BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

Penyakit sendi/artritis/encok adalah suatu penyakit inflamasi sistemik kronis pada sendi-
sendi tubuh. Gejala klinik penyakit artritis berupa gangguan nyeri pada persendian yang disertai

kekakuan, merah dan pembengkakan yang bukan disebabkan karena benturan/kecelakaan dan
berlangsung kronis.

Kadar asam urat normal pada wanita berkisar 2,4-5,7 mg/dl, sedangkan pada lakilaki
berkisar 3,4-7,0 mg/dl, dan pada anakanak 2,8-4,0 mg/dl. Berdasarkan data World Health

Organization (WHO, 2017), prevalensi gout arthritis di dunia sebanyak 34,2%. Gout arthritis
sering terjadi di negara maju seperti Amerika. Prevalensi gout arthritis di Negara Amerika

sebesar 26,3% dari total penduduk. Peningkatan kejadian gout arthritis tidak hanya terjadi di
negara maju saja. Namun, peningkatan juga terjadi di negara berkembang, salah satunya di

Negara Indonesia (Kumar & Lenert, 2016). Prevalensi gout arthritis di Indonesia semakin
mengalami peningkatan. Pada tahun 2018 kejadian gout arthritis sebesar 11,9% (Kemenkes RI,

2018).

Berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas 2018) bahwa prevalensi penyakit

sendi/artritis di Indonesia sebesar 24,7%, sedangkan prevalensi artritis di Kalimantan Timur

sebesar 16,0% dan berdasarkan profil Kesehatan Provinsi Kalimantan Timur tahun 2013, artritis

menempati urutan ke 4 (empat) dari 10 penyakit terbanyak di Puskesmas tahun 2013, yaitu
sebanyak 85.683 kasus (6,56%). Khusus Kabupaten Kutai Kartanegara sendiri prevalensi penyakit

sendi sebesar 21,9%, menempati urutan ke 2 (dua) setelah Kabupaten Kutai Barat yaitu 31,6%
(Riskesdas, 2018).
B. Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui prevelensi dan insiden atritis gout atau asam urat di masyarakat.

C. Manfaat Penulisan
Dengan adanya laporan ini bisa didapatkan informasi tentang prevelensi dan insiden atritis
gout di masyarakat.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Artritis Gout

Gout merupakan kelainan tulang metabolic dimana metabolisme purin (protein)

diubah dan produk penggantinya, asam urat, terakumulasi. Gout dapat diklasifikasikan

menjadi primer atau sekunder. Ghout primer diakibatkan oleh defek yang di turunkan
oleh metabolisme purine, mengakibatkan ekstresi renal yang meningkatatau menurun.

Hal ini termasuk 85% dari keseluruhan kasus , diamana 95% mengenai pria. serangan
inisial ghout terjadi pada pada decade ketiga atau keempat kehidupan.

Ghout sekunder merupakan kondisi yang di depat dan terjadi mengikuti kelainan
hematopetik (mielomamultipel, polisitemia, vera, dan leukemia) atau kelainan ginjal.

pada kelainan hematopoetik, pergantian sel dan produksi asam urat meningkat. selain
itu, gout akan akan berkembang dari induksi cepat akibat kemotrapi atau terapi radiasi

ketika terjadi destruksi masiff pada sel. kelainan ginjal yang menurun eksresi asam urat
akan berkembang ke arah gout. Hiperurisemi juga merupakan hasil penggunaan aspirin,

tiazid dan geuretik merkuri, dan medikasi anti tuberculosis. intoksikasi alcohol dan
kelaparan meningkatkan kadar urat pada serum dengan menghambat ekresi renal

sebagai asidosis laktat dan ketosis, secara berurutan. selain itu, konsumsi alcohol akan
meningkat produksi urat dengan menstimulasi pemecahan purine. penggunaan deurotik

yang berkepanjangan dan medikasi lain (levodopa, asam nikotinat, salisilat dosis rendah)
juga mengurangi eksresi asam urat dan memperesipitasi got. dalam tubuhn, asam urat

dibuat oleh pemecah enzim pada jaringan dan urine dari makanan. hiperurisemia
berkembang karena ekspresi yang kurang atau produksin yang berlebih dari asam urat.

selain di akumulasikan pada darah, asam urat juga di konsentrasikan pada cairan vial
niokardium, ginjal, dan telinga. ketika kadar asam meraih kadar tertentu, mereka

mengkristal, dan Kristal (trofi) akan di depositkan pada jaringan penyambung. oleh
karena Kristal di depositkan pada jaringan penyambung, got dapat diklasifikasikan

menjadi bentuk artritis .

