INFECCIONES PERINATALES

INFECCIÓN CRONICA CONGÉNITA (intrautero)

INFECCIÓN AGUDA (perinatal - alrededor del parto)
 INFECCIONES PERINATALES

I Congénita crónica
• Malformaciones
• Cronicidad / recurrencia (madre - niño)
• Manifestaciones clínicas al nacimiento
• Clínica
• Subclínicas / ausentes
• Acrónimo: TORCH (1971 Nahmias - CDC)
• Diagnóstico RN / Prevención /D.precoz -
prenatal
 INFECCIONES PERINATALES

DIAGNOSTICO
• Clínica (?) madre - recien nacido
• Estudio serológico (?)
• Evidencia de seroconversión
• Aumento del título (semanas)
• IgM / IgG
• Primoinfección (?)
• Reacciones cruzadas
• Cultivos
• Detección Ag.
• PCR
 INFECCIÓN CRÓNICA CONGÉNITA

PATOGÉNESIS
• Replicación viral
• Inhibición mitosis
• Citolisis
• Vasculitis /angiopatia
• Factores inmunológico / Inmunocomplejos
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS NEONATALES FRECUENTES
ASOCIADAS CON LOS AGENTES TORCH

Retraso en el crecimiento intrauterino

Microcefalia
Calcificaciones intracraneales
Cardiopatías congénitas
Coriorretinitis
Cataratas, microftalmia.
Hidrops
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS NEONATALES FRECUENTES
ASOCIADAS CON LOS AGENTES TORCH

Sepsis neonatal
• Leucocitosis / leucopenia
• Trombopenia
• Hepatoesplenomegalia
• Ictericia (> 20% Bi Directa)
• Anemia hemolítica
• Petequias y equimosis
• Neumonitis
• Miocarditis
• Meningoencefalitis
 RUBEOLA
1981 Se describe por primera vez la enfermedad
1941 Gregg reconoce sus efectos teratogénicos
1963 -64 Epidemia
1969 -70 Vacuna rubeola (USA universal. UK selectiva niñas prepuberales)
1971 Triple vírica (USA)
1989 Dos dosis ( 1ª 12 - 15 m / 2ª 4 - 12 a)
2002 123 (57%) de 212 paises incluyen la vacuna en los programas nacionales
de inmunización
RUBEOLA MATERNA - MALFORMACIONES FETALES

< 8 SEMANAS > 85%

9 - 12 SEMANAS 50%
13 - 20 SEMANAS 15 %
> 20 SEMANAS 0%
 RUBEOLA CONGENITA

CLINICA
• Alt oftalmológicas (80%)
• Cataratas
• Retinitis pigmentaria
• Microftalmia
• Glaucoma
• Sordera neurosensorial (65%)
• Retraso psicomotor (60%)
• Cardiopatía congénita (55%)
• PDA
• Eap/Eup
• Retraso mental (40%)
• Triada de Gregg
• Cardiopatía
• Sordera
• Cataratas
 MECANISMOS DE INFECCIÓN

Infecc 1ª CMV
Transplacentario
“in utero”

Recurrente
Parto

Leche materna 60 %

Postparto
Transfusión
CMV Infección congénita - Incidencia

Inmune (85-55 %)

(0,5 - 1 %)

Infección recurrente
Reinfección

( 1 %)
Infección RN
Secuelas
 CMV Infección congénita - Incidencia

Susceptible (45-15 %)

1-4%
Infección primaria

40 % Infección fetal

10-15 % Infección 85-90 % Infección sin

clínica neonatal clínica neonatal

10 % normal (?) 90 % secuelas 5-15 % secuelas 85-95 % normal

 ENFERMEDADES DE INCLUSIÓN CITOMEGÁLICA
CMV CONGÉNITO

• Hepatomegalia - Ictericia
• Trombocitopenia - Petequias o púrpura
• Sordera neurosensorial
• Coriorretinitis, cataratas, microftalmia, atrof. óptica
• Microcefalia
• Calcificaciones periventriculares
• Retraso mental
• Retraso del crecimiento intrauterino
 CMV CONGÉNITO

• TRASTORNO MIGRACIÓN NEURONAL

- Polimicrogiria

- Lisencefalia - Paquigiria

• ENCEFALOMALACIA MULTIQUÍSTICA

• MENINGOENCEFALITIS
 INFECCIÓN INTRAUTERINA POR CMV
Sordera neurosensorial
• Incidencia al nacimiento: 5 - 10 %

RN sintomáticos 22,8 % 36%

(3 meses) (6 años)
RN asintomáticos 4% 11%

• Uni / bilateral
• Progresiva
• Comienzo (meses - años)

Fowler. J Pediatr 1999

Lackner A. Larryngol Otol 2008
 CMV DIAGNÓSTICO

• Feto: - DNA viral (PCR) cuantitativo/cualitativo (LA)

- Cultivo virológico

• Recién Nacido: - DNA viral PCR (plasma o leucocitos)

- Aislamiento del virus en orina
- IgG, IgM específicas
 CMV congénito - Tratamiento

• GANCICLOVIR: 6 mg/kg/12 horas (infusió n en 1

hora) - Supresión crónica oral 30-40 mg/kg/8 horas
v.o.
- Efectos secundarios: neutropenia, anemia,
trombocitopenia

• VALGANCICLOVIR: 5-15 mg/kg/12 horas, v.o.

