www.optimaprep.co.

id

d r. R e s t h i e R a c h m a n t a P u t r i
d r. M a r c e l a Y o l i n a

Jakarta Medan
Jl. Layur Kompleks Perhubungan VIII No.52 RT.001/007 Jl. Setiabudi Kompleks Setiabudi Square No. 15
Kel. Jati, Pulogadung, Jakarta Timur Kel. Tanjung Sari, Kec. Medan Selayang 20132
WA. 081380385694/081314412212 WA/Line 082122727364
• Endokrinologi & Metabolisme
– Hipofisis/pituitari
– Tiroid
– Adrenal
– Pankreas
– Dislipidemia
DIABETES MELLITUS
 Klasifikasi DM:
• DM tipe 1 ( destruksi sel , umumnya
diikuti defisiensi insulin
absolut):Immune-mediated atau
Idiopatik, biasa pada usia muda
• DM tipe 2 ( bervariasi mulai dari yang:
predominan resistensi insulin dengan
defisiensi insulin relatif – predominan
defek sekretorik dengan resistensi
insulin): biasa pada usia dewasa
• Tipe spesifik lain:Defek genetik pada
fungsi sel ; Defek genetik pada kerja
insulin; Penyakit eksokrin pancreas;
Endokrinopati; Diinduksi obat atau zat
kimia; Infeksi; Bentuk tidak lazim dari
immune mediated DM; Sindrom
genetik lain, yang kadang berkaitan
dengan DM
• DM gestasional
Faktor Risiko
• Usia > 45 tahun
• Berat badan lebih: > 110 % BB
idaman atau IMT > 23 kg/m2
• Hipertensi ( TD  140/90 mmHg )
• Riwayat DM dalam garis
keturunan
• Riwayat abortus berulang,
melahirkan bayi cacat, atau BB
lahir bayi > 4.000 gram
• Riwayat DM gestasional
• Riwayat TGT atau GDPT
• Penderita penyakit jantung
koroner, tuberkulosis,
• Hipertiroidisme
• Kolesterol HDL  35 mg/dL dan
atau trigliserida  250 mg/dL
 GEJALA DM
• Keluhan klasik DM
– Poliuria
– Polidipsia
– Polifagia
– Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya.

• Keluhan lain :
– Lemah badan
– Kesemutan
– Pandangan kabur
– Disfungsi ereksi pada pria
– Pruritus vulvae pada wanita
 Diabetes Mellitus
• Kriteria diagnosis DM:
1. Glukosa darah puasa ≥126 mg/dL. Puasa adalah kondisi
tidak ada asupan kalori minimal 8 jam, atau

2. Glukosa darah-2 jam ≥200 mg/dL pada Tes Toleransi

Glukosa Oral dengan beban glukosa 75 gram, atau

3. Pemeriksaan glukosa darah sewaktu ≥200 mg/dL dengan

keluhan klasik (poliuria, polidipsia, polifagia, unexplained
weight loss), atau

4. Pemeriksaan HbA1C ≥6,5% dengan metode HPLC yang

terstandarisasi NGSP

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. PERKENI. 2015.

 Diabetes Mellitus
• Hasil pemeriksaan yang tidak memenuhi kriteria
normal atau DM digolongkan ke dalam
prediabetes (TGT & GDPT):
– Glukosa darah puasa terganggu (GDPT):
• GDP 100-125 mg/dL, dan
• TTGO-2 jam <140 mg/dL
– Toleransi glukosa terganggu (TGT):
• Glukosa darah TTGO-2 jam 140-199 mg/dL, dan
• Glukosa puasa <100 mg/dL
– Bersama-sama didapatkan GDPT dan TGT
– Diagnosis prediabetes berdasarkan HbA1C: 5,7-6,4%

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

 Diabetes Mellitus
• Cara pelaksanaan TTGO:
– Tiga hari sebelum pemeriksaan, pasien makan &
beraktivitas seperti biasa,
– Puasa minimal 8 jam (mulai malam hari) sebelum
pemeriksaan, boleh minum air tanpa gula,
– Dilakukan pemeriksaan glukosa puasa,
– Diberikan glukosa 75 gram dalam air 250 ml, diminum
dalam 5 menit,
– Puasa kembali selama 2 jam,
– Dilakukan pemeriksaan glukosa darah 2 jam sesudah
beban glukosa,
– Selama proses pemeriksaan, subjek tetap istirahat & tidak
merokok.

Konsensus pengelolaan dan pencegahan DM tipe 2. 2015.

