KEJANG DEMAM o Rangsang meningeal : kaku kduk,

B.I,II, Kernique, Laseque.

 Merupakan bangitan kejang yang terjadi o Pemeriksaan cranial nerve.
pada kenaikan suhu tubuh (rektal >38C) o Tanda meningkatnya TIK : UUB
tanpa adanya infeksi susunan saraf pusat, menonjol, papil edema.
gangguan eletkrolit atau metabolik. o Tanda infeksi di luar SSP : ISPA,
Biasnya dimulai > 5bulan – 5 thn. OMA, ISK, dll.
Disebabkan oleh proses ekstrakranial. o Pemeriksaan neuro : tonus,
motoric, reflex fisiologis, dan
 KDS  kejang < 15 menit, bersifat umum, patologis.
tidak berulang dalam 24 jam.  PP :
o Sesuai indikasi untuk mencari
 KDK  kejang >15 menit, bersifat fokal penyebab demam atau kejang,
atau parsial, focal to generalized dan meliputi CBC, gula darah,
berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 elektrolit, urinalisis dan biakan
jam. darah, urin atau feses.
o LP :
 Faktor penyebab kejang demam : - <12 bulan : sangat
dianjurkan.
o Imaturitas otak dan - 12-18 : dianjurkan
termoregulator. - >18 : tidak rutin
o Demam, dimana kebutuhan dianjurkan.
oksigen meningkat o EEG tidak direkomendaiskan.
o Predisposisi genetik >7 lokus EEG dilakuakn pada kejang
kromosom (poligenik, autosomal demam tidak khas, misalnya KDK
dominan) >6 tahun atau kejang demam
 Patof : fokal.
 o CT scan atau mri jika :
- Kelainan neurologi fokal
yang menetap atau
kemungkinan lesi
structural di otak
( mikrosefali,
spastisitas).
- Terdapat tanda
peningkatan TIK
( kesadaran turun,
muntah berulang, UUB
menonjol, paresis
 Diagnosis : nervus VI, edema papil).
o Anamnesis
- Adanya kejang, jeniskejang,
kesadaran, lama kejang.
- Suhu sebelum atau saat kejang,
frekuensi dalam 24 jam, interval,
postictal, penyebab diluar
intracranial ( ispa, isk, oma, dll)
- Riwayat perkembangan, kejang
demam, dan epilepsy dalam
keluarga
- Singkirkan gangguan metabolic
( diare, muntah, sesak,
hipoglikemia).
 PF :
o Kesadaran : penkes? Ttv
terutama suhu tubuh.
  Fenobarbital
3-4 mg/kgBB/hari dibagi 1-2
dosis.
 Asam valproate
15-40 mg/kgBB/hari dibagi 2-3
dosis.
 Pengobatan ini diberikan selama
1 tahun bebas kejang, kemudian
dihentikan secara bertahap
selama 1-2 bln.
 Indikasi rawat :
- KDK
- Hiperpireksia
- < 6bln
- Kejang demam pertama
kali
- Terdapat kelainan
neurologis.
 Kemungkinan berualngnya kejang demam
: jika ada semua  80%
o Riwayat kejang demam pada
 Tatalaksana : keluarga
o <12 bulan
Medikamentosa : o Temperature yang rendah saat
o Profilaksis intermitten saat kejang
demam : o Cepatnya kejang setelah demam.
 Antipiretik : o Apabila kejang yang pertama
PCT : 10-15 mg/kgbb/kali adalah kejang kompleks
diberikan 4 kali sehari dan tidak  Kemungkinan epilepsy :
lebih dari 5 kali atau ibuprofen 5- o KDK
10 mg/kgbb/ali 3-4 kali sehari. o Riwayat epilepsy di keluarga.
 Anti kejang
o Kelainan neurologis atau
Diazepam oral: 0,3 mg/kgBB
perkembangan yang jelas
setiap 8 jam atau
sebelum kejang demam
Diazepam rektal: 0,5 mg/kgBB
pertama.
stiap 8 jam saat suhu >38,5 C.
Efek samping : ataksia, iritabel,
sedasi.
 Pengobatan jangka
panjang/rumatan (salah satu)
- Kejang > 15 menit
- Kelainan neurologi yang
nyata sebelum atau
sesudah kejang
(hemiparesis, paresis
todd, palsi serebral,
retardasi mental,
hidrosefalus)
- Kejang fokal
 Pengobatan jangka panjang
dipertimbangkan jika :
- Kejang ≥ 2x/24 jam
- Kejang demam <12
bulan.
- Kejang demam ≥ 4x/thn.

