DIABETES MELITUS

A. Pengertian

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang

ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau
hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada
seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar
gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut
maupun relatif (Arjatmo, 2002).

Diabetes Melitus (DM) adalah sekelompok ganguan (sindrom)

yang dikarakterisasi dengan peningkatan kadar glukosa di dalam
darah yang disebabkan kekurangan sekresi insulin baik absolut
maupun relatif.

Merupakan suatu penyakit menahun yang ditandai dengan kadar

glukosa darah melebihi normal (hiperglikemia), apabila dibiarkan
tidak terkendali penyakit ini akan menimbulkan berbagai macam
penyakit lain, seperti ; PJK, gagal ginjal, kebutaan dan amputasi.

Diabetes mellitus tipe 2 (adult-onset diabetes, obesity-related

diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM)
merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadi bukan disebabkan
oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan
kelainan metabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak
gen.

B. Klasifikasi

Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :

1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau
sindrom lainnya
4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
C. Etiologi

Diabetes Tipe II

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan

gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih bel

diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses

terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas
65th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga

D. Patofisiologi/Pathways

Pada pasien DM tipe 2, terdapat kelainan pada pengikatan reseptor

dengan insulin. Kelainan ini dapat disebabkan oleh berkurangnya
Jumlah empat reptor pada membran sel yang selnya responsif
terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin
intrinsik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara
kompleks reseptor insulin dengan sistem transpor glukosa.
Ketidaknormalan postreseptor dapat megganggu kerja insulin. Pada
akhirnya, timbul kegagalan sel beta denganmenurunya jumlah
insulinyang beredar dan tidak lagi memadai untuk
mempertahankan euglikemia.

DM tipe 2 ini seringkali dikaitkan dengan faktor obesitas.

Berdasarkan penelitian, pada orang yang obesitas dengan jaringan
lemak yang bayak dan luas memiliki jumlah reseptor insulin yang
lebih sedikit dari orang yang tidak obesitas. Hal ini menyebabkan
terhambatnya efek insulin di perifer meskipun sekresi insulin sudah
cukup. Akibatnya, transpor glukosa ke dalam sel menurun
sementara kadar glukosa dalam darah akan meningkat di atas kadar
glukosa normal.
E. MANIFESTASI KLINIS
 Gejala khas yang timbul adalah; poliuria, polidipsia,
polifagia, BB menurun cepat.
 Gejala yang tidak khas adalah ; kesemutan, gatal didaerah
genital, keputihan, infeksi sulit sembuh, penglihatan kabur,
ngantuk, cepat lelah, dll.
 Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia
lanjut yang sering ditemukan adalah :
1. Katarak
2. Glaukoma
3. Retinopati
 4. Gatal seluruh badan
5. Pruritus Vulvae
6. Infeksi bakteri kulit
7. Infeksi jamur di kulit
8. Dermatopati
9. Neuropati perifer
10. Neuropati viseral
11. Amiotropi
12. Ulkus Neurotropik
13. Penyakit ginjal
14. Penyakit pembuluh darah perifer
15. Penyakit koroner
16. Penyakit pembuluh darah otak
17. Hipertensi

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. Glukosa darah sewaktu

Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring

diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
- Plasma vena
- Darah kapiler

2. Kadar glukosa darah puasa

Kadar glukosa darah puasa

- Plasma vena
- Darah kapiler

3. Tes toleransi glukosa

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2
kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian
sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp)
> 200 mg/dl

TES LABORATORIUM DM

Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes

diagnostik, tes pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi
komplikasi.

TES SARING

Tes-tes saring pada DM adalah:

 GDP
 GDS
 Tes Glukosa Urin:

- Tes konvensional (metode reduksi/Benedict)

- Tes carik celup (metode glucose oxidase/hexokinase)

TES DIAGNOSTIK

Tes-tes diagnostik pada DM adalah:

1. GDP
2. GDS
3. GD2PP (Glukosa Darah 2 Jam Post Prandial)
4. Glukosa jam ke-2 TTGO

TES MONITORING TERAPI

Tes-tes monitoring terapi DM adalah:

 GDP : plasma vena, darah kapiler

 GD2 PP : plasma vena
 A1c : darah vena, darah kapiler

TES UNTUK MENDETEKSI KOMPLIKASI

Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah:1

 1. Mikroalbuminuria : urin
2. Ureum, Kreatinin, Asam Urat
3. Kolesterol total : plasma vena (puasa)
4. Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
5. Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
6. Trigliserida : plasma vena (puasa)

G.PENATALAKSANAAN

Prinsip terapi bagi penderita DM tipe 2 adalah sebagai berikut:

1. Terapi nutrisi medik

2. Latihan jasmani
3. Edukasi
4. Obat-obat anti hiperglikemik oral dan insulin

Terapi nutrisi medik

1. Komposisi makanan:

Karbohidrat 60-70%

Protein 10-15%

Lemak 20-25%

2. Jumlah kalori/hari

Antara 1100-2300 kkal (tergantung berat badan)

Kebutuhan kalori basal pria 30 kkal/kg, wanita 25 kkal/kg

3. Perhitungan ststus gizi = rumus Broca yaitu :

BB idaman = (TB-100)-10%(TB-100)

Latihan jasmani

1. Jenis latihan jasmani : jalan, bersepeda, jogging, berenang

2. Lamanya: 3-4 kali seminggu selama 30 menit

3. Manfaat: menurunkan kadar glukosa dalam darah dengan

terpakainya energi (olahraga mungkin akan merendahkan kadar
glukosa dalam darah selama 12-24 jam kemudian), dapat
menurunkan berat badan, meningkatkan sensitivitas insulin,
menurunkan tekanan darah, kadar kolesterol dalam darah,
memperbaiki peredaran dalam tubuh, mengurangi stress.

