DIABETIK KETOASIDOSIS
buruk ( kadar HbA1c yang tinggi), gadis remaja
2.1. Definisi
Ketoasidosis diabetes merupakan suatu
kegawatdaruratan medis yang terjadi pada
pasien diabetes, yang ditandai dengan adanya
keseluruhan dari kriteria dibawah ini
( berdasakan International Society for
Pediatrics and Adolescent Diabetes ( ISPAD)
tahun 2018)5 :
 Hiperglikemia – Glukosa darah > 200
mg/dL ( 11 mmol/L)
 Asidosis metabolik – pH darah vena <
7,3 atau bikarbonat serum < 15 mEq/L
( 15 mmol/L)
 Ketosis – adanya keton di dalam darah
( > 3mmol/L beta-hydroxyutyrate) atau
urin ≥2+ ( moderate or large urin
ketones) 5
atau jaminan kesehatan yang rendah;
keterlambatan dalam diagnosis diabetes.5
Insidens dari ketoasidosis pada anak yang
sudah terdiagnosis diabetes melitus tipe-I
adalah sebesar 6-8% tiap tahunya. Risiko
terjadinya KAD pada kelompok ini meningkat
pada anak dengan kontrol metabolik yang
atau peripubertal, anak dengan riwayat
gangguan psikiatri ( contohnya gangguan
makan), anak-
2.3. Faktor Risiko Terjadinnya Ketoasidosis
Diabetik
Faktor risiko terjadinya ketoasidosis diabetik
terbagi menjadi dua yaitu :
 Faktor risiko ketoasidosis diabetik pada
pasien dengan awitan baru, meliputi
usia muda, keterlambatan diagnosis,
status sosioekonomi yang rendah, dan
tinggal pada negara dengan prevalensi
diabetes tipe-I yang rendah.
 Faktor risiko ketoasidosis diabetik pada
pasien yang sebelumnya diabetes,
meliputi penggnaan insulin yang tidak
teratur, akses kesehatan yang terbatas,
terdapat peningkatan stress fisiologis
seperti karena infeksi, shok, serta obat-
obatan seperti kortikosteroid,
antisikotik atipikal, tiazid dosis tinggi.
2.4. Patofisiologi dari Ketoasidosis Diabetik
 Defisiensi insulin karena kegagalan sel
beta pankreas yang progresif, atau karena efek
insulin yang berkurang karena beberapa stress
fisiologis seperti sepsis dan meningkatnya efek
dari hormon kontra-regulasi merupakan
faktor pencetus dari ketoasidosis diabetikum.
Hal ini dapat menyebabkan proses
glikogenolisis dan glukoneogenesis, sementara
penggunaan glukosa dalam sel terbatas,
sehingga menyebabkan hiperglikemia, diuresis
osmotik, gangguan keseimbangan elektrolit,
dehidrasi dan menurunnya laju filtrasi
glomerulus. Sementara itu, liposis terjadi dan
menyebabkan meningkatnya free fatty acid
yang berguna dalam proses glukoneogenesis
dan menghasilkan produk badan keton ( napas seperti buah ( fruity odor) yang
acetoacetic dan betahydroxybutyric acids).
Badan keton ini dapat menyebabkan gangguan
kapasitas buffering, sehingga menyebabkan
asidosis metabolik ( pH < 7.3). Keadaan ini juga
diperparah dengan penumpukan asam laktat
sebagai akibat dari penurunan perfusi ke
jaringan, sehingga berkontribusi terhadap
asidosis metabolik. Dehidrasi yang semakin
memburuk, hiperosmolaritas, asidosis, dan
gangguan elektrolit menyebabkan
meningkatnya sekresi stress hormone yang
pada akhirnya menyebabkan dekompensasi
metabolik yang lebih parah lagi. Kompensasi
pernapasan untuk kondisi asidosis ini
menghasilkan respirasi Kussmaul, yaitu
pernapasan yang cepat dan dangkal.
Meningkatnya badan keton dalam darah,
terutama beta-hidroksibutirat menginduksi
terjadinya muntah, yang memperburuk
keadaan dehidrasi dan gangguan elektrolit
yang sudah ada pada pasien ketoasidosis
diabetik. Selain itu, aseton menghasilkan bau
merupakan ciri khas pada pasien ketoasidosis
diabetik.4,5
2.5. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari ketoasidosis diabetik
meliputi :
- Dehidrasi dengan derajat yang bervariasi, Derajat kesadaran dinilai dengan
dapat ditemukan takikardia, hipotensi, menggunakan Glasglow coma scale
turgor kulit yang menurun, dan syok. pada anak5.
- Perubahan kesadaran dengan derajat yang
bervariasi, mulai dari bingung sampai
koma.
- Mual, muntah, nyeri perut.
- Pola napas Kussmaul
- Fruity odor
- Gejala klasik DM berupa poliuria, polidipsia
serta penurunan berat badan.
