Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN PBL 1

Epistaxis dan Rhinopharingitis Acute e/c Viral (Common Cold)


BLOK RESPIRATORY SYSTEM

Tutor :
dr. Vidya Dewantari

Disusun oleh :
KELOMPOK 11
1. Pradani Eva A. G1A010097
2. Rona Lintang Harini G1A010094
3. Hesti Putri A. G1A010099
4. Hayin Naila N. G1A010102
5. Khoirur Rijal A. G1A010106
6. Intan Puspita Hapsari G1A010109
7. Dicky Bramantyo A.P. G1A010113
8. Keyko Lampita Mariana S. G1A010074
9. Khairisa Amrina Rosyada G1A010039

KEMENTERIAN PENDIDIKAN NASIONAL


UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU – ILMU KESEHATAN
JURUSAN KEDOKTERAN
PURWOKERTO
2012
Pbl/Cbl Kasus Ke :1
Judul Skenario : Epistaxis dan Rhinopharingitis Acute e/c Viral
Common Cold)
Kelompok : 11
Hari/Tgl Tutorial : Rabu dan Kamis, 7-8 Maret 2012.

Info I
Seorang anak laki-laki umur 10 tahun datang ke UGD di antar oleh
ibunya dengan keluhan mimisan. Ibunya menceritakan bahwa sang anak
mengalami panas sejak kemarin pagi, pusing, pilek, bersin-bersin, batuk, dan
tenggorokan sakit.

I. Klarifikasi Istilah
a. Mimisan
Mimisan atau epistaxis adalah perdarahan yang biasanya melibatkan
pembuluh darah mukosa yang menutupi kartilago pada septum nasi.
Penyebabnya yaitu trauma, suhu panas/mukosa hidung kering, infeksi,
alergi, gangguan pembekuan, dan hipertensi yang menyebabkan robeknya
pembuluh darah di lamina propria (Martini, 2009).
b. Pusing
Pusing adalah distorsi orientasi ruangan. Yang dimaksud distorsi
adalah modalitas penglihatan sensoris primer,fungsi vestibulum, sensasi
raba-tekan, dan pendengaran secara normal terintegrasi dengan cepat di
susunan saraf pusat menjadi suatu sensasi gabungan; seseorang tetap
mengetahui posisi tubuhnya (Schwartz, 2005).
c. Pilek
Selesma (pilek) dan Influenza merupakan hal yang berbeda. Orang
masih sulit untuk membedakan keduanya. Selesma merupakan penyakit
akut yang menyerang pernapasan bagian atas, disebabkan oleh lebih daari
200 jenis virus. Sedangkan influenza merupakan penyakit akut yang
disebabkan virus influenza. Tanda-tanda klinis penyakit ini adalah terasa
dingin dan demam yang membuat suhu badan naik disertai kepala pening,
nyeri di daerah pinggang dan badan terasa tidak enak (tidak nyaman)
(Hadikusumo, 1996).
d. Bersin
Bersin adalah mekanisme refleks yang sering terjadi dimana
merupakan suatu ekspulsi (pengeluaran) kuat berbagai benda sebagai
usaha untuk menyingkirkan iritan dari hidung. Bersin juga merupakan
bentuk pertahanan yang penting terhadap serangan bakteri yang terhirup
melalui berbagai benda asing (Sherwood, 2001).
e. Batuk
Batuk merupakan salah satu upaya pertahanan tubuh (dalam hal ini
saluran nafas) yang alamiah yaitu suatu reflek perlindungan yang primitive
untuk membuang sekresi tracheobronchial yang berlebihan ataupun benda
asing yang masuk ke saluran pernafasan (Lubis, 2005).
f. Tenggorokan sakit
Tenggorokan sakit atau yang sering disebut faringitis merupakan
inflamasi faring akut yang biasanya disebabkan karena serangan virus akut
seperti rhinovirus, influenza A dan B, herpes simpleks, herpes zoster, dan
infeksi jaringan limfe. Biasanya terdapat kemerahan pada dinding posterior
faring, namun hal ini bukan indikator pasti untuk mengkonfirmasi diagnosis
faringitis (Ludman, 2007).

II. Batasan Masalah


Nama : Tidak diketahui
Usia : 10 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Keluhan utama : Mimisan
Onset : Tidak diketahui
Keluhan penyerta : pusing, pilek, bersin-bersin, batuk, dan
tenggorokan sakit.

III. Analisis Masalah


1. Bagaimana mekanisme terjadinya reflek batuk?
s
g
jk
rm
ie
h
n
a
ltd
u
R
o
M
A
(K
f.,v
y
w
)p
b Bagan 1. Mekanisme batuk (Soemantri, 2007).
2. Bagaimana mekanisme reflek bersin?

Bagan 2. Mekanisme bersin (Soemantri, 2007).