B. Etiologi arthritis (gout)
Faktor faktor yang berpengaruh sebagai penyebab gout adalah:

a. Faktor keturunan dengan adanya riwayat gout dalam silsilah keluarga.

b. Meningkatnya kadar asam urat karena diet tinggi protein dan makanan kaya senyawa

urine adalah senyawa yang akan dirombak menjadi asam urat dalam tubuh.
c. Konsumsi alcohol karena alcohol merupakan salah satu sumber urine yang dapat

menghambat pembuangan urine melalui ginjal

d. Hambatan dari pembuangan asam urat karena penyakit tertentu, terutama gangguan

ginjal. Pasien disarankan meminum cairan dalam jumlah banyak. Minum air sebanyak
2 liter atau lebih tiap harinya membantu pembuangan urat, dan meminimalkan

pengendapan urat dalam saluran kemih.

e. Penggunaan obat terntentu yang meningkatkan kadar asam urat, teutama dierutik

(kurkurosemit dan hidroklorotiazida).

f. Penggunaan antibitika berlebihan yang menyebabkan berkembangnya jamur, bakteri

dan virus yang lebih ganas.

g. Penyakit tertentu dalam darah (anemia kronis) yang menyebabkan terjadinya

gangguan metabolis tubuh, missal berupa gejala polisitomia dan leukemia.

h. Faktor lain seperti stress, diet ketat, cidera sendi, dan olahraga berlebihan.

C. Faktor resiko arthritis (gout)

a. Riwayat keluarga atau genetic.

b. Asupan senyawa urine berlebih dalam makanan.

c. Konsumsi alcohol berlebihan

d. Berat badab berlebihan (obesitas)

e. Hipertensi, penyakit jantung

f. Obat obatan tertentu (terutama dierutika)

g. Gangguan fungsi ginjal

h. Keracunan kehamilan preeklampsia
D. Jenis jenis arthritis (gout)
Pembagian arthritis pirai (gout) terdiri dari arthritis gout akut, interkritikal gout,

dan gout menahun dengan tofi. Ketiga stadium ini merupakan stadium yang klasik dan
di dapat deposisi progesif Kristal urat.

a. Stadium arthritis gout akut radang sendi pada stadium ini sangat akut dan yang
timbul sangat cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa apa,

padasaat bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan biasanya
bersifat monoarikuler dengan keluhan utama berupa nyeri, bengkak, terasa

hangat, merah dengan gejala sistemik berupa demam, menggigil dan merasa
lelah. Lokasi yang paling sering pada MTP-1 yang biasanya disebut odagra. Apabila

proses penyakit lanjut dapat terkena sendi yaitu pergelangan tangan atau kaki,
lutut dan siku. Pada serangan akut yang tidak berat, keluhan akan hilang dalam

beberapa jam atau hari.pda serangan akut berat dapat sembuh dalam beberapa
hari sampai beberapa minggu. Faktor pencetus serangan akut antara lain berupa

trauma local, diet tinggi purine kelelahan fisik, stress, tindakan koperasi, pemakaian
obat diuretic, atau penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam

urat secara mendadak dengan alourineo atau obat urine kosurik dapat
menyebabkan kekambuhan.

b. Stadium interkritikal merupakan kelanjutan dari stadium akut dimana terjadi periode
interkritik asimptomatik. Walaupun secara klinis tidak didapatkan tanda radang akut

namun aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Hal ini menunjukkan proses peradangan
tetap berlanjut, walaupun tanpa keluhan, keadaan ini dapat terjadi 1 beberapa kali

pertahun atau selama 10 tahun tanpa serangan akut. Apabila tanpa penekanan yang
baik dan pengaturan asam urat yang tidak benar, maka akan timbul serangan akut

lebih sering yang dapat mengenai beberapa sendi dan biasanya lebih berat.
Manajemen yang tidak bai, maka keadaan interkritik akan berlanjut menjadi stadium

menahun dengan pembentukan tofi.

c. Stadium stritis gout mehanun. Stadium ini umumnya pada pasin yang melakukan

pengobatan sendiri (sel medication) sehingga dalam waktu lama tidak berobat secara
 teratur pada dokter. Arthritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan
terdapat poliartikular. Tofi sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, kadang kala

dapat timbul infeksi sekunder. Pada tofus yang besar dapat dilakukan ekstirpasi,
namun hasilnya kurang memuaskan. Lokasi tofi yang sering pada cuping telinga MTP-

1, oleh kranon, tendon akspiles dan jari tangan. Pada staium ini kadang kala disertai
batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun.