- Demam ( jika terdapat infeksi)

2.6. Klasifikasi dari Ketoasidosis Diabetik

Berdasarkan derajat beratnya asidosis,
ketoasidosis diabetik dibagi menjadi tiga4,5,
yaitu :
 Ringan : pH darah vena < 7,3 atau Gambar 2. GCS pada anak5
kadar bikarbonat serum < 15 mmol/L
 Sedang : pH darah vena < 7,2 atau 2. Tanda-tanda Vital
kadar bikarbonat serum <10 mmol/L Meliputi tekanan darah, nadi, laju
 Berat : pH darah vena <7,2 atau kadar napas, suhu, saturasi oksigen
bikarbonat serum < 5 mmol/L perifer, untuk menilai apakah
terdapat hiperpireksia, shok,
2.7. Penegakan Diagnosis takipnea, hipoksia jaringan. Selain
 Anamnesis itu perlu juga dinilai apakah
Anamnesis yang perlu ditanyakan terdapat sighing respiration
kepada pasien meliputi :gejala klasik ( Kussmaul). Pada saat ekspirasi
diabetes yaiut poliuria, polidipsia, juga bisa dinilai apakah terdapat
penurunan berat badan; demam atau fruity odor atau tidak. 5,6
tidak; mual; muntah; nyeri perut; 3. Pengukuran berat badan pasien
penurunan kesadaran, confusion, nyeri Penggunaan berat badan aktual
kepala hebat, pandangan kabur, untuk menghitung kebutuhan
riwayat diabetes sebelumnya, riwayat cairan maupun kebutuhan insulin. 8
diabetes pada keluarga, riwayat 4. Pengukuran derajat dehidrasi
penggunaan insulin; jika ada tanyakan o Dehidrasi dianggap sedang
kepatuhan penggunaan insulin; jika dehidrasinya mencapai
penggunaan obat-obatan seperti 5%-10%, tanda-tanda
kortikosteroid, antisikotik atipikal, dehidrasi meliputi :
tiazid dan lain sebagainya.  Capillary refill
 Pemeriksaan fisik memanjang
Pada pemeriksaan fisik, yang perlu  Turgor menurun
dinilai :  Hiperpnea
1. Derajat kesadaran  Serta adanya tanda-
tanda dehidrasi
 seperti membran terbukti terdapat tanda
mukus yang kering, infeksi ( contoh demam).
mata cekung, tidak o Jika pemeriksaan kadar
ada air mata. potasium serum tertunda,
o Dehidrasi dianggap lebih maka dilakukan
dari 10% atau berat jika pemeriksaan
terdapat nadi yang lemah, elektrokariogram..
hipotensi, dan oligouria. o Walaupun tidak begitu
5. Evaluasi secara klinis untuk penting untuk tatalaksana
menentukan apakah terdapat ketoasidosis diabetik, HbA1c
tanda-tanda infeksi atau tidak. dapat digunakan untuk
 Pemeriksaan Penunjang evaluasi dan menejemen
o Dilakukan pengambilan pada beberapa pasien,
darah untuk pemeriksaan sebagaimana ia
laboratorium, meliputi4,5 : merepresentasikan durasi
 Kadar glukosa dari hiperglikemia.
plasma atau serum
 Keton darah Setelah melalui anamnesis, pemeriksaan
 Elektrolit ( termasuk fisik, dan pemeriksaan penunjang, maka
kadar bikarbonat seorang pasien disebut mengalami
serum) ketoasidosis diabetik jika memenuhi
 Blood urea nitrogen, kriteria dibawah ini :
kreatinin  Hiperglikemia, yaitu kadar glukosa
 Osmolalitas serum darah > 200 mg/dL ( >11 mmol/L)
 Analisa Gas Darah,  Asidosis, yaitu pH < 7,3 dan atau
gap anion HCO3 < 15 mEq/L dan
 Hemoglobin,  Ketonemia dan ketonuria.
hematokrit, dan
complete blood 2.8. Tatalaksana
count. Prinsip tatalaksana KAD meliputi
 Kadar albumin, terapi cairan untuk mengkoreksi dehidrasi
kalsium, fosfat, dan menstabilkan fungsi sirkulasi,
magnesium jika pemeberian insulin untuk menghentikan
memungkinan. produksi badan keton yang berebihan,
Effective Osmolality = 2 x ( Na + K ) + glukosa mmol/l mengatasi gangguan keseimbangan
( mg/dL ÷18) elektrolit, mengatasi faktor presipitasi
atau penyakit yang mendasari serta
o Pemeriksaan urinalisis untuk monitor komplikasi terapi.8
menilai kadar keton pada
urin jika pengukuran keton Manajemen akut pada pasien ketoasidosis
darah atau serum tidak diabetik, meliputi4,5,8 :
dapat dilakukan.  Segera memeriksa kadar glukosa
o Pengambilan spesimen darah dan beta-hidroksibuitrat
untuk kultur ( darah, urin, dengan alat bedside atau tes urin
tenggorokan) jika ada dengan menggunakan strip hanya
 mengukur kadar asetoasetat jika
pengukuran keton tidak dapat
dilakukan. Lakukan evaluasi secara
klinis untuk mencari kemungkinan
infeksi.
 Pengukuran berat badan pasien.
 Pengukuran derajat dehidrasi
 Pengukuran kesadaran dengan
skala koma glasglow. Jika pasien
tidak sadar atau pada pasien yang
parah, dimana refleks protektif
normal untuk pernafasan, maka
harus amankan jalan napas, dan
mengosongkan lambung dengan
pemasangan NGT untuk mencegah
aspirasi.
 Berikan Oksigen pada pasien
dengan gangguan sirkulasi atau
syok.
 Monitor kardiak untuk mengetahui
apakah terdapat gelombang T
sebagai akibat dari hiperkalemia.
 Sebaiknya dilakukan pemasangan
dua kateter intravena. Jika tidak
begitu penting, sebaiknya tidak
dilakukan pemasangan kateter
sentral vena karena risiko tinggi
terjadinya trombosis terutama
pada anak yang masih sangat
muda. Jika sudah dilakukan
pemasangan kateter sentral, maka
harus dilepas segera setelah
kondisi klinis anak memungkinkan.
Profilaksis mekanikal dan
farmakologi seperti low molecular
weight heparin harus
dipertimbangkan terutama pada
anak >12 tahun.