3. Bagaimana mekanisme demam?


fl-p
,o
F
)N
2
a
rm
h
k
ig
n
e
M
E
D
I1
tS
P
d
T
/A
u
s
>(B
6
L Bagan 3. Mekanisme demam (Behrman, 2000).
4. Bagaimana mekanisme terjadinya pusing?
Pusing adalah distorsi orientasi ruangan. Yang dimaksud distorsi
adalah modalitas penglihatan sensoris primer,fungsi vestibulum, sensasi
raba-tekan, dan pendengaran secara normal terintegrasi dengan cepat di
susunan saraf pusat menjadi suatu sensasi gabungan; seseorang tetap
mengetahui posisi tubuhnya (Schwartz, 2005).
Apabila terjadi integrasi persepsi yang salah maka terjadi
perubahan orientasi sehingga timbullah gejala pusing. Penyebab pusing
yaitu (Eliastam, 1998) :
a.

b.
Perifer
1) Penyakit meniere
2) Neurotinitis vestibular
3) Vertigo posisional benigna
4) Obat-obatan (aminoglikosida)
Sentral
1) Insufisiensi arteri vertebrobasiller
2) Pusing pasca trauma
Info II
Anak sudah diberi obat flu di warung tapi belum membaik. Mimisan dialami 1
jam yang lalu, jumlahnya kira-kira 1 sendok, dapat berhenti sendiri. Riwayat
mimisan sebelumnya disangkal.
Hasil pemeriksaan fisik :
KU : baik, compos mentis
Berat badan : 25 kg
Suhu : 37.80C
Respirasi : 20x/menit
Nadi : 84x/menit
Kepala :
a. Hidung : Conchae edema (+), Hiperemi (+), discharge serous (+)
b. Faring : Hiperemi (+)
c. Tonsil : T1-1, hiperemi (+), discharge serous (+)
Thorax :
a. Inspeksi : simetris, retraksi (-), tidak ada gerak dada yang tertinggal
b. Palpasi : hantaran paru kanan = kiri
c. Perkusi : sonor di kedua lapang paru
d. Auskultasi: suara dasar vesicular, ronchi (-)
Abdomen : suara dasar vesicular, ronchi (-)
Ekstremitas : dalam batas normal

Info III
Hasil pemeriksaan darah :
Hb : 12 g%
Ht : 42%
Eritrosit : 4.2 juta
Leukosit : 6.800
Trombosit : 190.000
PTT : 10 detik
APTT : 35 detik
IV. Menentukan Diagnosis Differensial

Pusing Pilek Batuk Tenggorokan sakit Bersin

Mimisan

Rhinitis akut Sinusitis Faringitis Epistaxis


Rhinitis hipertrofi
Rhinitis vasomotor
Bagan 4. Alur diagnosis diferensial

V. Menentukan Sasaran Belajar dan Hasil Belajar Mandiri


1. Anatomi Hidung, Faring, Laring

Gambar 1. Anatomi hidung (Martini, 2009)


Cavum nasal berisi:
a. Nares anterior
b. Concha superior, media, inferior
c. Meatus superior, media, inferior
d. Nares posterior
Faring terbagi atas 3 bagian:
a. Nasofaring (atap nares posterior sampai uvula)
b. Orofaring (uvula sampai epiglotis)
c. Laringofaring (epiglottis sampai kartilago cricoid)
Histologi lapisan hidung, faring dan laring yaitu :

Gambar 2. Struktur histologi hidung (Martini, 2009).

Gambar 3. Struktur laring tampak anterior (Martini, 2009).

Gambar 4. Struktur laring tampak posterior (Martini, 2009).


Gambar 5. Struktur laring tampak samping (Martini, 2009).

Gambar 6.Plica vocalis (Martini, 2009).


