Anda di halaman 1dari 40

Case Report Session

VERTIGO

Oleh:

Qorirah Summayah Indrapati (1840312607)

Preseptor:

dr. Medi Syaputra, Sp.S

BAGIAN ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUP Dr. M. DJAMIL PADANG

2020

1
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Vertigo berasal dari istilah latin, yaitu vertere yang berarti berputar, dan igo

yang berarti kondisi.1 Secara umum, vertigo dikenal sebagai ilusi bergerak atau

halusinasi gerakan. Vertigo ditemukan dalam bentuk keluhan berupa rasa berputar

– putar atau rasa bergerak dari lingkungan sekitar (vertigo sirkuler) namun kadang

– kadang ditemukan juga keluhan berupa rasa didorong atau ditarik menjauhi

bidang vertikal (vertikal linier).2

Vertigo bukan merupakan suatu penyakit, tetapi merupakan kumpulan gejala

atau sindrom yang terjadi akibat gangguan keseimbangan pada sistem vestibular

ataupun gangguan pada sistem saraf pusat. Selain itu, vertigo dapat pula terjadi

akibat gangguan pada alat keseimbangan tubuh yang terdiri dari reseptor pada

visual (retina), vestibulum (kanalis semisirkularis) dan proprioseptif (tendon,

sendi dan sensibilitas dalam). 3,4

Berdasarkan lokasinya vertigo terbagi atas perifer dan sentral yang secara

umum dapat dibedakan dari riwayat penyakit. Vertigo perifer melibatkan baik

bagian akhir vestibula (kanalis semi sirkularis) atau neurom perofer termasuk

nervus VIII pars vestibula. Vertigo sentral dihasilkan dari kelainan yang terjadi

pada batang otak (nukleus vestibularis, fasikulus longitudinal medialis),

serebelum (lobus flokulonodularis atau traktus vestibuloserebellaris) dan korteks

2
lobus temporalis. Terdapat tiga jenis vertigo perifer yang paling sering dialami

yaitu BPPV, vestibular neuritis dan penyakit Meniere. 10,11

Diagnosis banding vertigo meliputi penyebab perifer vestibular (berasal dari

system saraf perifer), dan sentral vestibular (berasal dari system saraf pusat) dan

kondisi lain. 93% pasien pada primary care mengalami BPPV, acute vestibular

neuronitis, atau menire disease. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)

merupakan salah satu gangguan Neurotologi dimana 17% pasien datang dengan

keluhan pusing. Pada populasi umum prevalensi BPPV yaitu antara 11 sampai 64

per 100.000 (prevalensi 2,4%).5,6,7,8 Dari kunjungan 5,6 miliar orang ke rumah

sakit dan klinik di United State dengan keluhan pusing didapatkan prevalensi 17%

- 42% pasien didiagnosis BPPV. Dari segi onset BPPV biasanya diderita pada

usia 50-70 tahun. Proporsi antara wanita lebih besar dibandingkan dengan laki-

laki yaitu 2,2 : 1,5. BPPV merupakan bentuk dari vertigo posisional.7,9

1.2 Batasan Masalah

Batasan masalah dalam penulisan case report ini adalah definisi,

epidemiologi, anatomi dan fisiologi organ vestibulokoklea, etiologi, patofisiologi,

klasifikasi, manifestasi klinis, diagnosis, tatalaksana, dan prognosis dari BPPV.

1.3 Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan case report ini adalah sebagai salah satu syarat dalam

menjalani kepaniteraan klinik di bagian Ilmu Penyakit Saraf di RSUP Dr. M.

Djamil Padang dan sebagai bahan referensi untuk menambah wawasan penulis

mengenai BPPV.

3
1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan pada case report ini adalah tinjauan pustaka yang

merujuk pada berbagai literatur.

4
BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Vertigo

Vertigo adalah persepsi yang salah dari gerakan seseorang atau lingkungan

sekitarnya. 11 Vertigo sentral adalah vertigo akibat kelainan di sentral (batang otak,

serebelum, cerebrum). penyebab vertigo sentral: stroke, neoplasma, migren

basilar, trauma, perdarahan serebelum. Vertigo perifer adalah vertigo akibat

kelainan pada labirinn dan N. Vestibularis. Penyebab pada labirin: BPPV, post

trauma, Meniere, Labirinitis, toksik, oklusi dan fistula labirin. Penyebab pada N.

VIII: infeksi, inflamasi, neuroma akustik, tumor lain. 2

Berdasarkan kelainan yang mendasari, vertigo dibedakan menjadi

beberapa kelompok, sebagaiman terjadi pada gambar 2.1

Gambar 2.1 Klasifikasi vertigo berdasarkan kelainan yang mendasarinya4

5
Untuk membedakan vertigo sentral dan perifer secara klinis dapat

menggunakan tabel 2.1 sebagai berikut

Tabel 2.1 Vertigo sentral dan perifer13

2.2 BPPV

BPPV didefinisikan sebagai gangguan yang terjadi di telinga dalam

dengan gejala vertigo posisional yang terjadi secara berulang-ulang dengan tipikal

nistagmus paroksimal. Benign dan paroksimal biasa digunakan sebagai

karakteristik dari vertigo posisional. Benign pada BPPV secara historikal

merupakan bentuk dari vertigo posisional yang seharusnya tidak menyebabkan

gangguan susunan saraf pusat yang serius dan secara umum memiliki prognosis

yang baik. Sedangkan paroksimal yang dimaksud adalah onset vertigo yang

terjadi secara tiba-tiba dan berlangsung cepat biasanya tidak lebih dari satu menit.

