa peningkatan hormon tiroid mengubah b1-
reseptor adrenergik dan M2-muskarinik jantung mengakibatkan peningkatan fungsi
simpatis, takikardia dan penurunan periode refrakter atrium. Diketahui juga bahwa
hormon tiroid berperan dalam mengubah saluran ionik. Dalam sebuah penelitian
yang dilakukan oleh Watanbe et al. efek hormon tiroid pada ekspresi mRNA dan
arus saluran ionik utama dipelajari pada murine atria. Para penulis menemukan
bahwa hormon tiroid menghasilkan perubahan besar seperti itu:
1.) Penurunan ekspresi mRNA saluran kalsium tipe-L 2.) Peningkatan ekspresi Kv
1.5 mRNA
3.) Perubahan di atas menghasilkan peningkatan arus keluar dan penurunan arus ke
dalam yang menghasilkan durasi potensial aksi yang lebih pendek
Dalam penelitian lain yang dilakukan pada tikus, penulis membandingkan durasi
potensial aksi dan arus seluruh sel di atrium kanan dan kiri pada tikus eutiroid dan
hipertiroid. Para penulis menemukan pemendekan APD yang lebih signifikan dan
peningkatan kalium rectifier yang lebih besar pada atrium kanan daripada atrium
kiri pada tikus hipertiroid yang selanjutnya dapat meningkatkan risiko aritmia
atrium.15 Sebuah studi terpisah dilakukan oleh Chen et al. mempelajari efek
hormon tiroid pada aktivitas aritmogenik kardiomiosit vena paru pada kelinci. Para
penulis menemukan bahwa hormon tiroid memiliki efek berikut pada
arrhythmogenesis16:
1.) Penurunan APD
2.) Peningkatan aktivitas spontan dalam kardiomikosit vena paru
3.) Peningkatan kejadian keterlambatan setelah depolarisasi pada pemukulan
pembuluh darah jantung dan kardiomiosit non-pemukulan
4.) Meningkat setelah depolarisasi pada pemukulan kardiomiosit
Dengan perubahan-perubahan berikut yang dicatat, penulis menyimpulkan bahwa
hormon tiroid berperan pada aritmogenesis dengan suatu
peningkatan aktivitas atau otomatisitas yang dipicu dalam kardiomiosit vena
paru.16
Fibrilasi atrium pada pasien manusia yang hipertiroid, mirip dengan model
hewan seperti yang dibahas diyakini merupakan dueto periode refraktori
atrium yang menurun dan peningkatan tonus simpatis dengan penurunan
variabilitas detak jantung.17 Wustmann dan rekannya mencatat bahwa
pasien hipertiroid dengan tidak diketahui diagnosis fibrilasi atrium bila
dibandingkan dengan pasien euthyroid tanpa diagnosis fibrilasi atrium
ditemukan memiliki peningkatan insiden depolarisasi supravenular yang
dinormalisasi setelah mengobati hipertiroidisme. Sementara depolarisasi
supraventrikular ini telah dikaitkan dengan pengembangan fibrilasi atrium
pada pasien yang euthyroid, Wustmann dan rekannya tidak berusaha untuk
membuktikan hubungan sebab akibat pada pasien hipertiroid. Studi lain
yang dilakukan oleh Komiya dan rekannya menunjukkan bahwa ketika tes
elektrofisiologis invasif dilakukan pada pasien hipertiroid dengan fibrilasi
atrium paroksismal, dibandingkan dengan kelompok kontrol, tidak ada
peningkatan insiden elektrolit atrium yang abnormal, sedangkan yang
dengan fibrilasi atrium paroksismal yang eutiroid memiliki peningkatan
kejadian yang signifikan dari program-program atrium yang abnormal bila
dibandingkan dengan kontrol. Komiya dan rekannya juga mencatat bahwa
pada pasien yang eutiroid, periode refrakter atrium tidak berkurang
dibandingkan dengan kontrol.19 Menariknya,
satu-satunya temuan umum yang dicatat antara pasien
eutiroid dan hipertensi adalah patogenesis fibrilasi atrium
dengan penundaan konduksi yang berkepanjangan dan zona
konduksi. Bagan yang menggambarkan patofisiologi fibrilasi
atrium pada hipertiroidisme ditunjukkan pada Gambar. 1.
