Anda di halaman 1dari 19

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi, Histologi, dan Fisiologi Tonsil, Pharynx, dan Larynx


1. TONSIL
Tonsil merupakan suatu akumulasi dari limfonoduli permanen yang
telah terorganisir sebagai suatu organ. Permukaan bebas tonsil dilapisi epitel
pseudokompleks kolumner bersilia yang ditunjang oleh jaringan ikat retikuler
dan jaringan ikat. Pada permukaan medialnya terdapat cripte
Berdasarkan lokasinya, tonsil dibagi menjadi sebagai berikut :
a. Tonsilla lingualis, terletak pada radix linguae.
b. Tonsilla palatina (tonsil), terletak pada fossa tonsilaris dengan
bagian depan dibatasi plika anterior yang dibentuk arcus glossopalatinus dan
bagian belakang plika posterior yang dibentuk arcus glossopharingicus.
c. Tonsilla pharingea (adenoid), terletak pada dinding dorsal dari
nasofaring.
d. Tonsilla tubaria, terletak pada bagian lateral nasofaring di sekitar
ostium tuba auditiva.

Dari kelima macam tonsil tersebut, tonsilla lingualis, tonsilla palatina,


tonsilla pharingea dan tonsilla tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada
pintu masuk saluran nafas dan saluran pencernaan. Cincin ini dikenal dengan
nama cincin Waldeyer. Kumpulan jaringan ini melindungi anak terhadap
infeksi melalui udara dan makanan. Jaringan limfe pada cincin Waldeyer
menjadi hipertrofi fisiologis pada masa kanak-kanak, adenoid pada umur 3
tahun dan tonsil pada usia 5 tahun, dan kemudian menjadi atrofi pada masa
pubertas.
Jaringan limfoid pada Cincin Waldeyer berperan penting pada awal
kehidupan, yaitu sebagai daya pertahanan lokal yang setiap saat berhubungan
dengan agen dari luar (makan, minum, bernafas), dan sebagai surveilens
imun. Fungsi ini didukung secara anatomis di mana di daerah faring terjadi
tikungan jalannya material yang melewatinya di samping itu bentuknya tidak
datar, sehingga terjadi turbulensi khususnya udara pernafasan. Dengan
demikian kesempatan kontak berbagai agen yang ikut dalam proses fisiologis
tersebut pada permukaan penyusun cincin Waldeyer itu semakin besar.

(Muhammad Al-Fatih, 2007)

2. PHARYNX
Pharing adalah otot berbentuk pipa corong dengan panjang 5 inchi yang
menghubungkan hidung dan mulut menuju laring. Pharing adalah tempat dari
tonsil dan adenoid. Dimana terdapat jaringan limfe yang melawan infeksi
dengan melepas sel darah putih ( limfosit T dan B). Berdasarkan letaknya
pharing dibagi menjadi nasopharing, oropharing dan laringopharing.

NASOPHARING disebut juga epipharing. Daerah ini terletak


dibelakang rongga hidung di atas palatum molle dan di bawah dasar
tengkorak. Dinding samping ini berhubungan dengan ruang telinga tengah
melalui tuba Eustachius. Bagian tulang rawan dari tuba Eustachius menonjol
diatas ostium tuba yang disebut Torus Tubarius. Tepat di belakang Ostium
Tuba terdapat cekungan kecil disebut Resesus Faringeus atau lebih di kenal
dengan fosa Rosenmuller; yang merupakan lokalisasi permulaan tumbuhnya
tumor ganas nasopharing.
OROPHARING disebut juga mesopharing, dengan batas atasnya
palatum mole, batas bawah adalah tepi atas epiglotis, ke depan adalah rongga
mulut, sedangkan ke belakang adalah vertebra servikalis. Struktur yang
terdapat di rongga oropharing adalah dinding posterior faring, tonsil palatina,
fosa tonsil serta arkus pharing anterior dan posterior, uvula, tonsil lingual dan
foramen sekum.
LARINGOPHARING, batas laingopharing di sebelah superior adalah
tepi atas epiglotis, batas anterior adalah laring, batas inferior adalah esofagus
serta batas posterior adalah vertebre servikal.