EMPAT PILAR PENATALAKSANAAN
• Pilar 1 : Edukasi
• Pilar 2 : Manajemen diet
• Pilar 3 : Aktivitas fisik
• Pilar 4 : Obat-obatan
• Edukasi
• Perencanaan Makan :
– Karbohidrat45 – 65 %, Protein15 – 20 %, Lemak20 – 25 %
– Jumlah kandungan kolesterol: < 300 mg/hari
• Lemak dari sumber asam lemak tidak jenuh (MUFA = Mono Unsaturated Fatty Acid)
• Membatasi PUFA (Poly Unsaturated Fatty Acid) dan asam lemak jenuh
– Jumlah kandungan serat + 25 g/hr, diutamakan serat larut.
– Jumlah kalori basal per hari
• Laki-laki : 30 kal/kg BB idaman, Wanita : 25 kal/kg BB idaman
– Penyesuaian (terhadap kalori basal / hari):
• Status gizi:BB gemuk ( - 20 %), BB lebih ( - 10 %), BB kurang (+ 20 %)
• Umur > 40 tahun : (- 5 %)
• Stres metabolik (infeksi, operasi,dll): + (10 s/d 30 %)
• Aktifitas:Ringan (+ 10 %), Sedang (+ 20 %), Berat (+ 30 %)
• Hamil:trimester I, II (+ 300 kal), trimester III / laktasi (+ 500 kal)
– Rumus Broca:Berat badan idaman = ( TB – 100 ) – 10 %(Pria < 160
cm dan wanita < 150 cm, tidak dikurangi 10 % lagi)
• Latihan Jasmani:
– Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan teratur (3-4 kali seminggu
selama kurang lebih 30 menit).
• Intervensi Farmakologis
– Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue) :
• Sulfonilurea (glibenklamid 2,5-5 mg PO qHari max 20 mg)
• Glinid
– Penambah sensitivitas terhadap insulin :
• Metformin (500 mg PO q8-12jam max 2500 mg)
• Tiazolidindion
– Penghambat absorpsi glukosa :
• Penghambat glukosidase alfa
• Insulin:
– Indikasi:
• DM tipe 1
• ↓berat badan yang cepat
• KAD, SHH, Hiperglikemia dgn asidosis laktat
• Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
• Kehamilan dengan DM / diabetes melitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• Kontraindikasi atau alergi OHO
Mekanisme Kerja Obat anti diabetik
oral
GLP-1:
• Glukagon like
petide 1, an
incretin derived
from the
proglucagon
gene, inducing
pancreas to
release insulin
and suppresing
glucagon
 Kombinasi 3 obat
a. Obat efek samping minimal/ a. Metformin + SU + TZD atau
keuntungan lebih banyak a. DPP-4i
• Metformin b. SGLT-2i
• Alfa glukosidase inhibitor c. GLP-1 RA
• Dipeptidil peptidase 4- d. Insulin basal
inhibitor b. Metformin + TZD + SU atau
• Agonis glucagone like a. DPP-4i
peptide-1 b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
d. Insulin basal
c. Metformin + DPP 4i + SU atau
b. Obat yang harus digunakan a. TZD
dengan hati-hati b. SGLT-2i
• Sulfonil urea c. Insulin basal
• Glinid d. Metformin + SGLT 2i +SU
• Tiazolidinedion a. TZD
• SGLT 2-i b. DPP-4i
c. Insulin basal
e. Metformin + GLP 1-RA + SU
a. TZD
b. Insulin basal
f. Metformin + insulin basal +TZD atau
a. DPP-4i
b. SGLT-2i
c. GLP-1 RA
Cara Dan Dosis Pemberian
Obat Anti Diabetik Oral
 Diabetes Melitus
• Modifikasi Gaya hidup • Mulai
HbA1c
monoterapi oral
<7.5%

HbA1c • Modifikasi Gaya hidup • Kombinasi 2 obat

• Monoterapi oral obat Evaluasi 3 dengan mekanisme
7.5-9% golongan (a)/(b) bulan, kerja yang berbeda
bila HbA1c
• Diberikan Kombinasi >7%
2 obat lini pertama HbA1c> • Kombinasi 3 obat

HbA1c ≥9%
dan obat lain 7%
dengan mekanisme
kerja yang berbeda

Insulin basal Tidak

plus/bolus mencapai
HbA1c ≥10% atau premix target
atau • Metformin + insulin
GDS>300 dgn basal ± prandial atau
Gejala • Metformin + insulin
metabolik basal + GLP-1 RA
Perkeni. 2015
 KELAS O B AT CARA KERJA KEUNTUNGAN KERUGIAN
Efek samping
Menekan produksi
gastrointestinal, risiko
glukosa hati, Tidak menyebabkan
asidosis laktat, defisiensi
Biguanide Metformin menambah hipoglikemia, menurunkan
B12, kontraindikasi pada
sensitivitas kejadian CVD
CKD, asidosis, hipoksia,
terhadap insulin
dehidrasi
Glibenclamide,
Efek hipoglikemik kuat,
gliclazide, Meningkatkan Risiko hipoglikemia, berat
Sulfonilurea menurunkan komplikasi
glipizide, sekresi insulin badan naik
mikrovaskuler
glimepiride
Meningkatkan Menurunkan glukosa Risiko hipoglikemia, berat
Metiglinides Repaglinide
sekresi insulin postprandial badan naik

Tidak menyebabkan
Berat badan naik, edema,
Menambah hipoglikemia,
Thialozidi gagal jantung, risiko
Pioglitazone sensitivitas meningkatkan HDL,
nedione fraktur meningkat pada
terhadap insulin menurunkan trigliserida,
wanita menopause
menurunkan kejadian CVD

Efektivitas penurunan
Tidak menyebabkan
Penghambat HbA1C sedang, efek
Menghambat hipoglikemia, menurunkan
alfa Acarbose samping gastrointestinal,
absorpsi glukosa gula darah postprandial,
glukosidase penyesuaian dosis harus
menurunkan kejadian CVD
sering dilakukan
 Kelas Obat Cara Kerja Keuntungan Kerugian
Angioedema, urtica,
Meningkatkan efek dermatologis lain
Penghamb Sitagliptin, vildagliptin, sekresi insulin, Tidak menyebabkan dimediasi imun,
at DPP-4 saxagliptin, linagliptin menghambat sekresi hipoglikemia, toleransi baik pankreatitis akut,
glukagon hospitalisasi akibat
gagal jantung
Infeksi urogenital,
Menghambat Tidak menyebabkan
Dapaglifozin, poliuria,
Penghamb penyerapan kembali hipoglikemia, BB turun, TD
canaglifozin, hipovolemi/hipotensi,
at SGLT-2 glukosa di tubulus turun, efektif untuk semua
empaglifozin pusing, LDL naik,
distal ginjal fase DM
kreatinin naik
Efek samping GI,
Liraglutide, exanatide, Meningkatkan Tidak menyebabkan
Agonis meningkatkan heart
albiglutide, sekresi insulin, hipoglikemia, menurunkan
reseptor rate, hiperplasia c-cell,
lixisenatide, menghambat sekresi GDPP, menurunkan
GLP-1 pankreatitis akut,
dulaglutide glukagon beberapa risiko CV
bentuk injeksi
Rapid acting (lispro,
aspart, glulisine)
Short acting (human
Menekan produksi Hipoglikemia, BB naik,
reguler) Respon universal, efektif
gluksoa hati, efek mitogenik?,
Intermediate acting menurunkan GD,
Insulin stimulasi sediaan injeksi, Tidak
(human NPH) menurunkan komplikasi
pemanfaatan nyaman, perlu
Basal insulin analogs mikrovaskuler
glukosa pelatihan pasien
(glagine, detemir,
degludec)
Premixed
Jenis Insulin (1)
Jenis Insulin (2)
 Indikasi Pemberian Insulin
Indikasi mutlak: DMT1

