Makalah Tutorial

DEMAM BERDARAH DENGUE + TETANUS

Dosen : Sri Rahayu

Disusun Oleh : TUTORIAL B4

Hana Agustina. : 151.0211.032

Imarta Dwi R : 151.0211.035
Kinanti S : 151.0211.073
Arifa Shaliha. : 151.0211.078
Wahyu Tri Anggono : 151.0211.093
Dea S. : 151.0211.096
Noreka Azizah H : 151.0211.118
Abdul Gani M : 151.0211.140
Halimah Anggi R : 151.0211.142
Novia Ayu R : 151.0211.152

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

Tahun Ajaran 2017/2018

Page 1

Pada saat anda sedang bekerja di Unit Gawat Darurat sebuah rumah sakit, datang 2 orang pasien
di saat yang hampir bersamaan. Pasien pertama Tn. Maulana, seorang laki-laki berusia 23 tahun yang
dibawa keluarganya dengan keluhan demam tetapi kaki dan tangannya teraba dingin. Tiga hari yang lalu
Maulana panas tinggi mendadak terus menerus namun tidak disertai menggigil. Oleh ibunya Maulana
sudah diberi obat penurun panas namun panasnya hanya turun beberapa jam kemudian panasnya naik
kembali, selama demam pasien mengalami mimisan, lemas, mual, nafsu makan menurun, nyeri otot dan
sendi, nyeri kelopak mata serta sakit kepala. Keluhan tidak disertai batuk, pilek, nyeri tenggorokan dan
sesak napas.

Dua hari sebelumnya pasien sudah berobat ke klinik 24 jam dekat rumahnya, oleh dokter
dilakukan test bendungan pada lengannya dan hasilnya timbul bintik-bintik merah pada lengan yang
dibendung dan pasien disarankan untuk periksa darah namun pasien menolak dengan alasan biaya.
Terdapat perdarahan spontan dari hidung pada siang hari sebelum dibawa ke UGD rumah sakit,
perdarahan 1 kali, darah berwarna merah kehitaman dan kental sebanyak sekitar setengah sendok the,
keluhan ini pertama kali dan menyangkal mengorek-ngorek hidung sebelumnya. BAB berdarah tidak ada,
dan BAK jarang. Riwayat perdarahan lama, mudah berdarah dan mudah memar di kulit tidak ada.
Riwayat obat-obatan tertentu dalam jangka waktu lama tidak ada. Riwayat penyakit serupa sebelumnya
disangkal, namun tetangganya ada yang menderita penyakit serupa.

Sepuluh menit kemudian datang pasien kedua Tn. Robi berumur 31 tahun yang diantar
keluarganya dengan keluhan kejang sejak 1 jam sebelum masuk RS. Kejang hilang timbul, timbulnya
terutama bila di tempat terang dan ramai. Pasien awalnya kesulitan membuka mulut sejak 2 hari yang
lalu, sehingga sendok tidak dapat masuk kedalam rongga mulutnya. Keluhan disertai kesulitan menelan
makan dan minum, namun pasien masih bisa minum.

Seminggu yang lalu telapak kaki kanan pasien luka tusuk terkena besi tajam yang berkarat. Saat
terjadi luka tidak diobati oleh pasien hanya ditutup dengan plester obat. Luka tampak mengering.
Page 2

Pemeriksaan fisik Tn Maulana

Keadaan umum : tampak sakit sedang

Kesadaran : gelisah/ delirium

BB/TB : 52 kg/160cm

Tanda vital : TD : 90/60 mmHg Nadi : 100x/menit reguler

RR : 28x/menit T : 38oC

Kepala : konjungtiva anemia (-), Ikterik (-), perdarahan hidung (+), pembesaran KGB (-)

THT : Nafas cuping hidung (-), faring tidak hiperemis, tonsil T2-T2 tenang

Thoraks : bentuk dan gerak simetris, retraksi (-)

Jantung : bunyi jantung I dan II normal, reguler, bising jantung (-), takikardia

Paru : vesikuler normal, ronkhi (-)/(-), wheezing (-)/(-)

Abdomen : Datar, lemas, NT epigastrium (-), bising uus (+) normal, hepar dan lien tidak teraba.

Extremitas : Petechiae (+) pada lengan dan kaki, edema (-)/(-), akral dingin (+/+) dan lembab,
suanosis pada ujung kaki (+/+)

Sedangkan pemeriksaan fisik pada Tn. Robi diperoleh hasil :

Keadaan umum : tampak sakit sedang kesadaran : kompos mentis, gelisah

BB 58 kg TB 162 cm

Tanda vital : T : 130/80 mmHg N : 100x/menit

S : 36,8C RR : 30x/menit

Kepala : konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Rhisus Sardonicus (+)

Trismus (+) 2 cm

Thorax : Cor : batas kanan : linea sternalis dekstra Batas atas : interkostal space III kiri

Batas kiri : linea midklavikularis sinistra

Bunyi jantung I-II murni reguler, murmur (-), S3 gallop (-)

Pulmo : Vokal fermitus normal kiri= kanan, vesicular breathing sound kiri = kanan, rhonki -/-, wheezing
-/-

Abdomen : datar, perut papan (+), opistotonus (+), nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba. Bising
usus (+) normal

Ekstremitas : petechiae (-), edema -/-, sianosis -/-, akral hangat.

Regio Plantar Pedis Dextra : bekas vulnus punctum, tanda radang (-).

