Anda di halaman 1dari 14

VARICELLA ZOSTER

Varicella adalah penyakit menular akut yang disebabkan oleh varicella zoster virus
(VZV). Infeksi berulang dapat mengakibatkan terjadinya herpes zoster, dimana telah dikenal
sejak lama. Infeksi varicella primer (cacar air) susah dibedakan dengan cacar sampai akhir
abad ke-19. Pada tahun 1875, Steiner menunjukkan bahwa cacar air disebabkan oleh cairan
vesikula yang berasal dari pasien dengan akut varicella. Observasi klinis mengenai hubungan
antara varicella dan herpes zoster dibuat pada tahun 1888 oleh von Bokay, ketika anak-anak
yang tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella setelah kontak dengan herpes
zoster. VZV diisolasi dari kedua cairan vesikular yang berasal dari cacar air dan lesi zoster
dalam kultur sel oleh Thomas Weller pada tahun 1954. Penelitian laboratorium virus itu
selanjutnya menyebabkan pengembangan vaksin varicella hidup yang dilemahkan di Jepang
pada 1970-an. Vaksin ini berlisensi untuk digunakan di Amerika Serikat pada Maret 1995.
Vaksin pertama untuk mengurangi risiko herpes zoster ini dilisensikan pada Mei 2006.

VZV adalah virus DNA yang termasuk dalam famili virus herpes. Seperti virus herpes
lainnya, VZV memiliki kapasitas untuk bertahan dalam tubuh setelah infeksi (pertama)
primer sebagai infeksi laten. VZV tetap dalam ganglia saraf sensorik. Infeksi primer
menyebabkan terjadinya varicella (cacar air), sementara herpes zoster (shingles) adalah
akibat dari infeksi berulang. Virus ini diyakini memiliki waktu kelangsungan hidup singkat di
lingkungan.

Epidemiologi

 Usia

Pada orang yang belum mendapat vaksinasi, 90% kasus terjadi pada anak-anak
dibawah 10 tahun, 5% terjadi pada orang yang berusia lebih dari 15 tahun. Sementara pada
pasien yang mendapat imunisasi, insiden terjadinya varicella secara nyata menurun.

 Insiden

Sejak diperkenalkan adanya vaksin varicella pada tahun 1995, insiden terjadinya
varicella terbukti menurun. Dimana sebelum tahun 1995, terbukti di Amerika terdapat 3-4
juta kasus varicella setiap tahunnya.
 Transmisi

Transmisi penyakit ini secara aerogen maupun kontak langsung. Kontak tidak
langsung jarang sekali menyebabkan varicella. Penderita yang dapat menularkan varicella
yaitu beberapa hari sebelum erupsi muncul dan sampai vesikula yang terakhir. Tetapi bentuk
erupsi kulit yang berupa krusta tidak menularkan virus.

 Musim

Di daerah metropolitan yang beriklim sedang, dimana epidemi varicella sering terjadi
pada musim musim dingin dan musim semi.

Patogenesa

Varicella disebabkan oleh VZV yang termasuk dalam famili virus herpes. Virus
masuk ke dalam tubuh manusia melalui mukosa saluran napas dan orofaring. Multiplikasi
virus di tempat tersebut diikuti oleh penyebaran virus dalam jumlah sedikit melalui darah dan
limfe ( viremia primer ). Virus VZV dimusnahkan oleh sel sistem retikuloendotelial, yang
merupakan tempat utama replikasi virus selama masa inkubasi. Selama masa inkubasi infeksi
virus dihambat sebagian oleh mekanisme pertahanan tubuh dan respon yang timbul.