Benign Paroxysmal Positional Vertigo memiliki beberapa istilah atau sering juga

disebut dengan benign positional vertigo, vertigo paroksimal posisional, vertigo

posisional, benign paroxymal nystagmus, dan dapat disebut juga paroxymal

positional nystagmus.7,9

6
Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) adalah salah satu jenis

vertigo yang paling sering. Kondisi ditandai dengan sensasi berputar yang nyata,

biasanya berlangsung selama < 1 menit yang dipicu oleh adanya perubahan posisi

kepala. BPPV pertama kali dijelaskan oleh Barany pada tahun 1921 pada seorang

pasien wanita dan dikaitkan dengan penyakit pada otolit. Namun, klinisnya tidak

dijelaskan dengan baik hingga Dix dan Hallpike mendeskripsikan posisi klasik

menyebabkan terjadinya nistagmus yang khas pada 1952 (Dix-Hallpike

manuver).14 Pemahaman lebih lanjut mengenai patologi yang terjadi serta

manajemen diagnosis dijelaskan Schuknecht dan juga Epley. Para penulis ini

menjelaskan teori kupulolitiasis, yang mana selanjutya menjadi tatalaksana terapi

pertama, serta teori kanalolitiasis yang menjadi teknik baru yang tujuan adalah

untuk mereposisi. 5

BPPV adalah gangguan vestibular perifer yang melibatkan salah satu dari

kanalis semisirkularis. Kanalis semisirkularis yang paling sering terkena adalah

posterior, dan terkadang pada kanal lateral dan jarang pada superior. 5

2.3 Epidemiologi

Pusing yang timbul dari vertigo sering morbiditas sehingga sering

mengganggu keseimbangan dan kualitas hidup. Sebuah studi nasional yang

mengambil sampel 4869 populasi dewasa di Jerman ditemukan 22,9% mengalami

vertigo dalam 12 bulan sebelumnya. 16

Pada populasi umum prevalensi BPPV yaitu antara 11 sampai 64 per

100.000 (prevalensi 2,4%). Dari kunjungan 5,6 miliar orang ke rumah sakit dan

klinik di United State dengan keluhan pusing didapatkan prevalensi 17% - 42%

7
pasien didiagnosis BPPV. Dari segi onset BPPV biasanya diderita pada usia 50-

70 tahun. Proporsi antara wanita lebih besar dibandingkan dengan laki-laki yaitu

2,2 : 1,5. BPPV merupakan bentuk dari vertigo posisional.5,6,7,9

2.4 Anatomi dan Fisiologi Vestibulokoklea15

Telinga dalam berfungsi dalam 2 hal, yaitu keseimbangan dan

pendengaran. Organ yang berfungsi untuk pendengaran adalah koklea, sedangkan

komponen vestibular pada tellinga dalam merupakan organ yang penting dalam

keseimbangan yang akan berkoordinasi dengan input lainnya (seperti

proprioseptif dan visual) ke otak sehingga bekerja menjadi suatu sistem

keseimbangan. Sistem vestibular perifer terdiri dari lima elemen di tiap sisinya:

tiga kanalis semisirkularis dan dua organ otolit, sakula dan utrikula (Gambar 2.2)

Struktur membranosa telinga dalam dan epitelnya dibungkus oleh kapsul

otik yang merupakan salah satu tulang yang paling tebal di tubuh. Kapsul otik,

yang berlokasi di bagian petrous dari tulang temporal, tidak seperti tulang lainnya,

mempunyai sedikit pergantian, karena adanya osteopontin di cairan telinga dalam

yang menekan remodeling tulang. Kanal tulang ini menjadi tempat bagi duktus

yang bermembran dengan ruang diantaranya terisi dengan perilimfe. Komposisi

cairan perilimfe sama dengan cairan serebrospinal. Duktus bermembran ini terisi

oleh endolimfe. Sekresi endolimfe diatur oleh stria vaskularis di koklea dan sel-sel

hitam di vestibula. Ampula kanalis semisirkularis mengeluarkan cairan yang kaya

potasium yang bersifat positif, dimana sekresinya bergantung pada ko-transporter

basolateral Na+, K(+)-ATPase, dan Na-K-Cl . Ampula terletak pada salah satu

ujung kanalis menjadi tempat beradanya krista ampularis. Krista ampularis ini

8
terdiri dari transduser sensorik (sel-sel rambut) dan struktur pendukung serta

mastriks gelatin yang berserat atau dikenal juga dengan kupula, dimana streosilia

dari sel rambut tertanam. Gravitasi yang spesifik pada kupula mirip dengan

endolimfe. Ketika kepala berotasi, endolimfe memenuhi duktus bermembran

bergeser akibat didorong atau ditarik pleh kupula sehingga akan mendefleksikan

stereosilia. Berdasarkan arah defleksinya dan telinga (apakah menuju atau

menjauhi kinosilium), sel-sel rambut akan akan terstimulasi atau tersurpresi.

Sinyal yang dihasilkan akan dikirim ke otak oleh cabang nervus kranialis VIII

yang terdiri dari aferen bipolar yang mana akhir perifernya terdiri dari kaliks

besar untuk transmisi sinaps sensorineural dari sel-sel rambut.

Ketiga kanalis yang ada hampir tegak lurus satu sama lain dan dapat

mengkodekan 3 potongan (roll, pitch, yaw) yang terdiri dari aksis x,y, dan z.

Potongan pitch berkorespondensi untuk berbaring, duduk dari posisi supinasi, atau

melihat ke atas atau ke bawah, sedangkan gerakan potongan plane

berkorespondensi terhadap rotasi kepala ke kanan atau kiri saat posisi supinasi.

Gerakan potongan yaw berfungsi saat kepala berputar ke kiri atau kanan saat

posisi duduk. Kinosilia menghadap utrikula pada kanalis semisirkularis horizontal

dan membelakangi utrikula pada semisirkularis posterior dan superior. Adanya

defleksi menuju kinosilium mengakibatkan eksitasi dan defleksi menjauhi

kinosilium menghasilkan hambatan. Kinosilia pada kritas ampularis pada ampula

semisirkularis posterior dan superior (anterior atau vertikal) berorientasi pada

depolarisasi sel-sel rambut ketika endolimfe menggerakkan arah utrikofugal.

Kepala yang menoleh ke satu sisi sesuai dengan potongan diats akan

9
menyebabkan endolimfe ke arah yang berlawanan. Tiap kanalis semisirkularis

bekerja bersama dengan kanal lainnya yang berlokasi di sisi kepala lainnya.

