LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL JANTUNG

A. PENGERTIAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu lagi memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
tekanan pengisian ventrikel kiri (Brunner dan Suddarth. 2002).

B. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung menurut Brunner dan Suddarth (2002) adalah:
1. Kelainan otot jantung.
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung yang
menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
otot degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner.
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot
jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat pebeumpukan asam laktat),Infark
Miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload )
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi
serabut otot jantung. Efek tersebut (Hipertrofi Miokard) dapat dianggap sebagai
mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi untuk
alasan yang tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak dapat berfungsi secara normal,
dan akhirnaya akan terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif.
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak
serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

1
 5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya
tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya terlihat
mencakup gangguan aliran darah melalui jantung., misalnya (stenosis katub
semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya temponade
pericardium, perikarditas konstriktif atau stenosis katub AV). Peningkatan mendadaka
afterload terjadi akibat meningkatnya tekanan darah sistemik (hipertensi “maligna”)
dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi mikardial.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah faktor yang berperan dalam perkembangan dan beratnya gagal
jantung. Meningkatnya laju metabolisme (mis, demam, tirotoksikosis), hipoksia dan
anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen
sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
Distrimia jantung yang dapat terjadi dengan sendirirnya atau secara sekunder akibat
gagal jantung menurunkan efisiensi ke seluruh fungsi jantung.

C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari curah jantung
yang normal. Frekwensi jantung adalah fungsi system saraf otonom . Bila curah jantung
berkurang system saraf simpatis akan mempercepat frekwensi jantung untuk
mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk
mempertahankan perfusi jaringan yang memadai , maka volume sekuncup jantunglah yang
harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Tetapi pada gagal jantung dengan masalah utama kerusakan dan kekakuan serabut
otot jantung, volume sekuncup berkurang dan curah jantung normal masih dapat
dipertahankan.
Volume sekuncup, jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi tergantung
pada tiga faktor; preload; kontraktilitas dan afterload.

2
  Preload adalah sinonim dengan dengan Hukum starling pada jantung yang menyatakan
bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang
ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung.
 Kontraktilitas mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel
dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium.
 Afterload mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk
memompa darah melawan perbedaan darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriole.
Pada gagal jantung, jika satu atau lebih dari ketiga faktor tersebut terganggu,
hasilnya curah jantung berkurang.Kemudahan dalam menentukan pengukuran
hemodinamika melalui prosedur pemantauan invasive telah mempermudah diagnosa gagal
jantung kongestif dan mempermudah penerapan tetapi farmakologis yang efektif.

D. MANIFESTASI KLINIK
Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intra vaskuler.
Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya
curah jantung pada kegagalan jantung. Turunnya curah jantung pada gagal jantung
dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan oragan
(perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan, beberapa efek yang
timbul adalah pusing, konfusi, kelelahan, oliguri (haluaran urine berkurang).
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompa, gagal jantung
dibagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan dan gagal jantung kongestif

Gagal Jantung Kiri

Manifestasi klinik yang terjadi meliputi dipsnue, batuk mudah lelah, denyut jantung cepat
(takikardia) dengan bunyi jantung S3, kecemasan dan gelisah .
1. Dipsnue
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas.
Dipsnue bahkan dapat terjadi saat istirahat atau dicetuskan oleh gerakan yang minimal
atau sedang. Dapat juga terjadi ortopnu, kesulitan bernapas ssat berbaring.

3
2. Batuk
Yang berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif , tetapi
yang sering adalah batuk basah yaitu batuk yang menghasilkan sputum terbuka dalam
jumlah banyak yang kadang disertai bercak darah.
3. Mudah lelah
Terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat dari jaringan sirkulasi
normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme, dapat juga
terjadi insomnia yang terjadi akibat distress pernapasan dan batuk.
4. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernapas dan
pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
Gagal Jantung Kanan
Manifestasi klinik yang nampak meliputi edema ekstremitas bawah (edema
dependen) yang biasanya merupakan pitting edema, penambahan berat badan,
hepatomegali, (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan
didalam rongga perineum), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah.
1. Edema
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependent ) dan secara bertahap
bertambah diatas tungkai dan paha dan akhirnya kegenetalia eksterna dan tubuh bagian
bawah. Edema sacral paling jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama. Pitting
edema adalah edema akan tetap cekung bahkan setelah penekanan ringan dengan ujung
jari baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan.
2. Hepatomegali dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
Dapat terjadi akibat pembesaran vena di hepar, Bila proses ini berkembang, maka
tekanan dalam pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga
abdomen, suatu kondisi yang dinamakan asites. Pengumpulan cairan dalam rongga
abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distress pernapasan.
3. Anoreksia dan Mual
Terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen.
4. Nokturia ( rasa ingin kencing pada malam hari).
Terjadi karena perfusi renal di dukung oleh posisi penderita saat baring.