3. LARYNX
Laring merupakan struktur kompleks yang telah berevolusi yang
menyatukan trakea dan bronkus dengan faring sebagai jalur aerodigestif
umum. Laring dibentuk oleh kartilago, ligamentum, otot dan membrana
mukosa. Terletak di sebelah ventral faring, berhadapan dengan vertebra
cervicalis 3-6. Berada di sebelah kaudal dari os hyoideum dan lingua,
berhubungan langsung dengan trakea. Di bagian ventral ditutupi oleh kulit
dan fasia, di kiri kanan linea mediana terdapat otot-otot infra hyoideus. Posisi
laring dipengaruhi oleh gerakan kepala, deglutisi, dan fonasi.
Laring memiliki kegunaan penting yaitu (1) ventilasi paru, (2)
melindungi paru selama deglutisi melalui mekanisme sfingteriknya, (3)
pembersihan sekresi melalui batuk yang kuat, dan (4) produksi suara. Secara
umum, laring dibagi menjadi tiga: supraglotis, glotis dan subglotis.
Supraglotis terdiri dari epiglotis, plika ariepiglotis, kartilago aritenoid, plika
vestibular (pita suara palsu) dan ventrikel laringeal.
Facies lingualis epiglotis dilapisi epitel skuamus
kompleks nonkornifikasi dan terdapat sedikit kel
seromukosa. Sedangkan facies laringealis disusun oleh
epitel pseudokompleks kolumner bersila dan sel
goblet, kelenjar seromukosa, infiltrasi limfosit. Plika
vestibularis dibentuk epitel pseudokomplek kolumner ,
jaringan pengikat longgar, kelenjar, nodulus limfatik
Glotis terdiri dari pita suara atau plika vokalis. Plika vokalis yang
membentuk suara dilapisi epitel skuamus kompleks nonkornifikasi. Daerah
subglotis memanjang dari permukaan bawah pita suara hingga kartilago
krikoid (Eko priyanto, 2009)

B. Diagnosis Banding
I. Laringitis
1. Laringitis Akut
Radang akut laring, pada umumnya merupakan kelanjutan dari
rinofaringitis (commond cold). Pada anak laryngitis akut dapat menimbulkan
sumbatan jalan nafas, sedangkan pada orang dewasa tidak sevepat pada anak
(Hermani; Abdurachman; Cahyono, 2007).
Pada orang dewasa, laringitis akut ini merupakan penyakit ringan saja,
tetapi tidak demikian halnya pada anak. Penderita anak sering disertai batuk
keras, suara serak sampai afoni, sesak nafas, dan stridor. Hal ini disebabkan
oleh edema di alring, dan sekitar pita suara yang timbul karena (1) rima
glottis relative lebih kecil dibandingkan orang dewasa, (2) daerah ini
mengandung lebih banyak pembuluh darah dan getah bening, (3) ikatan
mukosa dengan jaringan di bawahnya masih lebih renggang.
 Etiologi
Penyebab laryngitis adalah bakteri, yang menyebabkan radang local
atau virus yang menyebabkan radang sistemik (Hermani; Abdurachman;
Cahyono, 2007).
Biasanya merupakan perluasan radang saluran nafas atas oleh bakteri
Haemophillus influenza, Staphylococcus hemolyticus, Streptococcus
hemolyticus, Streptococcus viridians, dan Pneumococcus (Mansjoer, 2001;
Staf Pengajar IKA, 2005).
 Gejala dan Tanda
Pada laryngitis akut terdapat gejala radang umum seperti demam,
malaise, suara parau sampai afoni, nyeri ketika menelan dan berbicara,
sumbatan laring, batuk kering kalamaan menjadi dahak kental. Pada
pemeriksaan tampak mukosa laring hiperemis, membegkak, terutama atas
dan bawah pita suara. Biasanya juga terdapat tanda radang akut di hidung,
sinus paranasal, atau paru (Hermani; Abdurachman; Cahyono, 2007).
 Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan apusan laring untuk kultur dan uji resistensi pada kasus
yang lama atau sering residif (Mansjoer, 2001).
 Terapi
Istirahat berbicara dan bersuara selama 2-3 hari. Menghirup udara
lembab. Menghindari iritasi pada faring dan laring, misalnya merokok,
makanan pedas, atau minum es. Antibiotik diberikan apabila peradangan
berasal dari paru. Bila ada sumbatan laring dilakukan pemasangan pipa
endotrakea, atau trakeostomi (Hermani; Abdurachman; Cahyono, 2007).