Keduanya akan mengorientasikan potongan yang sama.

Organ otolit paling baik mendeteksi akselerasi liner. Terdiri dari utrikula

dan sakula. Karena orientasinya, yang ortogonal satu sama lain, utrikula lebih

sensitif terhadap aklerasi linear dan pergerakan kepala pada potongan horiozontal,

sedangkan sakula lebih sensitif pada akselarasi liner dan perggerakan kepala pada

potongan vertical. Epitel sensorik memproyeksikan sel-sel rambut menuju

membran otokonial (sebuah lapisan tebal yang lengket) yang mana otokonia

terletak. Krital-kritas bergeser selama akselerasi linear, yang akan mendefleksikan

bundel silia sel rambut dan mengubah sinyal vestibular yang terkirim ke otak.

Krital calsium otokonia terdiri dari kalsium karbonat yang mempunyai berat 2,95

gram per cm3 dan berbentuk heksagon panjangnya 3 hingga 30  μm. Oleh karena

beratnya, krital ini sensistif dengan gaya gravitasi.

Gambar 2.2 Ilustrasi komponen telinga dalam yang terdiri dari kokle dan

vestibula15

10
Gambar 2.3 Anatomi telinga dalam17

2.5 Patofisiologi

Benign Paroxysmal Positional Vertigo disebabkan ketika otolith yang

terdiri dari kalsium karbonat yang berasal dari makula pada utrikulus yang lepas

dan bergerak dalam lumen dari salah satu kanal semisirkular. Kalsium karbonat

dua kali lebih padat dibandingkan endolimfe, sehingga bergerak sebagai respon

terhadap gravitasi dan pergerakan akseleratif lain. Ketika kristal kalsium karbonat

bergerak dalam kanal semisirkular (kanalitiasis), mereka menyebabkan

pergerakan endolimfe yang menstimulasi ampula pada kanal yang terkena,

sehingga menyebabkan vertigo. Arah dari nistagmus ditentukan oleh eksitasi saraf

11
ampula pada kanal yang terkena oleh sambungan langsung dengan otot

ektraokular. Setiap kanal yang terkena kanalitiasis memiliki karakteristik

nistagmus tersendiri. Kanalitiasis mengacu pada partikel kalsium yang bergerak

bebas dalam kanal semisirkular. Sedangkan kupulolitiasis mengacu pada kondisi

yang lebih jarang dimana partikel kalsium melekat pada kupula itu sendiri.

Konsep “calcium jam” pernah diusulkan untuk menunjukkan partikel kalsium

yang kadang dapat bergerak, tetapi kadang terjebak dalam kanal.5

Alasan terlepasnya kristal kalsium dari makula belum dipahami dengan

pasti. Debris kalsium dapat pecah karena trauma atau infeksi virus, tapi pada

banyak keadaan dapat terjadi tanpa trauma atau penyakit yang diketahui. Mungkin

ada kaitannya dengan perubahan protein dan matriks gelatin dari membran otolith

yang berkaitan dengan usia. Pasien dengan BPPV diketahui lebih banyak terkena

osteopenia dan osteoporosis daripada kelompok kontrol, dan mereka dengan

BPPV berulang cenderung memiliki skor densitas tulang yang terendah.

Pengamatan ini menunjukkan bahwa lepasnya otokonia dapat sejalan dengan

demineralisasi tulang pada umumnya. Tetap perlu ditentukan apakah terapi

osteopenia atau osteoporosis berdampak pada kecenderungan terjadinya BPPV

berulang.5

BPPV biasanya muncul pada kanalis semisirkularis posterior, yang

merupakan kanal yang bergantung pada posisi gravitasi, dimana tipe ini terjadi

pada 60-90% BPPV. BPPV jarang terjadi pada kanalis semisirkularis anterior,

kemungkinan karena posisinya yang terletak paling atas di labirin, dimana debris

otolit jarang terjebak.18

12
2.6 Etiologi 15

Klasifikasi BPPV bisa berdasarkan lokasi anatomi atau etiologi.

Berdasarkan anatomi yaitu dilihat dari letak gangguannya yaitu yang paling

adalah posterior, kemudian kanal lateral dan jarang superior. Berdasarkan

penyebabnya dapat dibedakan menjadi primer biasanya idiopatik (sekitar 50-70%)

sedangkan, akibat sekunder adalah:

 Trauma kepala

Bergesernya materi otolit akibat benturan pada kepala, bisa unilateral atau

bilateral

 Neuritis vestibular

Sebagai respon inflamasi akibat infeksi pada nervus vestibular/ aparatus

mengakibatkan degenerasi dan pengaliran otolit

 Penyakit meniere

Akibat perubahan hidroptik yang berkaitan dengan penyakit Meniere

menyebabkan kerusakan struktural makula utrikula dan sakula atau akibat

obstruksi parsial labirin membranosus kanalis posterior.

 Otitis media

Adanya difusi toksin ke dalam endolimfe via tulang tingkap bundar

 Otosklerosis

Perubahan degeneratif pada utrikula dan sakula menyebabkan terlepasnya

otolit

 Bedah telinga dalam

13
Kerusakan pada utrikula selama pembedahan mengakibatkan terlepasnya

otolit. .

2.7 Manifestasi Klinis15,19

2.7.1 Anamnesis

 Keluhan pusing biasanya dideskripsikan sebagai sensasi lingkungan yang

berputar. Onsetnya akut, berat dan menghilang dalam beberapa detik-<1

menit

 Keluhan pusing dipicu jika terjadi perubahan posisi kepala, seperti saat akan

tidur, memiringkan kepala, atau saat bangun setelah dari posisi berbaring

 Adanya keluhan penyerta seperti telinga berdenging, mual, muntah

 Adanya riwayat trauma kepala, infeksi telinga, hilangnya pendengaran,

pembedahan pada tulang temporal (untuk mencari etiologi)

 Anamnesis untuk keluhan-keluhan lain (drop attack, gangguan penglihatan,

disatria, disfonia, gangguan pergerakan atau sensibilitas) bilamana keluhan

ini ada dan bersamaan dengan penurunan kesadaran maka perlu dicurigai

kelainan serebrovaskuler.