4
 5. Lemah
Disebabkan karena menurunnya curah jantung, gannguan sirkulasi, dan pembuangan
produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

E. PENENTUAN DIAGNOSA
1. Foto thorax
Dapat gambaran kardiomegali, bendungan vena pulmonal serta adanya efusi
2. EKG
Melihat gambaran infarg, aritmia, maupun pembesaran jantung.
3. Pemeriksaan Laboratorium
 Hb
 Enzin jantung
 Fungsi hepar
 Fungsi Renal
 Elektrolit

4. Echocardiographi
 Ketebalan otot ruang jantung
 Fungsi sistol dan distol
 Pembentukan thrombus
 Fungsi katup
 Penyakit perikard

5. Nuklir Scaning
 Fungsi ruang jantung
 Iskemi, infark miokard
6. Kateterisasi

F. KOMPLIKASI

5
1. Komplkikasi akibat dari gagal jantung
 Aritmia
Dapat terjadi karena respon terhadap peningkatan ketekolamin dan
iskemi miokard
 Angina dan infark miokard
Terjadi akibat dari peningkatan kerja otot jantung yang iskemi atau
penurunan perfusi arteri koroner
 Shock
Terjadi akibat dari penurunan curah jantung
 Renal failure
Akibat dari penurunan aliran darah ke ginjal
 Pembentukan emboli
Akibat bendungan dan stsis vena
 Hepatomegali
Akibat dari bendungan vena

2. Komplikasi akibat dari pengobatan

 Hypofolume
Akibat dari pemberian terapi diuretik disertai pengeluaran cairan dan
sodium yang berlebihan
 Hypokalemia
Akibat dari pengeluaran potasium yang berlebihan akibat dari trapi
diuretic
 Intoksikasi digitalis
Akibat dari penggunaan digitalis berlebihan, hypokalemi, gangguan fungsi
renal
 Aritmia
Dapat terjadi akibat gangguian keseimbangan elektrolit maupun
intoksikasi digitalis
 Infark miokard
Terjadi akibat dari beban kerja miokard yang meningkat serta efek dari
6
 pemberian inotropik

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penetalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut :
1.Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat atau pembatasan aktivitas.
2. Memperbaiki kontraktilitas jantung.
 Mengatasi keadaan yang reversible termaksud tirotoksikosis, miksedema, dan
aritmia.
 Digitalisasi dengan pemberian obat misalnya digoksin, dan cedilanid.
3. Menurunkan beban kerja jantung.
 Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic dan vasodilator.
a. Diet rendah garam
b. Diuretik misalnya Furosemide 40-80 mg
c. Vasodilator misalnya Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual, Nitroptusid 0,5-1 ug/
kg BB, prazosin per oral 2-5mg, dan penghambat ACE : kaptopril 2 x 6,25mg.

H. PENGKAJIAN DATA
1. Aktifitas dan istirahat
 Adanya kelelahan/exhaustion, insomnia, letargi, kurang istirahat
 Sakit dada, dispnea pada saat istirahat atau saat beraktivitas
2. Sirkulasi
 Riwayat hipertensi, kelainan katup, bedah jantung, endokarditis, anemia, septik syok,
bengkak pada kaki, asites, takikardi
 Disritmia, atrial fibrilasi, prematur ventricular contraction
 Bunyi S3 gallop, adanya bunyi CA, adanya sistolik atau diastolik, murmur,
peningkatan JVP
 Adanya nyeri dada, sianosis, pucat,ronchi, hepatomegali
3. Status Mental :
 Cemas, ketakutan, gelisah, marah, iritabel/peka
 stress sehubungan dengan penyakitnya, sosial finansial
7
 4. Eliminasi
 Penurunan volume urine, urine yang pekat
 Nocturia, diare dan konstipasi
5. Makanan dan cairan
 Hilang nafsu makan, nausea, dan vomiting
 Udem di ekstremitas bawah, asites
6. Neurologi
 Pusing , pingsan, kesakitan
 Lethargi, bingung, disorientasi, iritabel
7. Rasa nyaman
 Sakit dada, kronik/akut angina
8. Respirasi
 Dispnoe pada waktu aktivitas, takipnoe
 Tidur dan duduk, riwayat penyakit paru-paru
9. Rasa aman
 Perubahan status mental
 Gangguan pada kulit/dermatitis
10. Interaksi sosial
 Aktifitas sosial berkurang