Obat-obat anti hiperglikemik oral dan insulin

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dapat dibagi atas tiga golongan :

 pemicu sekresi insulin (inslin secretagogue):sulfonilurea,

metilglinid secretagogue
 memperbaiki sensitivitas insulin di jaringan: biguanide,
thiazolidinedione
 menghambat penyerapan glukosa di usus: acarbose

TERAPI INSULIN DITUJUKAN UNTUK :

 menekan produksi gula hati

 menigkatkan asupan glukosa ke otot dan jaringan lemak
 menekan lipolisis jaringan lemak

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba

menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam
upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar
glukosa darah normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet
2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

CARA MENGHALANGI KOMPLIKASI-KOMPLIKASI

DIABETES

Tekanan darah tinggi, kadar kolesterol yang tinggi, kurang

olahraga dan merokok, memperbesar kemungkinan cepat
 timbulnya komplikasi-komplikasi, terutama dengan berkurangnya
dan terhambatnya persediaan darah.

Untuk mencegah atau memperlambat timbulnya komplikasi-

komplikasi ini, adalah penting:

1. menjaga agar kadar glukosa (gula) dalam darah tetap normal

2. tidak merokok
3. berolahraga secara teratur
4. memakan makanan yang seimbang, kadar lemak yang rendah,
kadar garam yang rendah, dan kadar serat yang tinggi (komplek
karbohidrat)
5. agar tekanan darah dan kadar kolesterol diperiksa secara teratur
oleh dokter.

H. KETOASIDOSIS DIABETIK

Penatalaksanaan

1. Cairan

 Infus NaCl 0.9% sebanyak 500 ml selama 15 menit pertama,

diteruskan sesuai kebutuhan

 Bila GDS <250

2. Insulin

 Pada awal diberikan 10 U insulin kerja singkat i.v secara

bolus (Actrapid, Humulin R) diteruskan dengan insulin

drips 6 U/jam

3. Potassium

 Pada pemberian insulin biasanya kalium plasma menurun

oleh karena itu perlu diberikan tambahan potassium

4. Antibiotik bila ada infeksi

I. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DM TYPE II

A.Pengkajian

1.Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?

2. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya?

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya,
mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya
apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.

3. Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun.

4. Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan
pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama,
takikardi, perubahan tekanan darah

5. Integritas Ego
Stress, ansiet Eliminasi

6.Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diarea

7. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat
badan, haus, penggunaan diuretik.

8. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.

9. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

10. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya
 infeksi/tidak)

11.Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

B. Masalah Keperawatan

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan

2. Kekurangan volume cairan

3. Gangguan integritas kulit

4. Resiko terjadi injury

C. Intervensi

1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan

berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual,
peningkatan metabolisme protein, lemak.

Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil :

 Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat

 Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang
biasanya

Intervensi :

 Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.

 Tentukan program diet dan pola makan pasien dan
bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.

 Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut

kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat
dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
  Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan
(nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah
dapat mentoleransinya melalui oral.

 Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai

dengan indikasi.

 Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan

tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat,
lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.

 Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah

 Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.

 Kolaborasi dengan ahli diet.

2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.

Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi

Kriteria Hasil :
Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda
vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian
kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar
elektrolit dalam batas normal.

Intervensi :

 Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD

ortostatik
 Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul

 Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot

bantu nafas

 Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan

membran mukosa

 Pantau masukan dan pengeluaran

  Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500
ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung

 Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.

 Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema,

peningkatan BB, nadi tidak teratur

 Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau

tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN,
Na, K)

3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status

metabolik (neuropati perifer).

Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau

menunjukkan penyembuhan.

Kriteria Hasil :
Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak
terinfeksi

Intervensi :

 Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan

discharge, frekuensi ganti balut.
 Kaji tanda vital

 Kaji adanya nyeri

 Lakukan perawatan luka

 Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.

 Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.

4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi

penglihatan
 Tujuan : pasien tidak mengalami injury

Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa

mengalami injury

Intervensi :

 Hindarkan lantai yang licin.

 Gunakan bed yang rendah.

 Orientasikan klien dengan ruangan.

 Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari

 Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilyn E.Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk

Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. edisi 3. alih
bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

Carpenito, Lynda Juall. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. edisi 6. alih

bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare.Buku Ajar Keperawatan Medikal

Bedah Brunner & Suddarth .Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara,
Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet

2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

Corwin, Elizabeth J. 2001. Buku Saku Patofisiologi.EGC. Jakarta

Guyton, Arthur C, dan Hall John E. 2006. Fisiologi Kedokteran. Edisi

Ke-9. Jakarta : Penerbit buku kedokteran EGC.

Hartanto, H., dkk.. 2002. Kamus Kedokteran Dorland Ed. 29. Jakarta :
Penerbit buku kedokteran EGC.
Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Edisi ke-6.
EGC. Jakarta

Sudoyo, A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I Edisi
IV. Jakarta:Universitas Indonesia.

P.Rot. Kumpulan Kuliah Hematologi dan Endokrinologi. Bagian Ilmu

Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RSWS,
Maks

ASUHAN KEPERAWATAN
DIABETES MELITUS TYPE II
Dosen pembimbing ibu Dwi Sri Handayani S,kep.Ns
 Disusun Oleh :

1. Arif Effendi (K.004.008.001)

2. Ratih Kartika Wati (K.004.008.010)

3. Sari Rena Astuti (K.004.008.011)

4. Erlina Vindha.R (K.005.009.020)

PROGRAM STUDY S1 KEPERAWATAN

STIKES DUTA GAMA KLATEN

2010/2011