2. Fisiologi Hidung, Faring, dan Laring
A. Fisiologi Hidung
Fungsi hidung secara umum yaitu (Marieb, 2007):
1) Jalan napas
2) Melembabkan dan menghangatkan udara
3) Menyaring dan membersihkan udara
4) Tempat bergemanya suara
5) Organ penghidu
Di dalam rongga hidung terdapat vibrissae atau rambut-rambut
hidung yang berfungsi untuk menyaring partikel yang kasar (debu
dan serbuk bunga). Selain itu, terdapat 2 macam mucosa di dalam
cavum nasi yaitu (Marieb, 2007):
1) Mucosa olfactorius, yang berfungsi sebagai tempat reseptor bau
2) Mucosa respiratorius, yang tersusun dari epitel respirasi
(kolumner pseudokompleks bersilia) dengan sel goblet. Sel
goblet ini berfungsi untuk menyuplai glandula-glandula mucus
dan serus. Sel-sel mucus menghasilkan mucus yang berfungsi
menjebak debu, bakteri, dan berbagai benda asing lain.
Sementara itu, sel-sel serus berfungsi menghasilkan cairan yang
mengandung enzim (lysozim) yang berfungsi sebagai zat
antibakteri. Epitel respirasi sendiri menghasilkan defensin, yakni
sejenis antibiotik alami. Silia yang terletak di apical sel epitel
berfungsi mendorong mucus yang sudah menangkap benda-
benda asing ke faring, kemudian tertelan dan dicerna oleh cairan
lambung. Proses ini tidak disadari saat kita sedang sehat. Dalam
sehari, cairan mucus dan serus yang dihasilkan cavum nasi
mencapai sekitar 1 L.
Saat lapisan mucosa cavum nasi terserang virus, bakteri, atau
allergen, hal tersebut akan menimbulkan rhinitis atau inflamasi
pada mukosa cavum nasi. Rhinitis ditandai oleh 3 hal : produksi
mucus berlebih, congesti nasal, dan postnasal drip. Karena
lapisan mukosa bersambung sampai ke ductus nasolakrimalis dan
sinus-sinus paranasal yang lain, akhirnya rhinitis juga bisa
menyebar ke wilayah-wilayah tersebut. Banyaknya mucus
menghambat saluran-saluran penghubung sinus dengan cavum
nasi sehingga udara yang seharusnya mengisi sinus akan diserap.
Hal ini menimbulkan keadaan yang disebut partial vacuum
(ruang hampa udara) di dalam sinus sehingga menyebabkan sakit
kepala pada sinus yang terlokalisir di daerah inflamasi.
Adanya serabut saraf sensoris pada cavum nasi membuat
suatu reflek bersin apabila mucosa cavum nasi kontak dengan
benda asing. Plexus-plexus kapiler dan vena berdinding tipis
berfungsi untuk menghangatkan udara yang lewat. Karena letak
plexus-plexus ini agak ke permukaan dan ukurannya kecil, maka
jika terkena sedikit saja trauma atau perubahan lingkungan fisik
(suhu) maka mudah sekali mengalami epistaksis (Marieb, 2007).
Di dalam cavum nasi terdapat conchae dan meatus nasi yang
berfungsi sebagai tempat perputaran udara (turbulensi). Partikel
gas selanjutnya akan masuk ke faring, sedangkan partikel non-
gas akan berbelok ke permukaan mukosa dan ditangkap oleh
cairan mucus (Marieb, 2007).
Selain pada saat inspirasi, cavum nasi juga berfungsi pada
saat ekspirasi. Saat kita menghirup udara yang dingin, maka
plexus-plexus di dekat conchae akan menghangatkan udara
tersebut sebelum masuk ke paru. Hal itu menyebabkan area
conchae akan kehilangan panasnya dan menjadi dingin. Maka,
saat ekspirasi berlangsung, udara yang telah dihangatkan tadi
akan kembali melewati conchae dan membuat conchae menjadi
hangat lagi. Hal ini-lah yang membuat manusia mampu bertahan
di cuaca panas atau dingin (Marieb, 2007).
B. Fisiologi Faring
1) Nasofaring
Nasofaring berfungsi sebagai jalan nafas. Pada saat menelan,
pallatum mole dan uvula terangkat untuk menutup nasofaring
sehingga makanan tidak akan masuk ke cavum nasi. Namun, jika
kita tertawa, proses fisiologis tersebut akan gagal dan
mengakibatkan makanan bisa keluar dari hidung. Epitel bersilia
yang ada di nasofaring berfungsi mendorong mucus. Selain itu,
ada juga tonsila faringeal atau adenoid yang bertugas menangkap
patogen dari udara. Jika adenoid bengkak atau terinfeksi, maka
jalan masuk udara ke nasofaring akan terhambat sehingga harus
bernafas lewat mulut. Jika hal ini berlangsung lama, dapat
menimbulkan gangguan tidur dan berbicara. Tuba auditiva yang
berfungsi menghubungkan nasofaring dengan telinga tengah
berfungsi untuk menyeimbangkan tekanan supaya sama dengan
tekanan di atmosfer (Marieb, 2007).
2) Orofaring
Orofaring berfungsi sebagai jalan nafas dan makanan. Karena
itulah sel epitel penyusunnya berubah menjadi epitel skuamous
komplek sebagai cara beradaptasi menghadapi substansi yang
melewatinya. Di dalam orofaring juga terdapat tonsila palatina
dan sublingual yang juga berfungsi untuk menangkap patogen
(Marieb, 2007).
3) Laringofaring
Laringofaring berfungsi sebagai jalan nafas dan makanan
(Marieb, 2007).
C. Laring
Laring memiliki 3 fungsi utama (Marieb, 2007):
1) Jalan nafas
Jika ada yang melewati laring namun bukan udara, maka laring
akan bertindak untuk menjalankan reflek batuk.
2) Katup
Katup di sini diperankan oleh epiglottis, dimana pada saat
menelan, laring akan tertarik ke atas, epiglottis akan menutup
laring sehingga makanan tidak akan masuk ke saluran
pernafasan.
3) Produksi suara
Produksi suara diperankan oleh plica vocalis. Suara yang
dihasilkan bergantung pada 3 faktor di plica vocalis (Marieb,
2007):
a) Ketebalan
Semakin tebal plica vocalis, maka suara yang dihasilkan
akan bernada rendah. Hal ini yang dimiliki oleh laki-laki
yang sudah pubertas. Sebaliknya, semakin tipis pita suara,
nada yang dihasilkan akan semakin tinggi yang biasa
dimiliki oleh perempuan.
b) Tegangan
Semakin besar tegangan yang dihasilkan plica vocalis, maka
semakin tinggi pula nada yang dihasilkan.
c) Ukuran glottis
Ukuran glottis yang sempit akan menimbulkan nada tinggi,
sedangkan ukuran glottis yang lebar akan menimbulkan
nada rendah.
Sementara itu, keras lemahnya suara ditentukan oleh besarnya
gaya yang melintas (udara). Jika gaya yang dihasilkan makin besar,
maka getaran plica makin kuat sehingga suara yang dihasilkan akan
semakin keras. Pada saat kita berteriak, plica akan bergetar hebat.
Namun, pada saat berbisik, plica tidak bergerak. Sumber tenaga
yang dipakai saat bersuara yakni otot-otot di region thorax, abdomen,
dan dorsum. Struktur lain yang berperan yaitu labia oris, nasal, dan
cavum sinus untuk resonansi, dan faring, lingua, palatum mole, dan
labia oris untuk kejelasan ucapan (Marieb, 2007).
Selain 3 fungsi di atas, laring juga bertindak sebagai sfingter,
dimana yang berperan adalah plica vocalis. Peran ini biasanya
dipakai saat mengejan (defekasi, mengangkat beban berat, dll) yang
juga biasa disebut dengan Valsalva’s maneuver. Plica vocalis akan
mencegah udara melewati laring. Saat abdomen teregang, glottis
akan menutup untuk mencegah ekspirasi. Otot-otot abdomen akan
kontraksi sehingga tekanan di dalam abdomen akan meningkat
(Marieb, 2007).