Pada sebagian besar individu replikasi virus dapat mengatasi pertahanan tubuh yang
belum berkembang sehingga dua minggu setelah infeksi terjadi viremia sekunder dalam
jumlah yang lebih banyak. Lesi kulit muncul berturut-berturut, yang menunjukkan telah
memasuki siklus viremia, yang pada penderita yang normal dihentikan setelah sekitar 3 hari
oleh imunitas humoral dan imunitas seluler VZV. Virus beredar di leukosit mononuklear,
terutama pada limfosit. Bahkan pada varicella yang tidak disertai komplikasi, hasil viremia
sekunder menunjukkan adanya subklinis infeksi pada banyak organ selain kulit.

Respon imun penderita menghentikan viremia dan menghambat berlanjutnya lesi


pada kulit dan organ lain. Imunitas humoral terhadap VZV berfungsi protektif terhadap
varicella. Pada orang yang terdeteksi memiliki antibodi serum biasanya tidak selalu menjadi
sakit setelah terkena paparan eksogen. Sel mediasi imunitas untuk VZV juga berkembang
selama varicella, berlangsung selama bertahun-tahun, dan melindungi terhadap terjadinya
resiko infeksi yang berat.
Gambaran Klinis

Masa inkubasi antara 14 sampai 16 hari setelah paparan, dengan kisaran 10 sampai 21
hari. Masa inkubasi dapat lebih lama pada pasien dengan defisiensi imun dan pada pasien
yang telah menerima pengobatan pasca paparan dengan produk yang mengandung antibodi
terhadap varicella.

 Gejala prodromal

Pada anak kecil jarang terdapat gejala prodromal. Sementara pada anak yang lebih
besar dan dewasa, ruam yang seringkali didahului oleh demam selama 2-3 hari, kedinginan,
malaise, anoreksia, nyeri punggung, dan pada beberapa pasien dapat disertai nyeri
tenggorokan dan batuk kering.

 Ruam pada varicella

Pada pasien yang belum mendapat vaksinasi, ruam dimulai dari muka dan skalp, dan
kemudian menyebar secara cepat ke badan dan sedikit ke ekstremitas. Lesi baru muncul
berturut-turut, dengan distribusi terutama di bagian sentral. Ruam cenderung padat kecil-kecil
di punggung dan antara tulang belikat daripada skapula dan bokong dan lebih banyak
terdapat pada medial daripada tungkai sebelah lateral. Tidak jarang terdapat lesi di telapak
tangan dan telapak kaki, dan vesikula sering muncul sebelumnya dan dalam jumlah yang
lebih besar di daerah peradangan, seperti daerah yang terkena sengatan matahari.
Gambar 1 Infeksi VZV : Varicella

Gambar 2 Infeksi VZV : Varicella dengan imunisasi


Gambaran dari lesi varicella berkembang secara cepat, yaitu lebih kurang 12 jam,
dimana mula-mula berupa makula eritematosa yang berkembang menjadi papul, vesikel,
pustul, dan krusta. Vesikel dari varicella berdiameter 2-3 mm, dan berbentuk elips, dengan
aksis panjangnya sejajar dengan lipatan kulit. Vesikel biasanya superfisial dan berdinding
tipis, dan dikelilingi daerah eritematosa sehingga tampak terlihat seperti “ embun di atas daun
mawar”. Cairan vesikel cepat menjadi keruh karena masuknya sel radang, sehingga
mengubah vesikel menjadi pustul. Lesi kemudian mengering, mula-mula di bagian tengah
sehingga menyebabkan umbilikasi dan kemudian menjadi krusta. Krusta akan lepas dalam 1-
3 minggu, meninggalkan bekas bekas cekung kemerahan yang akan berangsur menghilang.
Apabila terjadi superinfeksi dari bakteri maka dapat terbentuk jaringan parut. Lesi yang telah
menyembuh dapat meninggalkan bercak hipopigmentasi yang dapat menetap selama
beberapa minggu/bulan.

Vesikel juga terdapat di mukosa mulut, hidung, faring, laring, trakea, saluran
cerna, kandung kemih, dan vagina. Vesikel di mukosa ini cepat pecah sehingga seringkali
terlihat sebagai ulkus dangkal berdiameter 2-3 mm.