Pemeriksaan laboratorium :

Pasien Tn Maulana

Darah

- Hb : 11gr/% - Ht : 48%
- Leukosit : 3900/mm3 -Trombo: 46.000mm3
- Hitung jenis : -/1/2/51/44/2 -CT dan BT : dalam batas normal
Tes fungsi hepar

- SGOT : 15 U/L (8-20U/L) -SGPT : 20 U/L (0-35 U/L)

Tes Widal

- Typhi Titer O (-) titer H1/80

- Paratyphi Titer AO (-) titer AH (-)
- Paratyphi Titer BO (-) titer BH (-)
Tes urin

- warna : kuning - Reaksi : Asam

- kekeruhan : jernih - Bau : Amoniak
- albumin : (-) - Reduksi : (-)
- Urobilin : (+) - Bilirubin : (-)
- Sedimen : eritrosit (-), leukosit 0-1/LP, epitel banyak, silinder (-), kristal amorf (+)
Tes feses

- Warna : kuning - Bau : indol skatol

- Konsistensi : lembek, lendir(-), darah (-), parasit (-), eritrosit (-), leukosit (-), telur cacing (-)
Pemeriksaan serologi : NS1 anti dengue (+)

Pasien Tn. Robi

Darah

- Hb : 14gr/% Ht : 34%
- Leukosit : 14.000 mmHg Trombosit : 228.000/mm3

DEMAM BERDARAH DENGUE (DBD)

Epidemiologi

Demam berdarah dengue merupakan penyakit infeksi virus dengue yang endemis di daerah tropis seperti
Indonesia. Penyakit ini berlangsung sepanjang tahun, dan mencapai puncaknya pada musim hujan akibat
banyaknya genangan air yang menjadi sarana perkembangbiakan nyamuk vektor. Demam berdarah dapat
menyerang anak dan dewasa. Hingga Maret 2004, selama berlangsungnya KLB, 526 orang di seluruh
Indonesia meninggal akibat DBD (penyulit berupa perdarahan otak, kelumpuhan otot dan saraf jantung,
syok akibat perpindahan plasma, dan perdarahan lain).

Vektor Penyakit

Nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus baik jantan maupun betina. Nyamuk ini dapat berkembang
biak pada genangan air. Pencegahan perkembangbiakkan nyamuk dapat dilakukan dengan cara 3M yaitu
menguras, mengubur, dan menutup.

Faktor peningkatan transmisi biakan virus dengue :

• Vektor : perkembangbiakkan, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor di lingkungan, transportasi

verktor .
 • Pejamu : terdapatnya penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk,
usia dan jenis kelamin.
• Lingkungan : curah hujan, suhuh, sanitasi, kepadatan penduduk.

Etiologi

Virus dengue

Genus dari virus ini adalah flavivirusdari famili flaviviridae, termasuk virus ssRNA, dengan berat
molekul 4 x 106. Virus berdiameter 30 nm dan dibagi menjadi 4 serotipe virus (sama-sama menyebabkan
DD, DBD, dan DSS). Keempat serotipe tersebut adalah DEN – 1 , DEN – 2, DEN – 3(terbanyak di
Indonesia), dan DEN – 4.Virus dapat bereplikasi pada hewan mamalia seperti tikus, kelinci, anjing,
kelelawar, primata, serta pada artropoda yaitu nyamuk genus Aedes (Stegomyia) dan Toxorhynchites.

Struktur virus :
Siklus hidup virus dengue :

Manifestasi Klinis

Demam berdarah dengue ditandai dengan 4 manifestasi klinis:

1. Demam tinggi
2. Perdarahan
3. Hepatomegali
4. Kegagalan sirkulasi

Fase Demam
Demam tinggi dengan onset mendadak dan facial flush (kemerahan di wajah) dan nyeri kepala. Fase
demam umumnya berakhir dalam 2-7 hari. Terdapat gejala-gejala seperti anoreksia, mual muntah, rasa
tidak nyaman daerah epigastrium, dan nyeri abdomen.Fenomena diastesis hemoragik (kecenderungan
perdarahan) dapat terjadi pada penderita DBD berupa bercak-bercak kecil kemerahan tersebar di
ekstremitas, aksila, punggung, wajah, tes tourniquet positif, serta kecenderungan memar. Fase ini diserta
dengan hepatomegali.

Fase Kritis

Fase ini terjadi saat demam mereda dan merupakan periode perembesan plasma (plasma leakage).Di
dalam fase ini, berbagai derajat gangguan sirkulasi dapat terlihat seperti,berkeringat, gelisah, ekstremitas
teraba dingin, dan akhirnya dapat terjadi syok (DSS).Seringkali ada keluhan nyeri daerah perut sesaat
sebelum syok. Adapun tanda-tanda syok adalah sebagai berikut :

• Kulit teraba dingin, lesu, gelisah

• Nadi lemah, cepat, kecil-tidak dapat teraba
• Selisih tekanan darah menjadi <20mmHg, tekanan sistolik turun sampai <80mmHg
Bila syok tidak segera diterapi, pasien dapat meninggal dunia dalam 12-24 jam.Fase kritis ini umumnya
berakhir setelah 24 hingga 48 jam.