3. Rhinitis Vasomotor
Definisi : terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa hidung yang
disebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimpatis.
Etiologi : Gangguan keseimbangan vasomotor
Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor antara lain:
a. Obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis,
seperti: obat anti hipertensi, kontrasepsi oral, dll.
b. Faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, udara
lembab, bau yang merangsang, makanan yang pedas dan panas.
c. Faktor endokrin, seperti keadaan kehamilan, pubertas,
hipotiroidisme.
d. Faktor psikis, seperti rasa cemas, tegang.
Manifestasi klinis :
a. Hidung tersumbat, bergantian kiri kanan.
b. Rinore mucus/serus
c. Konka warna merah gelap/pucat
d. Konka dapat licin/berbenjol
Patogenesis & Patofisiologis :
Gangguan keseimbangan vasomotor yang dipengaruhi oleh
beberapa factor (obat-obatan, fisik, endokrin, psikis). Gangguan
keseimbangan tersebut dapat merangsang saraf otonom yang ada di
mukosa hidung (n. Vidianus), sehingga terjadi penurunan aktivitas saraf
simpatis dan peningkatan aktivitas saraf parasimpatis. Sistem saraf
otonom mengontrol suplai darah ke dalam mukosa nasal dan sekresi
mukus. Diameter dari arteri hidung diatur oleh saraf simpatis sedangkan
saraf parasimpatis mengontrol sekresi glandula dan mengurangi tingkat
kekentalannya, serta menekan efek dari pembuluh darah kapasitan
(kapiler). Efek dari hipoaktivitas saraf simpatis atau hiperaktivitas saraf
parasimpatis bisa berpengaruh pada pembuluh darah tersebut yaitu
menyebabkan terjadinya peningkatan edema interstisial dan akhirnya
terjadi kongesti yang bermanifestasi klinis sebagai hidung tersumbat.
Aktivasi dari saraf parasimpatis juga meningkatkan sekresi mukus yang
menyebabkan terjadinya rinorea yang eksesif.
Penatalaksanaan :
1. Menghindari penyebab / pencetus ( Avoidance therapy )
2. Pengobatan konservatif ( Farmakoterapi ) :
- Dekongestan atau obat simpatomimetik digunakan untuk
mengurangi keluhan hidung tersumbat. Contohnya :
Pseudoephedrine dan Phenylpropanolamine ( oral ) serta
Phenylephrine dan Oxymetazoline (semprot hidung ).
- Anti histamin : paling baik untuk golongan rinore.
- Kortikosteroid topikal mengurangi keluhan hidung tersumbat,
rinore dan bersin-bersin dengan menekan respon inflamasi lokal
yang disebabkan oleh mediator vasoaktif. Biasanya digunakan
paling sedikit selama 1 atau 2 minggu sebelum dicapai hasil yang
memuaskan. Contoh steroid topikal : Budesonide, Fluticasone,
Flunisolide atau Beclomethasone
- Anti kolinergik juga efektif pada pasien dengan rinore sebagai
keluhan utamanya. Contoh : Ipratropium bromide ( nasal spray )
3. Terapi operatif ( dilakukan bila pengobatan konservatif gagal ) :
- Kauterisasi konka yang hipertrofi dengan larutan AgNO3 25%
atau triklorasetat pekat ( chemical cautery ) maupun secara
elektrik ( electrical cautery ).
- Diatermi submukosa konka inferior ( submucosal diathermy of
the inferior turbinate )
- Bedah beku konka inferior ( cryosurgery )
- Reseksi konka parsial atau total (partial or total turbinate
resection)
- Turbinektomi dengan laser ( laser turbinectomy )
- Neurektomi n. vidianus (vidian neurectomy ), yaitu dengan
melakukan pemotongan pada n. vidianus, bila dengan cara diatas
tidak memberikan hasil. Operasi sebaiknya dilakukan pada
pasien dengan keluhan rinore yang hebat. Terapi ini sulit
dilakukan, dengan angka kekambuhan yang cukup tinggi dan
dapat menimbulkan berbagai komplikasi (FKUI, 2007).