 Pemberian antibiotik pada pasien
yang demam setelah pengambilan
kultur cairan tubuh
 Biasanya pemasangan kateter
tidak terlalu diperlukan, terkecuali
jika anak tidak sadar.
Corrected sodium = measured Na + 2 ( [ glukosa
Measured Na + 2 ([glukosa plasma-100]/100)
 Pengambilan darah untuk
pemeriksaan laboratorium,
seperrti yang sudah dijelaskan
sebelumnya.
2.8.1. Cairan dan Garam
Pasien dengan ketoasidosis
diabetik biasanya mengalami defisit cairan
ekstraseluler dalam rentang 5%-10% dari
berat badan. Effective osmolality biasanya
juga berada dalam rentang 300-350
mmol/kg. Meningkatnya kadar urea
nitrogen serum dan hematokrit atau
konsentrasi hemoglobin, atau jika tidak
albumin plasma merupakan penanda
untuk menentukan derajat dari kontraksi
cairan ekstraseluler dan harus diperiksa
selama resusitasi cairan dan penggantian
cairan defisit.5
Konsentrasi natrium darah tidak
dapat digunakan untuk mengukur derajat
dari ECF contraction karena dua alasan; 1)
konsentrasi glukosa yang tinggi pada
ekstraseluler, menyebabkan pergerakan
air secara osmotik dari intraselular ke
ekstraselular, sehingga terjadi
hiponatremia dilusional, 2) kandungan
natrium yang rendah dari peningkatan
fraksi lipid serum pada ketoasidosis
diabetik.9 Pengukuran konsentrasi sodium
terkoreksi ( corrected sodium) berguna
untuk menilai seberapa besar kurangnya
kadar natrium dan air. Corrected sodium
merepresentasikan kadar sodium
seharusnya pada keadaan tanpa
hiperglikemia. Semakin menurunnya
konsentrasi glukosa setelah pemberian
cairan dan insulin, maka konsentrasi
sodium harus meningkat. Gagalnya
peningkatan kadar serum sodium atau
semakin menurunnya kadar sodium
dipikirkan sebagai suatu pertanda
impending cerebral edema.8,9
plasma – 5,6]/5,6) mmol/L atau
 mungkin dibutuhkan agar perfusi
jaringan adekuat. 4,5
 Pada pasien ketoasidosis dengan
Tujuan dari terapi penggantian cairan dan syok, maka diberikan cairan salin
elektrolit adalah untuk : isotonik bolus 20 cc/kgBB secepat
 Mengembalikan volume sirkulasi mungkin melalui large bore
 Mengembalikan kadar sodium dan cannula dengan memeriksa
cairan ekstraseluler dan intraseluler kembali status sirkulatori setelah
 Meningkatkan laju filtrasi setiap bolus. 4,5
glomerulus dan clearane dari  Selama resusitasi berjalan, maka
glukosa dan keton dari darah. konsentrasi glukosa plasma dapat
menurun sebesar 3-5 mmol per
Rerata kehilangan per jam ( 54-90 mg per jam). Jika
kg glukosa darah menurun > 5 mmol
Cairan 70 ( 30-1000 )mL per jam maka pemberian glukosa
Natrium 6 ( 5-13) mmol sebelum glukosa plasma < 17
Kalium 5 ( 3-6) mmol mmol diperlukan untuk mencegah
Klorida 4 ( 3-9) mmol
terjadinya hipoglikemia.4,5
Fosfat 0,5-2,5 mmol

PENGGANTIAN CAIRAN DEFISIT

Tabel 1. Rata-rata kehilangan cairan dan
Penggantian cairan defisit dapat tercapai
elektrolit apda pasien ketoasidosis diabetik.4,5
dengan menggunakan cairan salin 0,45%
atau 0,9% atau cairan lainnya seperti
Cairan dan elektrolitAkumulasi perkiraan
ringer laktat, hartmann’s solution atau
pada dehidrasi
plasmalit.
10%
 Terapi cairan sebaiknya dimulai
Cairan ( mL) 3000
Natrium ( mEq) 180 dengan penggantian cairan defisit
Kalium ( mEq) 150 dan cairan rumatan.
Klorida ( mEq) 120  Penggantian cairan defisit harus
Fosfat ( mmol) 75 menggunakan cairan yang memiliki
tonisitas dalam jangka 0,45%-0,9%
Tabel 2. Perkiraan kehilangan cairan dan salin, dengan penambahan
elektrolit pada pasien ketoasidosis diabteik.4,5 potasium klorida, potasium fosfat
CAIRAN RESUSITASI ( INITIAL VOLUME atau potasium asetat.
EXPANSION)  Penggantian cairan defisit
 Pada pasien yang mengalami dilakukan selama 24-48 jam.
kekurangan cairan namun tidak Dalam suatu studi pada 635 kasus
syok, resusitasi harus dimulai dengan DKA, rata-rata waktu
sesegera mungkin dengan cairan kembali sirkulasi normal setelah
salin 0,9% , 10 cc/kgBB dan diinfus koreksi adalah 11,6 ± 6,2 jam.
selama 30-60 menit; namun jika  Pengecekan status hidrasi secara
perfusi jaringan masih buruk,maka klinis dan kalkulasi osmolaliltas
cairan bolus yang pertama efektif dapat digunakan sebagai
diberikan lebih cepat ( dalam 15- panduan dalam terapi cairan dan
30 menit) dan cairan bous kedua elektrolit. Tujuannya adalah untuk
 menurumkan efektif osmolalitas
serum ke batas normal. Harus
terdapat peningkatan dari
konsentrasi sodium bersamaan
dengan penurunan kadar glukosa
( sodium harus meningkat 0,5
mmol/L untuk setiap penurunan 1
mmol/L pada konsentrasi glukosa).