2. Laringitis Kronis
Sering merupakan radang kronis laring disebabkan oleh sinusitis
kronis, deviasi septum berat, polip hidung, atau bronchitis kronis, atau
penyalahgunaan suara seperti berteriak-teriak (Hermani; Abdurachman;
Cahyono, 2007).
 Gejala
Suara parau yang menetap, rasa tersangkut di tenggorokan, sehingga
pasien sering berdehem tanpa mengeluarjan secret karena mukosa yang
menebal. Pada pemeriksaan tampak mukosa menebal, permukaan tidak
rata, dan hiperemis. Bila terdapat daerah yang dicurigai tumor, perlu
dilakukan biopsi (Hermani; Abdurachman; Cahyono, 2007).
 Terapi
Terapi terpenting ialah mengobati peradangan di hidung, faring, dan
bronkus yang mungkin menjadi penyebab laryngitis kronis dan pasien
diminta untuk tidak banyak bicara (vocal rest) (Hermani; Abdurachman;
Cahyono, 2007).
II. Faringitis
Merupakan peradangan dinding faring yang disebabkan oleh virus (40-
50%), bakteri (5-40%), dan alergi, trauma, toksin, dll. Penyebab utamanya adalah
bakteri grup A Sterptokokus B hemolitikus invasi ke faring → terjadi reaksi
inflamasi → toksin ekstraselular dilepaskan → kerusakan jaringan.
Epidemiologi: banyak pada anak usia sekolah dan orang dewasa; jarang
pada anak usia kurang dari 3 tahun.
1. Faringitis akut
a. Faringitis viral
Disebabkan oleh rinovirus yang dapat menimbulkan gejala rhinitis
dan beberapa hari kemudian akan menimbulkan faringitis. Gejalanya
berupa demam disertai rinorea, mual, nyeri tenggorok, sulit menelan.
Pada pemeriksaan tampak faring dan tonsil hiperemis.
b. Faringitis bacterial
Infeksi grup A Streptokokus B hemolitikus merupakan penyebab
feringitis akut pada orang dewasa (15%) dan pada anak (30%). Pasien
mengalami nyeri kepala, muntah, kadang-kadang demam dengan suhu
yang tinggi. Pada pemeriksaan tampak tonsil memebesar, faring dan
tonsil hiperemis. Kelenjar limfa leher anterior membesar, kenyal, dan
nyeri tekan.
c. Faringitis fungal
Candida dapat tumbuh di mukosa rongga mulut dan faring.
Terdapat keluhan nyeri tenggorok dan nyeri menelan. Pada
pemeriksaan tampak plak putih di orofaring dan mukosa faring lainnya
hiperemis.
d. Faringitis gonorea
Hanya terdapat pada pasien yang mengalami kontak orogenital.

2. Faringitis kronik
a. Faringitis kronik hiperplastik
Terjadi perubahan mukosa dinding posterior faring, tidak rata dan
bergranular. Tampak kelenjar limfa hiperplasi. Pasien mengeluh mula-
mula tenggorok kering gatal dan akhirnya batuk yang bereak.
b. Faringitis kronik atrofi
Sering timbul bersamaan dengan rhinitis atrofi. Pada rhinitis atrofi,
udara pernapasan tidak diatur suhu serta kelembabannya, sehingga
menimbulkan rangsangan serta infeksi pada faring. Pasien mengeluh
tenggorok kering dan tebal serta mulut berbau. Pada pemeriksaan tampak
mukosa faring ditutupi oleh lendir yang kental dan bila diangkat tampak
mukosa kering.
3. Faringitis spesifik
a. Faringitis luetika
Treponema palidum dapat menimbulkan infeksi di daerah faring.
Gambaran kliniknya tergantung pada stadium penyakit primer, sekunder,
atau tertier.
b. Faringitis tuberculosis
Faringitis tuberkulosis merupakan proses sekunder dari tuberkulosis paru.
Bila infeksi timbul secara hematogen maka tonsil dapat terkena pada
kedua sisi. Pasien mengeluh nyeri hebat di tenggorok, nyeri di telinga,
serta pembesaran kelenjar limfa servikal.