4. Rhinitis akut simplex


Rhinitis akut simpleks adalah iritasi pada hidung dimana terjadi
inflamasi selama beberapa hari yang secara umum disebabkan oleh virus
(Shiel, et al., 2008). Rhinitis akut simpleks dapat pula disebut sebagai
common cold, selesma, pilek, maupun flu. Etiologi yang umum pada
rhinitis simpleks adalah Rhinovirus, namun dapat pula disebabkan oleh
virus lain seperti Myxovirus, Adenovirus, virus Influenza, virus
Parainfluenza, Coxsackie virus, ECHO virus dan lainnya. Gejala yang
terjadi antara lain : panas, gatal dan kering pada hidung, bersin berulang,
pilek, batuk, hidung merah dan bengkak serta nyeri kepala (FKUI,
2007).
c.vT
R
bV
fySM
u(K
rjadg),L
Patogenesis :

plekshintom
A
N
I+52B
PH
4w
7C
-61βD
8
Bagan 5. Patogenesis rhinitis akut (Mygind, et al., 1999).
Patofisiologi:
rjd
ta
is
k
lu
e
m
T
h
H
n
L
M
P
fy
g
o
p Bagan 6. Patofisiologi rhinitis akut (Mygind, et al., 1999).

Penatalaksanaan :
a. Interferon-α : sebagai antiviral Rhinovirus yang bekerja menghambat
penyebaran virus.
b. Corticosteroid : berinteraksi dengan transcription factor sebagai
antiinflamasi yang dapat mengurangi gejala.
c. Vasoconstrictor : α-adrenoceptor agonist mengurangi gejala seperti
hidung tersumbat yang diakibatkan adanya vasodilatasi.
d. Anticholinergic : menghentikan rhinorrhea dengan memblok inervasi
kolinergik pada glandula submukosa (Mygind, et al., 1999).

5. Rhinitis hipertrofi
Rinitis hipertrofi terjadi karena infeksi berulang pada hidung dan
sinus, atau merupakan lanjutan dari rhinitis vasomotor kronik. Gejalanya
meliputi hidung tersumbat sebagai keluhan utama kebanyakan pasien,
secret berlebih yang mukopurulen, serta nyeri kepala. Konka menjadi
hipertrofi dan biasanya konka nasalis inferior, permukaan benjol-benjol,
serta mukosa yang hipertrofi. Hal ini menyebabkan saluran udara
menjadi sempit. Sekret mukopurulen berlebih biasanya terdapat di antara
konka nasalis inferior, septum nasi dan dasar rongga hidung.
Terapi pada Rinitis hipertrofi dengan mengetahui penyebabnya,
apakah virus atau sudah terjadi infeksi sekunder oleh bakteri.
Mengurangi sumbatan hidung dengan kauterisasi konka menggunakan
zat kimia (nitras argenti/asam trikhlorasetat) atau dengan menggunakan
kauter listrik (elektro kauter). Jika tidak terjadi perbaikan dapat
dilakukan luksasi konka sampai konkotomi, tentunya dengan berbagai
resiko (FKUI, 2007).