Gambar 3 Lesi dengan spektrum luas

Gambaran khas dari varicella adalah adanya lesi yang muncul secara simultan
( terus-menerus ), di setiap area kulit, dimana lesi tersebut terus berkembang. Suatu
prospective study menunjukkan rata-rata jumlah lesi pada anak yang sehat berkisar antara
250-500. Pada kasus sekunder karena paparan di rumah gejala klinisnya lebih berat daripada
kasus primer karena paparan di sekolah, hal ini mungkin disebabkan karena paparan di rumah
lebih intens dan lebih lama sehingga inokulasi virus lebih banyak.
Demam biasanya berlangsung selama lesi baru masih timbul, dan tingginya
demam sesuai dengan beratnya erupsi kulit. Jarang di atas 39oC, tetapi pada keadaan yang
berat dengan jumlah lesi banyak dapat mencapai 40,5 oC. Demam yang berkepanjangan atau
yang kambuh kembali dapat disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial atau komplikasi
lainnya. Gejala yang paling mengganggu adalah gatal yang biasanya timbul selama stadium
vesikuler.

Diagnosa varicella

Varicella biasanya mudah didiagnosa berdasarkan penampilan dan perubahan pada


karakteristik dari ruam yang timbul, terutama apabila ada riwayat terpapar varicella 2-3
minggu sebelumnya.

Laboratorium

Lesi pada varicella dan herpes zoster tidak dapat dibedakan secara histopatologi. Pada
pemeriksaan menunjukkan sel raksasa berinti banyak dan sel epitel yang mengandung badan
inklusi intranuklear yang asidofilik. Pemeriksaan dapat dilakukan dengan pewarnaan Tzanck,
dimana bahan pemeriksaan dikerok dari dasar vesikel yang muncul lebih awal, kemudian
diletakkan di atas object glass, dan difiksasi dengan ethanol atau methanol, dan diwarnai
dengan pewarnaan hematoxylin-eosin, Giemsa, Papanicolaou, atau pewarnaan Paragon. 4

Gambar 4 Sel raksasa berinti banyak


Di samping itu Varicella zoster virus (VZV) polymerase chain reaction (PCR) adalah
metode pilihan untuk diagnosis varicella. VZV juga dapat diisolasi dari kultur jaringan,
meskipun kurang sensitif dan membutuhkan beberapa hari untuk mendapatkan hasilnya.
Bahan yang paling sering digunakan adalah isolasi dari cairan vesikuler. VZV PCR adalah
metode pilihan untuk diagnosis klinis yang cepat. Real-time PCR metode tersedia secara luas
dan merupakan metode yang paling sensitif dan spesifik dari tes yang tersedia. Hasil tersedia
dalam beberapa jam. Jika real-time PCR tidak tersedia, antibodi langsung metode (DFA)
neon dapat digunakan, meskipun kurang sensitif dibanding PCR dan membutuhkan
pengambilan spesimen yang lebih teliti.

Berbagai tes serologi untuk antibodi terhadap varicella tersedia secara komersial
termasuk uji aglutinasi lateks (LA) dan sejumlah enzyme-linked immunosorbent tes (ELISA).
Saat ini tersedia metode ELISA, dan ternyata tidak cukup sensitif untuk mampu mendeteksi
serokonversi terhadap vaksin, tetapi cukup kuat untuk mendeteksi orang yang memiliki
kerentanan terhadap VZV. ELISA sensitif dan spesifik, sederhana untuk melakukan, dan
banyak tersedia secara komersial. Di samping itu LA juga tersedia secara sensitif, sederhana,
dan cepat untuk dilakukan. LA agak lebih sensitif dibandingkan ELISA komersial, meskipun
dapat menghasilkan hasil yang positif palsu, dan dapat menyebabkan kegagalan untuk
mengidentifikasi orang-orang yang tidak terbukti memiliki imunitas terhadap varicella.
Dimana salah satu dari tes ini akan berguna untuk skrining kekebalan terhadap varicella.

