Anda di halaman 1dari 14

STEP 1

Reflek palmomental :reflek regresi (reflek demensia karena kerusakan sel saraf otak )
dengan cara menggoreskan telapak tangan ke distal sampai ibu jari (+) kontraksi otot
mentum

MMSE: Minimental state examination ( untuk mengetahui fungsi kognitif, skrining gangguan
kognitif, mengetauhi efek terapeutik pd fungsi kognitif). Dinilai dengan mengajukan
pertanyyan skor maksimal 30.ada beberapa derajat Normal >26, ringan 21-26, sedang 15-
20, sedang berat 10-14, berat 0-9.

Reflek sucking : dilakukan dengan menyentuhkan benda pada ujung bibir penderita
dilakukan dengan ringan dengan tangan. (+) apabila gerakan seperti menyusu

STEP 2

1. Kenapa pada skenario terjadi gelisah, agresif, kacau?


2. Apa hubungan tidak ada riwayat trauma kepala , stroke , tdk ada ganguan ginjal,
hepar , DM , hipertensi?
3. Bagaimana interpretasi dari px neurologis?
4. Mengapa pada px didapatkan sucking reflek dan palmomental (+)?
5. Sebutkan intepretasi MMSE skor?
6. Apa saja reflek2 regresi dan jelaskan interpretasinya ?
7. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari skenario ?
8. Apa etiologi dan faktor resiko pada skenario ?
9. Bagaimana patogenesis pada skenario ?
10. Bagaimana alur penegakan diagnosis?
11. Apa saja pemeriksaan penunjang pada skenario ?
12. Apa tatalaksana yang tepat pada skenario ?
STEP 3

1. Kenapa pada skenario terjadi gelisah, agresif, kacau?


Geriatri terdapat adanya peny degeneratif yang menyerang sistem saraf otak diotak.
Yang berkaitan dengan kejadian tsb adanya kelainan amigdala karena merupkan
pusat dari semua emosi , adanya bingung waktu dan tempat maka berkaitan dengan
hipocampus karena pengaturan memori spasial dan orientasi . pengaturan memori :
mengingat bentuk tempat bidang , di PX dilakukan CT scan, MRI terdapat ukuran
yang kecil dari semestinya.
Curiga adanya mutasi kromosom 14 dan 1 terjadi karena trisomi 21 yang berhub dgn
APP . APP menghasilkan protein amiloid beta berfungsi utk mengingat. Bisa juga
terjadi neurodegeneratif apabila trisomi 21 APP meningkat kalo yang 14 dan 1 APP
lebih panjang sehingga tdk solubel . APP normal dipecah oleh alfa dan gama ,
apabila dipecah beta maka jadi non solubell( bersifat toksik menyebabkan
mitokondria rusak) berkembang saling nempel. Amilod beta lengket di ekstrasel
membentuk plak amiloid sebagi penghalang ikatan antar neuron  ganggu signaling
neuron/ gangguan inflamasi . apabila terletak dikortek serebrum atau hipocampus
jadi daya ingatnya turun.

2. Apa hubungan tidak ada riwayat trauma kepala , stroke , tdk ada ganguan ginjal,

(menyingkirkan DD)

IPD jilid 3, Geriarti, sub bab demensia


3. Mengapa pada px didapatkan sucking reflek dan palmomental (+) ,interpretasi dari
px neurologis?
4. Sebutkan intepretasi MMSE skor?

Test skore

Orientasi: tahun berapa sekarang?musim? 5 (masing2 skor 1)


bulan?hari apa?

Dimana kita sekarang?negara?provinsi?kota? 5 (masing2 skor 1)


rumah sakit?bagian RS apa?