 Obat jangka panjang :


MENINGITIS BAKTERIALIS
 Definisi :
Perangan selaput jaringan otak dan
medulla spinalis yang disebabkan oleh
bakteri pathogen. Peradangan tersebut
mengenai araknoid, piameter dan cairan
serebrospinal yang dapat meluas ke
ruang subaraknoid disekitars otak,
medulla spinalis dan ventrikel.
 Etiologi :
0-2 bulan : Streptococus grup B, E.coli.
2 bulan-5 thn: Strepto pneumoniae, N,
meningitidis, H, influenzae.
Diatas 5 thn : Strepto pneumoniae, N.
Menigitidis.
 Faktor risiko
Infeksi dapat mencapai selaput otak
melalui :
o Hematogen : faringitis, tonsillitis,
endocarditis, pneumonia, infeksi
gigi.
o Perkontinuatum : infeksi sinus
paranasalis, mastoid, abses otak,
sinus cavernosus.
o Implantasi langsung : trauma
kepala terbuka, bedah otak,
pungsi lumbal, mielokel.
o Pada neonatus : aspirasi dari
cairan amnion, infeksi
transplasental.
 Patofosiologi :
:

 Patogenesis :
 Diagnosis :
 o Anamnesis : +), jumlah sel 100-10.000/mm3 dengan hitung
- Seringkali didahului oleh jenis predoinan PMN, protein 200-500 mg/dL,
infeksi saluran napas glukoa <40 mg/dL, pewarnaan gram, biakan dan uji
atas atau saluran cerna resistensi.
seperti demam, batuk,
pilek, diare, muntah. Pada kasus berat  sebaiknya LP ditunda dan
- Gejala meningitis : tetap dimulai pemberian a.b. empirik.
demam, nyeri kepala,
meningismus dengan Kontraindikasi : jika ditemukan tanda dan gejal
atau tanpa penurunan peningaktan tik oleh karena lesi desak ruang.
kesadaran, letargi,
malaise, kejang, dan CT scan kontras atau mri kepala ( pada kasus berat
muntah. atau curiga komplikasi seperti empyema subdural,
- Anak < 3 bulan jarang hidrosefalus dan abses otak.)
mengeluhkan nyeri
kepala. Pada bayi gejala EEG  perlambatan umum.
hanya berupa demam,
iritabel, letargi, malas  Tatalaksana :
minum, dan high Medikamentosa : diawali dengan empiris,
pitched cry. kemudian disesuaikan dengan hasil
o PF : biakan dan uji resistensi.
- Gangguan kesadaran o Terapi empiris :
dapat berupa penkes Usia 1-3 bulan :
atau iritabilitas. Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV
- UUB menonjol, kaku dibagi dalam 4 dosis + sefotaksim
kuduk, atau tanda 200-300 mg/kgBB/hari IV dibagi
rangsang meningeal dalam 4 dosis atau
lain, kejang, deficit Ceftriaxone 100 mg/kgBB/hari IV
neurologsi fokal. Tanda dibagi dalam 2 dosis.
rangsang meningeal
mungkin tidak Usia > 3 bln :
ditemukan pada anak Cefotaksim 200-300 mg/kgbb/hari IV
<1 thn. dibagi dalam 3-4 dosis.
- Dapat juga ditemukan Ceftriaxone 100 mg/kgBB/hari IV
tanda peningkatan tik dibagi dalam dua dosis atau
- Cari tanda infeksi Ampisilin 200-400 mg/kgBB/hari IV
ditempat lain. dibagi dalam 4 dosis + kloramfenikol
 Pemeriksaan penunjang : 100 mg/kgBB/hari dibagi dalam 4
o CBC, kultur darah. Pemeriksaan dosis.
gula darah dan elektrolit jika ada
indikasi. Deksametason 0,6mg/kgBB/hari IV
o Pungsi lumbal : dibagi dalam 4 dosis selama 4 hari.
Injeksi deksa diberikan 15-30 menit
sebelum atau saat pemebria abx.

Lama pengobatan : 10-14 hari.