2.7 Komplikasi

Pada anak-anak, varicella jarang disertai komplikasi. Komplikasi tersering umumnya


disebabkan oleh infeksi sekunder bakterial pada lesi kulit, yang biasanya disebabkan oleh
stafilokokus atau streptokokus, sehingga terjadi impetigo, furunkel, selulitis, atau erisipelas,
tetapi jarang terjadi gangren. Infeksi fokal tersebut sering menyebabkan jaringan parut, tetapi
jarang terjadi sepsis yang disertai infeksi metastase ke organ yang lainnya. Vesikel dapat
menjadi bula bila terinfeksi stafilokokus yang menghasilkan toksin eksfoliatif.

Pneumonia, otitis media, dan meningitis supurativa jarang terjadi dan responsif
terhadap antibiotik yang tepat. Bagaimanapun juga, superinfeksi bakteri umum dijumpai dan
berpotensi mengancam kehidupan pada pasien dengan leukopenia.
Pada orang dewasa demam dan gejala konstitusi biasanya lebih berat dan berlangsung
lebih lama, ruam varicella lebih luas, dan komplikasi lebih sering terjadi. Pneumonia
varicella primer merupakan komplikasi tersering pada orang dewasa. Pada beberapa pasien
gejalanya asimpomatis, tetapi yang lainnya dapat berkembang mengenai sistem pernafasan
dimana gejalanya dapat lebih parah seperti batuk, dyspnea, tachypnea, demam tinggi, nyeri
dada pleuritis, sianosis, dan batuk darah yang biasanya timbul dalam 1-6 hari sesudah
timbulnya ruam.

Varicella pada kehamilan mengancam ibu dan janinnya. Infeksi yang menyebar luas
dan varicella pneumonia dapat mengakibatkan kematian pada ibu, tetapi baik kejadian
maupun keparahan pneumonia varicella tampaknya meningkat secara signifikan pada
kehamilan. Janin dapat meninggal karena kelahiran prematur atau kematian ibu karena
varicella pneumonia berat, tetapi varicella selama kehamilan, tidak, jika tidak secara
subtansial meningkatkan kematian janin. Namun demikian, pada varicella yang tidak disertai
komplikasi, viremia pada ibu dapat menyebabkan infeksi intrauterin ( kongenital ), dan dapat
menyebabkan abnormalitas kongenital. Varicella perinatal ( varicella yang terjadi dalam
waktu 10 hari dari kelahiran ) lebih serius daripada varicella yang terjadi pada bayi yang
terinfeksi beberapa minggu kemudian.

Morbiditas dan mortalitas pada varicella secara nyata meningkat pada pasien dengan
defisiensi imun. Pada pasien ini replikasi virus yang terus-menerus dan menyebar luas
mengakibatkan terjadinya viremia yang berkepanjangan, dimana mengakibatkan ruam yang
semakin luas, jangka waktu yang lebih lama dalam pembentukan vesikel baru, dan
penyebaran visceral klinis yang signifikan. Pada pasien dengan defisiensi imun dan diterapi
dengan kortikosteroid mungkin dapat berkembang menjadi pneumonia, hepatitis,
encephalitis, dan komplikasi berupa perdarahan, dimana derajat keparahan dimulai dari
purpura yang ringan hingga parah dan seringkali mengakibatkan purpura yang fulminan dan
varicella malignansi.