1.1. Hipertiroidisme subklinis dan hubungannya dengan
atrium
fillillation
Sawin dan kelompoknya melaporkan peningkatan 2,8 kali
lipat risiko atrium
fibrilasi pada individu hipertiroid subklinis di atas usia
60,20 Studi selanjutnya melaporkan hasil yang sama.
Penelitian Rotter Dam yang dilakukan oleh Heeringa dan
rekan menunjukkan respon bertingkat pada pasien dengan
fibrilasi atrium dan kadar tiroksin dan TSH yang lebih
rendah. Mekanisme yang terlibat dihipotesiskan oleh
Heeringa dan rekan dan dipercayai. menjadi tiga kali lipat:
1 T3 aktif berikatan dengan T3 Reseptor nuklir yang
menghasilkan ekspresi gen jantung spesifik
2 T3 Mengurangi variabilitas detak jantung dengan
mengurangi tonus vagal yang meningkatkan risiko aritmia
3 T3 menyebabkan vasodilatasi perifer meningkatkan
preload jantung dan mengubah kontraksi
 Fig. 1. A figure illustrating the pathogenesis of atrial fibrillation in hyperthyroidism.
TSH juga telah diidentifikasi sebagai prediktor independen untuk
mengembangkan fibrilasi atrium dengan batas yang lebih rendah dari
peningkatan risiko normal terlepas dari tingkat T4 gratis pada pasien lebih dari
usia 60 dalam dekade berikutnya.20 Sementara tidak ada pedoman yang tersedia
mengenai frekuensi pemantauan fungsi tiroid, asosiasi mencatat meminta
pemantauan ketat status fungsi tiroid pada orang tua per kebijaksanaan dokter.
1.1. Kardioversi pada mereka yang mengalami fibrilasi atrium dan
hipertiroidisme
Kardioversi mungkin menjadi pilihan pada mereka yang tetap dalam fibrilasi
atrium setelah 8-10 minggu tetap dalam keadaan eutiroid dengan antikoagulasi
setidaknya selama tiga minggu karena kekhawatiran atrium yang menakjubkan.
Pada pasien dengan fibrilasi atrium yang status eutiroid atau hipertiroid pada
saat diagnosis, penting untuk dicatat bahwa kemungkinan gagal jantung
meningkat secara dramatis seiring waktu. Risiko besar untuk rekurensi tercatat 1
tahun setelah diagnosis dan risiko rekurensi yang lebih besar 2 tahun setelah
diagnosis.23 Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Gurdogan dan rekan,
terlepas dari status tiroid, durasi lama fibrilasi atrium sebelum kardioversi
adalah prediktor yang buruk untuk mempertahankan irama sinus.24 Penelitian
lebih lanjut diperlukan untuk mengidentifikasi mereka yang merupakan kandidat
yang baik untuk kardioversi ketika ada riwayat hipertiroidisme.
1.2. Ablasi kateter dari fibrilasi atrium pada mereka dengan hipertiroidisme
Pada pasien dengan fibrilasi atrium terkait hipertiroidisme, tidak ada konsensus
yang jelas dalam literatur saat ini mengenai kemanjuran ablasi kateter. Ma et al.