 Bedah jika ada komplikasi seperti
empyema subdural, abses otak atau
hidrosefalus.

Bakteri  didapatkan cairan keruh, atau

opalescence dengan none(-)/(+) dan Pandy (+)/(+
   PP
o CBC, LED, gula drh. Leukosit
darah tepi sering meningkat dan
sering ditemukan hyponatremia
atau hipokloremia karena sekresi
adh yang tidak adekuat.
o LP : santokrom, jumlah sel
meningkat 10-250 sel/mm3
jarang diatas 50, glukosa
menurun <35 mg/dL, protein >
100 mg.dL, rasio glukosa LCS dan
darah dibawah normal.
MENINGITIS TB o PCR, ELISA atau latex particle
 Radang selaput otak yang disebabkan agglutination dapat mendetteksi
oleh mycobacterium tb. kuman tb pada lcs jika mungkin.
 Angka kejadian jarang dibawah 3 bulan o CT Scan dan MRi  lesi
dan mulai meningkat dalam 5 tahun parenkim pada daerah basal
pertama. Angka kejadian tertinggi pada otak, infark, tuberculoma
usia 6 bulan- 2 thn. amupun hidrosefalus.
 Diagnosis : Pemeriksaan ini dialkukan sesuai
indikasi, terutama bila dicurigai
Anamnesis : terdapat komplikasi hidrosefalus.
o Riwayat demam lama, dapat pula o Rontgen dada  tb atau bekas
berlangsung akut tb
o Kejang, deskripsi kejang, post o Uji tuberculin
iktal o EEG  perlambatan irama
o Penurunan kesadaran gelombang dasar.
o Penurunan bb, anoreksia,  Tatalaksana :
muntah, sering batuk atau pilek 
o Riwayat kontak tb dewasa
o Imunisasi bcg
PF :

Manifestasi klinis dibagi menjadi 3

stadium :

o Stadium I ( inisial)
Apatis, iritabel, nyeri kepala,
demam, malaise, anoreksia,
mual, muntah. Belum ada
manifestasi neuro. Pemantauan pasca rawat :
o Stadium II Gejala sisa : gangguan penglihatan,
Mengantuk, disorientasi, pendengaran, palsi serebral, epilepsy,
ditemuakan tanda rangsang retardasi menal, gangguan perilaku.
meningeal, kejang, deficit neuro Setelah rawat  pantau tumbuh
fokal, paresis nervus kranial, kembang.
gerakan involunter (tremor,  Pencegahan : imunisasi bcg dapat
koreoateotsis, hemiballismus). mencegah meningitis tb. Faktor risiko :
o Stadium III malnutrisi, pemakaian steroid, keganasan,
Stadium II + penkes yang smkin HIV.
menurun sampe koma,
ditemukan gejala peningkatan
TIK, pupil terfiksasi, pernapasan
ireguler, disertai peningaktan
suhu tubuh, dan ekstremitas
spastis.