Fase Penyembuhan

Pada fase penyembuhan, biasanya dijumpai sinus bradikardiadan bercak merah yang dikelilingi oleh kulit
yang pucat pada ekstremitas bawah.Bila tanpa komplikasi, berlangsung selama 7-10 hari.
Pemeriksaan Laboratorium

• Peningkatan hematokrit >20%

• Leukopenia dengan jumlah neutrofil yang menonjol pada awal penyakit
• Trombosit < 100.000/mm3
• Uremia, hiponatremia, hipoproteinemia, LFT
• DIC : Pemanjangan PT, aPTT
• Penurunan fibrinogen, faktor II,V,VII,X, &XII
• Ig M dan Ig G Anti Dengue
• Antigen NS1 : 1- 5 hari
Diagnosis

1. Demam / riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik

2. Terdapat minimal 1 dari manifestasi perdarahan berikut:
• Uji rumple leed (+)
• Petekhie, ekimosis / purpura
• Perdarahan mukosa (paling sering epistaksis/gusi) atau perdarahan di tempat lain.
• Hematemesis / melena
3. Trombositopenia (<100.000/uL)
4. Hemokonsentrasi ( Ht meningkat >20%)
5. Pembesaran hati
PENATALAKSANAAN

Protokol 1
(Penanganan Tersangka (probable) DBD Tanpa Syok)

- Lakukan Px Fisis

- Jika tanda3 HB, HT menurun anjurkan untuk Rawat

Protokol 2
(Pemberian Cairan pada Tersangka DBD di Ruang Rawat)
Protokol 3
(PENATALAKSANAANDBD DENGAN PENINGKATAN HT >20%)
PROTOKOL 4
(Penatalaksanaan Perdarahan Spontan pada DBD Dewasa)
Protokol 5
(Penatalaksanaan DSS pada Dewasa)
 Nyamuk Anopheles
 Nyamuk Anopheles

- Phylum : Arthropoda

- Classis : Hexapoda / Insecta

- Sub Classis : Pterigota

- Ordo : Diptera

- Familia : Culicidae

- Sub Famili : Anophellinae

- Genus : Anopheles

 Nyamuk ini merupakan vektor penyebab malaria, yg disebabkan o/ plasmodium

a. Plasmodium falciparum : Malaria Tropika.

b. Plasmodium vivaks : Malaria Tertiana.

c. Plasmodium malariae : Malaria Quartana.

d. Plasmodium ovale : Malaria yang hampir serupa dengan Malaria Tertiana.

 Penentuan vektor malaria didasarkan atas penemuan sporozoit malaria di kelenjar liur nyamuk
anophelini yg hidup di alam bebas

 Faktor u/ menentukan vektor di daerah endemi malaria

 Nyamuk (+) mengandung sporozoit

 Mengisap darah manusia (antropofilik)

 Umur nyamuk betina lebih dari 10 hr

 Hasil infeksi percobaan lab menunjukan kemampuan u/ mengembangkan plasmodium

menjadi stadium sporozoit.

 Spesies Penting di Indonesia

a. Anopheles sundauicus (Sumatra, Kalimantan, Jawa, Sulawesi, dan Bali)

b. Anopheles barbirostris
c. Anopheles balabacensis

d. Anopheles kochi (diseluruh Indonesia, kecuali Irian)

e. Anopheles maculatus

f. Anopheles subpictus, dibagi menjadi 2 jenis:

- Anopheles subpictus subpictus

- Anopheles subpictus malayensis

g. Anopheles aconitus

 Perilaku

- Aktivitas d pengaruhi o/ kelembaban udara dan suhu

- Aktif menghisap pada malam hari atau sejak senja sampai dini hari
- Jarak terbang anophelini biasanya 0,5-3 km, tp dpt mencapai puluhan km
(pengaruh angin dan transportasi)
- Umur nyamuk dewasa alam bebas 1-2 mgg. Di lab 3-5 mgg
- Nyamuk Anopheles lebih suka menghinggap di batang-batang rumput, dialam
atau luar rumah (Eksofilik) yaitu tempat-tempat lembab, terlindung dari sinar
matahari, gelap
- Nyamuk Anopheles dapat berkembang biak ditempattempat yang airnya
menggenang seperti Sawah, Irigasi yang bagian tepinya banyak ditumbuhi
rumput dan tidak begitu deras airnya.

-
 Chikungunya

Penyakit dari virus Chikungunya

Vektor : Aedes aegypti
Virus Chikungunya
Genus Alphavirus
Family Togaviridae

Virion mengandung satu molekul single stranded RNA

Manifestasi klinis
Inkubasi demam : 2-4 hari
Viremia : 48 jam pertama
Gejala utama :
Demam tinggi
Sakit kepala
Mual , muntah
 Nyeri mata, nyeri otot
Ruam kulit 2-3 hari

Diagnosis
Pemeriksaan titer antibodi naik 4x lipat
Isolasi virus
Deteksi dengan PCR

Penatalaksaan
Istirahat
Banyak minum air putih
Simtomatik

Malaria

Penyakit infeksi parasit yang disebabkan oleh plasmodium yang menyerang eritrosit dan
ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual di dalam darah

Etiologi

Plasmodium, genus plasmodium dari famili plasmodidae

Pada manusia ditemukan 4 spesies : vivax, malariae,ovale,falciparum.
Juga dapat menginfeksi burung,reptil dan mamalia.

Epidemiologi
Tersebar pada >100 negara dibenua afrika,asia,amerika bagian selatan, daerah oceania
dan kepulauan karibian.
-di indonesia tersebar diseluruh kepulauan terutama di kawasan timur indonesia.