mempelajari kemanjuran ablasi pembuluh darah sirkumferensial pada pasien
dengan fibrilasi atrium tirotoksik dan menemukan bahwa itu adalah pilihan
terapi yang layak.25 Sebuah studi kasus-kontrol mengevaluasi kemanjuran
kateter ablasi fibrilasi atrial paroksismal pada pasien dengan riwayat AIT
menemukan bahwa ablasi tunggal dengan isolasi vena paru memiliki efikasi
yang lebih rendah bila dibandingkan dengan pasien dengan fibrilasi atrium
paroksismal tanpa riwayat AIT. Sejarah AIT juga ditemukan sebagai prediktor
independen takikardia atrium. Namun setelah beberapa kali ablasi, risiko
kekambuhan tercatat sama pada pasien dengan dan tanpa AIT. Penelitian
selanjutnya dilakukan oleh Wang et al. mempelajari keamanan dan kemanjuran
ablasi kateter frekuensi radio dini pada pasien dengan fibrilasi atrium paroksismal
yang rumit dengan AIT menemukan bahwa isolasi vena paru aman dan berkhasiat
dengan insidensi takiaritmia atrium yang lebih tinggi terjadi hingga tiga bulan pasca
prosedur tetapi tidak dicatat 12 bulan pasca prosedur tetapi tidak dicatat 12 bulan
pasca prosedur ketika dicocokkan dengan kontrol.27 Dalam studi terpisah yang
dilakukan oleh Machino et al., kemanjuran ablasi frekuensi radio dengan isolasi
vena paru diuji pada pasien yang memiliki riwayat hipertiroidisme dan eutiroid
selama periode tiga bulan dan dicocokkan dengan kontrol. sekelompok pasien
dengan fibrilasi atrium tanpa riwayat hipertiroidisme. Para penulis menemukan
bahwa tidak ada perbedaan dalam risiko terjadinya fibrilasi atrium pada kedua
kelompok. Penelitian lain yang dilakukan oleh Wongcharoen et al. menunjukkan
bahwa pasien dengan riwayat hipertiroidisme memiliki kejadian ektopik yang lebih
sering dan risiko lebih tinggi terjadinya fibrilasi atrium setelah ablasi tunggal.29
Namun dalam penelitian ini, risiko kekambuhan tidak diuji setelah beberapa ablasi.
Dalam sebagian besar studi, ablasi dipertimbangkan setelah memulihkan keadaan
eutiroid selama setidaknya tiga bulan dan diindikasikan untuk fibrilasi atrium
refraktori. Dengan demikian kami menyimpulkan bahwa pada pasien yang
mengalami fibrilasi atrium refraktori walaupun permenant telah memulihkan
keadaan eutiroid, ablasi dapat dipertimbangkan. Namun, karena risiko kambuh yang
lebih tinggi, biasanya diperlukan beberapa kali ablasi.
1.3. Risiko trombotik dari fibrilasi atrium dan hipertiroidisme

Fibrilasi atrium telah diketahui secara signifikan meningkatkan risiko terkena

stroke dan episode trombotik. Pedoman saat ini menggunakan sistem penilaian
CHA2DS2-VASC untuk memprediksi siapa yang berisiko lebih tinggi untuk
episode trombotik dan akan mendapat manfaat dari antikoagulasi. Fibrilasi
atrium dengan hipertiroidisme telah dipelajari dalam berbagai uji coba dengan
hasil yang bervariasi. Sesuai analisis yang dilakukan oleh Presti dan Hart
mengenai beberapa uji coba yang lebih tua, hipertiroidisme dan fibrilasi atrium
telah terbukti secara independen meningkatkan risiko episode trombotik terlepas
dari skor CHA2DS2-VASC, terutama peristiwa emboli ke sistem saraf pusat
pada awal perjalanan. penyakitnya.30 Dalam uji coba besar baru-baru ini yang
dilakukan di Cina oleh Chan et al., dari 9.727 pasien Cina dengan AF
nonvalvular dari Juli 1997 hingga Desember 2011, hipertiroidisme dengan
fibrilasi atrium tidak diketahui secara independen meningkatkan risiko kejadian
trombotik dengan risiko. untuk trombosis berdasarkan faktor-faktor risiko
tradisional yang diuraikan dalam skor CHA2DS2-VASC.31 Dua rekomendasi
utama diberikan mengenai antikoagulasi pada mereka yang mengalami fibrilasi
atrium dan hipertiroidisme. Sesuai dengan American College of Chest
Physicians, hipertiroidisme tidak ditemukan sebagai faktor risiko independen
trombosis pada mereka dengan fibrilasi atrium dan antikoagulasi harus
didasarkan pada skor CHA2DS2-VASC tradisional. Namun, menurut American
College of Cardiology , hipertiroidisme secara independen meningkatkan risiko
pengembangan stroke atau trombosis dan pasien harus menerima antikoagulasi
selama fase hipertiroid terlepas dari skor CHA2DS2-VASC.33 Dalam penelitian
yang dilakukan oleh de Souza dan rekannya, pada pasien dengan hipertiroidisme
dan fibrilasi atrium, CHADS2 tradisional skor digunakan untuk memprediksi
siapa yang akan mendapat manfaat dari antikoagulasi dengan TEE berikutnya
dilakukan untuk menilai efektivitas skor dalam mengidentifikasi kemungkinan
lingkungan trombogenik. Dalam penelitian ini ditemukan bahwa hanya usia
yang merupakan prediktor akurat dari lingkungan trombogenik dengan faktor
risiko yang tersisa yang memiliki hasil rendah. Penelitian ini lebih lanjut
menggambarkan bahwa keputusan untuk memulai antikoagulasi pada pasien
yang memiliki hipertiroidisme dan fibrilasi atrium idealnya dapat dilakukan
pada secara individual.