Indikasi relatif:
• Gagal mencapai target dengan penggunaan kombinasi anti hiperglikemia oral
(AHO) dosis optimal (3-6 bulan)
• Kehamilan
• Dekompensasi metabolik, yang ditandai antara lain dengan: gejala klasik diabetes
dan penurunan berat badan, glukosa darah puasa (GDP) > 250 mg/dL, glukosa
darah sewaktu > 300 mg/dL, HbA1c > 9%, dan sudah mendapatkan terapi AHO
• sebelumnya
• Terapi steroid dosis tinggi yang menyebabkan glukosa darah tidak terkendali
• Perencanaan operasi
• Beberapa kondisi tertentu yang dapat memerlukan pemakaian insulin, seperti
infeksi (tuberkulosis) , penyakit hati kronik, dan gangguan fungsi ginjal.
 Memulai Terapi Insulin
• Dapat diawali dengan insulin kerja menengah
(NPH) atau insulin analog kerja panjang, 1
kali/hari.
– Diberikan di malam hari
– Umumnya obat oral tetap dilanjutkan
– Sebagai regimen awal dapat digunakan dosis 0,1-
0,2 unit/kg BB
Pemberian
Insulin
 Kriteria Pengendalian DM
(Diabetes Melitus Terkontrol)
 Komplikasi DM
• Akut:
– Ketoasidosis diabetic
– Hiperosmolar non ketotik, Hipoglikemia

• Kronik:
– Makroangiopati:Pembuluh koroner, Vaskular perifer, Vaskular otak
– Mikroangiopati:Kapiler retina (dot blot hemorrhage, cotton wool
spot), Kapiler renal (microalbuminuriaproteinuriasindrom
nefrotikgagal ginjal), Neuropati
– Gabungan: Kardiopati: PJK, kardiomiopati,Rentan infeksi, Kaki diabetic,
Disfungsi ereksi
 Ketoasidosis Diabetik
• Pencetus KAD:
– Insulin tidak
adekuat
– Infeksi
– Infark

• Diagnosis KAD:
– Kadar glukosa 250
mg/dL
– pH <7,35
– HCO3 rendah
– Anion gap tinggi
– Keton serum (+)
Harrison’s principles of internal medicine
 Ketoasidosis Diabetik

American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus.

Diabetes care, Vol 24, No 1, January 2001
 Diabetes Mellitus
• Prinsip pengobatan KAD:
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolisis & glukoneogenesis dengan
pemberian insulin. Dimulai setelah diagnosis
KAD dan rehidrasi yang memadai.
3. Mengatasi stres pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal,
pemantauan & penyesuaian terapi

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam

 Diabetes Mellitus
• Hyperglycemic hyperosmolar state
– The prototypical patient is an elderly individual with type 2
DM, with a several-week history of polyuria, weight loss, and
diminished oral intake that culminates in mental confusion,
lethargy, or coma.
– The physical examination reflects profound dehydration and
hyperosmolality and reveals hypotension, tachycardia, and
altered mental status.
– Notably absent are symptoms of nausea, vomiting, and
abdominal pain and the Kussmaul respirations characteristic of
DKA.
– HHS is often precipitated by a serious, concurrent illness such as
myocardial infarction or stroke. Sepsis, pneumonia, and other
serious infections are frequent precipitants and should be
sought.

Harrison’s principles of internal medicine

 Diabetes pada kehamilan
• Diabetes pragestasional atau overt diabetes atau preexisting : ibu
hamil yang sudah diketahui mengidap diabetes sebelum kehamilan
– Riwayat kadar gula tinggi dengan glukosuri atau ketoasidosis
– Kadar gula sewaktu ˃ 200 mg / dl dengan gejala trias (polidipsi,
poliuri dan berat badan turun yang tidak bisa dijelaskan )
– Kadar gula puasa ˃ 125 mg/dl
– Tergantung Insulin

• Diabetes gestasional : Adanya intoleransi karbohidrat dengan

derajat bervariasi yang terjadi atau diketahui pertama kali pada
saat kehamilan tanpa memandang apakah insulin dipergunakan
atau tidak dalam penanganannya.

Obstetri Patologi FK UNPAD

 Diagnosis Diabetes Gestasional
• Penegakan diagnosis DM gestasional menurut American
Diabetes Association 2016: Menggunakan tes toleransi
glukosa oral dengan pembebanan 75 gram glukosa. Gula
darah diperiksaa saat puasa, dan diperiksa lagi 1 dan 2 jam
setelah mengkonsumsi glukosa.

TTGO

Diabetes gestasional
Diabetes pregestasional
GDP 92-125 mg/dl, atau
GDP >=126 mg/dl, atau
GD 2 jam pp >= 153 mg/dl,
GD 2 jam pp >=200 mg/dl, atau
atau
GDS >=200 mg/dl
GDS 153-199 mg/dl
DM pada Kehamilan: Diagnosis (WHO)
DM pada Kehamilan: Tes Post Diagnosis

• Bila diagnosis GDM sudah tegak, maka

pemeriksaan selanjutnya berdasarkan
trimester
– Trimester I: HbA1c, BUN, kreatinin serum, TSH,
kadar tiroksin bebas, rasio protein-kreatinin urin,
GDS kapiler
– Trimester II: Rasio protein-kreatinin urin (bila
abnormal di trimester I), HbA1c, GDS kapiler
– Trimester III: USG ukuran janin

http://emedicine.medscape.com/article/127547-overview
 DM pada Kehamilan: Terapi

• Insulin adalah pilihan hipoglikemik selama

kehamilan karena mempunyai catatan keamanan
yang tidak dapat dipungkiri lagi baik bagi ibu
maupun janinnya

• Obat hipoglikemik oral tidak dianjurkan karena

gagal mengontrol hiperglikemia dan potensial
menyebabkan hipoglikemik pada empat minggu
pertama kelahiran.
Tatalaksana
 DM Gestasional: Komplikasi