6. Sinusitis
Merupakan radang sinus paranasal.
Dibagi menjadi 3:
a. Sinusitis akut : infeksi beberapa hari sampai beberapa minggu.
b. Sinusitis subakut: infeksi beberapa minggu sampai beberapa bulan.
c. Sinusitis kronik : infeksi beberapa bulan sampai beberapa tahun.
Etiologi:
a. Virus (rhinovirus, adenovirus, influenza A dan B)
b. Bakteri (Streptococcus pneumonia)
c. Jamur
Tanda dan gejala
a. Pilek dan batuk
b. Demam
c. Lesu
d. Hidung tersumbat
e. Ingus kental
f. Mukosa konka hiperemis dan edema
(Mansjoer, 2001)
Patomekanisme

Sumbatan jalan Bakteri pathogen tumbuh.


nafas Reinfeksi dan reinokulasi virus

Hipoksia :
- Bakteri anaerob tumbuh
- Sianosis
- Penurunan gerakan silia dan aktivitas leukosit
Bagan 7. Patomekanisme sinusitis (Endang, 2000)
Penatalaksanaan
akut subakut kronik
Antibiotik10-14 hari Antibiotik 10-14 hari Obat simtomatis
Dekongestan (topical Dekongestan Antibiotik 2-4 minggu
atau sistemik)
Analgesik Analgesik Steroid nasal
Mukolitik Mukolitik Operatif: mengambil
mukosa yang patogen
Steroid intranasal Diatermi
Irigasi nasal dengan
NaCl
(Mansjoer, 2001)

7. Faringitis
A. Definisi
Faringitis adalah penyakit tenggorokan, merupakan reaksi inflamasi
terhadap pathogen yang mengeluarkan toksin. Faringitis juga bisa
merupakan gejala dari penyakit yang disebabkan oleh infeksi virus,
seperti penyakit flu (Pommeville, 2011).
B. Etiologi

Virus Bakteri
Rhinovirus Streptococcus pyogenes
Coronavirus Streptococcus grup A
Virus influenza Neisseria gonorrhea
Virus parainfluenza Corynebacterium diphteriae
Adenovirus Yessinia enterocolitica
Herpes simpleks virus tipe 1 dan 2 Treponema pallidum
Coxsaclevirus A, dll Vincent angina
Penyebab faringitis yang bersifat non infeksi yaitu sleep apneau,
merokok, dan alergi (Fauci, 2008).
C. Manifestasi klinik
1) Virus
a. Rhinorrhea
b. Batuk
c. Konjungtivitis
d. Demam yang tidak terlalu tinggi
e. Sakit kepala ringan
f. Eritema pada faring dan arkus palatine
g. Adenopati regional (Lipsky, 2010).
2) Bakteri
a. Lelah
b. Nyeri atau pegal tubuh
c. Menggigil
d. Demam > 38 derajat C
e. Pembesaran nodus limfa di leher dan ketiak
f. Tonsil membesar
g. Sakit kepala
h. Hilangnya nafsu makan
i. Pembesaran limfa
j. Inflamasi hati
k. Faring eritema
l. Tonsil pallatina membesar dan eritema (Lipsky, 2010; Fauci,
2008).
D. Patogenesis dan patofisiologi
Orang terinfeksi batuk/bersin hinggap pada sel sehat
bermultiplikasi dan mensekresikan toksin kerusakan pada sel
hidup dan inflamasi pada orofaring dan tonsil faringitis
inflamasi demam
Batuk sputum pembersihan jalan nafas
tidak efektif
mukosa kemerahan kesulitan menelan
gangguan nutrisi
nyeri
edem mukosa
Bagan 8. Patomekanisme faringitis (Lipsky, 2010).
E. Penatalaksanaan
1. Pencegahan
a. Sup hangat atau minuman hangat; dapat meringankan gejala
dan mencairkan mucus sehingga dapat mencegah hidung
tersumbat.
b. Probiotik (lactobacillus); untuk menghindari dan
mengurangi demam.
c. Madu; mengurangi batuk.
d. Vitamnin C; untuk menghindari demam.
e. Seng; digunakan dalam fungsi optimal system imun karena
dapat menghindari demam, dan penggunaan spray dapat
digunakan untuk mengurangi hidung tersumbat (Lipsky,
2010).
2. Virus
a. Obat-obatan seperti amantadine, rimantadine, aseltamivir,
zanamivir, dan asiklovir.
b. Istirahat cukup.
c. Konsumsi air cukup
d. Hindari konsumsi alcohol.
e. Obat kumur; untuk menghilangkan nyeri pada tenggorokan
(Fauci, 2008).
3. Bakteri
Diberi obat-obatan seperti penicillin benzarhine, penicillin,
etriromisin, dan penicillin profilaksis (Fauci, 2008).
F. Prognosis
Baik (Fauci, 2008).