E. Pathogenesis arthritis (gout)

Awitan (onset) serangan gout akut berhungan dengan perubahan kadar asam
urat serum, meninggi atau menurun. Pada kadar urat serum yang stabil, jarang

mendapat serangan. Pengobatan dini dengan alopurineol yang menurunkan kadar urat
serum dapat mempresipitasi serangan gout akut. Pemakaiangan alcohol berat pada

pasien gout dapat menimbulkan fluktuasi konsentrasi urat serum.

Penurunan urat serum dapat mencetuskan pelepasan Kristal monosodium urat

dari depositnya dalam tofi (crystal shedding). Pada beberapa pasien gout atau yang
dengan hiperurisemia asimptomatik Kristal urat ditemukan pada sendi

metatarsofalangeal dan lutut yang sebelumnya tidak pernah mendapat serangan akut.
Dengan demikian, gout seperti juga pseudogout, dapat timbul pada keadaan

asimptomatik. Pada penelitian di dapat 21% pasiet gout dengan asam urat
normal.Terdapat peranan temperature, pH, dan kelarutan urat untuk timbul serangan

gout akut. Menurunnya kelarutan sodium urat pada temperature lebih rendah pada
sendi perifer seperti kaki dan tangan, dapat menjelaskan mengapa Kristal MSU

diendapkan pada kedua tempat tersebut. Predilekasi untuk pengendapan Kristal MSU
pada metatarsofalangeal-1 (MTP-1) berhubungan juga dengan trauma ringan yang

berulang-ulang pada daerah tersebut.

Penelitian Simkim didapatkan kecepatan difusi molekul urat pada ruang sinovia

kedalam plasma hanya setengah kecepatan air. Dengan demikian konsentrasi urat cairan
sendi seperti MTP-1 menjadi seimbang dengan urat dalam plasma pada siang hari

selanjutnya bila cairan sendi direabsorbsi waktu berbaring, akan terjadi peningkatan
kadar urat local. Fenomena ini dapat menerangkan terjadinya awitan (onset) gout akut
pada malam hari pada sendi yang bersangkutan. Keasaman dapat meninggikan nukleasi

urat in vitromelalui pembentukan dari protonated solid phases. Walaupun kelarutan

sodium urat bertentangan terhadap asam urat biasanya kelarutan ini meninggi, pada

penurunan pH dari 7,5 menjadi 5,8 dan pengukuran pH serta kapasitas buffer pada sendi
dengan gout, gagal untuk menentukan adanya asidosis. Hal ini menunjukan bahwa

perubahan pH secara akut tidak signifikan memengaruhi pembentukan Kristal MSU

sendi.

Peradangan atau inflamasi merupakan reaksi penting pada arthritis gout

terutama pada gout akut. Reaksi ini merupakan reaksi pertahanan tubuh non-spesifik

untuk menghindari kerusakan jaringan akibat agen penyebab.

Tujuan dan proses inflamasi adalah :

a. Menetralisir dan menghancurkan agen penyebab

b. Mencegah perluasan agen penyebab kejaringan yang lebih luas.

Peradangan pada arthritis gout akut adalah akibat penumpukan agen penyebab yaitu
Kristal monosodium urat pada sendi. Mekanisme peradangan ini belum diketahui secara

pasti. Hal ini diduga oleh peranan mediator kimia dan selular. Pengeluaran berbagai
mediator peradangan akibat aktivasi melalui berbagai jalur, antara lain aktivitas

komplemen (C) dan seluler.

F. Patofisiolgi Arthritis (Gout)

Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya
yang telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme

serangan gout akut berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan.

a. Presipitasi Kristal monosodium urat.