 Riwayat penggunaan obat-obatan sepeti streptomisin, gentamisin, kemoterapi

 Riwayat DM, hipertensi, kelainan jantung

 Defisit neurologis

2.7.2 Pemeriksaan Fisik

 Keadaan Umum

 Pemeriksaan status neurologis

Kesadaran, nervus kranialis, motorik, sensorik, dan keseimbangan.

14
 Tes Nistagmus

Terdiri dari komponen cepat dan lambat. Komponen cepat untuk

menentukan jenis nistagmusnya, dan komponen lambat untuk

menentukan lesinya

 Romberg

Pasien merapatkan kaki dan kedua tangan dilipat di perut. Jika pada

keadaan mata terbuka pasien jatuh, kemungkinan kelainan pada

serebelum. Jika pada mata tertutup pasien cenderung jatuh ke satu sisi,

kemungkinan kelainan pada system vestibuler atau proprioseptif.

 Romberg dipertajam

Perbedaan dengan romberg adalah pasien memposisikan kaki yanag

satu di depan kaki yang lainnya dengan tumit kaki depan menyentuh

jempol kaki belakang

 Tes jalan tandem

Pada kelainan vestibuler, pasien akan mengalami deviasi.

 Tes Fukuda,

Dianggap abnormal jika deviasi ke satu sisi lebih dari 30

derajat atau maju mundur lebih dari satu meter.

15
Gambar 2.3. Tes Fukuda

 Manuver Hallpike atau Nylen-Barany

Pada tes ini pasien disusruh duduk di tempat tidur periksa.

Kemudian ia direbahkan sampai kepalanya tergantung di pinggir dengan

sudut sekitar 30 derajat di bawah horizontal. Selanjutnya kepala

ditolehkan kekiri. Tes kemudian diulangi dengan kepala melihat lurus dan

diulangi lagi dengan kepala menoleh ke kanan. Penderita disuruh tetap

membuka matanya agar nistagmus agar pemeriksa dapat melihat

munculnya nistagmus. Perhatikan kapan nistagmus muncul, berapa lama

berlangsungnya, serta jenis nistagmusnya. Kemudian kepada penderita

ditanyakan apa yang dirasakannya. Apakah ada vertigo dan apakah vertigo

yang dialami pada tes ini serupa pada vertigo yang pernah dialaminya.

Pada lesi perifer, vertigo lebih berat dan didapakan masa laten

selama sekitar 2-30 detik yang dimaksud dengan masa laten adalah

nistagmus tidak segera timbul begitu kepala mengambil posisi yang kita

berikan, nistagmus baru muncul setelah beberapa detik berlalu, yaitu

sekitar 2-30 detik. Pada lesi perifer vertigo biasanya berat, lebih berat dari

16
pada sentral. Pada lesi perifer nistagmus akan capai, maksudnya setelah

beberapa saat nistagmus akan berkurang dan kemudian berhenti, walaupun

kepala masih tetap dalam posisinya. Selain itu, pada lesi perifer, jika

manuver ini diulang-ulang, jawaban nistagmus akan berkurangdan

kemudian tidak muncul lagi. Hal ini disebut habituasi. Pada lesi vestibular

sentral tidak didapatkan masa laten. Nistagmus segera muncul, nistagmus

tidak berkurang atau mereda, tidak menjadi capai dan nistagmus akan

tetap muncul bila manuver ini diulang-ulang (tidak ada habituasi).

2.8 Diagnosis 5,9

Diagnosis BPPV dapat ditegakkan berdasarkan riwayat dan pemeriksaan

fisik. Pasien biasanya melaporkan episode berputar ditimbulkan oleh gerakan-

gerakan tertentu, seperti berbaring atau bangun tidur, berguling di tempat tidur,

melihat ke atas atau meluruskan badan setelah membungkuk. Episode vertigo

berlangsung 10 sampai 30 detik dan tidak disertai dengan gejala tambahan selain

mual pada beberapa pasien.

Beberapa pasien yang rentan terhadap mabuk (motion sickness) mungkin

merasa mual dan pusing selama berjam-jam setelah serangan vertigo, tetapi

kebanyakan pasien merasa baik-baik saja di antara episode vertigo. Jika pasien

melaporkan episode vertigo spontan, atau vertigo yang berlangsung lebih dari 1

atau 2 menit, atau jika episode vertigo tidak pernah terjadi di tempat tidur atau

dengan perubahan posisi kepala, maka kita harus mempertanyakan diagnosis dari

BPPV.

17
2.8.1 Kanalis semisirkularis posterior

Pada pasien dengan BPPV yang melibatkan kanal posterior, nistagmus

dapat terpicu jika dilakukan manuver Dix-Hallpike. Ketika terjadi pergerakan

debris otolit (kanalolitiasis) pada kanal posterior menjauhi kupula, aliran

endolimfe menjauh dari kupula, menstimulasi kanalis posterior. Hasil dari

nistgamusnya adalah kutub atas mata mengarah ke telinga yang posisinya lebih di

bawah dan memutar.

Respon positif dari manuver Dix Hall Pike menjadi diagnosis standar

BPPV pada kanalis posterior. Namun kira-kira ¼ pasien tidak ada nistagmus atau

sedikit menunjukkan gejala nistagmusnya.

Gambar 2.5 Manuver Dix Hallpike pada BPPV pada kanalis semisirkularis

posterior kanal 19

18
Gambar 2.6 Kriteria BPPV pada kanalis semisirkularis posterior kanal20

2.8.2 Kanalis semisirkularis horizontal

Jika melibatkan kanalis horizontal maka dapat dilakukan uji supine-roll

dimana, kepala diputar 900 ke kiri dan ke kanan ketika pasien berbaring.