 Jumlah urin tidak harus rutin
ditambahkan pada cairan
pengganti, tetapi pada situasi
tertentu, misalnya diuresis sangat
tinggi sehingga defisit baru terjadi
selama rehidrasi, maka defisit ini
perlu ditambhakan.
 Kandungan natirum dalam cairan
perlu ditambahkan jika kadar
natrium serum rendah dan tindak
meningkat sesuai dengan
penurunan kadar glukosa darah.
 Penggunaan NaCl 0,9% dalam
jumlah besar dapat menyebabkan
terjadinya hiperkloremik asidosis
metabolik. ( rasio klorida : natrium
> 0,79).
Cara penghitungan cairan :
1. Estimasi derajat dehidrasi = ...% ( A
%)
2. Estimasi defisit cairan = A% x BB
( kg) x 1000 mL = B mL
3. Hitung cairan rumatan untuk 48
jam = C mL
4. Hitung kebutuhan cairan total 48
jam = Defisit + Rumatan = D mL
5. Hitung kecepatan cairan infus per
jam = D mL / 48 jam8.
2.8.2. Terapi Insulin
Terapi insulin bertujuan untuk
mengembalikan metabolisme seluler yang
normal, menurunkan proses liposis, dan
mengembalikan konsentrasi glukosa ke
dalam batas normal.5,8
 Terapi insulin infus diberikan
setidaknya setelah 1 jam
dimulainya terapi cairan, yang
mana berarti setelah pasien telah
menerima volume ekspansi inisial (
resusitasi).
 Dosis : 0,05-0,1 unit/kg/jam
( sebagai contoh, salah cara
mengencerkan adalah 50 unit
insulin reguler ke dalam 50 cc
normal salin, sehingga 1 unit = 1 c).
 Dosis insulin harus tetap berada
pada 0,05-0,1 unit/kg/jam
setidaknya sampai resolusi dari
ketoasidosis diabetik ( pH >7,30,
bikarbonat serum > 15 mmol/L,
kadar beta-hidroksbiturat < 1
mmol/L, atau semakin
mendekatnya gap anion).
 Dosis insulin dapat diturunkan
pada pasien yang sensitif terhadap
insulin ( contohya pada pasien
anak muda dengan ketoasidosis
diabetik, pasien dengan HHS) atau
jika asidosis metabolik terus
membaik.4,5,8
 Pada pasien dengan ketoasidosis
yang tidak begitu parah ( pH >7,1-
7,2), dosis 0,05 unit/kg/ jam ( 0,03
unit/kg/jam untuk anak dibawah 5
tahun) bisa digunakan untuk
memperbaiki asidosis.
 Insulin juga memiliki efek seperti
aldosterone, yang dapat
menyebabkan peningkatan
ekstresi potasium pada urin.
 Untuk menegah terjadinya
hipoglikemia, maka glukosa 5%
harus ditambahkan pada cairan
intravena ketika kadar glukosa
plasma <14-17 mmol/L ( 250-300
mg/dL). Jika menggunakan insulin
dengan kecepatan 0,1 unit/kg/jam,
maka digunakan glukosa 10%
-12,5%.4,5,8
  Jika glukosa darah menurun menurun. Bila terdapat gangguan ginjal,
dengan cepat ( > 5 mmol/L/jam) dapat menyebabkan terjadinya
setelah ekspansi cairan inisial, penurunan sekresi dari kalium, sehingga
pertimbangkan untuk dapat menyebabkan hiperkalemia.
menambahkan glukosa walaupun Pemberian insulin dan koreksi dari
penurunannya belum mencapai 17 asidosis menyebabkan kalium kembali ke
mmol/L ( 300 mg/dL ). dalam sel, menyebabkan penurunan kadar
 Pada keadaan dimana pemberian sodium. Konsentrasi potasium serum
insulin intravena tidak dapat menurun cepat, dan dapat
memungkinkan, maka dapat menyebabkan aritmia jantung. 8
diberikan rapid-ating insulin  Jika pasien hipokalemia, maka
analog ( lispro atau aspart) setiap pemberian kalium diberikan
jam atau setiap 2 jam, namun tidak bersamaan dengan ekspansi volum
digunakan pada pasien dengan inisial dan sebelum diberikan
gangguan sirkulasi perifer. Dosis terapi insulin.4,5,8
awal subkutan : 0,3 unit/kg, diikuti  Jika tidak dapat dilakukan
dengan dosis insulin lispro pemeriksaan kadar potasium
subkutan 0,1 unit/kg/jam atau secepat mungkin, maka dapat
0,15-0,20 unit/kg setiap 2-3 jam. digunakan elektrokardiografi untuk
Jika kadar glukosa turun < 14 mengetahui apakah anak terdapat
mmol/L ( 250 mgdL) sebelum hiper atau hipokalemia.
ketoasidosis teratasi, turunkan Pemanjangan dari interval PR, T
dosis insulin lispro atau aspart ke wave flattening and inversion,
0,05 unit/kg/jam untuk gelombang U, interval QT
mempertahankan kadar glukosa memanjang menandakan
darah 11 mmol/L ( 200 mg/dL) hipokalemia. Gelombang T yang
sampai resolusi dari tinggi, simetris, dan pemendekan
4,5,8
ketoasidosis. dari interval QT menandakan
adanya hiperkalemia.4,5,8
2.8.2. Penggantian Kalium  Konsentrasi kalium awal yang
Anak- anak dengan ketoasidosis digunakan dalam infusan adalah
diabetik mengalami defisit potasium 40 mmol/L. Jika diberikan dengan
sebesar 3-6 mmol/kg. Hal ini terjadi cairan resustiasi  20 mmol/L. 5,8
karena adanya perpindahan transseluler  Laju maksimum pemberian kalium
akibat hipertonisitas ( meningkatnya intravena adalah 0,5
osmolalitas plasma), asidosis, mmol/kg/jam.