PA D A I B U PA D A J A N I N
• Hipertensi • Makrosomia dan distosia
• Preeklampsia bahu
• Diabetes tipe II • Prematuriatas dan RDS
• Hipoglikemia
• DM tipe II saat dewasa

http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gestational-diabetes/basics/complications/con-20014854
Hipoglikemia
• Hipoglikemia 
menurunnya kadar glukosa
darah < 70 mg/dL dengan
atau tanpa gejala otonom
• Whipple triad
– Gejala hipoglikemia
– Kadar glukosa darah rendah
– Gejala berkurang dengan
pengobatan
• Penurunan kesadaran pada
DM harus dipikirkan
hipoglikemia terutama yang
sedang dalam pengobatan
Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2. PERKENI 2015
 Hipoglikemia
Tanda Gejala
Autonomik Rasa lapar, berkeringat, gelisah, Pucat, takikardia, widened
paresthesia, palpitasi, Tremulousness pulse pressure
Neuroglikopenik Lemah, lesu, dizziness, pusing, Cortical-blindness,
confusion, perubahan sikap, gangguan hipotermia, kejang, koma
kognitif, pandangan kabur, diplopia

• Probable hipoglikemia  gejala hipoglikemia tanpa pemeriksaan GDS

• Hipoglikemia relatif  GDS>70 mg/dL dengan gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia asimtomatik  GDS<70mg/dL tanpa gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia simtomatik  GDS<70mg/dL dengan gejala hipoglikemia
• Hipoglikemia berat  pasien membutuhkan bantuan orang lain untuk
administrasi karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya

Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2. PERKENI 2015

 Hipoglikemia
Hipoglikemia ringan Hipoglikemia berat
• Konsumsi makanan tinggi • Terdapat gejala
karbohidrat neuroglikopenik 
• Gula murni dextrose 20% sebanyak 50
• Glukosa 15-20 g (2-3 sdm) cc (jika tidak ada bisa
dilarutkan dalam air diberikan dextrose 40% 25
cc), diikuti infus D5% atau
• Pemeriksaan glukosa darah
D10%
dengan glukometer setelah 15
menit upaya terapi • Periksa GD 15 menit, jika
• Kadar gula darah normal, pasien belum mencapai target
diminta untuk makan atau dapat diulang
konsumsi snack untuk mencegah • Monitoring GD tiap 1-2 jam
berulangnya hipoglikemia.
Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2. PERKENI 2015
KELAINAN TIROID:
HIPERTIROID & HIPOTIROID
Tiroid
1. Penangkapan iodida (I-)
2. Sintesis tiroglobulin
– Sintesis tiroglobulin (TGB) di retikulum endoplasma kasar
Eksositosis untuk melepaskan TGB ke lumen.

3. Oksidasi iodida menjadi iodium

– Iodida mengalami oksidasi (pelepasan elektron ) menjadi iodium:
2I-  I2.

4. Organifikasi iodium MIT dan DIT

– Molekul iodium bereaksi dengan tirosin yang merupakan bagian TGB.
Monoiodotirosin/MIT (T1) mengandung 1 atom iodium,
diiodotirosin/DIT (T2) mengandung dua atom iodium

5. Coupling T1 dan T2
– Tahap sintesis terakhir, 2 molekul T2 membentuk T4. Gabungan T1
dan T2 membentuk T3.

6. Pinositosis dan digesti koloid

– TGB dipecah, melepaskan T3 dan T4.

7. Pelepasan hormon
– T4 disekresi lebih banyak dari pada T3, tetapi T3 lebih poten.

8. Transport di darah
FISIOLOGI
Biosentesis hormon tiroid
Umpan balik
hormon tiroid
Fisiologi
Pendekatan Diagnosis Struma/ Goiter
 Hipotiroid
Etiologi
• Primer (90%; ↓free T4, ↑ TSH)
– Goiter/struma
• Hashimoto’s thyroiditis
– Penyebab hipotiroid terbanyak
– Kerusakan akibat Autoimmun dengan gambaranpatchy lymphocytic
infiltration
– antithyroid peroxidase (anti-TPO)(+)& antithyroglobulin (anti-Tg) Abs (+),
pd 90% kasus
• Penyembuhan pasca thyroiditis, defisiensi iodin, Li, amiodarone
– Nongoiter:
• destruksi post op, pasca pemberian radioactive iodine
• Sekunder/sentral (↓free T4, ↓/normalatausedikit naik
TSH):
– kerusakan hipotalamus atau hipofisis
 Hipotiroid

• Deficiency of thyroid
hormone.
• Autoimmune thyroid
disease (Hashimoto
disease) is the most
common cause of
hypothyroidism.
• Myxedema coma:
hipotermia, hipotensi,
hipoventilasi,
↓kesadaran
 Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana
• ↓FT4; ↑TSH pada hipothyroid primer;
• Antithyroid Ab (+) pada Hashimoto’s
Levothyroxine (1.5–1.7 µg/kg/hari)
thyroiditis – Periksa ulang TSH q5–6minggu &
• Dapat terjadi hiponatremia, titrasi hingga euthyroid
hipoglikemia, anemia, ↑ LDL, ↓ HDL,
and ↑CK – gejala klinis butuh waktu bulanan
• Skrining sangat dianjurkan untuk wanita utk resolusi
hamil – turunkan dosis awal jika beresiko PJK
• Apabila ibu dicurigai menderita (0.3–0.5 µg/kg/d)
hipotiroid, bayi perlu diperiksa antibodi
antitiroid. – ↑dosis jika dibutuhkan: kehamilan
• Kadar thyroid binding globulin (TBG) (↑30% pd minggu ke 8)
diperiksa bila ada dugaan defisiensi TBG
yaitu bila dengan pengobatan hormon
tiroid tidak ada respons. • Untuk Koma Myxedema:
– loading 5–8 µg/kg T4 IV, kemudian
Usia Dosis (mikrogram/kg/hari)
50–100 µg IV qhari
0 – 3 bulan 10 – 15
3 – 6 bulan 8 – 10
– karena konversi T4 T3 di perifer
6 – 12 bulan 6–8
terganggu berikan 5–10 µg T3 IV
1 – 5 tahun 4–6 q8jam;
6 – 12 tahun 3–5
>12 2–4
Tiroiditis
• Akut:
– infeksi bakteri (biasa pada post op)
• Subakut
– tirotoksikosis transient 
hipotiroid transient fgs tiroid
normal
• Nyeri (viral, granulomatosa, ataude
Quervain’s): demam, ↑LED; terapi
denganNSAID,ASA, steroid
• Silent(postpartum, autoimun, atau
lymphocytic): tidak nyeri, +TPO
Abs; pada kasus postpartum, dpt
terjadi rekurensi pd kehamilan
berikutnya
• Lain2: amiodarone, thyroiditis
palpasi, pasca radiasi
• Kronik :
– Hashimoto’s (hipotiroid), Riedel’s
(fibrosis idiopathic)
Nodul Tiroid Non Toksik
• Curiga ganas
– usia < 20 atau>70 thn, laki-laki, riw
rontgen leher, massa keras dan
terfiksir, tdk menyerap iodium (cold
nodul), ukuran besar, temuan
USG(hipoechoic, solid, batas tdk tegas,
mikrokalsifikasi, aliran darah sentral),
pembesaran KGB leher.
• Jinak
– riw keluarga dengan kelainan tiroid
selain kanker, ada gejala hipo atau
hipertiroid, ada nyeri tekan
• USG
– skrining jika ada riw keluarga ca tiroid,
riw rontgen leher, nodul yg jelas
teraba, atau struma multinodular
• Biopsi Jarum (FNA)
– semua nodul≥ 10 mm (8 mm jika batas
tdk tegas), mikrokalsifikasi,
vaskularisasi sentral
Tiroiditis Hashimoto
Limfosit tersensitisasi oleh antigen tiroid