1.4. Manajemen fibrilasi atrium sekunder akibat hipertiroidisme

Pada sebagian besar kasus, penyebab hipertiroidisme adalah sekunder akibat

penyakit autoimun (kuburan), gondok multinodular toksik atau adenoma toksik.
Perawatan andalan adalah B-blokade dan perawatan dengan agen anti-tiroid
(PTU atau methimazole). Sementara terapi B-blocker adalah langkah pertama
untuk mengelola tachyarrhythmias kompleks yang sempit dalam pengaturan
tirotoksikosis, dalam kasus-kasus tertentu takikardia diinduksi kardiomiopati
mungkin ada kekhawatiran untuk kompromi hemodinamik. Dalam kasus seperti
itu, B-blocker kerja pendek seperti esmolol dapat diberikan untuk menilai
tolerabilitas. Digoxin juga dapat dipertimbangkan pada mereka dengan status
hemodinamik yang lemah. Namun, karena beberapa faktor; peningkatan
pembersihan ginjal, peningkatan tonus simpatis pada fibrilasi atrium dengan
tonus vagal yang berkurang dan volume besar distribusi digoxin, diperlukan
dosis digoxin yang lebih besar dari biasanya, oleh karena itu hati-hati harus
digunakan untuk menghindari toksisitas digoxin. 35,36 Pada pasien di mana B
Terapi blocker dikontraindikasikan, pilihan manajemen lainnya termasuk
penghambat saluran kalsium seperti diltiazem atau verapamil. Namun agen ini
harus dihindari pada mereka yang fraksi ejeksi berkurang atau ketidakstabilan
hemodinamik karena efek inotropik negatif yang kuat. Amiodarone dapat
digunakan dalam pengaturan akut karena manfaat mengubah pasien menjadi
irama sinus normal ketika dikombinasikan dengan mediasi anti-tiroid seperti
PTU untuk mengurangi kemungkinan memperburuk tirotoksikosis.37 Perhatian
harus digunakan namun karena risiko. fenomena atrium yang menakjubkan dan
trombogenik jika tidak benar
1.1. antikoagulan. Mengenai antikoagulasi, saat ini, tidak ada konsensus
tentang rekomendasi untuk antikoagulasi selama badai tiroid. 1.2. Perawatan hipertiroidisme untuk mencegah fibrilasi atrium
Peningkatan kadar tiroksin dalam badai tiroid diketahui secara teoritis
meningkatkan risiko kejadian trombotik sekunder akibat perubahan Pada pasien dengan hipertiroidisme nyata tanpa fibrilasi atrium, perawatan tiroid
metabolisme yang terjadi pada pasien ini yaitu: peningkatan kadar Faktor diperlukan untuk mengurangi risiko komplikasi potensial ini. Pengobatan
VIII, Faktor IX, serat brinogen, vWF, aktivator-inhibitor-1 plasminogen hipertiroidisme subklinis harus dilakukan pada individu yang lebih tua dari 65 dan
dan defisiensi. dari antithrombin III dengan peningkatan clearance dengan tingkat TSH
heparin yang bersirkulasi.38,39 Pilihan untuk antikoagulan pasien dalam <0,1 mU / L. Jika pasien berusia kurang dari 65 tahun dan TSH> 0,1,
badai tiroid adalah sesuai keputusan dokter. Beberapa dokter memilih pengobatan hipertiroidisme subklinis harus dilakukan jika individu memiliki gejala
untuk antikoagulan berdasarkan skor CHA2DS2-VASC sedangkan yang atau memiliki faktor risiko lain yaitu penyakit jantung atau pengobatan
lain antikoagulan selama fase tirotoksik terlepas dari faktor risiko bifosfonat.1,47
trombotik lainnya.