glikogenolisis, dan protelolisis akibat  Jika masih terdapat hipokalemia
defisiensi insulin. Kalium juga hilang dari walaupun sudah diberikan dosis
tubuh akibat muntah, atau sebagai akibat maksimum dari penggantian
dari diuresis osmotik. Deplesi volume kalium, maka laju pemberian
intravaskular menyebabkan terjadinya insulin harus ditirunkan.4,5
hiperaldosterisme sekunder yang
menyebabkan pengeluaran kalium dari 2.8.3. Asidosis
urin. Pada saat awitan gejala, kadar serum Asidosis metabolik dapat teratasi
kalium dapat normal, meningkat atau dengan pemberian cairan an insulin,
dimana insulin mengehentikan produksi
dari asam keton dan membuat asam resolusi dari asidosis, sehingga kerap kali
keton dapat dimetabolisme sehingga menyebabkan “non-gap” asidosis. Hal ini
menghasilkan bikarbonat. Pemberian biasanya disebabkan oleh asidosis
terapi bikarbonat dapat menyebabkan hiperkloremik, karena jumlah klorida yang
asidosis pada sistem saraf pusat dan terlalu banyak saat rehidrasi. 4,5,8
koreksi yang terlalu cepat dapat
menyebabkan hipokalemia. Pemberian Target dari Terapi
bikarnoat mungkin bermanfaat bila  Koreksi asidosis dan menghentikan
diberikan pada pasien dengan ketosis
hiperkalemia atau dengan asidosis yang  Koreksi dehidrasi
parah ( pH <6,9).8  Mengembalikan kadar glukosa
 Jika bikarbonat harus digunakan, darah ke batas normal
maka dapat diberikan dengan  Monitor komplikasi dari
dosis 1-2 mmol/kg selama 60 ketoasidosis diabetik dan
menit. penangannya.
Jika ditemukan adanya peningkatan
gap anion yang tinggi tanpa ditemukan
adanya ketosis yang signifikan ( kadar
betahidroksibutirat < 3 mmol) dapat
menunjukkan adanya asidosis laktat dan
kemungkinan dari sepsis atau HHS.8
Selama terapi berlangsung, gap anion
cenderung menjadi normal sebelum
 Gambar 2. Algoritme tatalaksana ketoasidosis diabetik pada pediatrik. 8
 Observasi tanda dan gejala dari
2.9. Monitor Klinis dan Biokemikal edema seberal meliputi sakit
4
Monitor harus meliputi : kepala, muntah yang ebrulang,
 Tanda-tanda vital setiap jam nadi yang semakin melemah,
 Observasi tingkat kesadaran meningkatnya tekanan darah,
menggunakan GCS setiap jam penurunan saturasi oksigen,
selama 12-24 jam pengobatan. perubahan status neurologis
( seperti restless, iritabel,
 inkontiensia, respon pupil yang
abnormal, gangguan fungsi nervus
kranialis).
 Jumlah insulin yang diberikan
 Menghitung jumlah cairan yang
masuk dan keluar setiap jam
 Mengukur kadar gula glukosa
setiap jam.
 Pemeriksaan laboratorium seperti
elektrolit, glukosa, kalsium,
magnesium, fosfat, dan gas darah
harus diulang setiap 2-4 jam. Pada
kasus berat, urea nitrogen darah,
kreatinin, hematokrit harus
diulang setiap 6-8 jam sampai
normal.
 Keton urin sampai benar-benar
teratasi
 Penghitungan gap anion, koreksi
sodium, dan osmolalitas efektif
darah.
2.10. Transisi ke insulin subkutan dan
mulai asupan peroral
 Cairan oral hanya diberikan jika
terdapat perbaikan klinis ( asodisis
ringan/ ketosis ringan). 5
 Ketika ketosis sudah teratasi, maka
asupan per oral dapat ditoleransi
dan transisi ke insulin subkutan
dapat direncanakan, dan dosis
insulin basal ( kerja panjang)
diberikan sebagai tambahan dari
insulin kerja cepat atau singkat.