Vektor
Nyamuk anophelini genus anopheles
Metamorfosis sempurna
Telur menetas→larva→pengelupasan kulit/ekskoskelet 4x→pupa→nyamuk dewasa
Waktu yang diperlukan dari telur- dewasa : 2-5 minggu → tergantung spesies,makanan
yang tersedia,suhu udara.

- Tempat perindukan
Pantai : dengan tanaman bakau,rawa,empang sepanjang pantai
Pedalaman : yang ada sawah, rawa,empang, sal.irigasi dan sungai
Kaki gunung : perkebunan,hutan
Gunung
- Perilaku
Aktivitas nyamuk sangat dipengaruhi kelembaban udara dan suhu
Aktif menghisap darah hospes pada malam hari /sejak senja- dini hari
Jarak terbang 0,5-3km, dapat mencapai puluhan km krn dipengaruhi kencangnya
angin
Umur nyamuk dewasa di alam bebas 1-2 minggu.

Daur hidup
1. Fase seksual eksogen (sporogoni ) dalam badan nyamuk anopheles.
2. Fase aseksual
a. Daur eritrosit dalam darah (skizogoni eritrosit)
b. Daur dalam sel parenkim hati (skizogoni eksoeritrosit )
a. Skizogoni pra eritrosit/skizogoni eksoeritrosit primer : setelah sporozoit
masuk dalam sel hati.
b. Skizogoni eksoeritrosit sekunder yang berlangsung dalam hati.

Nyamuk anopheles betina menggigit manusia

Nyamuk melepaskan sporozoit ke dalam pembuluh darah

(Dalam wakt 45 menit) sporozoit menuju hati

Di dalam sel parenkim hati, mulailah perkembangan aseksual

Terbentuk skizon hati

↓
 Pecah

Mengeluarkan banyak merozoit ke sirkulasi darah

Menyerang eritrosit

Masuk melalui permukaan reseptor eritrosit

(dalam wkt <12 jam) parasit berubah menjadi bentuk “ring” cytokozoit

Parasit tumbuh setelah memakan Hb dan dalam metabolismenya membentuk pigmen hemozoin

Eritrosit yangg berparasit menjadi lebih elastik dan dinding berubah lonjong (pd p.falciarum ,
dinding eritrosit membentuk tonjolan yang disebut “knob” yang penting dalam proses
sitoadherens dan resetting )

Setelah 36 jam invasi ke dalam eritrosit ,parasit berubah menjadi skizon

Skizon pecah

Mengeluarkan 6-36 merozoit

Siap menginfeksi eritrosit lain

Sebagian membentuk gamet betina dan jantan

↓
 Bila nyamuk menghisap darah manusia yang sakit →siklus sexual dalam tubuh
nyamuk→zigot→ookinet→menembus dinding perut
nyamuk→ookista→sporozoit→bermigrasike ludah nyamuk.

Manifestasi umum

- Gambaran karakteristik : demam periodik, anemia, splenomegali.

- Keluhan prodromal sebelum terjadi demam : lesu malalise, sakit kepala,sakit bagian
belakang, merasa dingin di punggung, nyeri sendi dan tulang,anorexia, perut tidak
enak, diare ringan. ( lebih sering pada p. Vivax dan ovale , pada falciparum dan
malariae keluhan prodromal tidak jelas bahkan gejala dapat medadak)
- Gejala klinis : “ trias malaria”
1. Periode dingin (15-60 menit ): mulai menggigil,membungkus diri dengan selimut,
seluruh badan bergetar,gigi saling terantuk, diikuti dengan meningkatnya
tempratur.
2. Periode panas : muka merah, nadi cepat,panas badan tetap tinggi beberapa jam,
diikuti dengan keadaan berkeringat,
3. Periode berkeringat : berkeringat banyak, temperatur turun, penderita merasa
sehat.
Trias malaria lebih sering terjadi pada p. Vivax
Pd. P.faliciparum , menggigil dapat berlangsung berat/tidak ada
Periode tidak panas berlangsung : 12 jam (p.falciparum ), 36 jam (p. Vivax dan
ovale ), 60 jam (p. Malariae)

- Anemia
- Splenomegali (setlah 3 hari infeksi kaut, bengkak+ nyeri +hiperemis)

Bebrapa keadaan klinik dalam perjalanan infkesi malaria

1. Serangan primer
- Keadaan mulai dari akhir mas ainkubasi dan mulai terjadi serangan paroksimal
yang terjadi dingin dan menggigil,panas, berkeringat.
- Serangan paroksismal ini dapat pendek /panjang tergnatung dari perbnayakna
parasit dan keadaan imunitas penderita.
2. Periode laten : periode tanpa gejala dan tanpa parasitemia selama terjadinya infeksi
malaria biasanya terjadi diantara dua keadaan paroksismal
3. Rekrudesensi
4. Berulangnya gejala klinik dan parasitemia
Berulangnya gejala klinik dan parasitemia dalam masa 8 minggu setelah
berakhirnya serangan primer
 4.rekurensi: berulangnya gejala klinik /parasitemiasetelah24 minggu berakhirnya
serangan primer
5. relapse: berulangnya gejala klinik/parasitemia yang lebih lama dari waktu diantara
serangan periodik dari infeksi primer yaitu seltelah periode yang lama dari masa laten
( sampai 5 tahun), biasanya terjadi karena infeksi tidak sembh/oleh banyak hipnozoit
yang aktif kembali pada p/vivax dan p. Ovale.