Registrasi : pemeriksa menyebutkan 3 nama 3


benda (buku,meja, bolpoin dengan jarak
menyebut 1 detik, lalu penderita disuruh
mengulang)

Kalkulasi dan perhatian (perhitungan kurang 7 5


hingga 5 jawaban) atau dengan cara
membalikkan kata toko menjadi okot

Mengingat kembali (menanyakan nama benda 3


yg sudah ditanyakan tadi)

Pemeriksa menunjukan sebuah benda, dan 2


pasien menyebutkan apa nama benda tsb

Mengulang kalimat berikut : tanpa kalau dan 1


atau tetapi

Pasien disuruh melakukan 3 tingkat perintah 3


(ambil kertas dgn tangan kanan, lipat kedua
kertas dan diletakan di lantai)

Pemeriksa menuliskan kalimat suruhan dan 1


pasien melakukan apa yg disuruh

Menyuruh penderita menulis kalimat sendiri 1


harus ada SPOK

Pasien disuruh menyalin gambar yg telah 1


dicontohkan oleh pemeriksa

30

Total skor 25- 30 (normal), 20-24 (dimensia ringan), 13-19(dimensia sedang), 0-12(dimensia berat)

TINGKATAN DEMENSIA
1) Demensia Buruk
Demensia yang dikatakan buruk yang memiliki skor pemeriksaan MMSE dibawah
17 seperti disorintasi, gangguan bahasa, mudah bingung, dan penurunan fungsi
memori lebih berat sehingga penderita pada kondisi ini tidak dapat melakukan
kegiatan sampai selesai, mengalami gangguan visuospasial, tidak mengenali anggota
keluarganya (Gluhm et all,2013).
2) Demensia Sedang
Demensia yang dikatakan demensia sedang yaitu yang memiliki skor MMSE 18- 23
yang artinya fungsi memori yang terganggu bisa menyebabkan lupa akan hal baru
yang dialami (Gluhm et all,2013).
3) Demensia dengan kondisi Baik
Demensia yang dikatakan demensia sedang yaitu yang memiliki skor MMSE lebih 34
yang artinya lansia dalam kondisi ini masih mempunyai daya ingat yang tinggi
(Gluhm et all,2013).

5. Apa saja reflek2 regresi dan jelaskan interpretasinya ?


6. Apa diagnosis dan diagnosis banding dari skenario ?
1. Demensia vaskuler
• gangguan kognitif yang terjadi pada penderita stroke
• Penyebab utamanya adalah penyumbatan pembuluh darah otak dan perdarahan pada otak.
• Gejala demensia pada penyakit stroke bergantung pada bagian otak yang terkena stroke.
Gejala :
• Gangguan ingatan sehingga mengganggu kehidupan sehari-hari
• Kesulitan berbicara dan mengerti perkataan
• Kesulitan mengenali bentuk dan suara
• Kebingungan
• Perubahan mood dan kepribadian
• Kesulitan berjalan sehingga sering terjatuh saat sedang berjalan
2. Lewy bodies demensia (LDB)
• penumpukan penumpukan protein alpa-synuclein pada bagian korteks otak. 
• perubahan pada otak dan menyebabkan seseorang mengalami demensia. 
Gejala :
• Susah tidur (gejala awal yang umumnya disebabkan kondisi Lewy bodies)
• Kesulitan berpikir jernih, membuat keputusan, dan berkonsentrasi
• Kesulitan mengingat
• Sering berhalusinasi
• Melamun dengan tatapan kosong (blank out)
• Kesulitan untuk bergerak, tubuh bergetar, dan cenderung lambat dalam bergerak
3. Demensia pada penyakit Parkinson
• kerusakan sel otak seperti pada LDB, tapi penumpukan protein alpha-synuclein terjadi pada
area dalam otak yang disebut substantia nigra sehingga menyebabkan kerusakan saraf otak
yang berfungsi untuk menghasilkan dopamin.
Gejala :
• sama dengan gejala LDB
• muncul setelah 10 tahun mengalami Parkinson.
4. Demensia campuran
• disebabkan oleh penumpukan protein pada otak seperti pada kasus LBD dan penyumbatan
aliran darah otak seperti pada demensia vaskuler.
5. Demensia frontotemporal
• kerusakan sel pada bagian depan otak dikarenakan penumpukan protein dan berbagai
penyakit otak yang disebabkan protein TDP43.
6. Penyakit Huntington
• kelainan genetik juga menyebabkan seseorang mengalami gejala demensia yang muncul pada
usia 30 – 50 tahun
Gejala :
• Gangguan berpikir dan mengingat
• Gangguan dalam membuat perencanaan dan mengorganisir sesuatu
• Gangguan berkonsentrasi
7. Demensia Creutzfeldt-Jakob
• akibat gangguan otak yang disebabkan oleh suatu protein prion yang mengakibatkan otak
seseorang berubah menjadi bentuk yang abnormal.
• Gejala :
• Gangguan berpikir
• Kebingungan
• Mood swing
• Depresi
• Otot bergerak abnormal
• Gangguan tidur
• Kesulitan untuk berjalan
•  
8. Hydrocephalus tekanan normal
• penumpukan cairan pada otak
• Kesulitan berjalan
• Kesulitan berpikir dan berkonsentrasi
• Perubahan kepribadian dan perilaku
Gejala demensia akan menurun keparahannya dengan mengeluarkan cairan berlebih di dalam
otak