Waktu yang paling baik untuk
berganti ke insulin subkutan
adalah tepat sebelum makan. 5
 Untuk mencegah terjadinya
hipoglikemia, maka injeksi
subkutan yang pertama harus
diberikan 15-30 menit ( dengan
insulin kerja cepat) atau 1-2 jam
( dengan insulin reguler) sebelum
menghentikan penggunaan insulin
infus untuk memberikan waktu
agar insulin dapat tereabsorbsi.5
2.11. Komplikasi
1. Edema Serebral
Serebral edema merupakan salah satu
komplikasi dari ketoasisdosis diabetikum yang
berbahaya. Penyebab dari edema serebral masih
kontroversial. Ada beberapa yang menjelaskan
bahwa patogenesisnya merupakan akibat dari
pemberian cairan yang terlalu cepat sehingga
terjadi perubahan osmolalitas darah yang cepat
pula. Penting untuk ditekankan bahwa derajat
dari edema serebral yang terjadi pada
ketoasidosis berhubungan dengan derajat
dehidrasi dan hiperventilasi saat awitan gejala,
namun tidak berhubungan dengan perubahan
osmolaritas pada saat terapi. 4,5
Insidensi dari edema serebral meningkat
4,5,8
pada :
 Usia muda
 Awita diabetes yang baru
 Durasi dari gejala yang lebih lama
Patofisiologi dari Edema Serebral pada
Ketoasidosis Diabetik
Teori Awal : Perubahan Tekanan Osmotik
Berdasarkan studi retrospektif pada tahun
1990, didapatkan bahwa frekuensi edema
serebral meningkat pada anak-anak yang
menerima cairan intravena dengan laju yang
cepat. Oleh karena itu maka disimpulkan bahwa
cidera cerebral disebabkan oleh perubahan
tekanan osmotik dan perpindahan cairan selama
ketoasidosis diabetik. Berdasarkan teori ini,
hiperosmolaritas yang disebabkan oleh
ketoasidosis diabetik emnyebabkan osmolit
terkumpul didalam intraselular. Penurunan
osmolalitas intravaskular selama terapi
ketoasidosis diabetik menyebabkan perpindahan
cairan ke dalam sel otak secara osmtoik,
menyebabkan edema serebal dan peningkatan
tekanan intrakranial. 10
 Terdapat suatu studi yang meneliti dimulai, atau bahkan 24-48 jam setelah
perubahan radiologis pada anak dengan pengobatan dimulai. Satu kriteria
gangguan neurologis pada pasien ketoasidosis diagnostik, dua kriteria mayor dan satu
diabetik yang terdiagnosa dengan edema atau dua kriteria minor dapat digunakan
serebral. Pada penelitian ini, 39% dari pasien untuk mendiagnosis edema serebral
menunjukkan tidak adanya bukti edema secara dengan sensitivitas 92%, meliputi 5:
radiologis pada saat terjadi gangguan neurologis,  Kriteria diagnosis
namun terjadi beberapa jam hingga hari o Adanya respon motor dan
kemudian Hal ini menunjukkan bahwa edema verbal yang abnormal
mungkin disebabkan karena injury, mirip dengan terhadap nyeri
edema yang disebabkan karena cellular energy o Postur dekortikasi atau
failure yang disebabkan oleh hypoxic-ischemic deserebrasi
brain injuries. 11 Oleh karena itu faktor yang o Cranial nerve palsies
emnyebabkan penerunan aliran darah ke otak ( terutama 3,4,6)
seperti dehidrasi dan hipokapnia merupakan o Pola respirasi yang
faktor risiko terjadinya edema serebral pada abnormal ( seperti
anak-anak.12 grunting, takipnea, Cheyne-
Perkembangan dari autoregulasi serebral Stokes, apneusis)
dan autoregulasi tubuh lainnya pada anak juga  Kriteria mayor
belum terbentuk dengan sempurna pada anak- o Gangguan kesadaran,
anak usia muda, sehingga menyebabkan bingung, atau perubahan
peningkatan keparahan gejala saat awitan dan tingkat kesadaran
memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya o Penuruanan nadi ( > 20
edema serebral.4 detak per menit) yang tidak
membaik dengan
Tanda dan gejala dari serebral edema pemberian cairan
meliputi 4,5,8: intravaskular.
 Adanya sakit kepala setelah o Inkontinensia yang tidak
memulai pengobatan atau sesuai usia
peruburukan sakit kepala yang  Kriteria minor
progresif. o Muntah
 Perubahan status neurologis o Sakit kepala
seperti iritabilitas, bingung, o Letargi
inkontinensia.
o Tekanan darah diastolik >
 Tanda neurologis spesifik seperti
90 mmHg
cranial nerve palsies, papiledema.
o Usia < 5 tahun
 Triad Cushing ( meningkatnya
tekanan darah, bradikardia,
Tatalaksana 5
depresi pernapasan) sebagai
 Tatalaksana yang cepat jika
pertanda adanya peningkatan
mencurigai adanya edema
tekanan intrakranial.
serebral.
 Penurunan saturasi oksigen.
 Menyesuaikan laju pemberian
cairan untuk mempertahankan
Edema serebral dapat terjadi dalam 12
tekanan darah dan juga mencegah
jam setelah terapi dimulai, sebelum terapi
pemberian cairan yang berlebihan.
  Pemebrian agen osmolar seperti Trombosis vena dalam terjadi pada
mannitol 0,5-1 g/kg/intravena anak-anak yang membutuhkan
selama 10-15 menit. Efek dari penggunaan kateter vena sentral,
manitol biasanya baru terlihat karena merusak endotel dan
setelah 15 menit dan durasi menghambat aliran darah. Anak-anak
kerjanya kurang lebih 120 menit. dan remaja dengan ketoasidosis
 Cairan salin hipertonik ( 3%) memiliki risiko TVD lebih tinggi, terlebih
dengan dosis 2,5 -5 mL/kg dalam lagi jika pasien syok; karena dehidrasi
10-15 menit dapat digunakan yang berat dapat mengaktivasi kaskade
sebagai alternatif terhadap koagluasi dan menyebabkan stasis
manitol atau tambhana pada vena disamping ketoasidosis
mannitol jika tidak terdapat efek merupakan suatu hypercoagulable
manitol dalam 15-30 menit. state. Anak-anak dengan ketoasidosis
 Menaikan kepala 30 derajat diabetik dan TVD membutuhkan low
 Intubasi mungkin penting pada molecular weight heparin sampai pada
pasien dengan impending pemeriksaan USG terbukti telah
kegagalan nafas. mengalami resolusi, dimana bisa
 Dilakukan pemeriksaan pencitraan mencapai kurang lebih 6 bulan. Oleh
seperti MRI/ CT-scan kepala jika karena itu, pemasangan kateter vena
terapi edema serebri sudah sentral harus dihindari. Jika pemakaian
diberikan untuk melihat apakah dibutuhkan, kateter vena sentral harus
terdapat kelainan intrakranial yang dilepaskan sesegera mungkin dan
membutuhkan intervensi bedah penggunaan terapi antikoagulan
atau antikoagulan. profilaksis dipertimbangkan jika
penggunaannya dalam jangka waktu
2. Komplikasi Koagulopati lama.13,14
Berdasarkan beberapa studi klinis  Stroke
pada pasien diabetes tipe I dengan Angka kejadian stroke iskemik atau
ketoasidosis diabetik, didapatkan adanya perdarahan kurang lebih 10% dari
perubahan pada beberapa faktor komplikasi intraserebral pada
koagulasi seperti meningkatnya aktivasi ketoasidosis diabetik, dan tidak semua
platelet, aktivitas fibrinolitik, aktivasi stroke pada ketoasidosis diabteik
endotelial, menurunnya kadar protein C berhubungan dengan edema serebral.