1.3. Implikasi klinis
1.1. Kontrol ritme farmakologis pada pasien dengan fibrilasi atrium dan
hipertiroidisme Prognosis mereka dengan hipertiroidisme dan fibrilasi atrium belum pernah
dipelajari sebelumnya. Namun, mengidentifikasi bahwa hipertiroidisme adalah
Kontrol irama biasanya tidak direkomendasikan pada pasien dengan faktor penyebab fibrilasi atrium memainkan peran penting dalam manajemen
hipertiroidisme dan fibrilasi atrium karena hampir dua pertiga pasien sebagaimana diuraikan di atas. Demikian pula, sementara prevalensi hipotiroidisme
kembali ke irama sinus normal 8-10 minggu setelah mencapai keadaan secara signifikan lebih tinggi pada mereka dengan fibrilasi atrium bila dibandingkan
euthyroid. 40 Pada pasien yang terus tetap dalam fibrilasi atrium setelah dengan hipertiroidisme, dalam sebuah penelitian besar yang dilakukan oleh Selmer
mencapai eutiroid negara, kontrol ritme mungkin menjadi pilihan namun et al. seperti yang disebutkan di atas, tindak lanjut rutin dengan pasien setelah
seperti populasi fibrilasi atrium umum, kontrol laju biasanya lebih diagnosis fibrilasi atrium menunjukkan bahwa kejadian hipertiroidisme secara
disukai pada awalnya. Pilihan untuk kontrol irama termasuk kelas IA, IC signifikan lebih tinggi ketika dicocokkan dengan mereka yang tidak memiliki
serta agen kelas III. Penggunaan amiodaron dapat diindikasikan secara riwayat fibrilasi atrium. Jadi sementara tidak ada pedoman saat ini tersedia, skrining
akut seperti yang disebutkan di atas selama badai tiroid untuk rutin dengan kadar TSH setelah diagnosis fibrilasi atrium dapat membantu deteksi
mengembalikan irama sinus atau untuk terapi kronis pada mereka yang dini hipertiroidisme dan mengurangi risiko efek samping metabolik dan
fibrilasi atrium refrakter untuk menilai kontrol. Sementara penggunaan kardiovaskular.
amiodaron belum diteliti secara jelas pada mereka yang mengalami
fibrilasi atrium tirotoksik, amiodaron diketahui menyebabkan 2. Kesimpulan
hipertiroidisme dan juga hipotiroidisme.
Hipertiroidisme sekunder terhadap amiodaron dikenal sebagai amiodaron Fibrilasi atrium adalah aritmia paling umum di dunia dengan meningkatnya
yang diinduksi tirotoksikosis (AIT) dan telah diklasifikasi lebih lanjut prevalensi seiring bertambahnya usia. Faktor penyebab sangat luas dengan
menjadi dua kategori. AIT memiliki insiden sekitar 3% di Amerika Utara perbedaan dalam manajemen yang diperlukan. Dalam ulasan ini kami fokus pada
dengan insiden 10% untuk mereka yang tinggal di daerah yang hipertiroidisme sebagai faktor penyebab fibrilasi atrium serta prevalensinya pada
kekurangan yodium.41 AIT Tipe I terjadi pada pasien dengan penyakit populasi dengan fibrilasi atrium. Tujuan dari ulasan ini adalah untuk menjawab
tiroid yang mendasarinya di mana beban yodium dari terapi amiodarone beberapa pertanyaan mengenai perbedaan manajemen ketika hipertiroidisme co-
(75 mg yodium per 200 mg tablet oral) menghasilkan peningkatan morbid hadir. Prognosis keseluruhan dari hipertiroidisme komorbid dan fibrilasi
produksi T3 dan T4 yang dikenal sebagai fenomena Jod-Basedow.42 atrium belum jelas dipelajari, namun karena risiko kekambuhan serupa antara
AIT Tipe 2 adalah sekunder dari autoimun thyroiditis destruktif dimana kelompok euthyroid dan hipertiroid, kita cenderung percaya bahwa semua prognosis
T3 dan T4 dilepaskan dari kelenjar tiroid. Ini adalah sekunder dari hipertiroidisme dan fibrilasi atrium sama dengan mereka dengan fibrilasi atrium
peningkatan konsentrasi iodida dari terapi farmakologis yang ketika dicocokkan dengan variabel lain. Studi lebih lanjut dapat diindikasikan untuk
menghasilkan penghambatan sintesis hormon tiroid dan pelepasan membantu mengarahkan manajemen, namun, ulasan ini bertujuan untuk meringkas
hormon yang tersimpan dari kelenjar tiroid yang dikenal sebagai efek tujuan utama saat ini dalam pengelolaan populasi ini.