Penyakit kognitif :
Sindrom demensia : tipe2 demensia
Hilangnnya kognitif atau nonkognitif tanpa gangguan kesadaran ,
Gejala bertahap dalam waktu yg lama
Demensia : kognisi dan non kognisi
Kognisi : gangguan memori,disorientasi di sekitar rumah dan lingkungan, kemampuan
mmebuat keputusan turun dan memahami diri sendiri akan turun

Non kognisi (BPSD: behavional neuropsikological symptoms of demention)


Dengan gejala agitasi,agresif, wondering dishibisi, sundowning syndrom, depresi,
gangguan tidur, halusinasi,delusi, motorik : akan susah berjalan, bicara cadel, kejang

Sindrom dilirium :
Gangguan kognitif dengan gangguan kesadaran
Gejala berlangsung dengan cepat

 Demensia tipe alzheimer : terjaid karena penumpukan dari beta amiloid.


Gangguan paling sering yaitu gangguan fungsi mengingat, dan jarang
ditemukan gangguan motorik
 Demesia tipe vaskuler : terjadi pd orang yg terkena stroke karena penyumbatan
otak sehingga menyebabkan ganguan ingatan,kesulitan bicara,berjalan,
kebingungan dan kesulitan mengenali bentuk dan suara
Untuk membedakan tipe demensi bisa dilakukan MRI akan terlihat infark di otak
(tipe vaskuler)
 Demensia tipe lewy bodys dan demensia tipe parkinson : karena penumpukan
prtein alfa sinuklein di lewy body di korteks dan tipe parkinson di substantia
nigra sehingga menimbulka susah tidur, susah mengingat,halusinasi.
Jika demensia tipe parkinson timbul setelah penyakit parkinson terlebuh dahulu.
 Demensia fronto temporal : karena ada trauma di daerah lobus frontal dan
temporal dengan gejala apatis, kehilangan simpati dan empati dan jarang
adanya gangguan memori dikarenakan adanya trauma menyebabkan bicara
kacau

7. Apa etiologi dan faktor resiko pada skenario ?

Faktor Risiko
Menurut sifatnya, faktor-faktor yang dapat meningkatkan risiko terjadinya demensia dibagi
menjadi dua, yaitu faktor yang berada di luar kendali dan faktor yang bisa dikendalikan.
Faktor-faktor risiko demensia yang di luar kendali dan tidak bisa diubah meliputi
pertambahan usia, riwayat kesehatan keluarga, serta masalah kesehatan seperti
gangguan kognitif ringan dan sindrom Down. Sedangkan faktor-faktor risiko demensia
yang dapat dikendalikan atau dihindari meliputi kebiasaan merokok dan mengonsumsi
alkohol, depresi, sleep apnea, diabetes, obesitas, kolesterol tinggi, hipertensi, dan
aterosklerosis (penumpukan
lemak pada dinding arteri).
1. FAKTOR RISIKO YANG TIDAK DAPAT DIMODIFIKASI

Usia, jenis kelamin, genetik dan riwayat penyakit keluarga, disabilitas intelektual dan
Sindrom Down adalah faktor risiko tidak dapat dimodifikasi.