III. Adenotonsilitis
Adenotonsilitis merupakan peradangan pada tonsilla palatina dan adenoid.
Tonsilla palatina dan adenoid merupakan bagian dari cincin Waldeyer.
Penyebaran infeksi melalui udara, tangan dan ciuman. Dapat terjadi pada semua
umur, terutama pada anak (Rusmarjono dan Soepardi, 2001).
Peradangan pada tonsilla palatina disebut tonsilitis. Tonsilitis menurut
waktunya, dibagi menjadi tonsilitis akut dan kronis. Tonsilitis akut terbagi
menjadi tonsilitis viral dan bakterial. Hal ini mencerminkan penyebabnya
dimana tonsilitis viral disebabkan oleh virus yaitu yang paling sering adalah
virus Eipsten Barr (Rusmarjono dan Soepardi, 2001).
Sedangkan tonsilitis bakterial disebabkan oleh bakteri Streptococcus β
hemolyticus grup A, Streptococcus viridans, dan Streptococus pyogens. Infiltrasi
bakteri pada epitel tonsil akan menyebabkan peradangan dan munculnya leukosit
polimorfonuklear kemudian akan terbentuk detritus. Detritus adalah bakteri,
leukosit yang mati dan epitel yang terlepas. Detritus ini akan tampak pada
permukaan tonsil dengan warna putih kekuningan sehingga tonsil tampak
folikularis, lakunaris atau membranosa (seperti membran yang menutupi tonsil)
(Rusmarjono dan Soepardi, 2001).

Manifestasi klinis tonsilitis akut :


- Mula-mula tenggorok kering
- Disusul timbulnya nyeri telan yang makin hebat
- Anak tidak mau makan
- Nyeri menjalar ke telinga / “referred pain”
- Demam, pada anak-anak bisa sangat tinggi dan menyebabkan kejang, juga
menyebabkan gejala mual dan muntah (Soedjak, 1994)

Sedangkan pada pemeriksaan akan ditemukan:


- Suara penderita seperti mulut penuh makanan / “plummy voice”
- Mulut berbau busuk / “foetor ex ore”
- Ptialismus (ludah terkumpul di dalam mulut)
- Tonsil hiperemi dan membengkak, banyak detritus, istmus faucium
menyempit
- Palatum molle, arcus anterior dan posterior, tonsil udem dan hiperemi
- Kelenjar getah bening jugulodigastrikus membesar dan nyeri tekan
(Soedjak, 1994)