Komplikasi susunan saraf pusat pada varicella terjadi kurang dari 1 diantara 1000
kasus. Varicella berhungan dengan sindroma Reye ( ensepalopati akut disertai degenerasi
lemak di liver ) yang khas terjadi 2 hingga 7 hari setelah timbulnya ruam. Dulu, dari 15-40%
pada semua kasus sindroma Reye berhubungan dengan varicella, khususnya pada penderita
yang diterapi dengan aspirin saat demam, dengan mortalitas setinggi 40%. Ataksia serebri
akut lebih umum terjadi daripada kelainan neurologi yang lainnya. Encephalitis lebih jarang
lagi terjadi yaitu pada 1 diantara 33.000 kasus, tetapi merupakan penyebab kematian tertinggi
atau menyebabkan kelainan neurologi yang menetap. Patogenesa terjadinya ataksia serebelar
dan ensephalitis tetap jelas, dimana pada banyak kasus ditemukan adanya VZV antigen, VZV
antibodi, dan VZV DNA pada cairan cerebrospinal pada pasien, yang diduga menyebabkan
infeksi secara langsung pada sistem saraf pusat.

Komplikasi yang jarang terjadi antara lain myocarditis, pancreatitis, gastritis dan lesi
ulserasi pada saluran pencernaan, artritis, vasculitis Henoch-Schonlein, neuritis, keratitis, dan
iritis. Patogenesa dari komplikasi ini belum diketahui, tetapi infeksi VZV melalui parenkim
secara langsung dan endovascular, atau vasculitis yang disebabkan oleh VZV antigen-
antibodi kompleks, tampaknya menjadi penyebab pada kebanyakan kasus.

Terapi

 Antivirus

Beberapa analog nukleosida seperti acyclovir, famciclovir, valacyclovir, dan brivudin,


dan analog pyrophosphate foskarnet terbukti efektif untuk mengobati infeksi VZV. Acyclovir
adalah suatu analog guanosin yang secara selektif difosforilasi oleh timidin kinase VZV
sehingga terkonsentrasi pada sel yang terinfeksi. Enzim-enzim selular kemudian mengubah
acyclovir monofosfat menjadi trifosfat yang mengganggu sintesis DNA virus dengan
menghambat DNA polimerase virus. VZV kira-kira sepuluh kali lipat kurang sensitif
terhadap acyclovir dibandingkan HSV.

Valacyclovir dan famcyclovir, merupakan prodrug dari acyclovir yang mempunyai


bioavaibilitas oral lebih baik daripada acyclovir sehingga kadar dalam darah lebih tinggi dan
frekuensi pemberian obat berkurang.

 Topikal

Pada anak normal varicella biasanya ringan dan dapat sembuh sendiri. Untuk
mengatasi gatal dapat diberikan kompres dingin, atau lotion kalamin, antihistamin oral.
Cream dan lotion yang mengandung kortikosteroid dan salep yang bersifat oklusif sebaiknya
tidak digunakan. Kadang diperlukan antipiretik, tetapi pemberian olongan salisilat sebaiknya
dihindari karena sering dihubungkan dengan terjadinya sindroma Reye. Mandi rendam
dengan air hangat dapat mencegah infeksi sekunder bakterial.
 Anti virus pada anak

Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir ( dalam 24 jam setelah timbul
ruam ) pada anak imunokompeten berusia 2-12 tahun dengan dosis 4x20 mg/kgBB/hari
selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan
menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan
placebo. Tetapi apabila pengobatan dimulai lebih dari 24 jam setelah timbulnya ruam
cenderung tidak efektif lagi. Hal ini disebabkan karena varicella merupakan infeksi yang
relatif ringan pada anak-anak dan manfaat klinis dari terapi tidak terlalu bagus, sehingga tidak
memerlukan pengobatan acyclovir secara rutin. Namun pada keadaan dimana harga obat
tidak menjadi masalah, dan kalau pengobatan bisa dimulai pada waktu yang menguntungkan
menguntungkan pasien ( dalam 24 jam setelah timbul ruam ), dan ada kebutuhan untuk
mempercepat penyembuhan sehingga orang tua pasien dapat kembali bekerja, maka obat
antivirus dapat diberikan.

 Pada remaja dan dewasa

Pengobatan dini varicella dengan pemberian acyclovir dengan dosis 5x800 mg


selama 5 hari menurunkan jumlah lesi, penghentian terbentuknya lesi yang baru, dan
menurunkan timbulnya ruam, demam, dan gejala konstitusi bila dibandingkan dengan
placebo.