Sekresi autoantibodi TgAb, TPOAb, TSH-

Rab[block/inhibisi]
Infiltrasi limfosit  folikel limfoid & germinal center

Destruksi parenkim tiroid  tiroksin 

TSH   hipertrofi parenkim, destruksi tetap ada 

struma/tanpa struma  end stage: atrofi

Eutiroid  hipotiroid subklinis  hipotiroid

 Hashimoto thyroiditis
• Faktor risiko: • Diagnosis
– genetik (anggota – kadar anti-thyroid peroxidase
antibodies, TSH, fT3, fT4, anti
keluarga dengan riwayat thyroglobulin antibodies
kelainan thyroid)
• Dekompensasi hipotiroid
– hormon (wanita lebih dapat menyebabkan koma
sering terkena) miksedema.
– Paparan radiasi
• Kelenjar thyroid dapat
membesar dan berlobul
atau dapat juga tidak
terpalpasi pembesaran
Hipertiroidisme

• Tirotoksikosis:
manifestasi
peningkatan
hormon tiroid
dalam sirkulasi.
• Hipertiroidisme:
tirotoksikosis
yang disebabkan
oleh kelenjar
tiroid hiperaktif.

Kumar and Clark Clinical Medicine

Hipertiroid Primer & Sekunder

Human Physiology.
Graves’ disease(penyebab Manifestasi klinis hipertiroid
hipertiroid terbanyak) • Apathetic thyrotoxicosis
• Pr:Lk5–10:1, usia terbanyak – dpt terjadi pada org tua dengan
40 - 60 thn satu2nya gejala berupa letargi

• Antibodi tiroid (+): TSI atauTBII • Thyroid storm/krisis

(+pada 80%), anti-TPO, tiroid(mengancam jiwa,
antithyroglobulin; ANA mortalitas 20–50%):
• Manifestasi klinis yaitu gejala – delirium, demam, takikardia,
hipertiroid ditambah: – hipertensisistolik dengan tekanan
nadi melebar &↓MAP, gejala
– Goiter
pencernaan;
• diffusa, tdk nyeri, terdengar
bruit
– ophthalmopati: 90% kasus
• Edema periorbital, retraksi
kelopak, proptosis
– myxedema pretibial (3%):
• edema di tungkai bawah akibat
dermopati infiltratif
Diagnosis Banding Hipertiroidisme
 Merupakan penyebab
hipertiroid terbanyak
setelah graves disease.
Pemeriksaan penunjang • Hipertiroid Subklinis
• ↑FT4 &FT3; ↓TSH (↑ pada sebab
sekunder) – ↓TSH ringan &free T4
• RAIU scan utk menentukan normal,tanpa gejala klinis
penyebab – 15%  hipertiroid dlm 2 thn;
• Tidak perlu periksa autoantibodi ↑resiko AF & osteoporosis
kecuali pada kehamilan (resiko fetal
Graves)
• Dapat terjadi hipercalciuria,
hipercalcemia, anemia
• Indeks Wayne
– Skor>19 hipertiroid
– Skor<11 eutiroid
– Antara 11-19 equivocal
20.
Radioactive Iodine
 Tes Fungsi Tiroid
↑TSH, ↓T4 Hipotiroid
↑TSH, T4 normal Hipotiroid subklinis,
hipotiroid dalam
perawatan.

↑TSH, ↑ T4 TSH secreting tumor,

resistensi hormon tiroid

↓TSH, ↑T4 atau ↑T3 Hipertiroid

↓TSH, T4 & T3 normal Hipertiroid subklinis
↓TSH, ↓T4 dan ↓T3 Sick euthyriodism,
gangguan pituitari