Sedangkan tonsilitis kronis adalah peradangan kronik pada tonsil, sebagai


kelanjutan dari infeksi akut berulang atau infeksi subklinik pada tonsil. Proses
radang menyebabkan hipertrofi folikel-folikel sehingga tonsil membesar. Pada
anak-anak biasanya disertai hipertrofi adenoid sehingga sering disebut
adenotonsilitis kronik (Soedjak, 1994). Infeksi akut ‘berulang’ berarti serangan
lebih dari 6x dalam setahun. Adenotonsilitis kronis ini memiliki ciri kegagalan
dari terapi antibiotik.
Penyebab yang tersering pada adenotonsilitis kronis adalah bakteri
Streptococcus ß hemoliticus grup A (Labibah, 2009). Faktor predisposisi
tonsilitis kronis adalah rangsangan kronis (rokok,makanan), pengaruh cuaca,
pengobatan radang akut yang tidak adekuat dan higiene mulut yang buruk.
Sedangkan faktor predisposisi peradangan pada adenoid adalah infeksi berulang
pada saluran napas bagian atas (Mansjoer dkk, 2001).
Karena proses radang yang berulang maka epitel mukosa dan jaringan
limfoid diganti oleh jaringan parut yang akan mengalami pengerutan sehingga
kripte melebar. Secara klinik kripte tampak diisi oleh detritus, proses ini berjalan
terus sampai menembus kapsul dan terjadi perlekatan dengan jaringan sekitar
fosa tonsilaris (Labibah, 2009).
Manifestasi klinis tonsilitis kronis:
- Nyeri tenggorok atau nyeri menelan ringan yang bersifat kronik dan
menghebat bila terjadi serangan akut / eksaserbai akut
- Rasa mengganjal di tenggorokan
- Mulut berbau
- Badan lesu, nafsu makan berkurang, sakit kepala
- Pada adenoiditis kronik, terjadi buntu hidung, tidur mendengkur (ngorok)
- Pada ada anak dengan adenoid yang besar dapat terjadi pernapasan melalui
mulut. Karena gangguan pernapasan, tidur penderita terganggu, nafsu
makan berkurang, anak lesu, daya tangkap pelajaran kurang. Anak tampak
bodoh, mulut selalu terbuka (karena bernapas melalui mulut), hidung kecil,
gigi insisivus ke depan, arkus faring tinggi, gambaran demikian disebut
‘adenoid face/facies adenoid’
- Sering juga terjadi gangguan pendengaran karena sumbatan tuba Eustachius
(Soedjak, 1994)
Sedangkan pada pemeriksaan didapatkan:
- Tonsil umumnya membesar, pada serangan akut (eksaserbasi akut) tonsil
hiperemi
- Kripte melebar dan terisi detritus. Detrirus keluar bila tonsil ditekan
- Arkus anterior dan posterior merah
- Pada adenotonsilitis kronik, dapat terjadi ‘facies adenoid’. Pada rhinoskopi
anterior, fenomena palatum molle negatif, kadang tertutup sekret
mukopurulen (Soedjak, 1994)
Komplikasi tonsilitis akut adalah sebagai berikut:
Lokal:
- Peritonsilitis, 4-5 hari kemudian menjadi abses peritonsil
- Abses parafaring
- Otitis media supuratif akut (pada anak-anak) (Soedjak, 1994)
Sistemik: bila penyebabnya S.pyogens
Karena terbentuknya antibodi terhadap kuman Streptococcus, terjadi reaksi
silang antibodi dengan jaringan tertentu di dalam tubuh penderita, dapat
menyebabkan :
 glomerulonefritis akut
 demam rema, reumatoid artritis
 endokarditis bakterial sub akut (Soedjak, 1994)

Komplikasi tonsilitis kronis diantaranya : rinitis kronis, sinusitis, otitis media


secara perkotinuitatum, dan komplikasi secara hematogen atau limfogen
(endokarditis, miositis, nefritis, uveitis, iridosiklitis, dermatitis, furunkulosis)
(Labibah, 2009).

Komplikasi adenoiditis kronik adalah : faringitis, bronkitis, sinusitis kronik


(gangguan ventilasi dan drainase sinus paranasal), otitis media akut berulang,
otitis media kronik, dan akhirnya terjadi otitis media supuratif kronik (Labibah,
2009).
Pemeriksaan Penunjang:
1. Pemeriksaan radiologi x-foto soft tissue nasofaring radio adenoid, untuk
melihat adanya pembesaran pada adenotonsilitis kronis
2. Pemeriksaan ASTO
3. Radiologi
Pengambilan foto polos leher lateral juga bisa membantu dalam mendiagnosis
hipertrofi adenoid jika endoskopi tidak dilakukan karena ruang postnasal
kadang sulit dilihat pada anak-anak, dan dengan pengambilan foto lateral bisa
menunjukkan ukuran adenoid dan derajat obstruksi.
4. Endoskopi
Endoskopi yang flexible membantu dalam mendiagnosis adenoid hipertrofi,
infeksi pada adenoid, dan insufisiensi velopharyngeal (VPi), juga dalam
menyingkirkan penyebab lain dari obstruksi nasal.

B. Patofisiologi Gejala
I. Pembesaran Kelenjar Limfe Leher
Kuman menginfiltrasi lapisan epitel, bila epitel terkikis maka jaringan limfoid
superficial mengadakan reaksi. Terdapat pembendungan radang dengan
infiltrasi leukosit poli morfonuklear. Proses ini secara klinik tampak pada
korpus tonsil yang berisi bercak kuning yang disebut detritus. Detritus
merupakan kumpulan leukosit, bakteri dan epitel yang terlepas, suatu
tonsillitis akut dengan detritus disebut tonsillitis lakunaris, bila bercak detritus
berdekatan menjadi satu maka terjadi tonsillitis lakonaris. Bila bercak
melebar, lebih besar lagi sehingga terbentuk membran semu
(Pseudomembran), sedangkan pada tonsillitis kronik terjadi karena proses
radang berulang maka epitel mukosa dan jaringan limfoid terkikis. Sehingga
pada proses penyembuhan, jaringan limfoid diganti jaringan parut. Jaringan
ini akan mengkerut sehingga ruang antara kelompok melebar (kriptus) yang
akan diisi oleh detritus, proses ini meluas sehingga menembus kapsul dan
akhirnya timbul perlengkapan dengan jaringan sekitar fosa tonsilaris. Pada
anak proses ini disertai dengan pembesaran kelenjar limfe submandibula.
II. Nyeri Telan
Kuman menginfiltrasi lapisan epitel kemudian bila epitel ini terkikis maka
jaringan limfoid superficial bereaksi dimana terjadi pembendungan radang
dengan infiltrasi leukosit polimorfo nuklear.