USIA
Risiko terjadinya PA meningkat secara nyata dengan meningkatnya usia, meningkat dua kali
lipat setiap 5 tahun pada individu diatas 65 tahun dan 50% individu diatas 85 tahun
mengalami demensia.16,17 Dalam studi populasi, usia diatas 65 tahun risiko untuk semua
demensia adalah OR=1,1 dan untuk PA OR=1,2.18

JENIS KELAMIN
Beberapa studi prevalensi menunjukkan bahwa PA lebih tinggi pada wanita dibanding pria.19
Angka harapan hidup yang lebih tinggi dan tingginya prevalensi PA pada wanita yang tua dan
sangat tua dibanding pria.20 Risiko untuk semua jenis demensia dan PA untuk wanita adalah
OR=1,7 dan OR=2.0. Kejadian DV lebih tinggi pada pria secara umum walaupun menjadi
seimbang pada wanita yang lebih tua.
RIWAYAT KELUARGA DAN FAKTOR GENETIK
Penyakit Alzheimer Awitan Dini (Early onset Alzheimer Disease/EOAD) terjadi sebelum
usia 60 tahun, kelompok ini menyumbang 6-7% dari kasus PA. Sekitar 13% dari EOAD ini
memperlihatkan transmisi otosomal dominan. Tiga mutasi gen yang teridentifkasi untuk
kelompok ini adalah amiloid ß protein precursor (AßPP) pada kromosom 21 ditemukan pada
10-15% kasus, presenelin 1 (PS1) pada kromosom 14 ditemukan pada 30-70% kasus dan
presenilin 2 (PS) pada kromosom 1 ditemukan kurang dari 5% kasus.1
Sampai saat ini tidak ada mutasi genetik tunggal yang teridentifikasi untuk PA Awitan
Lambat. (Level III, fair)2 Diduga faktor genetik dan lingkungan saling berpengaruh. Di antara
semua faktor genetik, gen Apolipoprotein E yang paling banyak diteliti. Telaah sistematik
studi populasi menerangkan bahwa APOE e4 signifikan meningkatkan risiko demensia PA
teruma pada wanita dan populasi antara 55-65 tahun, pengaruh ini berkurang pada usia yang
lebih tua. (Level III, good)1
Sampai saat ini tidak ada studi yang menyebutkan perlunya tes genetik untuk pasien demensia
atau keluarganya. Apabila dicurigai autosomal dominan, maka tes dapat dilakukan hanya
setelah dengan informed consent yang jelas atau untuk keperluan penelitian.
2. FAKTOR RISIKO YANG DAPAT DIMODIFIKASI

1. FAKTOR RISIKO KARDIOVASKULER


Berbagi studi kohort dan tinjauan sistematis menunjukkan bahwa faktor resiko vaskular
berkontribusi terhadap meningkatnya resiko DV dan PA. Secara khusus, hipertensi usia
pertengahan (R.R 1,242,8), hiperkolesterolemia pada usia pertengahan (R.R 1,4-3.1), diabetes
melitus (R.R 1.39-1.47) dan stroke semuanya telah terbukti berhubungan dengan peningkatan
resiko kejadian dementia.
A. HIPERTENSI
Pasien dengan hipertensi yang disertai dengan penurunan kognisi, maka perlu dilakukan
pemeriksaan CT scan/MRI otak untuk mendeteksi adanya silent infarct, microbleed atau
white matter lesion.
B. ASAM FOLAT DAN VITAMIN B
• Suplemen asam Folat dan vitamin B tidak direkomendasikan untuk pencegahan dalam
pengobatan pasien dengan demensia yang bukan disebabkan karena defisiensi vit B12.
C. STATIN
• Terapi statin tidak direkomendasikan untuk prevensi atau rutin diberikan pada PA