TSH normal, T4 Perubahan TBG,

Preferensi tes dengan fT4
abnormal gangguan laboratorium,
dan fT3 dibanding T4 dan
amiodaron,tumor TSH
T3 total karena tidak
pituitari.
dipengaruhi level TBG
 Tatalaksana
• βblocker:
– dosis 40 – 200 mg dalam 4 dosis, mengontrol takikardia (propranolol juga↓
konversi T4 T3)
• Methimazole:
– dosis awal 20 – 30 mg / hari.
– 70% rekuren setelah 1 thn
– ES: pruritus,rash, arthralgia, demam, &agranulocytosis pd 0.5% kasus
– DOC untuk pasien dewasa, anak-anak dan ibu hamil trimester kedua dan ketiga
• PTU:
– resiko ↑nekrosis hepatosellular; efek lebih lambat
– dosis awal 300 – 600 mg / hari, dosis maksimal 2.000 mg/hari
– Evaluasi: fx hepar, DPL, dan TSH sebelum terapi dan saat follow-up
– DOC pada ibu hamil trimester pertama
• Radioactive iodine (RAI):
– Premedikasi psn dgn obat antitiroid utk mencegah tirotoksikosis, hentikan 3 hari
sebelum terapi agar RAIbisa di uptake
– 75% pasisen setelah terapi radioaktif menjadi hipotiroid dan siap operasi
 Tatalaksana
• Awal pengobatan, pasien kontrol setelah 4-6 minggu eutiroid, pemantauan setiap 3-6
bulan
– memantau klinis, FT4/T4/T3 dan TSHs.
• Obat antitiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil yang masih
memberikan keadaan eutiroid selama 12-24 bulan
– Setelah 12-24 bln, dihentikan, dan dinilai apakah terjadi remisi
– Remisi apabila setelah 1 tahun obat antitiroid dihentikan, pasien masih dalam keadaan eutiroid
• Tindakan bedah
– usia muda dengan struma besar tidak respons dengan antitiroid
– hamil trimester kedua yang memerlukan obat dosis tinggi
– Alergi antitiroid
– tidak dapat menerima yodium radioaktif
– Adenoma toksik, struma multinodosa toksik, Graves yang berhubungan dengan satu atau lebih nodul
• Radioablasi
– ≥35 tahun
– kambuh setelah dioperasi
– Gagal remisi
– Tidak mampu atau tidak mau obat antitiroid
– Adenoma toksik, struma multinodosa toksik
KRISIS TIROID:
Burch Wartofsky
Skor
 Tatalaksana Krisis Tiroid
• Antipiretik (asetaminofen)
• Memperbaiki keseimbangan cairan dan elektrolit: infus D 5 % & NaCl 0,9
%,
• Mengatasi gagal jantung: O2, diuretik, digitalis
• Blokade produksi hormon tiroid: Propiltiourasil (PTU) loading dose 600-
1000mg dilanjutkan dosis 300 mg tiap 4-6 jam PO. Alternatif: Metimazol
20-30 mg tiap 4 jam PO. Pada keadaan sangat berat: dapat per NGT, PTU
600 – 1.000 mg atau metimazol 60-100 mg.
• Blokade ekskresi hormon tiroid:Solutio Lugol 8 tetes tiap 6 jam
• β-blocker: Propanolol 60 mg tiap 6 jam PO, dosis disesuaikan respons
(target: frekuensi jantung < 90 x/m).
• Glukokortikoid: Hidrokortison 100-500 mg IV tiap 12 jam.
• Bila refrakter terhadap Tata Laksana di atas: plasmaferesis, dialisis
peritoneal.
• Pengobatan terhadap faktor pencetus: antibiotik, dll.
Tata Laksana Krisis Tiroid (2)

Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K. Guidelines for the management of thyroid storm
form The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society. Endocrine Journal 2012, 64 (12), 1025-
1064
Tata Laksana Krisis Tiroid (3)

Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K. Guidelines for the management of thyroid storm
form The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society. Endocrine Journal 2012, 64 (12), 1025-
1064
KELAINAN ADRENAL:
CUSHING SYNDROME & INSUFISIENSI ADRENAL
 Adrenal/
Suprarenal
 SINDROM CUSHING
Sindrom Cushing
(hiperadrenokortikalism/hiperkortisolism)
– Kondisi klinis yang disebabkan oleh
pajanan kronik glukokortikoid
berlebih karena sebab apapun.

• Penyebab:
– Sekresi ACTH berlebih dari hipofisis
anterior (penyakit Cushing).
– ACTH ektopik (C/: ca paru)
– Tumor adrenokortikal
– Glukokorticod eksogen (obat)

Silbernagl S, et al. Color atlas of pathophysiology. Thieme; 2000.

McPhee SJ, et al. Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 5th ed.
McGraw-Hill; 2006.
 PATOFISIOLOGI
• Terjadi sekresi ACTH dan produksi kortisol berlebih.

Wondisford F E. A new medical therapy for Cushing disease? J Clin Invest. 2011)
 TANDA DAN GEJALA
Tanda/gejala Frekuensi (%)
Obesitas batang tubuh 97
Muka bulan 89
Hipertensi 76
Atrofi kulit dan memar 75
Diabetes atau intoleransi glukosa 70
Disfungsi gonad 69
Kelemahan otot 68
Hirsutisme, jerawat 56
Gangguan mood 55
Osteoporosis 40
Edema 15
Polidipsi/poliuria 10
Infeksi jamur 8
(Boscaro M, Amaldi G. Approach to the Patient with Possible Cushing’s Syndrome.
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2009)
Diagnosis
Cushing
Syndrome

DST: Dexamethasone Suppression Test

http://bestpractice.bmj.com/best-practice/monograph/205/diagnosis/step-by-step.html
Diagnosis Banding Cushing Syndrome