Respon inflamasi terjadi pada jaringan ikat yang mempunyai pembuluh


darah, dan melibatkan pembuluh darah, plasma dan sel-sel dalam sirkulasi.
Selain itu, inflamasi juga melibatkan matriks ekstra seluler di jaringan, seperti
protein yang berstruktur serat (kolagen dan elastin), molekul adhesi dan
proteoglikan.

proses inflamasi ini adalah kumpulan dari 4 gejala sekaligus, yaitu dolor (nyeri),
rubor (kemerahan), calor (panas) dan tumor (bengkak). hal ini terjadi karena:

 dilatasi pembuluh darah setempat, menyebabkan aliran darah meningkat,


menghasilkan rubor dan calor.
 peningkatan permeabilitas kapiler, menyebabkan cairan keluar dari sel dan
pembuluh darah, begitu juga dengan leukosit, terutama netrofil PMN,
makrofag dan monosit, sehingga menghasilkan dolor dan tumor.

III. Demam
Penyebab demam yang paling sering adalah adanya pirogen, yang
kemudian secara langsung mengubah set-point di hipotalamus, menghasilkan
pembentukan panas dan konversi panas.

Pirogen adalah suatu zat yang menyebabkan demam, terdapat 2 jenis


pirogen yaitu pirogen eksogen dan pirogen endogen. Pirogen eksogen berasal
dari luar tubuh seperti toksin, produk-produk bakteri dan bakteri itu sendiri
mempunyai kemampuan untuk merangsang pelepasan pirogen endogen yang
disebut dengan sitokin yang diantaranya yaitu interleukin-1 (IL-1), Tumor
Necrosis Factor (TNF), interferon (INF), interleukin-6 (IL-6) dan interleukin-
11 (IL-11). Sebagian besar sitokin ini dihasilkan oleh makrofag yang
merupakan akibat reaksi terhadap pirogen eksogen. Dimana sitokin-sitokin ini
merangsang hipotalamus untuk meningkatkan sekresi prostaglandin, yang
kemudian dapat menyebabkan peningkatan suhu tubuh.

IV. Ngorok ( Sleep Apnea)


Suara bising yang disebabkan oleh aliran udara melalui sumbatan parsial
saluran nafas pada bagian belakang hidung dan mulut yang terjadi saat tidur.
Faring adalah struktur yang sangat lentur. Pada saat inspirasi, otototot dilator
faring berkontraksi 50 mili-detik sebelum kontraksi otot pernafasan sehingga
lumen faring tidak kolaps akibat tekanan intrafaring yang negative oleh karena
kontraksi otot dinding dada dan diafragma. Pada waktu tidur aktivitas otot
dilator faring relatif tertekan (relaksasi) sehingga ada kecenderungan lumen
faring menyempit pada saat inspirasi. Mengapa hal ini terjadi hanya pada
sebagian orang, terutama berhubungan dengan ukuran faring dan faktor-faktor
yang mengurangi dimensi statik lumen sehingga menjadi lebih sempit atau
menutup pada waktu tidur.

Faktor yang paling berperan adalah:


• obesitas
• pembesaran tonsil
• posisi relatif rahang atas dan bawah.