Nistagmus horizontal terjadi saat kepala diputar ke salah satu sisi menuju tanah

(nistagmus geotrofik) atau menuju langit-langit (nistagmus apogeotropik).

Tatalaksana yang tepat BBPV kanalis horizontal membutuhkan

pengetahuan dimana telinga yang terkena. Ketika nistagmus lebih intens terjadi

pada satu sisi yang dimiringkan daripada yang lain, maka nistgamus akan

mengarah ke telinga yang sakit.

19
Gambar 2.7 The supine roll test.

Gambar 2.8 Kriteria BPPV pada kanalis semisirkularis kanal horizontal20

2.8.3 Kanalis semisirkularis anterior

Sangat jarang BPPV yang melibatkan kanal anterior, dan patofisiologinya

masih sulit dimengerti.

2.9 Tatalaksana

a. Non-farmakologis

Benign Paroxysmal Positional Vertigo dikatakan adalah suatu penyakit yang

ringan dan dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah

20
banyak penelitian yang membuktikan dengan pemberian terapi dengan manuver

reposisi partikel/ Particle Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif

menghilangkan vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan

mengurangi risiko jatuh pada pasien. Keefektifan dari manuver-manuver yang ada

bervariasi mulai dari 70%-100%. Beberapa efek samping dari melakukan

manuver seperti mual, muntah, vertigo, dan nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi

karena adanya debris otolitith yang tersumbat saat berpindah ke segmen yang

lebih sempit misalnya saat berpindah dari ampula ke kanal bifurcasio. Setelah

melakukan manuver, hendaknya pasien tetap berada pada posisi duduk minimal

10 menit untuk menghindari risiko jatuh. Tujuan dari manuver yang dilakukan

adalah untuk mengembalikan partikel ke posisi awalnya yaitu pada makula

utrikulus.Setidaknya ada lima manuver yang dapat dilakukan tergantung dari

varian BPPV nya.7

Terapi pilihan yang dapat dikerjakan pada BPPV terapi Brand-Daroff dan Epley

Manuver.

a. Terapi Brand-Daroff 7,12

Pemeriksaan ini disebut juga dengan latihan vestibular (vestibular

exercise). Manuver ini dikembangkan sebagai latihan untuk di rumah dan dapat

dilakukan sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang tetap

simptomatik setelah manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga dapat

membantu pasien menerapkan beberapa posisi sehingga dapat menjadi kebiasaan.

Pemeriksaan ini dilakukan dengan cara pasien duduk tegak di pinggir tempat tidur

dengan kedua tungkai tergantung, kedua mata tertutup kemudian baringkan tubuh

21
dengan cepat ke salah satu sisi, pertahankan selama 30 detik. Setelah itu duduk

kembali. Setelah 30 detik, baringkan dengan cepat ke sisi lain. Pertahankan

selama 30 detik, lalu duduk kembali. Lakukan latihan ini 3 kali pada pagi, siang

dan malam hari masing-masing diulang 5 kali serta dilakukan selama 2 minggu

atau 3 minggu dengan latihan pagi dan sore hari. Lamanya pengobatan bervariasi,

sebagian besar kasus terapi dapat dihentikan setelah beberapa minggu.

2.9 Brand-Daroff 7

b. Manuver Epley12

Setelah dilakukan manuver Dix Hallpike (gambar 2.5 A,B,C dan D) kepala

diputar 900 ke arah sisi yang sehat (gambar 2.10 D), menyebabkan otolit bergeser

mendekat ke ampula. Kemudian kepala diputar 900 posisi menghadap ke wajah ke

bawah dan badan diputar 900 pada sisi yang sama, sehingga pasien berbaring pada

sisi yang sehat (gambar 2.10 E). Debris otolit berpindah pada arah yang sama.

Pasien kemudian kembali ke posisi duduk (gambar 2.10 F) dan debris otoilit

terjatuh kebawah menuju vestibula. Tiap posisi harus dipertahankan hingga

nistagmus vertigo hilang minimal 30 detik.

22
Gambar 2.10 Manuver Epley untuk mengembalikan debris otolit ke ampula12

b. Farmakologis

Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin

dilakukan. Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk

gejala-gejala vertigo, mual dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien

BPPV, seperti setelah melakukan terapi PRM. Pengobatan untuk vertigo yang

disebut juga pengobatan suppresant vestibular yang digunakan adalah golongan

benzodiazepine (diazepam, clonazepam) dan antihistamine (meclizine,

dipenhidramin). Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun dapat

mengganggu kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine

mempunyai efek supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan

23
muntah karena motion sickness. Harus diperhatikan bahwa benzodiazepine dan

antihistamine dapat mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular

sehingga penggunaannya diminimalkan.9

Beberapa golongan yang sering digunakan:

1.Antihistamin (dimenhidrinat, difenhidramin, meksilin, siklisin)

 Dimenhidrinat dengan dosis 4x25 mg – 50 mg (1 tablet)

 Difenhidramin HCl dengan dosis 4x25 mg – 50 mg

2.Senyawa Betahistin (suatu analog histamin):

 Betahistin Mesylate dengan dosis 3x12 mg

 Betahistin HCl dengan dosis 3x8-24 mg, 3 kali sehari

3. Kalsium Antagonis

BAB 3

24
Ilustrasi Kasus

A. Identitas pasien

Nama Pasien : Ny. R

No RM : 128128

Alamat :Situjuh Batur

Pekerjaan : IRT

Agama : Islam

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 56 tahun

B. Anamnesis/Alloanamnesis

Keluhan Utama : Pusing berputar

Riwayat Penyakit Sekarang :

- Pusing berputar sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit, dimana pasien

merasakan lingkungan sekitarnya berputar terhadap dirinya. using

berlangsung kurang dari 1 menit. Pusing awalnya dirasakan saat pasien

sedang duduk, pusing muncul tiba-tiba. Pusing dipengaruhi oleh posisi,

pusing semakin berat bila pasien berubah posisi dari tidur ke duduk.