8. Epistaxis
A. Definisi
Perdarahan dari hidung yang terjadi akibat sebab lokal ataupun
sistemik, biasanya akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang
terletak di bagian anterior septum nasal kartilaginosa.
Sebab:
1) Lokal : trauma, neoplasma (benigna/maligna), infeksi, idiopatik
terutama dari area little / vena retrocolumela, lingkungan (udara
sangat kering, AC, asap industri).
2) Sistemik :
a) Hipertensi (tidak langsung menyebabkan epistaksis, tetapi
pada pasien hipertensi epistaksis bisa lebih lama dan lebih
banyak sehingga perlu di opname), kelainan darah dan
pembuluh darah, peningkatan tekanan vena.
b) Koagulopati
c) Gangguan pembekuan darah seperti hemofili
d) Pemakaian obat antikoagulan
e) Kanker darah
Pemakaian aspirin dosis rendah sedikit meningkatkan insidensi
yang menyebabkan hemorarrgic teleangiektasis (gangguan
genetik) (Schlosser, 2009).
Epistaksis merupakan gangguan umum sehingga tidak
memerlukan penanganan ekstra, kecuali pada orang – orang tua
karena berhubungan dengan penyakit berbahaya dan dapat
mengakibatkan kematian. Pada anak perdarahan di little area /
mucocutaneous junction dan berhenti sendiri. Sedangkan pada
dewasa cendering dari little area di 1/3 anterior septum (Ludman,
2007).
Terdapat 2 sumber perdarahan:
1) Epsistaksis anterior
Berasal dari pleksus kieselbach (yang paling sering terjadi pada
anak – anak) atau dari arteri etmoidalis anterior. Peradarahan
tidak begitu hebat dan dapat berhenti sendiri atau mudah diatasi
(Mansjoer, 2001).
2) Epistaksis posterior
npghlseuikdctelpasringudcm
1)
2)
rbyam
B. Mekanisme

jtv
o
x
k
/
Berasal dari arteri sphenopalatina dan arteri etmoidalis posterior.
Biasanya terjadi pada usia lanjut yang menderita hipertensi,
arteriosklerosis atau penyakit kardiovaskular. Perdarahannya
biasanya hebat dan jarang berhenti spontan (Mansjoer, 2001).

Bagan 9. Mekanisme epistaxis (Ludman, 2007).

Pasien dengan rhinitis alergi lebih sering epistaksis pada musim


kering atau pada pasien yang memakai steroid nasal topical yang
berlebihan.
Bila akibat trauma => ada pembuluh darah pecah => perdarahan
terjadi karena pembuluh darah kurang dapat berkontraksi:
Pembuluh dari terletak antara periosteum dan mukosa tipis
Tidak ada bantalan yang melindungi pembuluh darah.
C. Penatalaksanaan
3 prinsip utama dalam penanggulangan epistaksis: menghentikan
perdarahan, mencegah komplikasi, mencegah berlangsung epistaksis.
Penatalaksanaan pertama:
1) Menyiapkan alat dan bahan
Lampu kepala, speculum hidung, pinset bayonet, ujung suction,
suction pump, penekan lidah, arteri klem, kateter nelaton.
Larutan adrenalin 1: 100.000, larutan procain 2%, trichloracetic acid,
tampon vaselin, kapas tampon, tampon Bellocq,
2) Keadaan umum penderita
3) Berusaha menentukan sumber perdarahan (kadang – kadang sukar).
Pertolongan segera:
1) Tekan bagian bawah hidung (tidak pada tulangnya) selama 20 menit.
2) Sandarkan ke depan dengan mulut terbuka di atas wadah untuk
menaksir jumlah darah yang hilang.
3) Darah yang menetes dibelakang hidung => tertelan => muntah besar
Nb: 1 cangkir penuh => peringatan => tidak bahaya untuk dewasa
 jika selama 7 hari => bahaya pada lansia.
4) Ukur tekanan darah dan nadi secara teratur