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302007000800005
 Tatalaksana
• Reseksi bedah jika penyebabnya adenoma atau tumor adrenal
• Jika bedah transsphenoidal (TSS) tidak berhasil
adrenalectomydgn operasi atau dgn obat mitotane,;
ketoconazole (±metyrapone) utk ↓ kortisol
• Glucocorticoid replacement therapy
– 6–36 bulan pasca TSS
– Seumur hidup jika pasca adrenalectomy
 KOMPLIKASI
• Penyebab utama kematian :
– infeksi berat
– bunuh diri karena depresi berat
– komplikasi hipertensi (gagal jantung dan stroke).
• Pada sindrom Cushing eksogen :
– Penghentian mendadak kortikosteroid sintetik
• episode insufisiensi adrenokortikal akut  mengancam
nyawasyok
Etiologi
• Primer (gangguan adrenokorteksAddison’s
disease)
– autoimun
– infeksi: TB, CMV, histoplasmosis
– vaskular:perdarahan, trombosis, trauma
– metastasis
– deposit: hemochromatosis, amyloidosis,
sarcoidosis
– obat: ketoconazole, etomidate, rifampin,
antikejang
• Sekunder kegagalan hipofisis mensekresi
ACTH (tapi aldosteron tidak terganggu
karena RAA)terapi glukokortikoid,
megestrol (progestin dgn efek supresi
glucocorticoid)
Manifestasi klinis
• Primer atau sekunder:mudah lelah(99%),
anorexia (99%),
hipotensiorthostatic(90%),
mual(86%),muntah (75%), hiponatremia
(88%)
– Primer: hipotensi orthostatic,
hiperpigmentasi, hiperkalemia
– Sekunder: + gejala ↓hormon hipofisis lain
Insufisiensi Adrenal
Pemeriksaan penunjang
• Pengukuran kortisol pagi: <3 µg/dL
diagnostik; ≥18µg/dL menyingkirkan
diagnosis
• Kelainan lainnya: hipoglikemia,
eosinophilia, lymphocytosis,±
neutropenia
• ACTH:↑pada kelainan primer, ↓ atau
normal pada kelainan sekunder
• Pemeriksaan radiologi: MRI hipofisis, CT
adrenal
Hipo Adrenal dengan penyakit kritis
• Berikan stimulasi ACTH secepatnya pada
pasien hipotensi yang diduga insuf
adrenal.
• Berikan kortikosteroids dini:
– dexamethasone 2–4 mg IV q6jam +
fludrocortisone 50 µgsetiap hari
– ganti ke hydrocortisone 50–100 mg IV q6–
8jamsetelah tes ACTH.
Tatalaksana
• Akut : resusitasi volume dengan NaCl
0,9%+ hydrocortisone IV
• Kronik
– Hydrocortison: 20–30 mg PO qhari (2⁄3 pagi
1⁄3 siang.) atau prednison5 mg PO
Insufisiensi Adrenal
• Klasifikasi klinis insufisiensi
adrenal:
– Insufisiensi adrenal primer
(Addison’s disease):
gangguan pada korteks
adrenal
– Insufisiensi adrenal sekunder:
sekresi ACTH menurun.
– Insufisiensi adrenal tersier:
sekresi CRH menurun.
 Addison Disease
• Addison disease (or Addison's
disease) is adrenocortical
insufficiency due to the destruction
or dysfunction of the entire adrenal
cortex.
• Sign and symptoms:
– Hyperpigmentation of the skin and
mucous membranes
– Dizziness
– Myalgias and flaccid muscle paralysis
– Impotence and decreased libido
– progressive weakness, fatigue, poor
appetite, and weight loss
• Defisiensi kortisol  penurunan
umpan balik pada aksis
hipotalamus-pituitary
meningkatkan kadar ACTH plasma
• Defisiensi mineralokortikoid
produksi renin meningkat oleh sel
juxtaglomerular di ginjal
 Hiperpigmentasi daerah
friksi

Hiperpigmentasi mukosa
• 90% disebabkan oleh autoimun
• Penyebab lain: tuberkulosis, adrenalektomi, neoplasia, genetik,
iatrogenik, obat (eg. Etomidadinhibisi sintesis kortisol)
Addison Crisis/ Krisis Adrenal
 Tatalaksana Akut Addison’s Disease
dan Krisis Adrenal
• Resusitasi cairan dengan NaCl 0,9%

• Berikan hidrokortison drip 100 mg, dilarutkan

dalam 100 cc NaCl 0,9%, dengan kecepatan 10-
12 cc/jam atau bolus hidrokortison 100 mg iv
setiap 6-8 jam.

https://emedicine.medscape.com/article/116467-treatment#d7
KELAINAN PARATIROID:
HIPOPARATIROID & HIPERPARATIROID
PARATIROID
• Kelenjar paratiroid
terletak di depan leher,
diameter 3-4 mm.

• Kelenjar ini berperan

menjaga keseimbangan
kalsium dalam darah.

• Bila kalsium darah

turun, maka kelenjar
paratiroid akan:
– Mengeluarkan kalsium
dari tulang ke darah
– Meningkatkan
penyerapan kalsium di
usus
– Memberi sinyal ke
ginjal untuk meretensi
kalsium
 HIPERPARATIROIDISME

• Hiperparatiroidisme primer paling sering disebabkan oleh adanya adenoma di kelenjar paratiroid.

• Hiperparatiroidisme sekunder disebabkan karena adanya hipokalsemia. Untuk menjaga kalsium tetap
normal, maka hormone paratiroid disekresikan lebih banyak. Kondisi ini paling sering terjadi pada kasus
defisiensi vitamin D dan CKD.

• Hiperparatiroidisme tersier terjadi akibat hiperparatiroidisme sekunder yang berkepanjangan  kelenjar

paratiroid secara autonomic mengeluarkan hormon terus menerus.
HIPOPARATIROIDISME

https://www.aafp.org/afp/2
013/0815/hi-
res/afp20130815p249-t4.gif
 Gejala Hipoparatiroidisme
• Gejala hipoparatiroidisme berupa gejala
hipokalsemia.

• Gejala hipokalsemia di antaranya adalah

kesemutan, iritabel, ansietas, kejang,
laringospasme, bronkospasme, kram otot.

• Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan tanda

cvostek (+) dan tanda trousseau (+).
DISLIPIDEMIA & SINDROM METABOLIK
 Dislipidemia
Klasifikasi kadar kolesterol
• Definisi : Kelainan
LDL Klasifikasi
fraksi lipid
– ↑kolesterol total < 100 mg/dL Optimal
– ↑ trigliserid 100 – 129 mg/dL Mendekati optimal
– ↓kolesterol HDL. 130 – 159 mg/dL Batas tinggi
160 – 189 mg/dL Tinggi
 190 mg/dL Sangat tinggi

Klasifikasi trigliserida Kolesterol Total Klasifikasi

Trigliserida Klasifikasi < 200 mg/dL Yang diinginkan

200 – 239 mg/dL Batas tinggi
< 150 mg/dL Normal  240 mg/dL Tinggi
150 – 199 mg/dL Batas tinggi HDL Klasifikasi
200 – 499 mg/dL Tinggi
 500 mg/dL Sangat tinggi < 40 mg/dL Rendah
 60 mg/dL Tinggi
Guideline AHA
Dislipidemia

• ASCVDAtherosclerotic
Cardiovascular disease
Modifikasi Gaya Hidup Untuk Dislipidemia

Pedoman Tatalaksana Dislipidemia, PERKI, 2013.