dan S.13 Keadaan prokoagulan pada
Ketoasidosis diabetikjuga ditandai ketoasidosis diabetik meningkatkan
dengan meningkatnya marker inflamatori risiko terjadinya stroke iskemik dan
seperti CRP, sitokin ( IL-6, IL-1β, TNF-α) juga perubahan menjadi perdarahn
dan aktivasi komplemen. Meningkatnya yang disebabkan karena hipoksia dan
inflamasi ditambah dengan abnormalitas cidera vaskular. Tanda dan gejala awal
kaskade koagulasi dapat menyebabkan dari cidera dari sistem saraf pusat
pasien risiko tinggi terjadinya trombosis adalah gejala tidak spesifik seperti sakit
dan stroke ketika episode akut kepala, bingung, lethargy, dan
ketoasidosis diabetik.13 perubahan dari nadi, laju napas atau
 Trombosis vena dalam ( TVD) tekanan darah. Adanya focal
neurologic deficit pada pasien
 ketoasidosis diabetik harus dipikirkan
bahwa kemungkinan terjadinya stroke.
Untuk itu dehidrasi harus dicegah,
resustasi cairan, pengguanan insulin,
penanganan hiperkalemia dan
15
hipokalemia.
 Rabdomiolisis
Mekanisme terjadinya rabdomiolisis
pada ketoasidosis masih belum jelas,
namun dipikirkan sebagai akibat dari
perubahan elektrolit dan konsentrasi
glukosa pada sel otot serta terdapatnya
insulin. Hal ini dapat menyebabkan
tingginya kadar kalsium, yang dapat
mengaktivasi protease dan
menyebabkan kebocoran sel otot.
Tanda dan gejalanya meliputi nyeri dan
rasa lemas pada otot,dan dapat
menyebabkan gagal ginjal akut ( karena
meningkatnya kreatitinin kinase dan
myoglobinuria).13
3. Komplikasi Pulmoner
 Edema paru
Walaupun insidennya jarang pada
anak, namun edema paru dapat terjadi
karena openurunan tekanan osmotik
koloid pada kapiler selama terapi
cairan dengan salin 0,45%. Walaupun
edema paru dapat tidak bergejala,
pada beberapa anak dapat
mennimbulkan hipoksemia yang
membutuhkan suplementasi oksigen
atau intubasi.13
4. Gangguan kognitif
Ketoasidosis diabetik dapat menyebabkan
disfungsi neurokognitif setelah pulih,
bahkan pada pasien yang tidak memiliki
bukti klinis terjadinya edema serebral
selama terapi ketoasidosis diabetik.
Gangguan memori, atensi, IQ dan
perubahan pada mikrostruktur serebral
dideteksi pada pasien dengan ketoasidosis
diabetik dibandingkan dengan anak yang
memiliki diabetes namun tidak memiliki
riwayat ketoasidosis diabetik.13
DM TIPE 1
 Merupakan kelainan sistemik akibat
terjadina gangguan metabolism glukosa
yang ditandai deengan hiperglikemia
kronik.
 Disebabkan oleh kerusakan sel beta
pancreas baik oleh proses autoimun atau
idiopatik.
 Kriteria diagnosis :
Diagnosis DM dapat ditegakkan jika
memenuhi salah satu kriteria berikut :
a. Gejala klasik DM atau krisis
hiperglikemia dengan kadar glukosa >=
200 mg/dL
b. Kadar plasma glukosa puasa >= 126
mg/dL.
c. Kadar glukosa 2 jam postpandrial >=
200 mg/dL dengan uji toleransi
glukosa oral. OGTT dilakuakn dengan
pemberian glukosa setara dengan 75 g
andhydrous glukosa dilarutkan dalam
air atau 1,75 g/kgbb dengan maks 75
g, atau
d. Hba1c > 6,5%

 Perjalanan penyakit :
DM tipe-1A bisa terjadi pada semua umur,
dari bayi baru lahir sampai usia lanjut.
Perjalanan penyakit ditandai dengan
beberapa periode :
a. Prediabetes
Diawali dnegan kerentanan genetic dan
diakhiri dengan kerusakan total sel
 beta pancreas. Kerusakan sel beta
pancreas ditandai dengan menurunnya
sekresi c-peptide. Periode ini ditandain
denga ditemukan antibody islet cell
autoantibodies, glutamic acid
decarboxylase antibodies, dll)
b. Manifestasi klinis DIabtes
c. Periode honeymoon
Berlangsung beberap ahri sampai
minggu atau bulan setelah terapi
insulin. Kriterianya : bila kebutuhan
insulin < 0,5U/kgbb/hari dengan hba1c
<7%.
d. Periode ketergantungan terhadap
insulin.