Diagnosis

1.pemeriksaan tes darah untuk malaria. >> pada saat penderita demam/panas dapat
meningkatkan eungkinan ditemukannya parasit
a. apus darah tebal
- cara terbaik untuk menemukan parasit malaria
-(-) bila stelah diperiksa 200 lapang pandak dengan pembesaran kuat 700-1000 x tidak
ditemukan parasit
- hitung parasit dapat dilakukan dengan menghitung jumlah parasit per 200 leukosit
b. apus darah tipis
-untuk identifikasi jenis plasmodium bila dengan preparatbtebal sulit ditentukan
- menggunakan pewarnaan giemsa
- kepadatan parasit dinyatakan sebagai hitung parasit ,dapat dilakukan berdasar jumlah
eritrosit yang mengandung parasit per 1000 sel darah merah
- infeksi berat: bila jumlah parasit >100.000/ ul darah
2. tes antigen: p.f test/ rapid antigen detection test
-mendeteksi antigen dr p.falciparum ( histidine rich protein II)
-mendeteksi raktat dehidrogenase dari plasmodium dengan cara imunochromatoghrafi
3.tes serologi
-mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap malaria / pada keadaan dimana parasit
sangat minim
- tehnik indirek fluorescent antibody test . ELISA, radioimmunoassay
-titer >1:200 = infeksi baru , 1:20 = (+)
4. PCR
-dengan teknologi amplifikasi DNA
-keunggulan : dapat meberikan hasil (+) walau jumlah parasit sangat sedikit.

Diagnosis banding
- Demam : infeksi virus : influenza, demam dengue, infeksi bakteri : penumonia,
ISK, tifoid,TBC.
- Malaria dengan ikterus : demam tifoid ,hepatitis, kolesisititis, ,abses
hati,leptospirosis.
- Malaris serebral : meningitis,ensefalitis, tripanosomiasis
- Penurunan kesadaran dan koma: gangguan metabolik (diabetik,uremi), gangguan
serebrovaskular (stroke), eklamsia,epilepsi,tumor otak.
-
Komplikasi
 Terutama pada malaria berat (p.falciparum):malaria serebral, anemia berat, gagal
ginjal,ede paru, hipoglikemia, DIC, gg metabolik, kelainan hati.

Pengobatan
Prinsip:
1. Penderita tergolong : malararia biasa(tanpa komplikasi) : per oral, malaria berat
dengan komplikasi (parenteral).
2. Penderita malaria harus mendapatkan pengobatan yang efektif ,tidak terjadi
kegagalan pengobatan dan mencegah terjadinya transmisi yaitu dengan pengobatan
ACT ( artemisinebase combintaion terapy )
3. Pemberian ACT harus berdasarkan hasil pemeriksaan malaria yang positif dan
dilakukan monitoring efek/ respon pengobatan.
4. Pengobatan malaria klinis/ tanpa hasil pemeriksaan malaria memakai obat non ACT

Pengobatan malaria biasa / tanpa komlikasi : ACT

a. Kombinasi dosis tetap

a. Co-aterm
Kombinasi artemeter (20mg) +lurnefantrine (120mg), dosis : 4 tablet 2x1 hr selama 3
hari.
b. Artekin
Kombinasi dehidroartemisin (40mg) + piperakuin(320 mg)
Dosis : dosis awal 2 tablet, 8 jam kemudian 2 tablet ,24 jam dan 32 jam
kemudianmasing2 2 tablet

Kombinasi CAT ynag tidak tetap

1. Artesunat + meflokuin
2. Artesunat + amediakuin
3. Artesunat + klorokuin
4. Sulfadoxin-primetamin
5. Artesunat +pironaridin
6. Artesunat +Chlorproganil-dapson
7. Dihidroartemisinin + piperakuin +trimetroprim
8. Artecom + primacuin
9. Dihidroartemisinin + naptokuin

Di indonesia yang tersedia

- Kombinasi artesunat dan amodiakuin ( ARTESDIAGUINE)

- Astesunate ( 50 mg/tab) 200 mg pd hr ke 1-3 (4 tab)
- Amodiakuin (200 mg /tab) yaitu 3 tab hr 1 dan 2 dan 1 setengan tab hari ke 3
Artesumoon
 Kombinasi yang dikemas sebgai blister dengan aturan pakai tiap blister / hr
(artesunat + amodiakuin ) diminum selama 3 hari
Catatan : pemakaian ACT harus disertai atau dibuktikan dengan pemeriksaaan
parasit yang (+) , setidaknya dengan tes cepat antigen yg (+)
Pengobatan malarian non ACT
1. Klorokuin difosfat /sulfat ,250 mg GARAM (150 MG BASA)
Dosis 25 mg basa /kgbb untuk 3 hari, terbagi 10 mg / KGBB hari ke 1 dan 2, 5
mg/kgbb hari ke 2 dipakai untuk p. Falciparum dan vivax
2. Sulfadoxin –pirimetamin (500 mg silfadoxin + 25 mg pirimetamin )
Dosis orang dewasa 3 tablet dosis tunggal,hanya untuk p.falciparum