 Intensitas Statin
Low intensity statin Moderate-intensity statin High-intensity statin

Simvastatin 10 mg Atorvastatin 10 (20)mg Atorvastatin 40 -80mg

Pravastatin 10-20mg Rosuvastatin 5(10)mg Rosuvastatin 20(40)mg
Lovastatin 20mg Simvastatin 20-40mg
Fluvastatin 20-40mg Pravastatin 40(80)mg
Pitavastatin 1mg Lovastatin 40mg
Fluvastatin XL 80mg
Fluvastatin 40 mg bid
Pitavastatin 2-4mg
LDL Target
 Sindrom Metabolik
WHO(World Health
Organization)
• Diagnosis bila kadar gula
darah abnormal dan ada 2
kriteria tambahan
• Intoleransi glukosa, DM tipe 2,
Resistensi Insulin
• IMT > 30 dan Rasio lingkar
pinggang banding panggul
(HWR) >0.9 Pria, >0.85 Wanita
• TG ≥150 mg/dl atau HDL < 35
Pria dan < 39 Wanita
• Dalam pengobatan hipertensi
atau TD ≥160/90 mmHg
• Microabuminuria ≥ 20 mcg/min
IDF = International Diabetes
Federation
• Diagnosis jika kadar gula
darah abnormal dan ada 2
criteria lainnya
• GDP 100-125 atau riwayat DM tp
2
• Lingkar pinggang ≥ 94 cm Pria,
atau ≥ 80 cm Wanita
• TG ≥150 mg/dl atau HDL < 40 utk
pria, dan < 50 untuk wanita
• Dalam pengobatan hipertensi
atau
• TD ≥130/85 mmHg
 Pemeriksaan Penunjang
• Profil lipid, glukosa darah, Tes fungsi hati,
Urine lengkap , Tes fungsi ginjal, TSH, EKG
• Skrining dianjurkan pada semua pasien
berusia ≥ 20 tahun, setiap 5 tahun sekali

Tatalaksana
Modifikasi gaya hidup
• Diet, dengan komposisi:Lemak
jenuh < 7%; PUFA 10%; MUFA
10%; Lemak total25 – 35%;
Karbohidrat 50 – 60%; Protein
15%; Serat20 – 30 g/hari;
Kolesterol< 200 mg/hari
• Latihan jasmani dan
Penurunan berat badan bagi
yang gemuk
• Menghentikan kebiasaan
merokok, minuman alcohol
Farmakologis
• Golongan statin: Simvastatin 5 – 40
mg/hr (↓kolest; ES: mialgia,
↑SGOT/PT; KI:kehamilan)
• Golongan resin:Kolestiramin 4 – 16
g/hr (kombinasi dgn statin ↓kolest)
• Golongan asam nikotinat:Lepas
cepat 1,5 – 3 g, Lepas lambat 1 –
2 g (kombinasi dgn statin ↓kolest &
TG; Interaksi dgn Aspirin; ES: gout,
↑glukosa)
• Golongan asam fibrat: Gemfibrazil
2x600 atau1x900 mg/hr (↓TG; jgn
kombinasi dgn statin ↑resiko ES
miopathy)
• Penghambat absorpsi kolesterol:
Ezetimibe 10 mg/hr
 Hiperkolesterolemia
• Evaluasi profil lipid tiap 6 minggu
– Bila tercapaisetiap 4-6 bulan.
• 6 minggu modifikasi gaya hidup, target
belum tercapai
– intensifkan penurunan lemak jenuh dan
kolesterol, tambahkan stanol/steroid nabati,
tingkatkan konsumsi serat, dan kerjasama
dengan dietisien.
• 6 minggu berikutnya non-farmakologis
tidak berhasilfarmakologis
• Pencegahan primer (tanpa PJK), dimulai
dengan nutrisi medis dan latihan fisik3
bulan tidak mencapai sasaran 
ditambahkan statin.
– 6 minggu  target belum tercapai naikkan
dosis statin atau kombinasi dengan yang lain.
• Pasien dengan PJK atau yang setara
(pencegahan sekunder), segera diberi tata
laksana non farmakologis dan farmakologis,
jika kolesterol LDL > 100 mg/dL.
Hipertrigliseridemia
• Batas tinggi atau tinggi
– tujuan utama tata laksana adalah
mencapai target kolesterol LDL.
• Pasien dengan trigliserida tinggi:
– target sekunder  kadar
kolesterol non-HDL
• sebesar 30 mg/dL lebih tinggi
dari target kadar kolesterol LDL
(lihat tabel di atas).
• Pendekatan Tata Laksana obat:
– Obat penurun kadar kolesterol
LDL, atau tambah obat fibrat atau
asam nikotinat
Target Tatalaksana
DIABETES INSIPIDUS
Diabetes Insipidus
• Antidiuretic hormone (ADH)
atau vasopressin merupakan
hormon yang dikeluarkan oleh
hipofisis posterior, berfungsi
agar ginjal meretensi air.

• Diabetes insipidus merupakan

penyakit yang disebabkan
karena kekurangan ADH.

• Kriteria diagnosis:
– Volume urine >3 liter per hari
– Osmolaritas urin <300
mOsm/kg
 Jenis Diabetes Insipidus (DI)
DI tipe sentral
• Karena kurangnya sekresi ADH dari hipofisis posterior
• Etiologi: idiopatik, trauma, infeksi hipofisis karena TB atau jamur,
operasi hipofisis.

DI tipe nefrogenik
• Karena resistensi ginjal terhadap ADH
• Etiologi: efek samping obat (lithium, amfoterisin B), hipokalemia berat

Harus juga dibedakan dengan polidipsi psikogenik, yaitu perilaku minum air dalam jumlah berlebihan
tanpa adanya stimulus dari otak untuk minum. Biasanya kondisi ini berkaitan dengan gangguan
psikiatri, seperti skizofrenia dan skizoafektif.
Penegakan Diagnosis Diabetes Insipidus

Water deprivation test

dilakukan dengan cara
meminta pasien untuk
tidak minum sama sekali
selama beberapa jam-
satu hari, setelah itu
dinilai osmolaritas urin.