Pasien merasa seperti akan terjatuh ketik pusing.

- Muntah ada, sebanyak 2 kali, muntah bersifat proyektil

- Telinga berdenging ada

- Pandangan tiba-tiba kabur dan ganda ada

- Penurunan kesadaran tiba-tiba tidak ada

- Lemah anggota gerak tidak ada

25
Riwayat Penyakit Dahulu :

- Riwayat keluar cairan dari telinga tidak ada.

- Riwayat trauma pada telinga dan kepala sebelumnya tidak ada.

- Riwayat trauma sering, 15 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien

terjatuh dengan posisi terduduk.

- Riwayat penyakit hipertensi sejak 2 tahun yang lalu, tidak terkontrol,

tekanan sistolik tertinggi 200 mmHg

- Riwayat DM, jantung, kolesterol tinggi tidak ada.

- Riwayat konsumsi obat-obatan terakhir tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

- Kakak pasien memiliki keluhan yang sama

Riwayat Pribadi dan Sosial :

- Pasien merupakan seorang IRT dengan aktivitas ringan-sedang

C. Pemeriksaan Fisik

I. Umum

Keadaan Umum : Sedang

Kesadaran : Komposmentis Kooperatif, GCS E4M6V5 = 15

Tekanan Darah : 200/100 mmHg

Nadi : 90 x/menit, reguler, kuat angkat

Pernapasan : 20x menit

Suhu : 36,50C

Turgor Kulit : Hangat

Kulit dan Kuku : CRT < 2 detik, tidak ada sianosis

26
Keadaan Gizi : Baik

Tinggi Badan : 155 cm

Berat Badan : 50 kg

Rambut : Hitam tidak mudah dicabut

Kelenjer Getah Bening

- Leher : Tidak ada pembesaran

- Aksila : Tidak ada pembesaran

- Inguinal : Tidak ada pembesaran

Torak

- Paru:

o Inspeksi : Normochest, simetris kiri dan kanan

o Palpasi : Fremitus ama Kiri dan kanan

o Perkusi : Sonor

o Auskultasi : Vesikular, Rh -/-, Wheezing -/-

- Jantung

o Inspeksi : Iktus kordis sulit dinilai

o Palpasi : iktus kordis teraba 1 jari LMCS RIC V

o Perkusi : Batas jantung normal

o Auskultasi : Bunyi jantung regular,bising tidak ada

- Abdomen

o Inspeksi : Tidak ada distensi

o Palpasi : Supel, hepar dan lien tidak teraba

o Auskultasi : Bising Usus +

27
o Perkusi : Timpani

- Korpus Vertebrae

o Inspeksi : Lurus, tidak ada lordosis, kifosis, skloliosis

o Palpasi : Tidak ada massa, tidak ada nyeri tekan

II. Status Neurologikus

1. Tanda Rangsang Meningeal

Kaku Kuduk : (-)

Brudzinki I : (-)

Brudzinki II : (-)

Kernig : (-)

2. Tanda Peningkatan Tekanan Intrakranial

Pupil : Bulat, ditengah, Isokhor, diameter 3 mm/3mm

Reflek cahaya (+/+), fotofobia (+), reflek kornea (+/+)

III. Pemeriksaan Nervus Kranialis

A. Nervus I (Olfakturius)

Penciuman Kanan Kiri


 Subjectif (+) (+)
 Objektif Tidak dilukkan Tidak dilakukan
B. Nervus II (Optikus)

Penglihatan Kanan Kiri


 Tajam (+) (+)

Penglihatan
 Lapangan (+) (+)

Pandangan
 Melihat Warna (+) (+)
 Funduskopi Tidak dilakukan Tidak dilakukan

28
C. Nervus III Okulomotorius

Kanan Kiri
Bola Mata Ditengah Ditengah
Ptosis (-) (-)
Gerakan Bulbus Bebas kesegala arah Bebas kesegala arah
Nistagmus (-) (-)
Ekso/Endoftalmus (-) (-)
Pupil
 Bentuk Bulat Bulat
 Reflek Cahaya (+) (+)
 Reflek akomodasi (+) (+)
 Reflek (+) (+)

konvergensi
D. Nervus IV (Troklearis)

Kanan Kiri
Gerakkan Mata (+) (+)

kebawah
Sikap Bulbus Bebas kesegala arah Bebas kesegla arah
Diplopia (-) (-)
E. Nervus VI (Abdusen)

Kanan Kiri
Gerakkan Mata ke (+) (+)

lateral
Sikap Bulbus Bebas kesegala arah Bebas kesegala arah
Diplopia (-) (-)

F. Nervus V (Trigeminus)

Kanan Kiri
Motorik
 Membuka mulut (+) (+)
 Menggerakkan (+) (+)

Rahang
 Menggigit (+) (+)
 Mengunyah (+) (+)
Sensorik

29
 Devisi Opthalmika
Reflek Kornea (+) (+)
Sensibilitas (+) (+)
 Divisi Maksilla
Reflek Massester (+) (+)
Sensibilitas (+) (+)
 Divisi Mandibula
 Sensibilitas (+) (+)

G. Nervus VII (Fasialis)

Kanan Kiri
Raut Wajah simetris simetris
Sekresi Air Mata Normal Normal
Fisura Palpebra Normal Normal
Menggerakkan Dahi simetris simetris
Menutup Mata Bisa menutup mata Bisa menutup mata
Mencibir/bersiul Bisa bersiul Bisa bersiul
Memperlihatkan gigi Bisa memperlihatkan Bisa memperlihatkan

gigi gigi
Sensasi Lidah 2/3 (+) (+)
Hiperakusis (-) (-)

H. Nervus Vestibularis

Kanan Kiri
Suara Berisik (+) (+)
Detil Arloji (+) (+)
Rinne Test Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Weber Test Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Schwabach Test Tidak diperiksa Tidak diperiksa
 Memanjang Tidak diperiksa Tidak diperiksa
 Memendek Tidak diperiksa Tidak diperiksa
Nistagmus
 Pendular
 Vestibular (+) horizontal (+) horizontal
 Siklikal
Pengaruh Posisi Kepala
I. Nervus IX (Glossofaringeus)