 Tatalaksana :
a. Pemberian insulin :
Tujuan : menjamin kadar insulin yang
cukup dalam tubuh selama 24 jam
untuk memenuhi kebutuhan
metabolism sebagai insulin basl
maupun insulin koreksi dengan kaar
yang lebih tinggi akibat efek glikemik
makanan.
Pemilihan regimen harus
memperhatikan berapa faktor yaitu :
umur, lama menderita DM, gaya hidup
(pola makan, jadwal latihan, sekolah,
dsb), target control metabolic dan
kebiasaan individu maupun keluarga.
REGIMEN APAPUN YANG DIBERIKAN,
GA BOLEH DIHENTIKAN WALAUPUN
LAGI SAKIT.
Dosis insulin harian tergantung pada
umur , BB, status pubertas, lama
menderita, fase diabtets, asupan
makann, pola olahraga, hasil
monitoring glukosa darah, HbA1c.
Dua hal yang perlu dikenali pada
pemberian insulin, yaitu efek Somogyi
dan efek subuh (Dawn effect). Feel
somogyi terjadi sebagai kompensasi
terhadap hipoglikemia yang terjadi
sebelumnya(rebound effect). Akibat
pemberian insulin yang ebrlebihan
terjadi hipoglikemia pada malam hari
(02.00-03.00). Sebaliknya efek subuh
terjadi akiibat kerja hormone
kontrainsulin pada malm hari. Efek
somogyi memerlukan penambahan
makan kecil seblum tidur atau
pengurangan dosis oinsulin malam
hari, sedangkan efek subuh
memerlukan penambahan dosis
malam hari untuk menghindari
hiperglikemia pada pagi hari.
 Penyesuaian Dosis insulin
- Dapat dilakukan dengna memperhitungkan
rasio insulin bolus-karbohidrat, yaitu
dengan memperhitungkan rasio dosis
insulin bolus harian dengan total
karbohidrat harian.
- Juga dapat dilakukan dengan
memperhitungkan rasio insulin-
karbohidrat (menggunakan rumus 500).
Angka 500 dibagi dengan dosis insulin total
harian dinyatakan dalam gram, artinya 1
unit insulin dapat mencakup sejumlah
gram karbohidrat dalam diet penderita.
- Koreksi hiperglikemia : segera sebelum makan atau sesudah
Rumus 1800 atau 1500. makan bila menggunakan insulin kerja
1800 ( insulin kerja cepat), 1500 ( kerja cepat.
pendek) dibagi dengan insulin total harian c. Pompa insulin
hasilnya dalam mg/dL artinya 1 unit insulin Hanya boleh menggunakan analog
akan menurunkan kadar glukosa darah insulin kerja cepat yang deprogram
sebesar hasil pembagian tersebut dalam sebagai insulin basal sesuia kebutuhan
mg/dL. penderita (40-60% dari dosis total
 Regimen Insulin insulin harian).
a. Split-mix-regimen
- Injeksi 1 x sehari : tidak sesuai
- Injeksi 2 x sehari :
menggunakan campuan insulin
kerja cepat/pendek dan kerja
menengah diberikan sebelum
makan pagi dan seblum makan
malam.
- Injeksi 3 x sehati : campuran
insulin kerja cepat/pendek
dengan kerja menengah
diberikan sebelum makan pagi,
inuslin kerja cepat/pendek
diberikan sebelum makan
sebelum makan siang atau
snack sore, dan insulin kerja
menengah pada menjelang
malam hari. Biasanya
digunakan pada anak2 yang
lebih tua dan remaja dimana
regimen dua kali tidak
mencukupi.
b. Basal-bolus regimen
Menggunakan insulin kerja
cepat/pendek diberikan sebelum
makan utama, dengan insulin kerja
menegah diberikan pada pagi dan
malam hari, atau dengan insulin basal
yag diberikan sekali sehari( pagi atau
malam). Regimen ini baisanya
digunakan pada anak remaja dan
dewasa. Komponen basal berkisar 40-
60% dari dosis utama insulin harian,
sisanya komponen bolus disuntikkan
20-30 menit sebelum makan bila
menggunakna insulin regular atau
HIPOGLIKEMIA PADA BAYI
 Adalah kondisi bayi dengan kadar glukosa
darah <45 mg/dL baik yang membrikan
gejala maupun tidak.
 Penyebab hipoglikemia :
 kemungkinan penyebab
hipoglikemia dengan
memeriksa insulin, growth
hormone, kortisol, ACTH,
tiroksin, TSH, glukoagon, ssam
amino plasma atau keton urin.
d. Tatalaksana :

 Diagnosis :
a. Anamnesis :
- Tremor, jitternerss (geraan
tidak beraturan), iritabilitas
- Kejang, koma
- Sulit menyusui, muntah,
sehingga asupan kurang
- Apnea
- Menangis melengking (high
pitched cry) atau lemah
- Sianosis
- Beberapa bayi tidak
memberikan gejala.
b. PF
- BBL >= 4000 gr
- Beberapa saat setelah lahir
menunjukkan gejala lemas,
letargi, kejang, atau gangguan
napas.
c. PP :
- Pemeriksaan kadar glukosa
darah, baik menggunakan strip
reagen maupun lab.
- Pemeriksan urin rutin,
khususnya reduksi urin pada
waktu yang sama dengan
pengambilan sampel gula
darah.
- Kadar elektrolit darah jika
fasilitias tersedia.
- Apabila ditemukan hipoglikemi
yang refrakter atau berat atau
jika telah diberikan infus
glukosa >1 minggu, perlu dicari