Suara mendengkur timbul akibat turbulensi aliran udara pada saluran


nafas atas akibat sumbatan. Tempat terjadinya sumbatan biasanya di basis
lidah atau palatum. Sumbatan terjadi akibat kegagalan otot-otot dilator saluran
nafas atas menstabilkan jalan nafas pada waktu tidur di mana otot-otot faring
berelaksasi.
C. Pemeriksaan ASTO
Anti streptolisin titer O ( ASTO ) merupakan tes darah yang dilakukan
untuk mengukur antibodi terhadap streptolisin O yang dihasilkan oleh bakteri
streptokokus. Kadar ASTO lebih dari 160 – 200 IU/ml dianggap sangat tinggi
dan menunjukan adanya infeksi streptokokus yang baru terjadi atau sedang
terjadi atau adanya kadar antibodi yang tinggi akibat respon imun yang
berlebihan terhadap pajanan sebelumnya.

Nilai normal ASTO pada anak 6 bulan – 2 tahun 50 IU /ml, 2 – 4 tahun


160 IU /ml, 5 – 12 tahun adalah 170 IU/ ml dan dewasa 160 IU / ml.

D. Streptococcus β Hemolyticus
Streptococcus pertama kali diidentifikasikan oleh Billroth pada tahun
1874 pada eksudat erysipelas dan luka yang terinfeksi. Pada umumnya
Streptococcus menghasilkan hemolisin yang larut dan mudah dikenal pada
pembenihan, meskipun strain individu dapat gagal dikenali. Streptococcus ini
mengeluarkan karbohidrat C golongan spesifik. Estrak asam yang
mengandung karbohidrat C ini memberi reaksi presipitasi dengan antiserum
spesifik yang memungkinkan penyusunan jenis Streptococcus hemolitic ke
dalam golongan-golongan A-H dan K-U. Dari grup serologi tersebut, yang
paling banyak menimbulkan infeksi pada manusia adalah grup A, B, C, D dan
G.
Golongan A : Streptococcus pyogenes merupakan kelompok besar
petogen manusia yang berhubungan dengan invasi lokal
maupun sistemik.
Golongan B : Streptococcus agalactiae merupakan anggota flora
normal dari saluran kemih wanita, sepsis dan meningitis
neonatal.
Golongan C, G : terdapat pada faring, sinus, dan dapat menyebabkan
bakterimia dan endokarditis.
Golongan D : termasuk enterokokus (Streptococcus faecalis,
Streptococcus faecium) dan nonenterokokus
(Streptococcus bovis, Streptococcus eguinus). Kuman ini
hidup pada air kelamin dan endokarditis.
Golongan E, F, H, K, U jarang menimbulkan penyakit pada manusia.

1. Morfologi
Streptococcus β hemolyticus grup A merupakan mikroorganisme
berbentuk bulat sferis atau ovoid, ukuran diameter 0,6-1,0 mikrometer.
Mempunyai strain berbentuk rantai panjang, terutama jika tumbuh pada
media cair. Beberapa Streptococcus mengeluarkan polisakarida
smengeluarkan polisakarida simpai yang sesuai dengan polisakarida
pneumokokus. Dinding sel Streptococcus mengandung protein (antigen M, R,
T), karbohidrat (spesifik menurutgolongan) dan peptidoglikan. Dari dinding
sel, pili seperti rambut menonjol melalui simpai. Pili tersebut sebagian terdiri
dari protein M dan ditutupi oleh asam lipoteikhoat. Asam lipoteikhoat sangat
penting dalam perlekatan Streptococcus pada sel epitel.
2. Fisiologi
Semua anggota genus Streptococcus bersifat fakultatif anaerob fakultatif,
katalase dan oksidase negatif. Streptococcus pyogenes tumbuh optimal dalam
media dengan pH 7,4 – 7,6 pada suhu 37 ͦ C, dan akan mati dalam waktu 30
menit pada suhu 60 ͦ C. Medium isolasi primer adalah bahan yang
mengandung darah. Pertumbuhan pada medium ini dapat dipercepat bila
tekanan O2 dikurangi atau jika tekanan CO2 ditingkatkan.
3. Identifikasi Laboratorium
Identifikasi bila ditanam diatas media agar darah maka terlihat
disekeliling koloni yang berwarna putih karena terjadi hemolisis. Pada
pembenihan cair yang dicampur darah, bila didiamkan maka eritrosit akan
mengendap, terlihat gundukan eritrosit dibawah dengan cairan putih
diatasnya. Jika perbenihan cair ditanami dengan Streptococcus β
Hemolyticus, maka eritrosit sebagian akan pecah dan terlihat merah keruh,
dan diatasnya terdapat cairan merah jernih.

E.