Kanan Kiri

30
Sensasi Lidah 1/3 (+) (+)

belakang
Reflek Muntah / (+) (+)

Gangguan Reflek

J. Nervus X (Vagus)

Kanan Kiri
Arkus Faring Simetris Simetris
Uvula Ditengah Ditengah
Menelan Ada Ada
Artikulasi Ada Ada
Suara Ada Ada
Nadi Ada Ada

K. Nervus XI (Asesorius)

Kanan Kiri
Menoleh Kekanan (+) (+)
Menoleh kekiri (+) (+)
Mengangkat bahu (+) (+)

kekanan
Mengangkat bahu kekiri (+) (+)
L. Nervus XII (Hipoglosus)

Kanan Kiri
Kedudukan Lidah Ditengah

Dalam
Kedudukan Lidah Ditengah

dijulurkan
Tremor (-)
Fasikulasi (-)
Atrofi (-)

IV. Pemeriksaan Koordinasi dan keseimbangan

31
Keseimbangan
Romberg Test (+), condong kebelakang
Romberg Test dipertajam (+) condong kebelakang
Stepping test Sulit dinilai
Tandem gait Sulit dinilai
Koordinasi
Jari-jari (+) normal
Hidung- Jari (+) normal
Pronasi-Supinasi (+) Normal
Tes Tumit-Lutut (+) Normal
Rebound Phenomen (+) Normal

V. Pemeriksaan Fungsi Motorik

Badan Respirasi (+)


Duduk (+)

Berdiri dan Berjalan Gerakkan Spontan


Tremor (-)
Atetosis (-)
Miokllonik (-)
Khorea (-)

Ekstremitas Superior Inferior


Kanan Kiri Kanan Kiri
Gerakkan (+) (+) (+) (+)
Kekuatan 555 555 555 555
Trofi (eutrofi) (eutrofi) (eutrofi) (eurofi)
Tonus eutonus eutonus eutonus eutonus
VI. Pemeriksaan Sensibilitas

Sensbilitas Takti; (normal)


Sensiblitas Nyeri (normal)
Sensiblitas Termis (normal)
Sensiblitas getar (normal)
Sensiblitas kortikal (normal)
Stereonosis (normal)
Pengenalan 2 titik (normal)
Pengenalan rabaan (normal)
VII. Sistem Refleks

32
1. Fisiologis Kanan Kiri Kanan Kiri
Kornea (+) (+) Biseps ++ ++
Berbamgkis Tidak dilakukan Triseps ++ ++

Laring Tidak dilakukan APR ++ ++

Masetter - KPR ++ ++

Dinding Perut Bulnocavernosum


 Atas (-) Cremaster
 Tengah (-) Sfingter
 Bawah (-)
2. Patologis Tungkai
Lengan (-) Babinski (-) (-)
Hoffman-Tromner (-) Chaddoks (-) (-)
Gordon (-) (-)
Schaeffer (-) (-)
Klonus paha (-) (-)
Klonus kaki (-) (-)
3. Fungsi Otonom
 Miksi (+)
 Defekasi (+)
 Sekresi
(+)
keringat

4. Fungsi Luhur
Kesadaran Tanda Demensia
 Reaksi
(+) Reflek Glabella (-)
Bicara
 Reaksi
(+) Reflek snout (-)
Intelek
 Reaksi
(+) Reflek mengisap (-)
Emosi
Reflek memegang (-)
 Reflek palmomental (-)

VIII. Pemeriksaan Laboratorium

- Hemoglobin : 15 g/dl

33
- Leukosit :10.800 /mm3

- Hematokrit :45%

- Trombosit :221.000/ mm2

- Ureum : 13 mg%

- Kreatinin : 0,6 mg%

IX. Rencana Pemeriksaan Tambahan

Tidak ada

X. Diagnosis

a. Diagnosis Klinis : Benign Paroxysmal Positional Vertigo

b. Diagnosis Topik : lesi di apparatus vestibularis

c. Diagnosis etiologi : idiopatik

d. Diagnosis Sekunder :Hipertensi urgensi

XI. Diagnosis Differensial :-

Vertigo sentral

XII. Terapi:

1. Non medikamentosa:

a.Metode Brandt Daroff exercise

b. Edukasi

34
1. BPPV bukan sesuatu berbahaya dan prognosisnya baik serta hilang

spontan setelah beberapa waktu. Namun kadang dapat berlangsung

lama dan dapat kambuh kembali.

2. Keluarga turut mendukung dan memotivasi pasien

3. Mendorong pasien untuk teratur latihan vestibular

4. Menghindari dari memicu BPPV

2. Medikamentosa

a. Beta histin Mesylate 3x12mg

b. Domperidone 3x10 mg

c. Captopril 25 mg (sub lingual)

d. Candesartan 1x 16 mg

XIII. Prognosis

Ad vitam : dubia ad bonam

Ad Sanationam : dubia ad malam

Ad Fungsionam : dubia ad bonam

BAB 4

Diskusi

Pada pasien ini didapatkan pusing berputar saat terjadi perubahan posisi,

dengan durasi < 1 menit. Suatu keadaan yang menyebabkan perasaan seolah-olah

penderita berputar-putar terhadap ruangan atau ruangan berputar terhadapnya

disertai perasaan pusing, sempoyongan, rasa seperti melayang atau merasakan

35
badan atau lingkungan sekelilingnya berputar atau berjungkir balik disebut

dengan vertigo. Pada pasien ini vertigo terjadi saat perubahan posisi. Berdasarkan

lokasi lesi, maka vertigo dapat dibagi dua, yaitu vertigo sentral dan vertigo

perifer. Vertigo sentral adalah vertigo dengan lokasi lesi pada batang otak,

serebelum, dan serebrum. Sedangkan vertigo perifer merupakan vertigo dengan

lokasi lesi pada telinga dalam dan nervus vestibularis. Selain itu terdapat beberapa

perbedaan gejala vertigo sentral dan gejala perifer.