a) Epistaksis anterior
Jika terlihat sumber perdarahan dikaustik dengan larutan nitras
argenti 20 – 30% atau asam triklorasetat 10% atau elektrokauter.
Sebelumnya diberi analgesic topical. Bila perdarahan masih
berlangsung => perlu dipasang tampon anterior yaitu kapas atau kasa
menyerupai pita dengan lebar ½ cm, diberi vaselin / salep antibiotic
agar tidak melekat sehinga tidak terjadi perdarahan ulang saat
pencabutan.
Tampon anterior dimasukkan melalui nares anterior, diletakkan
berlapis mulai dari dasar sampai puncak rongga hidung dan harus
menekan sumber perdarahan. Tampon dipertahankan selama 1-2 hari
(Mansjoer, 2001).
b) Epistaksis posterior
Pemasangan tampon posterior (tampon bellocq) => punya 3 utas
benang, 1 utas di tiap ujung dan 1 utas di tengah. Tampon harus
menutup khoana. Tampon terbuat dari kasa padat berbentuk bulat atau
kubus dengan diameter ± 3 cm.
Pertama kateter karet dimasukkan melalui salah satu 1 nares
anterior sampai tampak di orofaring dan ditarik keluar melalui mulut.
Ujung kateter diikat pada salah satu benang pada ujung tampon,
dengan cara sama benang lain dikeluarkan lewat lubang hidung
sebelahnya. Benang yang keluar kemudian ditarik dan dengan
bantuan jari telunjuk tampon tersebut di dorong kea rah nasofaring.
Kedua benang yang keluar dari nares anterior diikat pada
gulungan kasa di depan hidung. Benang yang keluar dari mulut
dilekatkan pada pipi. Pasien harus dirawat dan tampon dikeluarkan 2
– 3 hari setelah pemasangan (Mansjoer, 2001).

Gambar 7. Pemasangan tampon posterior (Corry, 2005)

9. Mekanisme berbisik
Tipe fonasi seperti ini termasuk yang plica vocalisnya kaku dan
menutup bersama. Ujung kartilago aritenoid tertarik dan saling memisah.
Udara di dalam paru didorong melalui celah yang sempit, yang
menghasilkan bunyi berdesis yang biasa disebut berbisik (Anonym, 2012).

VI. Kesimpulan Diagnosis dan Penatalaksanaan


Diagnosis :
1. Epistaxis
2. Rhinopharingitis acute e/c viral (common cold)
Terapi :

1. Antipiretik :
Paracetamol 150-300 mg per oral setiap kali pemberian, maksimal
diberikan 1,2 gram per hari untuk menurunkan demam.
2. Dekongestan dan antihistamin
Chlorpheniramine (CTM) 2 mg per oral 3-4x/hari untuk mengurangi efek
alergi karena memiliki sifat kompetitif reversibel terhadap reseptor
histamine 1 dan untuk menghilangkan hidung tersumbat.
3. Edukasi :
a. Cukup istirahat
b. Perbanyak cairan : sup hangat, untuk melegakan hidung tersumbat dan
mengurangi sakit tenggorokan. Jus buah untuk meningkatkan daya
tahan tubuh.
DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Richard E. Kliegman, Robert M. 2000. Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta :


EGC.

Corry, J. Kucik, LT., Timothy, Clenney. 2005. Management of Epistaxis.


American Family Physician. 71 : 310.

Eliastam, Michael. 1998. Penuntun Kedaruratan Medis. Jakarta : EGC.

Endang, Mangunkusumo, Rifki Nusjirwan. 2000. Buku Ajar Ilmu Kesehatan


Telinga Hidung Tenggorok edisi 4. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

Fauci AS, Kasper DL, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, et al.
2008. Harrison’s Principles of Internal Medicine. Edisi ke-17.
Philadelphia: McGraw-Hill.

FKUI. 2007. Buku Ajar Ilmu Kesehatan : Telinga, Hidung, Tenggorok, Kepala
dan Leher. Jakarta : Balai Pustaka FKUI.

Lipsky MS, King MS. 2010. Blueprints Family Medicine. Philadelphia:


Lippincott.

Ludman, Harold. Patrick J. Bradley. 2007. ABC of Ear, Nose, and Throat 5th Ed.
Blackwell Publishing.

Mansjoer, Arif. 2001. Sinusitis, dalam Kapita Selekta Kedokteran. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.

Martini, Frederich H. Judi L. Nath. 2009. Fundamentals of Anatomy and


Physiology, 8th edition. San Fransisco: Pearson International Education.

Mygind, N., J.M. Gwaltney, et al. 1999. The common cold and asthma. Allergy,
Vol. 54 : 146-159.

Nuswantari, Dyah. 1998. Kamus Saku Kedokteran Dorland. Jakarta: EGC

Pommeville JC. 2011. Alcamo’s Fundamentals of Microbiology Ed ke-9.


Sudbury: Jones&Bartlett Publisher.

Schlosser, Rodney J. 2009. Epistaxis. The New England Journal of Medicine.


360: 784.

Schwartz, M. William. 2005. Pedoman Klinis Pediatri. Jakarta : EGC.

Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.
Shiel, William C., Melissa Conrad Stoppler, et al. 2008. Webster’s New World :
Medical Dictionary 3rd edition. New Jersey : Wiley Publishing Inc.

Soemantri, Irman. 2007. Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan


Sistem Pernafasan. Jakarta : Penerbit Salemba Medica.