Presipitasi monosodium urat dapat terjadi di jaringan bila konsentrasi dalam plasma
lebih dari 9mg/dl. Presipitasi ini terjadi di rawan, sonovium, jaringan pada-artikuler

misalnya bursa, tendon, dan selaputnya. Kristal urat yang bermuatan negative akan
 dibungkus (coate) oleh berbagai macam protein. Pembungkusan dengan lgG akan
merangkangnetrofil untuk berespon terhadap pembentukan Kristal.

b. Respon leukosit Poli Morfi Nukuler (PMN)

Pembentukan Kristal merngahasilkan faktor kemotaksis yang meninmbulkan respon

leukosit PMN dan selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.

c. Fagositosis
Kristal di fagositosis oleh leukosit membentuk fagolisosom dan akhirnya membrane

vakuala disekeliling Krista bersatu dan membrane leukositik lisosom.

d. kerusakan lisosom

Terjadi kerusakan lisosom, sesudah selaput protein dirusak, terjadi ikatan hydrogen
antara permukaan Kristal membrane lisosom, peristiwa ini menyebabkan robekan

membrane dan pelepasan enzim-enzim dan oksidase radikal kedalam sitoplasma.

e. Kerusakan sel

Setelah terjadi kerusakan sel, enzim-enzim lisosom dilepaskan kedalam cairan

sonival, yang menybabkan kenaikan intensitas inflamasi dan kerusakan jaringan.

G. Manifestasi Klinik Arthritis ( Gout )

Tanda dan gejala arthritis gout secara umum adalah sebagai berikut :

a. Nyeri hebat yang tiba-tiba menyerang sendiri pada saat tengah malam, biasanya pada

ibu jari kaki (sendi metatarsofalangeal pertama) atau jari kaki (sendi tarsal).
b. Jumlah sendi yang meradang kurang dari empat (oligoartritis) dan serangannya pada

satu sisi (unilateral).

c. Kulit berwarna kemerahan, terasa panas, bengkak, dan sangat nyeri.

d. Pembekakan sendi umumnya terjadi secara asimetris (satu sisi tubuh).

e. Demam, dengan suhu tubuh 38.3 derajat Celsius atau lebih, tidak menurun lebih dari

tiga hari walau telah dilakukan perawatan.

f. Ruam kulit, sakit tenggorokan, lidah bewarna merah atau gusi bedarah.
 g. Bengkak pada kaki dan peningkatan berat badan yang tiba-tiba.
h. Diare atau muntah.

H. Komplikasi pasien dengan Arthritis Gout

Komplikasi yang muncul akibat arthritis pirai antara lain:

a. Gout kronik bertphus

Merupkan serangan gout yang disertai benjolan-benjolan (tofi) di sekitar sendi yang
sering meradang. Tofi adalah timbunan kristal monosodium urat di sekitar persendian

seperti di tulang rawan sendi, sinovial, bursa atau tendon. Tofi bisa juga ditemukan di
jaringan lunak dan otot jantung, katub mitral jantung, retina mata, pangkal tenggorokan.

b. Netropati gout kronik

Penyakit tersering yang ditimbulkan karena hiperurisemia terjadi akibat dari pengedapan

kristal asam urat dalam tubulus ginjal. Pada jaringan ginjal bisa terbentuk mikrotofi yang
menyumbat dan merusak glomerulus.

c. Nefrolitiasi asam urat (batu ginjal)

Nefrolitiasi adalah suatu keadaan terdapat batu dalam saluran kemih baik dalam ginjal,

ureter maupun buli-buli. Nefrolitiasi adalah adanya batu pada ginjal yang terdapat pada
bagian pelvis renal terdapat pada bagian pelvis renal yang merupakan endapan kalsium

bersifat menahun.
Terjadi pembebntukan massa keras seperti batu di dalam ginjal, bisa

menyebabkan nyeri, pendarahan, penyumbatan aliran kemih atau infeksi. Air kemih
jenuh dengan garam-garam yang dapat membentuk batu seperti kalsium, asam urat,

sistin dan mineral struvit (campuran magnesium, ammonium, fosfat)

d. Persendian menjadi rusak hingga menyebabkan pincang.

e. Peradangan tulang, keruskan ligament dan tendon.

f. Batu ginjal (kencing batu) serta gagal ginjal.

I. Manajemen Klinis dengan Artritis Gout

1. Pemeriksaan penunjang
1. pemeriksaan radiologi foto konvensional (X-Ray)

a. ditemukan pembengkakan jaringan lunak dengan klasifikasi (tophus) berbentuk

seperti topi terutama disekitar sendi ibu jari kaki

b. tampak pembengkakan sendi yang asimetris dan kista arthritis erosive.

c. peradangan dan efusi sendi.