8. Bagaimana patogenesis pada skenario ?


TAHAPAN DEMENSIA
1. EarlyStage
Lansia yang mengalami Demensia dimulai secara bertahap sehingga akan sulit
mengenali persis kapan gejala dimulai. Beberapa perubahan yang sering dialami
sebagai bagian dari proses penuaan yang normal. Dalam tahap ini penderita mengalami
kehilanganmemori jangka pendek, menjadi depresi dan sering agresif, menjadi
disorientasi pada waktu, menjadi kehilangan keakraban dengan sekitarnya,
menunjukan kesulitan dalam berbahasa, kurangnya inisiatif dan motivasi,
hilangnya minat dan hobi serta aktifitas.
2. MiddleStage
Dalam tahap ini, gajala yang cukup jelas terlihat dan mengganggu pekerjaan, sosialisasi
serta kegiatan sehari-hari adalah menjadi sangan pelupa terutama kejadian baru yang
dialami, kesulitan melakukan pekerjaan rumah tangga, kesulitan menemukan kata
yang tepat untuk diungkapkan, mudah berpergian dan tidak dapat kembali
ketmpat asal, mendengar dan melihat sesuatu yang tidak ada, tidak bisa mengatur
dirinya sendiri dan bergantung pada orang lain.
3. LateStage
Pada tahan ini tahap akhir, pasien akan kehilangan fungsi serta lebih ketergantungan
pada orang lain seprtisusah untuk makan, sulit untuk berbicara, tidak dapat
mengenali orang atau obyek, berada di kursi roda ataupun tempat tidur, kesulitan
berjalan, memiliki inkontenesia bowel dan urinary, kesulitan mengerti dan
mengiterpretasikan kejadian.
 DEMENSIA PADA LANJUT USIA
Semakin bertambahnya usia, energi pelan – pelan berkurang, reaksi terhadap kejadian
di sekitarnya lambat, daya kreatif dan inisiatif berangsur – angsur menyempit,
penurunan memori dan penurunan fungsi kognitif dapat mengganggu rutinitas sehari-
hari. Bentuk paling ringan, terkait usia adalah gangguan memori ditandai dengan
pengakuan tentang dirinya sendiri telah kehilangan memori dan pada test memori
menunjukan penurunan objektif dibanding dengan dewasa muda. Sekitar 10 % dari
orang berusia 65 tahun atau lebih mengalami penurunan kognitif, dan hampir 15 %
menjadi Alzheimer pada setiap tahun.1 Pada proses penuaan memori yang mengalami
penurunan terutama pada memori jangka pendek dan memori tentang masa lalunya.

Penelitian “ The cognitive neuroscience of human aging “, yang mengandalkan


sebagian besar pada teknik neuroimaging, berkaitan dengan perubahan kognitif
pada saraf, termasuk perubahan struktural dan fungsional di korteks prefrontal,
daerah lobus mediotemporal dan traktus saraf telah menemukan beberapa hal tentang
proses penuaan pada anatomi otak. Perubahan saraf terkait usia dalam post-mortem
dan in vivo, otak dewasa yang lebih tua cenderung memiliki volume substansia
grisea yang lebih rendah dari daripada otak dewasa muda usia 21, 22 tahun.
Penurunan volume ini tampaknya bukan dari kematian sel, tetapi lebih karena
kepadatan sinaptik yang lebih rendah, pada dewasa usia lebih dari 23 tahun.
Kepadatan synaps neokortikal terus menurun antara usia 20 dan 100, dan terus
meluas. Densitas sinaptik pada orang tua yang tidak demensia suatu saat akan
mencapai penurunan densitas, seperti yang terlihat pada penyakit Alzheimer
saat usia 130.