Wolf-Chaikoff.43 AIT tipe 1 memiliki insiden yang lebih tinggi di Conflicts of interest
negara-negara dengan daerah yang kekurangan yodium. sedangkan AIT
tipe 2 lebih umum di daerah yang penuh yodium.44 None.
Dalam sebuah penelitian yang dilakukan oleh Czarnywojtek et al., Pada
pasien yang sebelumnya hipertiroid dan menjalani ablasi radioaktif dari References
kelenjar tiroid (saat ini euthyroid), kemanjuran pemberian yodium
radioaktif dinilai sebelum memulai terapi amiodaron walaupun sudah
1. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al. American thyroid association guidelines
eutiroid pada saat pemberian. . Sesuai penelitian ini, penulis for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of
menyimpulkan bahwa penggunaan yodium radioaktif preventif pada thyrotoxicosis. Thyroid. 2016;26(10)1343–1421 [2016].
pasien euthyroid yang sebelumnya hipertiroid sebelum terapi amiodaron 2. Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Serum TSH, T(4), and
kronis ditemukan untuk mengurangi kejadian tirotoksikosis dan thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): national
kemudian membantu mempertahankan irama sinus. Dari catatan 5 pasien health and nutrition examination survey (NHANES III). J Clin Endocrinol
Metab. 2002;87 (2):489–499.
memerlukan dosis tambahan yodium radioaktif selama penelitian ini.45
3. Mammen JS, McGready J, Oxman R, Chia CW, Ladenson PW, Simonsick EM.
Dalam penelitian lain yang dilakukan oleh Kunii et al., Kemanjuran Thyroid hormone therapy and risk of thyrotoxicosis in community-resident
Bepridil diuji dalam mengubah pasien dengan fibrilasi atrium menjadi older adults: findings from the baltimore longitudinal study of aging. Thyroid.
irama sinus pada mereka dengan dan tanpa hipertiroid co-morbid. - isme. 2015;25(9):979–986.
Para penulis menemukan bahwa Bepidril sama-sama berkhasiat terlepas 4. Krahn AD, Klein GJ, Kerr CR, et al. How useful is thyroid function testing in
dari status tiroid.46 Namun, karena efek buruk Bepidril seperti risiko patients with recent-onset atrial fibrillation? The Canadian Registry of Atrial
Fibrillation Investigators. Arch Intern Med. 1996;156(19):2221–2224.
Torsade de pointe, obat tersebut telah dilarang di beberapa negara dan
harus digunakan dengan hati-hati.
 5. Frost L, Vestergaard P, Mosekilde L. Hyperthyroidism and risk of atrial
fibrillation or flutter: a population-based study. Arch Intern Med. 2004;164
(15):1675–1678.
6. Selmer C, Hansen ML, Olesen JB, et al. New-onset atrial fibrillation is a
predictor of subsequent hyperthyroidism: a nationwide cohort study. PLoS
One. 2013;8(2):e57893.
7. Kerr CR, Boone J, Connolly SJ, et al. The Canadian Registry of Atrial
Fibrillation: a noninterventional follow-up of patients after the first diagnosis of
atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1998;82(8A):82N–85N.
8. Stavrakis S, Yu X, Patterson E, et al. Activating autoantibodies to the beta-1
adrenergic and m2 muscarinic receptors facilitate atrial fibrillation in patients
with Graves' hyperthyroidism. J Am Coll Cardiol. 2009;54(14):1309–1316.
9. Purtell K, Roepke TK, Abbott GW. Cardiac arrhythmia and thyroid dysfunction:
a novel genetic link. Int J Biochem Cell Biol. 2010;42(11):1767–1770.