2. pemeriksaan laboratorium
a) asam urat (serum)

(1) dijalankan untuk memantau asam urat serum selama pengobatan gout.
(2) 3-5 ml darah vena dikumpulkan dalam tabung tabung berpenutup merah.

diusahakan supaya tidak terjadi hemolisis.

(3) hindari dari makanan tinggi purine seperti jeroan (hati,ginjal,otak,jantung), remis,

sarden selama 34 jam sebelum uji dilakukan.

(4) nilai normal :

 pria dewasa : 3,5 – 8,0 mg/dL

 perempuan dewasa : 2,8 – 6,8 mg/dL

(5) peningkatan kadar asam urat serum sering terjadi pada kasus gout, alkoholisme,
leukemia, limfoma, diabetes mellitus (berat), gagal jantung kongestif, stress, gagal

ginjal, pengaruh obat: asam askorbat, deuretik, tiazid, levodova, furosemide,

fenotiazin, 6-merkaptopurine, teofilin, salisilat.

b) asam urat (Urine 24 jam)

(1) untuk mendeteksi dan mengonfirmasi diagnose gout atau penyakit ginjal.

(2) sampel urine 24 jam ditampung dalam wadah besar, ditambahkan pengawet dan
didinginkan.

(3) pengambilan diet makanan yang mengandung purine ditangguhkan selama

penampungan.

(4) tidak terdapat pembatasan minuman.

(5) nilai normal :250-750 mg/24 jam.
 (6) peningkatan terjadi pada kasus gout, diet tinggi purine, leukimia, sindrom fanconi,
terapi sinar-X, penyakit demam, hepatitis virus, pengaruh obat: kortikosteroid,

agens sitotoksik (pengobatan kanker), probenesid (Benemid), salisilat (dosis

tinggi).

(7) kadar pH urine diperiksa jika terdapat hiperuremia. batu urat terjadi pada pH urine
rendah (asam).

2. Penatalaksanaan keperawatan penunjang medis

a. memberikan kompres hangat pada pasien yang mengalami serangan arthritis

gout
b. melaksanakan dan mengajarkan teknik managemen nyeri non-farmakologis

dengan nafas dalam dan distraksi (pengalihan).

c. menjelaskan dan memantau pembatasan gerak gerak dan aktivitas fisik berat

bagi pasien agar radang sendi tidak bertambah kronik.

3. Manajemen diet
Tujuan utama diet adalah menurunkan kadar asam urat darah dan juga agar berat

badan tidak melebihi ukuran ideal yang disarankan. diet yang dianjurakanbagi
penderita arthritis gout antara lain :

1. Menghindari makanan berlemak kaya purine tinggi.

a. purine tinggi (100-1.000 mg purine dalam 100 gr bahan) sebaiknya
dihindari : otak, hati, ginjal, jeroan, ekstrak daging, bebek, ikan sardine, makarel
dan kerang.

b. purine sedang (900-100 mg purine dalam 100 gr bahan) sebaiaknya

dibatasi: damaging, ikan, ungags, ayam, udang, kepiting atau rajungan, tahu,

tempe, kacang kering, bayam, asparagus, daun singkong, kangkung, daun dan biji
melinjo.

c. purine rendah (dibawah 50 mg purine dalam 100 gr bahan) sebaiknya dibatasi

: gula, telur, dan susu.
2. Perbanyak minum air, 8 sampai 10 gelas setiap hari untuk memperlancar pembuangan
asam urat melalui ginjal. hindari minuman yang mengandung alcohol, kopi, bir karena

banyak mengandung senyawa purine yang dapat memperberat fungsi ginjal.

3. Perbanyak konsumsi makanan yang mengandung asam lemak omega-3 dan omega-6,

misalnya flaxseed oil dan minyak ikan (fish oil), yang dapat mengurangi radang dan
mencegah serangan berikutnya.

4. Konsumsi buah-buahan dan sayuran yang berfungsi menurunkan tingkat keasaman

tubuh, sehingga baik untuk mencegah peningkatan kadar asama urat. buah yang

mengandung vitamin C dan bioflavonoid dapat mencegah radang, seperti: jeruk,

strawberry, tomat, paprika hijau, dan sayuran berdaun hijau, terutama buah ceri yang

merupakan nutrisi penyembuh dan pengurang kadar asam urat. selain itu konsumsi
sayuran seperti: wortel, bayam, seledri juga dapat menurunkan kadar asam urat.