• Seroprevalencia mujeres en edad fértil
Francia 54 %
Suecia 12 %
EEUU 15 %
México 35 %
Brasil 59-78 %
Colombia 42-54 %
España 35-40 % [década 90. Med Clin (Barc) 2000]

•Tasa incidencia infección materna 3 -10 %o (mujeres embarazadas susceptible)

España (99): 1,9 %o (por seroconversión); 17 %o (positividad IgM) (del Castillo Martin. An
Pediatr (Barc) 2001
USA < 1/10000 (Dubey: BMJ.2000; 321:127)
Dinarmarca 2,9 %o
Holanda 3,4 %o
Francia 8,1 %o (Gilbert 2000)
•Prevalencia toxoplasmosis congénita 1-10 %oo RNV
Suecia 1 %o
Brasil 3 %o
Francia 10 %o
Colombia 2-10 %o
Inglaterra 6 %o (Rosso 2007)
USA 1/12000 (Guerina.NEJ Med 1994)
 Diagnóstico toxoplamosis materna

• Serológica (cribado)
• E. febril con linfoadenopatías
• ECO fetal (ventriculomegalia, calcificaciones)

Diagnóstico serológico
 TOXOPLAMOSIS, CLÍNICA

• Hepatitis. Ictericia. Hepatoesplenomegalia

• Anemia
• Adenopatías. Rash cutáneo
• Coriorretinitis (85 %-20%-10% a los 20 años)
• Meningoencefalitis. Calcificaciones. Hidrocefalia
• Sordera
• Pneumonitis. Nefrosis. Miocarditis
 TOXOPLAMOSIS CONGÉNITA

Diagnóstico fetal:
- Detección parásito LA (inoculación al ratón)
- PCR en LA
- No hay ninguna determinación serológica que
indique afectación fetal
- El valor de la cordocentesis es muy limitado
 TOXOPLASMOSIS

Diagnóstico
• Determinación seriada
• IgG (alta y baja avidez)
• IgM
• IgA
• ADN / PCR
Tratamiento
• Pirimetamina + a. fólico, Sulfadiazina
• Corticoides
 SÍFILIS CONGÉNITA TEMPRANA

• Lesiones mucocutáneas (60-40 %) (contagiosas)

- Exantema maculopapular:
- Generalizado, simétrico
- Eritematoso / café con leche
- Descamativo
- Pénfigo palmo/plantar
- Eritemato-vesiculoso
- Rinitis mucopurulenta
• Enfermedad sistémica
- Hepatitis, neumonitis, meningoencefalitis
• Coriorretinitis
• Afectación ósea
- Osteocondritis, periostitis, diafisitis
 SIFILIS CONGENITA

• Triada de Hutchinson
• Dientes de H
• Incisivos centrales superiores
• Pequeños, diastasis
• Forma de barril
• Muesca central
• Decoloración esmalte
• Molares inferiores (Mubberry / Moon)
• Alt. Corona y esmalte
• Sordera neurosensorial
• Queratitis intersticial
• Periostitis
• Tibia en sable
• Clavícula (signo de Higoumenakis)
• Rodilla (Clutton)
• Osteocondritis
• Tibia proximal (s. de Wimberger)
• Osteomielitis
• Pseudoparálisis de Parrot
 HERPES: DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

• Aislamiento del virus

• Inmunofluorescencia directa
• Shell vial
• PCR (LCR)
• Serología IgG, IgM

• Tratamiento Herpes:
Acyclovir 20 mg/kg/ 8 horas / 21 días
 HALLAZGOS CLINICOS EN LACTANTES CON INFECCIÓN
CONGÉNITA QUE SUGIEREN UN DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO

ENFERMEDAD CONGENITA HALLAZGOS

Rubéola Ojos: cataratas,córnea turbia, retina pigmentada
Piel: síndrome del pastel de arándanos
Hueso: estriación vertical
Corazón: malformaciones (ductus, estenosis de la
arteria pulmonar)
Citomegalovirus: Microcefalia con calcificaciones periventriculares;
hernias inguinales en varones; petequias con
trombocitopenia
Toxoplasmosis: Hidrocefalaia con calcificaciones generalizadas;
coriorretinitis
Sífilis Osteocondritis y periostitis, erupción cutánea
eccematosa, lesiones mucocutáneas (contagiosas)
Herpes Vesículas cutáneas, queratoconjuntivitis; hallazgos
agudos en el sistema nervioso central