I. DIAGNOSA PERAWATAN YANG SERING TIMBUL :

1. Penurunan cardiac output sehubungan dengan penurunan kontraktilitas miokard,
ditandai dengan : Peningkatan heart rate,perubahan tekanan darah,penurunan urine
output,adanya S3 dan S4, chest pain.
2. Gangguan rasa nyaman, nyeri sehubungan dengan luka akibat operasi
Komisurotomi.
3. Keterbatasan melakukan aktifitas sehubungan dengan adanya ketidak seimbangan
antara suplay dan demand oksigen, ditandai dengan : kelemahan, kelelahan,
perubahan tanda-tanda vital , disritmia, dispnoe, diaporesis
4. Gangguan keseimbangan cairan, lebih dari kebutuhan sehubungan dengan

8
 penurunan GFR, ditandai dengan : bunyi jantung 3, orthopnoe, oliguria, edema,
perubahan Berat Badan, Hipertensi, respirasi distress, suara nafas abnormal
5. Resiko tinggi kegagalan pertukaran gas sehubungan dengan perubahan membran
kapiler alveoli karena adanya penumpukan cairan di rongga paru
6. Kurang pengetahuan tentang penyakit, kondisi dan pengobatan sehubungan dengan
kurangnya informasi ditandai dengan : pasien bertanya, pernyataan pasien yang
salah.

J. PRIORITAS PERAWATAN
1. Mencegah perkembangan komplikasi miokardium
2. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosa dan pengobatan
3. Memberikan dukungan pada pasien/ orang dekat untuk merubah gaya hidup

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan Curah Jantung b.d perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik, perubahan frekuensi, irama, konduksi listrik, perubahan
truktursl
Ditandai dengan :
 Peningkatan frekuensi jantung (Takikardi,disritmia, perubahan gambaran pola
EKG)
 Perubahan tekanan darah
 Bunyi jantung S3 dan S4
 Penurunan haluaran urine
 Nadi perifer tidak teraba
 Kulit dingin, diaforesis
 Ortopnea, krakels, pembesaran hepar, edema
 Nyeri dada
Kriteria Hasil :
 Tanda vital dalam batas normal
 Disritmia terkontrol atau hilang

9
 Penurunan episode dispnea, angina
 Haluaran urine adekuat

Intervensi :
Mandiri
1. Kaji frekuensi, irama jantung
Rasional
Untuk mengetahui penurunan kontraktilitas ventrikuler
2. Catat bunyi jantung
Rasional
Unutk mengetahui adanya bunyi jantung S3 dan S4 yang dihasilkan sebagai aliran darah
kedalam serambi yang distensi
3. Palpasi nadi perifer
Rasional
Penurunan curah jantung dapat menunjukkan menurunnya nadi radial, poplitea, dorsal
pedis dan postibial

4. Pantau TD
Rasional
Pada GJK dini, sedang atau kronis TD dapat meningkat sehubungan dengan SV. Pada
HCF lanjut tubuh tidak mampu lagi mengkompensasi dan hipotensi tak dapat normal
lagi
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis
Rasional
Pucat menujukkan menurunya perfusi perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya
curah jantung, vasikonstriksi dan anemia.
6. Pantau haluaran urine
Rasional
Ginajl berespon untuk menurunkan curah jantung dengan menahan cairan dan natrium