Secara acak, pemberian placebo dan acyclovir oral yang terkontrol pada orang dewasa
muda yang sehat dengan varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 24 jam
setelah timbulnya ruam) dengan acyclovir oral ( 5x800 mg selama 7 hari ) secara signifikan
mengurangi terbentuknya lesi yang baru, mengurangi luasnya lesi yang terbentuk, dan
menurunkan gejala dan demam. Dengan demikian, pengobatan rutin dari varicella pada orang
dewasa tampaknya masuk akal. Meskipun tidak diuji, ada kemungkinan bahwa famciclovir,
yang diberikan dengan dosis 500 mg per oral setiap 8 jam, atau valacyclovir dengan dosis
1000 mg per oral setiap 8 jam mudah dan tepat sebagai pengganti acyclovir pada remaja
normal dan dewasa, Banyak dokter tidak meresepkan acyclovir untuk varicella selama
kehamilan karena risiko bagi janin yang dalam pengobatan belum diketahui. Sementara
dokter lain merekomendasikan pemberian acyclovir secara oral untuk infeksi pada tri
semester ketiga ketika organogenesis telah sempurna, ketika mungkin ada peningkatan
terjadinya resiko pneumonia varicella, dan ketika infeksi dapat menyebar ke bayi yang baru
lahir. Pemberian acyclovir intravena sering dipertimbangkan untuk wanita hamil dengan
varicella yang disertai dengan penyakit sistemik.

 Komplikasi varicella pada orang normal

Percobaan terkontrol yang dilakukan pada orang dewasa imunokompeten dengan


pneumonia varicella menunjukkan bahwa pengobatan dini (dalam waktu 36 jam dari
rumah sakit) dengan acyclovir intravena (10mg/kgBB setiap 8 jam) dapat mengurangi
demam dan takipnea dan meningkatkan oksigenasi. Komplikasi serius lainnya dari
varicella di orang dengant imunokompeten, seperti ensefalitis, meningoencephalitis,
myelitis, dan komplikasi okular, sebaiknya diobati dengan acyclovir intravena.

 Pasien dengan defisiensi imun

Percobaan terkontrol pada pasien immunocompromised dengan varicela menunjukkan


bahwa pengobatan dengan asiklovir intravena menurunkan insiden komplikasi yang
mengancam kehidupan visceral ketika pengobatan dimulai dalam waktu 72 jam dari mulai
timbulnya ruam. Acyclovir intravena menjadi standar perawatan untuk varicella pada pasien
yang disertai dengan imunodefisiensi substansial. Meskipun pemberian terapi oral dengan
famciclovir atau valacyclovir mungkin cukup untuk pasien dengan derajat ringan gangguan
kekebalan tubuh, tetapi tidak ada uji klinis terkontrol yang menunjukkan secara pasti.

Pencegahan

 Vaksin varicella

 Karakteristik

Vaksin varicella (Varivax, Merck) merupakan vaksin virus hidup yang dilemahkan,
yang berasal dari strain Oka VZV. Virus vaksin diisolasi oleh Takahashi pada awal tahun
1970 dari cairan vesikular yang berasal dari anak sehat dengan penyakit varicella. Vaksin
varicella ini dilisensikan untuk penggunaan umum di Jepang dan Korea pada tahun 1988.
Vaksin ini diijinkan di Amerika Serikat pada tahun 1995 untuk orang-orang usia 12 bulan dan
yang lebih tua.

 Keefektifan vaksin
Setelah pemberian satu dosis tunggal vaksin varicella antigen, 97% dari anak yang
berusia 12 bulan sampai 12 tahun mengembangkan titer antibodi yang dapat terdeteksi.
Sedangkan lebih dari 90% dari responden vaksin mempertahankan antibodi untuk setidaknya
6 tahun. Dalam studi di Jepang, 97% dari anak-anak memiliki antibodi 7 sampai 10 tahun
setelah vaksinasi. Efikasi vaksin diperkirakan memiliki ketahanan 70% sampai 90% terhadap
infeksi, dan 90% sampai 100% terhadap penyakit sedang atau berat.