ENSEFALITIS
 Peradangan akut parenkim otak yang
disebabkan oleh infeksi dari berbagai
macam organisme ( virus, bakteri, jamur,
protozoa).
 Etiologi :
Supurativa : Staph.aureus, Strep.sp, E.coli,
M tb.
Virus : HSV, arbovirus, enterovirus
( coxackie, echovirus, poliovirus), parotitis
virus, adenovirus, rabies, CMV.
Jamur : candida, cryptococcus
Parasite : malaria, toksoplasmosis,
amoeba, sistiserkosis.
 Patof :
Dari kulit/saluran nafas/ saluran cerna 
transimis : setempat ( local), hematogen
primer, hematogen sekunder, sistem
saraf.
Kelainan neurologis disebabkan oleh:
invasi pathogen ke parenkim otak, reaksi
jaringan saraf terhadap antigen, reaksi
aktivitas virus neurotropik yang bersifat
laten.
 Manifestasi klinis : demam-kejang-penkes
( herpes simplek)
Prodromal (1-4 hari) : demam mendadak
tinggi, nyeri kepala, mual, muntah, nyeri
tenggorok, lemah, pucat
Gejala neurologis: gelisah, iritabilitas,
screaming attack, gangguan perilaku,
kejang, penkes, deficit neurologis fokal.
 Diagnosis :
o Demam tinggi mendadak, sering
ditemukan hiperpireksia
o Penkes cepat. Anak agak besar
sering mengeluhkan nyeri
kepala, kejang atau kesadaran
menurun.
o Kejang bersifat umum atau fokal,
daapt berupa satus konvulsivus.
Dapat ditemuka sejak awal
ataupun kemudian dalam
perjalanan penyakitnya.
 PF
o Seringkali hiperpireksia,
kesadaran menurun sampai
koma dan kejang, kejang dapat
berupa status konvulsivus
o Ditemukan gejala peningkatan tik
o Gejala serebral alin : UMN
( spastis, hiperrefleks, reflex
patologis dan klonus)
 PP
o CBC, glua darah dan elektrolit
jika ada indikasi.
o LP : CSS bisa normal atau
menunjukkan abnormalitas
ringan sedang :
- Peningkatan jumlah sel
50-200/mm3
- Hitung jenis didominasi
sellimfosit
- Protein meningkat tapi
tidak melebihi 200
mg/dl
- Glukosa normal.
o CT scan atau MRI : menunjukkan
gambaran edema otak baik
umum maupun fokal.
CT ( herpes) : tetap normal
dalam tiga hari pertama setelah
timbulnya gejala neurologi,
kemudian lesi hipodens muncul
di regio frontotemporal.
T2 MRI : lesi hiperdens di regio
temporal paling cepat dua hari
setelah muncl gejala.
PCR likouor dapat mndeteksi
titer antibody virus herpes
simpleks. PCR menjadi positif
segera setelah timbulnya gejala
dan pada sebagian besar kasus
tetap positif selama 2 minggu
atau lebih.
Pemeriksasan titer igG-IgM HSV-
1 dn HSV-2 dapat menunjang
diagnosis walaupun tidak
menyingkirkan diagnosis pasti.
o EEG : bisa terdapat gambaran
perlambatan atau gelombang
epileptiform baik umum maupun
fokal.
 Tatalaksana :
Medikamentosa : suportif, berupa
tatalaksana hiperpireksia, keseimbangan
cairan dan elektorlit, peningkatan TIK,
serta kejang.
Untuk mencegah kejang berulang :
fenitoin atau fenobarbital.