3. Kina sulfat (1 tab 15 mg ) dosis 3 x 10 mg / kgbb selama 7 hari untuk p.

Falciparum dan vivax
4. Primakuin (1 tab 15 mg )
Pada falciparum dosisnya 45 mg ( 3 tab ) dosis tunggal untuk membunuh
gamet pd p. Vivax dosisnya 15 mg / hr selama 14 hari untuk membunuh
gamet dan hipnozoit.
Obat kombinasi non ACT
- Kombinasi klorokuin + sulfadoxin primatamin (SP)
- Kombinasi sp+kina
- Kombinasiklorokuin +doksisiklin
- Kombinasi sp+doksisiklin
- Kombinasi kina +doksisiklin
- Kombinasi kina + klindamisin

Pencegahan

1. Hindari diri dari gigitan nyamuk

2. Menggunkan obat nyamuk
3. Mencegah berada di alam bebas
4. Memproteksi tempat tinggan/kamar dengan kawat anti nyamuk

Kemoprofilaksis
- Pada daerah dengan klorokuin sensitif : 2 tablet klorokuin tiap minggu , 1 minggu
sebelum berangkat dan 4 minggu setelah tiba kembali pulang
- Pada daerah resisten klorokuin : doksisiklin 100 mg/hr atau mefloguin 250 mg
/minggu atau klorokuin 2 tablet / minggu + proguanil 200 mg/hr
- Obat baru yang dipakai untuk pencegahan : primakuin dosis 0,5 mg/kgbb/hr :
etaquin,proganil, azitromisin.
 RUBELLA (CAMPAK JERMAN)

Virus saluran nafas yang menyebabkan penyakit infeksi akut dan jinak yang paling sering
menyerang pada anak-anak dan dewasa muda ,serta dapat menyebabkan kelainan bawaan pada
bayi dalam kandungan seperti katarak dan tuli kongenital.

Etiologi
Virus Rubella
Family : Togavirus
Genus : Rubivirus
virus RNA rantai tunggal
Transmisi melalui droplet sekret nasofaring dalam udara dari orang yang terinfeksi 5 hari
sebelum sampai 5 hari sesudah ruamnya timbul.
Epidemiologi
Kasus rubella atau campak jerman terdapat di seluruh dunia dan banyak muncul pada musim
dingin dan musim semi. Wabah terluas terjadi di Amerika Selatan pada tahun 1935, 1943 dan
1964. Di Australia tahun 1940. Sebelum vaksin rubella ada (tahun 1969) puncak insidens rubella
terjadi di Amerika Selatan setiap 6-9 tahun sekali. Virus rubella bertahan pada orang yang tidak
di imunisasi.
Patogenesis

Infeksimasukmelaluimukosasaluranpernafasanbagianatas

Berkembangsecaralokal

Menyebarkejaringanlimfoid Limfadenopati

Virus bereplikasi diepitelpermukaantubuh, termasukkulitdansaluranpernafasan

Hari 5 – 7:timbulViremia

Hari 13 – 15:timbulantibodi dan ruam-ruam

Gejala Klinis
Pada anak-anak gejala konstitusional minimal. Sedangkan
pada dewasa terdapat gejala prodromal selama 1-5 hari
berupa demam ringan, sakit kepala, malaise dan
konjungtivitis, pembesaran dan nyeri tekan KGB di sub
oksipital, post aurikuler ( muncul 5-10 hari sebelum
timbul ruam). Ruam dimulai dari wajah dan menyebar
cepat ke seluruh tubuh dalam waktu 1 hari kemudian ruam
dan demam menghilang dalam 3 hari, sehingga dikenal
dengan “campak 3 hari”. Dapat ditemukan juga
leukopenia dan trombositopenia.

Infeksi rubella saat kehamilan

Rubella dapat menimbulkan kecacatan pada janin yang dikenal dengan Sindrom Rubella
Congenital (CRS) yang terjadi pada 90% bayi yang dilahirkan oleh ibu yang terinfeksi selama
trimester pertama kehamilan. Kecacatan berupa tuli, katarak, mikroftalmia, glaucoma kongenital,
mikrosefali, meningoensefalitis, PDA (Patent Duktus Arteriosus), defek septum, penyakit tulang
radiolusen. Infeksi yang terjadi pada usia janin lebih muda dapat menimbulkan resiko abortus
spontan.
Bulan pertama kehamilan : 50 %
Bulan kedua kehamilan : 25 %
Bulan ketiga kehamilan : 10 %
Trimester kedua : 1 %
Setelah 20 minggu : tidak tercatat resiko

Diagnosis
Pemeriksaan laboratorium :
• Peningkatan signifikan titer antibodi fase akut (IgM spesifik rubella) dalam darah atau saliva
• Peningkatan 4x lipat antibodi IgG selama fase konvalesens
• CRS didiagnosis melalui penemuan antibodi IgM dan/atau isolasi virus dari faring atau urine.

Penatalaksanaan dan Pencegahan

Tidak ada pengobatan yang spesifik karena ini merupakan “self limiting disease”. Untuk
pencegahan dapat dengan dilakukan vaksinasi yang berupa vaksin rubela hidup yang dapat
memberikan respon antibodi yang signifikan (98-99%). Virus vaksin dapat ditemukan di
nasofaring pada minggu ke-2 hingga ke-4 setelah divaksin namun tidak menular ke orang lain.
Di AS, anak-anak secara rutin mendapat vaksin rubela hidup (MMR à Measles Mumps and
Rubella) pada usia 12-15 bulan dan dosis kedua diberikan pada usia anak masuk sekolah atau
dewasa muda. Kontraindikasi untuk dilakukan vaksinasi adalah seseorang yang
imunocompromised dan pada kehamilan.
 Tetanus

Definisi

Gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus otot dan spasme, yang disebabkan
oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang kuat yang dihasilkan oleh Clostridium tetani.