10. Gammage MD, Parle JV, Holder RL, et al. Association between serum free
thyroxine concentration and atrial fibrillation. Arch Intern Med. 2007;167
(9):928–934.
11. Heeringa J, Hoogendoorn EH, van der Deure WM, et al. High-normal thyroid
function and risk of atrial fibrillation: the Rotterdam study. Arch Intern Med.
2008;168(20):2219–2224.
12. Markides V, Schilling RJ. Atrial fibrillation: classification, pathophysiology,
mechanisms and drug treatment. Heart. 2003;89(8):939–943.
13. Lammers WJ, Allessie MA. Pathophysiology of atrial fibrillation: current
aspects. Herz. 1993;18(1):1–8.
14. Watanabe H, Ma M, Washizuka T, et al. Thyroid hormone regulates mRNA
expression and currents of ion channels in rat atrium. Biochem Biophys Res
Commun. 2003;308(3):439–444.
15. Hu Y, Jones SV, Dillmann WH. Effects of hyperthyroidism on delayed rectifier K
+ currents in left and right murine atria. Am J Physiol Heart Circ Physiol.
2005;289(4):H1448–55.
16. Chen YC, Chen SA, Chen YJ, Chang MS, Chan P, Lin CI. Effects of thyroid
hormone on the arrhythmogenic activity of pulmonary vein cardiomyocytes. J Am
Coll Cardiol. 2002;39(2):366–372.
17. Bielecka-Dabrowa A, Mikhailidis DP, Rysz J, Banach M. The mechanisms of
a t ri a l fibrillation in hyperthyroidism. Thyroid Res. 2009;2(1):4.
18. Wustmann K, Kucera JP, Zanchi A, et al. Activation of electrical triggers of
atrial
fibrillation in hyperthyroidism. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(6):2104–2108.
19. Komiya N, Isomoto S, Nakao K, Hayano M, Yano K. Electrophysiological
abnormalities of the atrial muscle in patients with paroxysmal atrial
fibrillation associated with hyperthyroidism. Clin Endocrinol (Oxf). 2002;56
(1):39–44.
20. Sawin CT, Geller A, Wolf PA, et al. Low serum thyrotropin concentrations as a
risk factor for atrial fibrillation in older persons. N Engl J Med. 1994;331
(19):1249–1252.
21. Selmer C, Olesen JB, Hansen ML, et al. The spectrum of thyroid disease and risk
of new onset atrial fibrillation: a large population cohort study. BMJ. 2012;345:
e7895.
22. Cappola AR, Fried LP, Arnold AM, et al. Thyroid status, cardiovascular risk, and
mortality in older adults. JAMA. 2006;295(9):1033–1041.
23. Van Gelder IC, Crijns HJ, Van Gilst WH, Verwer R, Lie KI. Prediction of
uneventful cardioversion and maintenance of sinus rhythm from direct-
current electrical cardioversion of chronic atrial fibrillation and flutter. Am J
Cardiol. 1991;68(1):41–46.
24. Gurdogan M, Ari H, Tenekecioglu E, et al. Predictors of atrial fibrillation
recurrence in hyperthyroid and euthyroid patients. Arq Bras Cardiol. 2016;106
(2):84–91.
25. Ma CS, Liu X, Hu FL, et al. Catheter ablation of atrial fibrillation in patients with
hyperthyroidism. J Interv Card Electrophysiol. 2007;18(2):137–142.
26. Mikhaylov EN, Orshanskaya VS, Lebedev AD, Szili-Torok T, Lebedev DS.
Catheter ablation of paroxysmal atrial fibrillation in patients with previous
amiodarone-induced hyperthyroidism: a case-control study. J Cardiovasc
Electrophysiol. 2013;24(8):888–893.
27.
Wang M, Cai S, Sun L, Zhao Q, Feng W. Safety and efficacy of early radiofrequency catheter
ablation in patients with paroxysmal atrial fibrillation complicated with amiodarone-induced
thyrotoxicosis. Cardiol J. 2016;23 (4):416–421.
28. Machino T, Tada H, Sekiguchi Y, et al. Prevalence and influence of
hyperthyroidism on the long-term outcome of catheter ablation for drug- refractory
atrial fibrillation. Circ J. 2012;76(11):2546–2551.