Peningkatan TIK: diuretic osmotik manitiol
0,5-1 g/kg/kali atau furosemide 1
mg/kg/kali.
Jika terdapat neuritis optika, myelitis,
vasculitis inflamasi an acute disseminated
encephalomyelitis (ADEM) diberikan
kortikosteroid 2 minggu.
Metilprednisolon 15 mg/kg/hari dibagi
setiap 6 jam selama 3-5 hari dan
dilanjutkan prednisone oral 1-2
mg/kg/hari selama 7-10 hari.
Herpes :
Acyclovir 10 mg/kg setiap 8 jam selama
10-14 hari, diberikan dalam infus 100 cc
NaCl 0,9% minimum dalam 1 jam. Untuk
neonatus 20 mg/kg setiap 8 jam selama
14-21 hari.
Jika alergi asiklovir  vidarabine 15
mg/kg selama 14 hari.
TETANUS NEONATORUM
 Berhubungan dengan aspek pelayanan
kesehatan neonatal, terutama pelayanan
persalinan, khusunya perawatan tali
pusat. Komplikasi yang ditakutkan adalah
spasme otot diafragma.
 Diagnosis :
o Persalinan yang kurang higienis,
terutama ditolong oleh tenaga
non medis yang tidak terlatih.
o Perawatan tali pusat yang tidak
higienis, pemberian dan
penambahan zat pada tali pusat.
o Bayi sadar, sering mengalami
kekakuan ( spasme) terutama
bila terangsang atau tersentuh.
o Bayi malas minum.
 PF :
o Bayi sadar, terjadi spasme otot
berulang.
o Mulut mencucu seperti mulut
ikan ( carper mouth)
o Trismus ( mulut sukar dibuka)
o Perut teraba keras ( seprti
papan)
o Opistotonus ( ada sela antara
punggung bayi dengan alas, saat
bayi ditidurkan)
o Tali pusat kotor dan berbau
o Anggota gerak spastik ( boxing
position)
 PP :
oPemeriksaan yang dapat
dilakukan untukbedakan sepsis
neonatal atau meningitis dengan
TN :
Pungsi lumbal dan pemeriksaan
darah rutin, preparat darah
hapus atu kultur.
 Tatalaksana :
o Pasang iv line dan beri cairan
maintenance
o Diazepam 10 mg/kg/hari selama
24 jam atau dengan bolus tiap 3-
6 jam (0,1-0,2 mg/kg per kali
beri), max 40 mg/kg/hari.
Bila jalur iv tidak terpasang 
pipa lambung dn berikan mellaui
pipa dosis sama dengan iv
Bila frekuensi napas <30xmenit
dan tidak tersedia ventilator 
obat dihentikan meskipun bayi
masih spasme.
Bila bayi mengalami henti napas
selama spasme atau sianosis
sentral setelah spasme  02
kecepatan alriran sedang, rujuk.
Setelah 5-7 hari, dosis diazepam
diturnkan secara bertahap 5-10
mg/hari dan diberikan memalui
rute orogastric.
o Human tetanus immunoglobulin
500 U IM atau antitoksin tetanus
5000 U IM. Pada pemerberian
antitoksin tetanus skin test
dengan tetanus toksoid 0,5 cc IM
pada tempat yang berbeda
dengan pemebrian antitoksin.
Pemebrian tt mungkin ditunda 4-
6 minggu setelah pemebrian
tetanus immunoglobulin.
o Lini I : metronidazole 30
mg/kg/hari dengan interval
setiap 6 jam ( oral/parenteral) 7-
10 hari. Jika hipersentif terhadap
penisilin, berikan tetrasiklin 50
mg/kg/hari.
o Berikan ibu imunisasi TT 0,5 cc
( untuk melindungi ibu dan bayi
yang dikandung berikutnya).
POLIOMIELITIS
 Infeksi oleh enterovirus dari family o Rehab medik  paralisis untuk
picornaviridae yang bermanifestasi dalam emcegah terjadinya decubitus,
4 bentuk : inapparent infection (90-95%), pneumnonia akibat berbaing
abortif/minor illness (4-8%), poliomyelitis lama, serta latihan aktif serta
non paarlitik ( meningitis aspetik) dan pasif untuk mencegah
poliomyelitis paralitik. kontraktur.
 Poliovirus adalah RNA virus yang o Konstipasi diatasi dengan
ditransmisi melalui orofecal atau tertelan pemberian laksatif dan
air yang terkontaminasi. Terdiri dari pemasangan kateter urin.
serotipe 1,2,3 dengan masa inkubasi 5-35 Indikasi rawat :
hari. o Acute flacid paralysis  memantau
kemungkinan timbulnya distress
pernapasan, gangguan berkemih dan
gangguan senral.
o Penkes

 Pencegahan :
 Inactivated polio vaccine dan oral
attenuated poliovirus vaccine

 PP :
o Leukosit normal/sedikit
meningakt
o Serum antibody akut atau
konvalesen
o Peningaktan titer igG 4x lipat atu
titer igM pada stadium akut
o PCR

LCS : 20-300 sel, predominan limfosit,

glukosa normal, protein
norma/sedikit meningkat. Bisa juga di
lakukan PCR.

Kultur : dilakukan pemeriksaan kultur

virus dari feses atau apus tenggorok,
pada pasien tersangka infeksi
poliomyelitis.

Pada pasien inappernt ilnes yang

dilakukan tonsilektomi dapat
mempresipitasi piolomyelitis bulbar.
 Tatalaksana:
Suportif :
o Pemberian antipiretik/analgetik STATUS EPILEPTIKUS PADA ANAK
bila terdapat keluhan demam,  Definisi : kejang yang berlangsung terus
nyeri kepala atau nyeri otot. menerus selama 30 menit atau lebih atau
o Ventilasi mekanik seringkali berulang tanpa disertai dengan pulihnya
diperlukan untuk paralisis bulbar. kesadaran diantara kejang.
 Etiologi :
o SImtomatis
Akut : infeksi, hipoksia, gangguan glukosa
atau keseimbangan elektrolit, trauma
kepala, perdarahan atau stroke.
Remote : bila terdapat kelainan sblmnya:
ensefalopati hipoksik iskmeik, trauma
kepala, infeksi atau kelaianan otak
kongenital.
Kelainan neurologi progresif : tumor,
kelaian metabolic, autoimun
epilepsi
o Idiopatik/ kriptogenik
 Tatlaksana : sama kayak gambar diatas.