Etiologi

• Clostridium tetani
Bentuk : Batang
Susunan : Berantai
 Warna : Ungu
Sifat : Gram (+)
Metode : Pewarnaan Gram

Epidemiologi

• Terjadi secara sporadis, hampir selalu menimpa :

Individu non-imun.
Individu dengan imunitas parsial .
Individu dengan imunitas penuh yang kemudian gagal mempertahankan imunitas secara
adekuat dengan vaksinasi ulangan.
• Banyak di negara beriklim tropis dan negara-negara berkembang.
• Sering terjadi di daerah pertanian, pedesaan, pada daerah dengan iklim hangat, selama
musim panas.
• Banyak menyerang penduduk pria.
• Risiko tetanus paling tinggi pada populasi usia tua.

Patogenesis
 Spora clostridium tetani dapat mengkontaminasi suatu luka. Kondisi anaerob pada
jaringan nekrotik pada luka tersebut, akan menyebabkan c. tetani mensekresikan dua mcam
toksinnya, yaitu tetanospasmin dan tetanolisin. Tetanolisin akan merusak jaringan yang
masih hidup di sekeliling sumber infeksi dan mengoptimalkan kondisi untuk multiplikasi
bakteri. Tetanospasmin akan menghasilkan sindroma klinis dari tetanus. Tetanospasmin
merupakan polipeptida rantai ganda dengan berat 150.000 Da yang semula bersifat inaktif.
Rantai berat dan rantai ringan dihubungkan oleh suatu ikatan yang sensitif terhadap
protease dan dipecah oleh protease jaringan yang menghasilkan jembatan sulfida yang
menghubungkan dua rantai ini.Ujung karboksil dari rantai berat terikat pada membran
saraf, sementara ujung amino memungkinkan masuknya toksin ke dalam sel.Rantai ringan
bekerja mencegah presinaptik neuron mengeluarkan neurotransmitter.Tetanospasmin
yang dilepaskan akan menyebar pada jaringan di bawahnya dan terikat pada gangliosida di
membran ujung saraf lokal.Jika toksin sangat banyak maka akan masuk ke aliran darah
kemudian berdifusi dan terikat pada ujung-ujung saraf seluruh tubuh. Toksin kemudian
menyebar dan ditransportasikan dalam akson secara retrograd ke dalam sel di batang otak
dan saraf spinal.

Transpor toksin berjalan dari saraf motorik menuju saraf sensorik lalu menuju saraf
otonom. Jika telah masuk ke dalam sel, toksin akan bedifusi keluar masuk dan
mempengaruhi neuron di dekatnya. Bila interneuron inhibitori spinal terpengaruh maka
ikatan disulfida yang menguhubungkan rantai berat dan rantai ringan akan
berkurangsehingga dapat membebaskan rantai ringan. Pembebasan rantai ringan
pelepasan neurotransmitter inhibitori (glisin dan GABA) dicegah menyebabkan gejala-
gejala tetanus muncul.Tetanospasmin memiliki efek konvulsan kortikal. Efek prejungsional
dari ujung neuromuskuler menyebabkan kelemahan di antara dua spasme dan dapat
berperan pada paralisis saraf kranial dan myopati yang terjadi setelah pemulihan.

Aliran eferen tak terkendali dari saraf motorik pada korda dan batang otak
menghasilkan refleks inhibisi dari kelompok otot antagonis hilang, sedangkan otot-otot
agonis dan antagonis berkontraksi secara simultan dan akhirnya terjadi kekakuan dan
spasme muskuler (menyerupai konvulsi) . Akibat jalur aksonal lebih pendek pada otot
rahang, wajah, dan kepala, gejala sering terlihat muncul pertama kali di tempat-tempat
tersebut.
 Toksin terikat pada neuron bersifat ireversibel sehinggamembutuhkan
pertumbuhan ujung saraf yang baru. Hal ini lah yang menyebabkan durasi tetanus menjadi
lama.

TETANUS LOKAL TETANUS GENERALISATA

Hanya saraf-saraf yang • Bila toksin yang dilepaskan dalam

menginervasi otot bersangkutan luka à memasuki aliran limfa dan
yang terlibat darah à menyebar luas mencapai
ujung saraf terminal
• Tergantung dari panjang jalur
persarafan, sehingga urutan
keterlibatannya : kepala à tubuh à
ekstremitas
• Sawar darah otak memblokade
masuknya toksin secara langsung
ke SSP

Manifestasi Klinis

Tetanus biasanya terjadi setelah trauma, dengan kontaminasi luka oleh tanah, kotoran, atau logam
berkarat.