Di antara remaja yang sehat dan orang dewasa yang berusia 13 tahun dan yang lebih
tua, rata-rata 78% mengembangkan antibodi setelah pemberian satu dosis, dan 99%
mengembangkan antibodi setelah pemberian dosis kedua yang diberikan 4 sampai 8 minggu
kemudian. Antibodi bertahan selama minimal 1 tahun pada 97% dari pemberian vaksin
varicella setelah dosis kedua yang diberikan pada 4 sampai 8 minggu setelah dosis pertama.

Kekebalan tampaknya bertahan lama, dan mungkin permanen di sebagian besar


vaksin. Infeksi pada orang yang pernah mendapat vaksin secara signifikan lebih ringan,
dengan lesi sedikit (biasanya kurang dari 50), banyak yang makulopapular daripada
vesikuler. Dimana kebanyakan orang yang pernah mendapat vaksinasi sebelumnya tidak
terjadi demam.

Meskipun pada penemuan dari beberapa studi telah menyarankan sebaliknya,


penyelidikan sebagian belum diidentifikasi waktu sejak vaksinasi sebagai faktor risiko untuk
terobosan varicella. Beberapa, tetapi tidak semua, penyelidikan baru-baru telah
mengidentifikasi adanya asma, penggunaan steroid, dan vaksinasi di lebih muda dari 15 bulan
usia sebagai faktor risiko untuk terobosan varicella. Terobosan infeksi varicella bisa menjadi
hasil dari beberapa faktor, termasuk gangguan replikasi virus vaksin oleh sirkulasi antibodi,
vaksin impoten akibat kesalahan penyimpanan atau penanganan, atau pencatatan tidak akurat.

Penelitian telah menunjukkan bahwa dosis kedua vaksin varicella meningkatkan


kekebalan dan mengurangi penyakit terobosan pada anak-anak.

 Jadwal vaksinasi dan penggunaan

Vaksin varicella dianjurkan untuk semua anak tanpa kontraindikasi yang berusia 12
sampai 15 bulan. Vaksin ini dapat diberikan kepada semua anak pada usia ini terlepas dari
riwayat varicella.
Dosis kedua vaksin varicella harus diberikan pada 4 sampai 6 tahun kemudian . Dosis
kedua dapat diberikan lebih awal dari 4 sampai 6 tahun jika setidaknya 3 bulan telah berlalu
setelah dosis pertama (yaitu, interval minimum antara dosis vaksin varicella untuk anak-anak
berusia di bawah 13 tahun adalah 3 bulan). Namun, jika dosis kedua diberikan setidaknya 28
hari setelah dosis pertama, dosis kedua tidak perlu diulang. Dosis kedua vaksin varicella ini
juga dianjurkan bagi orang yang lebih tua, dimana vaksin varicella diberikan kepada orang-
orang 13 tahun atau lebih pada 4 sampai 8 minggu kemudian.

Semua vaksin varicella harus diberikan melalui secara subkutan. Vaksin varicella
telah terbukti aman dan efektif pada anak-anak yang sehat bila diberikan pada saat yang sama
sebagai vaksin MMR di lokasi terpisah dan dengan jarum suntik yang terpisah. Jika vaksin
varicella dan MMR tidak diberikan pada kunjungan yang sama, maka pemberian harus
dipisahkansetidaknya 28 hari. Vaksin varicella juga dapat diberikan simultan (tapi di lokasi
terpisah dengan jarum suntik yang terpisah) dengan semua vaksin anak lainnya.