Tabel 4.1 Perbedaan klinis vertigo sentral dan perifer13

Gejala dan tanda Sentral Perifer

Gejala vertigo Ringan Berat


Mual dan muntah Ringan Berat
Gangguan pendengaran Jarang Sering
Defisit neurologis Sering -
Nistagmus Bidireksional, vertikal, rotator Unidireksional
Head Impuls Test (HIT) Negatif Positif

36
Kompensasi Lambat Cepat

Tabel 4.2 . Perbedaan klinis vertigo sentral dan perifer21

Dari gejala di atas dapat dicurigai gejala vertigo pasien dapat digolongkan

menjadi vertigo sentral.

Pada anamnesis pasien didapatkan keluhan pandangan kabur, hal ini

didukung dengan adanya nistagmus positif pada pemeriksaan fisik. Nystagmus

adalah suatu kondisi di mana visi mata membuat berulang-ulang, gerakan yang

tidak terkendali, sering mengakibatkan berkurangnya penglihatan. Gerakan-

gerakan ini mata disengaja dapat terjadi dari kiri ke kanan (horizontal nystagmus),

dari atas ke bawah (vertical nystagmus), atau dalam pola memutar (rotary

nystagmus). Akibatnya, kedua mata tidak dapat terus stabil pada objek yang

dilihat. Nistagmus merupakan indikator yang bermanfaat dari

malfungsi vestibular pada pasien dengan vertigo.

Pada pemeriksaan pasien didapatkan hasil dari tes romberg, romberg

dipertajam mengindikasikan adanya suatu gangguan di organ vestibular. Dari

hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik pasien didiagnosis dengan benign

paroxysmal positional vertigo. BBPV biasanya terjadi pada keadaan seperti

penyakit-penyakit telinga atau penyakit yang menimbulkan gangguan di bagian

sentral dari susunan vestibularis.

Salah satu terapi yang dapat diberikan pada pasien dengan BPPV adalah

dengan mengembalikan debris yang berada di kanalis. Hal ini dapat dilakukan

dengan Brand-Daroff dan Epley Manuver. Selain itu juga dapat diberikan

37
medikamentosa berupa betahistin yang merupakan analog histamin dan mengatur

permeabilitas kapiler di dalam telinga dalam, dengan demikian menghilangkan

endolymphatic hydrops. Pasien juga mendapat domperidone jika terjadi mual/

muntah. Pada pasien juga diedukasikan untuk tidak memicu BBPV lagi yaitu

dengan cara menghindari melihat ke arah yang sakit dengan cepat, sehingga

debris yang dapat memicu vertigo tidak berpindah ke kanalis semisirkularis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Quinodoz, D. 1997. Emotional Vertigo Between Anxiety and Pleasure,


Translated by Arnold Pomerans, Routledge: New York
2. Lumbantobing SM. Vertigo tujuh keliling. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2003.
3. Copeland BJ, Pillsbury III CH. Vertigo. Dalam: Runge MS, Greganti MA,
editor. Netter internal medicine. Edisi ke-1. New Jersey: Icon Learning System;
2005. hlm. 725–7.

38
4. Joesoef AA. Etiologi dan patofisiologi vertigo. Dalam: Leksmono P, Islam MS,
Yudha H, editor. Kumpulan makalah pertemuan ilmiah nasional ii nyeri kepala,
nyeri dan vertigo. Jakarta: Airlangga University Press; 2006. hlm. 209–14.
5. Fife D.T. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. Semin Neurol Journal.
2009;29:500-508.
6. Parnes et al. Diagnosis and Management of Benign Paroxysmal Positional
Vertigo (BPPV). CMAJ. 2003;169 (7): 681-93
7. Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and Treatment.
International Tinnitus Journal. 2011;16(2): 135-45.
8. Leveque et al. Surgical Therapy in Intractable Benign Paroxysmal Positional
Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2007;136:693-698.
9. Bhattacharyya N, Baugh F R, Orvidas L. Clinical Practice Guideline: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery.
2008;139: S47-S81.
10. Baloh RW. Vertigo, Lancet . 1998; 352 (9143): 1841-6
11. Walton SJ. Brain’s disease of the nervous system. 9th ed. Oxford university
press. Newcastle. 1985:117-27
12. PERDOSSI. Panduan Praktik Klinis Neurologi. 2016. Jakarta
13. Wiebers DO, et al. Cerebrovascular disease in clinical pracitce. 1st ed. Litle
brown co. Boston. 1997: 11-13, 42-45
14. Gaur S, Awasthi SK, Bhadouriya SKS, Saxena R, Pathak VK, Bisht M.
Efficacy of Epley’s Maneuver in Treating BPPV Patients: A Prospective
Observational Study. International Journal of Otolaryngology. 2015. Articel ID
487160, 5 pages.
15. Ibekwe TS, Rogers C. Clinical evaluation of posterior canal benign
paroxysmal positional vertigo. Niger Med J. 2012.53(2): 94–101
16. Parham K. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: An Integrated Perspective.
Advances in Otolaryngology. 2014. Article ID 792635, 17 pages.
17. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP. Adam and Victor’s Principle of
Neurology 10th ed. 2014. New York: McGraw Hill Medical.
18. Kim JS, Zee DS. Benign Paroxysmal Positional Vertigo. New Eng Jour Med.
2014. 370:1138-1147.
19. Hornibrook J. Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV): History,
Pathophysiology, Office Treatment and Future Directions. Int J Otolaryngol.
2011; 2011: 835671.

39
20. EAN. 3rd Congress of the European Academy of Neurology Amsterdam, The
Netherlands: How to diagnose and treat BPPV. 2017. Netherlands
21. Jusuf, MI. Vertigo. Dalam : Jusuf, MI dan Wahidji VH, editor. Bunga Rampai
Kedokteran. Gorontalo : IDI Cabang Kota Gorontalo; 2014. 1-16.

40