Tetanus Generalisata

Tetanus generalisata merupakan bentuk paling umum dari tetanus. Masa inkubasi
bervariasi tergantung lokasi luka dan berat luka. Median onset setelah luka adalah sekitar 7
hari. Trias klinis padatetanus generalisata adalah rigiditas, spasme otot, disfungsi otonomik
(apabila berat) dengan gejala awal berupa kaku kuduk, nyeri tenggorokan, dan kesulitan
membuka mulut. Spasme otot masseter disebut trismus atau “rahang terkunci”, kemudian
spasme meluas secara progresif ke otot-otot wajah menyebabkan ekspresi wajah khas yaitu
“risus sardonicus”, dan selanjutnya meluas ke otot-otot menelan yang mengakibatkan
disfagia. Gejala ini dapat berlangsung beberapa lama dan disertai rasa nyeri. Rigiditas leher
sebabkan retraksi kepala, sementara rigiditas tubuh menyebabkan opistotonus dan
gangguan respirasi (akibat penurunan kelenturan dinding dada). Pada pasien ini, refleks
tendon meningkat, terjadi demam, namun kesadaran tidak terpengaruhi.

Pada pasien tetanus generalisata, terdapat spasme otot yang bersifat episodik,
tampak seperti konvulsi, bersifat spontan, distimulus oleh sentuhan, stimulus visual,
auditori, dan emosional.

Tetanus Neonatorum

Tetanus neonatorum terjadi dalam bentuk generalisata dan fatal jika tidak diterapi
secara cepat. Penderita mungkin dilahirkan oleh ibu yang tidak diimunisasi secara adekuat.
Onset penyakit adalah 2 minggu setelah kelahiran, dengan gejala rigiditas, sulit menelan
ASI, iritabilitas, dan spasme.

Tetanus Lokal

Merupakan bentuk tetanus yang jarang terjadi, dan hanya menganai otot-otot
sekitar luka. Biasanya diakibatkan trauma perifer dan toksin yang sedikit sehingga
toksinnya berperan di taut neuromuskuler saja. Gejala klinis ringan, dan dapat tahan
berbulan-bulan. Prognosis tetanus lokal cukup baik, namun bisa berkembang menjadi
bentuk generalisata.

Tetanus Sefalik

Tetanus sefalik adalah bentuk jarang dari tetanus lokal. Biasanya akibat trauma
kepala atau infeksi telinga. Masa inkubasi penyakit adalah sekitar 1 – 2 hari, dengan tingkat
mortalitas tinggi. Bentuk ini dapat berkembang menjadi tetanus generalisata.
Perjalanan Klinis

Periode inkubasi tetanus adalah sekitar 7 – 10 hari , dengan rentang 1 – 60 hari. Onset
penyakit kurang lebih 1 – 7 hari (spasme pertama). Beberapa hari setelah spasme pertama, terjadi
gangguan otonomik seperti hipertensi, takikardi persisten, dan vasokontriksi (bertahan 1 – 2
minggu). Setelah 2 – 3 minggu maka spasme akan berkurang, tetapi kekakuan bertahan lebih lama.
Sampai pada minggu ke 4, terjadi masa pemulihan karena tumbuhnya aksol terminal dan
penghancuran toksin.

TINGKATAN SUHU TUBUH MANUSIA

Tingkatan suhu dibagi atas :

 Hipotermia : suhu tubuh di bawah 35, 7oC, contoh hipotiroidism, paparan terhadap
dingin.
 Normotermi : 36,5-37,2oC
 Subfebris  : > 37,5 - < 38oC, salah satu tanda khas infeksi kuman Tb (tuberculosis),
dapat juga menjadi tanda infeksi Hepatitis kronis.
 Demam :  38oC
 Hiperpireksia  : (> 41,2 ˚C), contoh : heat stroke, malignant hyperthermia.

Jenis-jenis demam

1. Demam Fisiologi, demam ini cenderung normal dan sebagai penyesuaian terhadap fisiologis
tubuh, misalnya pada orang yang mengalami dehidrasi dan tingginya aktivitas tubuh (olahraga).

2. Demam Patologis, demam ini tidak lagi dikatakan sebagai demam yang normal. Demam yang
terjadi sebagai tanda dari suatu penyakit. Demam patologis terbagi lagi menjadi dua sebagai
berikut:

a. Demam Infeksi yang suhunya bisa mencapai lebih dari 38°C. Penyebabnya beragam, yakni
infeksi virus (flu, cacar, campak, SARS, flu burung, dan lain-lain), jamur, dan bakteri (tifus,
radang tenggorokan, dan lain-lain).
b. Demam Non Infeksi, seperti kanker, tumor, atau adanya penyakit autoimun seseorang
(rematik, lupus, dan lain-lain).
Patofisiologi
 Kejang

Kejang adalah perubahan fungs iotak mendadak dan sementara sebagai akibat dari
aktititas neuronal yang abnormal dan sebagai pelepasan listrik cerebral yang berlebihan.

Etiologi :

- malformasiotak congenital

- factorgenetik

- penyakt infeksi (ensefalitis, meningitis)

- demam

- gangguanmetabolisme

- trauma.

- toksin

KejangParsial

Kejang Parsial Sederhana

Kesadaran tidak terganggu; dapat mencakup satu atau lebih hal berikut ini:

Tanda-tandamotoris :kedutan pada wajah, tangan, atau salah satu sisi tubuh: umum nya
gerakan kejang yang sama.

Tanda atau gejal aotonomik :muntah, mukamerah, dilatasi pupil.

Gejala somato sensoiris atau sensoris khusus :mendengar musik, merasa seakan jatuh dan
udara, parestesla.

Gejala psikis :dejavu, rasa takut, sisi panoramic.

b. Kejang parsial komplek

1. Terdapat gangguan kesadaran.Walaupun pada awalnya sebagai kejang parsia lsimpleks.