 Profilaksis pasca terpapar

Data dari Amerika Serikat dan Jepang dalam berbagai penelitian menunjukkan bahwa
vaksin varicella ternyata efektif sekitar 70% sampai 100% dalam mencegah penyakit atau
terjadinya keparahan penyakit jika digunakan dalam waktu 3 hari, dan mungkin sampai 5
hari, setelah paparan. ACIP merekomendasikan vaksin untuk digunakan pada orang yang
tidak terbukti memiliki kekebalan terhadap varicella atau pada orang yang terpapar varicella.
Jika paparan terhadap varicella tidak menyebabkan infeksi, vaksinasi pasca paparan harus
diberikan untuk memberi perlindungan terhadap paparan berikutnya.

Wabah varicella yang terjadi dalam beberapa keadaan (misalnya,pada tempat


penitipan anak, dan sekolah) dapat bertahan sampai dengan 6 bulan. Tetapi vaksin varicella
diketahui telah berhasil digunakan untuk mengendalikan wabah. ACIP merekomendasikan
pemberian dosis kedua vaksin varicella untuk pengendalian wabah. Jadi selama wabah
varicella, orang-orang yang telah menerima satu dosis vaksin varicella harus menerima dosis
kedua, yang diberikan sesuai dengan interval vaksinasi yang telah berlalu sejak dosis pertama
(3 bulan untuk orang yang berusia 12 bulan sampai 12 tahun dan setidaknya 4 minggu untuk
orang yang berusia 13 tahun dan lebih tua).

 Kontraindikasi dan tindakan pencegahan untuk vaksinasi


Seseorang dengan reaksi alergi yang parah (anafilaksis) dengan komponen vaksin
atau setelah dosis sebelumnya, seharusnya tidak menerima vaksin varicella. Orang dengan
imunosupresi karena leukemia, limfoma, keganasan umum, penyakit defisiensi imun, atau
terapi imunosupresif tidak harus divaksinasi dengan vaksin varicella. Namun, pengobatan
dengan dosis rendah (kurang dari 2 mg / kg / hari), topikal, penggantian, atau steroid aerosol
bukan merupakan kontraindikasi untuk vaksinasi. Orang yang imunosupresif yang diterapi
dengan steroid telah dihentikan selama 1 bulan (3 bulan untuk kemoterapi) dapat divaksinasi.

Orang dengan imunodefisiensi seluler sedang atau berat akibat infeksi human
immunodeficiency virus (HIV), termasuk orang-orang yang didiagnosis dengan acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS) tidak boleh menerima vaksin varicella. Anak yang
terinfeksi HIV dengan persentase CD4 T-limfosit 15% atau lebih tinggi, dan anak-anak yang
lebih tua dan orang dewasa dengan jumlah CD4 200 per mikroliter atau lebih tinggi dapat
dipertimbangkan untuk vaksinasi.

Wanita yang diketahui hamil atau mencoba untuk hamil sebaiknya tidak menerima
vaksin varicella. Sampai saat ini, tidak ada bukti yang merugikan kehamilan atau janin yang
dilaporkan di kalangan perempuan yang secara tidak sengaja menerima vaksin varicella
sesaat sebelum atau selama kehamilan. Tetapi ACIP merekomendasikan kehamilan harus
dihindari selama 1 bulan setelah menerima vaksin varicella.

Vaksinasi pada orang dengan penyakit akut, sedang atau berat sebaiknya ditunda
sampai kondisi telah membaik. Tindakan pencegahan ini dimaksudkan untuk mencegah
terjadinya komplikasi pada pasien , seperti demam. Pada penyakit yang cenderung ringan ,
seperti otitis media dan infeksi saluran pernapasan atas, mendapat terapi antibiotik, dan
paparan atau pemulihan dari penyakit lain tidak kontraindikasi terhadap vaksin varicella.
Meskipun tidak ada bukti bahwa baik varicella atau vaksin varicella memperburuk
tuberkulosis, vaksinasi tidak dianjurkan untuk orang-orang yang dikenal memiliki TB aktif.