29. Wongcharoen W, Lin YJ, Chang SL, et al. History of hyperthyroidism and
long- term outcome of catheter ablation of drug-refractory atrial fibrillation.
Heart Rhythm. 2015;12(9):1956–1962.
30. Presti CF, Hart RG. Thyrotoxicosis, atrial fibrillation, and embolism, revisited.
Am Heart J. 1989;117(4):976–977.
31. Chan PH, Hai J, Yeung CY, et al. Benefit of anticoagulation therapy in
hyperthyroidism-related atrial fibrillation. Clin Cardiol. 2015;38(8):476–482.
32. Singer DE, Albers GW, Dalen JE, et al. Antithrombotic therapy in atrial
fibrillation: american college of chest physicians evidence-based clinical
practice guideline (8th edition). Chest. 2008;133(Suppl. 6):546S–592S.
33. European Heart Rhythm A, Heart Rhythm S, Fuster V, et al. ACC/AHA/ESC
2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation-
executive summary: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on practice Guidelines
and the European Society of Cardiology Committee for practice guidelines
(Writing committee to revise the 2001 guidelines for the management of patients with
atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2006;48(4):854–906.
34. Souza MV, Duarte MM, Coeli CM, Vaisman M. Atrial fibrillation and
hyperthyroidism: relation between transoesophageal markers of a
thrombogenic milieu and clinical risk factors for thromboembolism. Clin
Endocrinol (Oxf). 2012;76(3):448–453.
35. Morrow DH, Gaffney Thomas E, Braunwald E. Studies on digitalis VIII. Effect
of autonomic innervation and of myocardial catecholamine stores upon the
cardiac action of ouabain. J Pharmacol Exp Ther. 1963;140:236–245.
36. Shenfield GM. Influence of thyroid dysfunction on drug pharmacokinetics. Clin
Pharmacokinet. 1981;6(4):275–297.
37. Parmar MS. Thyrotoxic atrial fibrillation. MedGenMed. 2005;7(1):74.
38. Horacek J, Maly J, Svilias I, et al. Prothrombotic changes due to an increase in
thyroid hormone levels. Eur J Endocrinol. 2015;172(5):537–542.
39. Belchikov YG, Marotta SE. Heparin management in a patient with thyroid
storm. Pharmacotherapy. 2010;30(4):134e–138e.
40. Nakazawa HK, Sakurai K, Hamada N, Momotani N, Ito K. Management of atrial
fibrillation in the post-thyrotoxic state. Am J Med. 1982;72(6):903–906.
41. Martino E, Safran M, Aghini-Lombardi F, et al. Environmental iodine intake
and thyroid dysfunction during chronic amiodarone therapy. Ann Intern Med.
1984;101(1):28–34.
42. Newman CM, Price A, Davies DW, Gray TA, Weetman AP. Amiodarone and the
thyroid: a practical guide to the management of thyroid dysfunction induced by
amiodarone therapy. Heart. 1998;79(2):121–127.
43. Lambert MJ, Burger AG, Galeazzi RL, Engler D. Are selective increases in
serum thyroxine (T4) due to iodinated inhibitors of T4 monodeiodination
indicative of hyperthyroidism? J Clin Endocrinol Metab. 1982;55(6):1058–
1065.
44. Tsang W, Houlden RL. Amiodarone-induced thyrotoxicosis: a review. Can J
Cardiol. 2009;25(7):421–424.
45. Czarnywojtek A, Zgorzalewicz-Stachowiak M, Wolinski K, et al. Results of
preventive radioiodine therapy in euthyroid patients with history of
hyperthyroidism prior to administration of amiodarone with permanent atrial
fibrillation-a preliminary study. Endokrynol Pol. 2014;65(4):269–274.
46. Kunii Y, Uruno T, Matsumoto M, et al. Pharmacological conversion of atrial
fibrillation in the patients of Graves' disease. Tokai J Exp Clin Med. 2012;37 (4):107–
112.
47. Biondi B, Bartalena L, Cooper DS, Hegedus L, Laurberg P, Kahaly GJ. The 2015
european thyroid association guidelines on diagnosis and treatment of
endogenous subclinical hyperthyroidism. Eur Thyroid J. 2015;4(3):149–163.