Semakin bertambahnya usia volume otak pada usia lanjut mengalami perubahan.
Namun, perubahan volume pada regio yang satu dengan yang lain tidak
seragam, seperti prefrontal korteks ( PFC ) dan struktur medial temporal, yang
terutama dipengaruhi oleh proses penuaan normal atau patologis, dan daerah lainnya,
seperti korteks oksipital, masih tersisa dan relatif tidak terpengaruhi. Atrofi
hippocampus dan neokorteks sangat terkait dengan demensia pada segala usia. Plak
neuritik dan penipisan neurofibrillary sangat terkait dengan demensia pada usia
75 tahun, tetapi hubungan itu kurang kuat di 95 tahun. Perbedaan antara lansia
muda dan lansia tua diamati pada kedua hippocampus dan neokorteks,
meskipun efeknya kurang mencolok pada penipisan neurofibrillary neokorteks.

9. Bagaimana alur penegakan diagnosis?


10. Apa saja pemeriksaan penunjang pada skenario ?
Pf
(meliputi anamnesis)
Mengukur BB TB suhu nadi TD dan kesadaran
a. neurologis : mengetahui gg kognitif (berkaitan dg px MMSE)
b. Px Reflek primitive
Px

CT scan, MRI, EEG, PET, SPECT, Lab darah.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan fungsi tiroid, kadar vitamin Bl2, darah lengkap, elektrolit, dan VDRL
direkomendasikan untuk diperiksa secara rutin.

Pemeriksaan tambahan yang perlu dipertimbangkan adalah pungsi lumbal, fungsi hati,
fungsi ginjal, pemeriksaan toksin di urin/darah, dan Apolipoprotein Pemeriksaan
penunjang yang juga direkomendasikan adalah CT/MRI kepala (alzhemeir = atrofi
hipokampus selain ada atrofi kortikal yang difus)
11. Apa tatalaksana yang tepat pada skenario ?

Penatalaksanaan yg dilakukan untuk meredakan gejala dan menghindari komplikasi


Menggunakan : obat2an, terapi sikologis, operasi

Obat2an :
- Acetylcolin esterase inhibitor : meredakan gejala dari penyakit alzehimer ringan
- Memantin : pada penderita yg sudah diberikan acetylcolin ekstrasel inhibitor yg tidak
memberikan perbaikan dan pada penyakit alzheimer sedang (agar acetylcolin tdk
terdegradasi )
- Antisikotik : diberikan pd penderita yg mengalami agitasi yg parah
- Antidepresan : untuk pasien yg mengalami depresi
- Suplemen : vit E (untuk memperlambat perburukan dari alzheimer) dan asam follat
omega 3 (untuk menekan resiko terjadi demensia/alzheimer)

Terapi
- Stimulasi kognitif dan orientasi realitas  digunakan untuk menstimulasi daya ingat,
memecahkan masalah,kemampuan bahasa, meredakan disorientasi pikiran, dan
meningkatkan kepercayaan diri dari pasien
- Terapi perilaku  pd asien yg mengalami depresi
- Terapi okupasi  dilakukan dgn cara mengajari pasien melakukan aktifitas sehari2
tetapi sesuai dgn kemampuannya
- Operasi  Dilakukan pd kasus demensia yg disebabkan oleh tumor otak, hidrosefalus
ataupun cedera otak
- Terapi non farmakologi  Keluarga dan perawat di berikan pengetahuan agar
suasanya menjadi nyaman, jgn meninggalkan pasien dengan org yg baru dikenal,
dikamar diberikan wara2 yg lembut, diberikan musik yg slow. Diberi nutrisi yg
seimbang,jika ada gangguan mendengar dan melihat bisa diberikan alat bantu untuk
mendengar dan melihat
 Terapi farmakologi