10
7. Berikan istirahat semi rekumben pada tempat tidur atau kursi
Rasional
Istirahat fisik harus dipertahankan selama GJK akut untuk memperbaiki efisiensi
kontraksi jantung dan menmurunkan kebutuhan oksigen miokard
8. Berikan istirahat psikologi dengan lingkungan tenang
Rasional
Stres emosi menyebabkan vasokontriksi, yang meningkatkan TD dan frekuensi kerja
jantung
9. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah lutut dan olah raga aktif/pasif
Rasional
Menurunkan stasis vena dan dapat menurunkan insiden trombus/pembentukan trobus
Kolaborasi
1. Berikan oksigen
Rasional
Meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk melawan efek
hipoksia/iskemia
2. Berikan obat sesuai indikasi
 Diuretik
Rasional
Unutk mengobati pasien dengan curah jantung relatif normal dengan gejala
kongestif dan mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air
 Vasodilator
Rasional
Untuk menigkatkan curah jantung, menurunkan volume sirkulasi dan tahanan
vaskuker sistemik, kerja ventrikel
 Captopril
Rasional
Unutk mengontrol gagal jantung dengan menghambat konversi angiotensin dalam
paru dan menurunkan vasokonstriksi, SVR dan TD
 Antikoagulan
Rasional

11
 Untuk mencegah pembentukan trombus

 Sedatif
Rasional
Meningkatkan istirahat dan menurunkan kebutuhan oksigen dan kerja miokard
3. Pembatasan pemberian cairan IV
Rasional
Menurunkan peningkatan volume cairan
4. Pantau elektrolit
Rasional
Untuk mengetahui kadar elektrolit dalam darah
5. Pantau seri EKG dan perubahan foto dada
Rasional
Untuk mengetahui adanya perubahan gambaran pola EKG
6. Pantau laboratorium BUN, kreatinin
Rasional
Untuk megetahui adanya gagal ginjal/hipoperfusi

2. Intoleransi Aktivitas b.d ketidak seimbangan antara suplai oksogen dan

kebutuhan, kelemahan,tirah baring lama/immobilisasi
Ditandai dengan :
 Kelemahan
 Perubahan tanda vital (disritmia)
 Dispnea
 Pucat
 Berkeringat
Kriteria Hasil :
o Berpartisipasi pada aktivitas yang diinginkan
o Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, menurunnya
kelemahan
o Tanda vital dalam batas normal selama beraktivitas

12
 Intervensi
Mandiri :
1. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah beraktivitas
Rasional
Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat, perpindahan cairan
atau pengaruh fungsi jantung
2. Kaji penyebab kelemahan
Rasional
Kelemahan adalah efek samping beberapa obat. Nyeri dan program penuh stres
menyebabkan kelemahan
3. Evaluasi peningkatan intoleransi aktivitas
Rasional
Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada kelebihan aktivitas
4. Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi
Rasional
Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi stres
miokard/kebutuhan oksigen berlebihan

3. Kelebihan volume cairan b.d menuurnnya GFR/ meningkatnya produksi

ADH dan retensi natrium/air
Ditandai dengan :
 Ortopnea, bunyi jantung S3
 Oliguria, edema
 Peningkatan berat badan
 Hipertensi
 Distres pernapasan, bunyi jantung abnormal

Kriteria Hasil :
o Volume cairan stabil dengan keseimbangan intake output
o Bunyi napas jernih
o Tanda vital dalam batas normal

13
o Berat badan stabil dan tidak ada edema
Intervensi :
1. Monitor output urine, catat jumlah dan warnanya
Rasional
Output urine mungkin sedikit dan pekat karena penurunan perfusi ginjal
2. Monitor/hitung intake output 24 jam
Rasional
Terapi diuretic bias mengakibatkan kehilangan cairan yang tiba-tiba (hipovolemia)
meskipun edema/ascites masih ada
3. Atur posisi semifowler selama fase akut
Rasional
Meningkatkan filtrasi glomerulus dan mengurangi produksi ADH sehingga
meningkatkan diuresis
4. Tetapkan jadwal intake cairan, dipadukan dengan minuman yang disukai
jika memungkinkan
Rasional
Melibatkan pasien dalam progrm terapi dan meningkatkan perasaan mengontrol dan
kerjasama dalam pembatasan
5. Timbang berat badan tiap hari
Rasional
Mendokumentasikan perubahan edema dalam respon terhadap terapi diuretik
6. Periksa tubuh dari edema dengan/tanpa pitting, catat adanya edema
seluruh tubuh
Rasional
Retensi cairan yang berlebihan dimanifestasikan dengan adanya edema. Meningkatnya
kongesti vaskuler yang akhirnya mengakibatkan edema jaringan sistemik
7. Auskultasi bunyi napas, catat penurunan atau bunyi tambahan
Rasional
Volume cairan yang berlebihan kadang-kadang mempermudah kongesti paru. Gejala
edema paru menandakan adanya gagal jantung kiri
8. Monitor TD dan CVP (bila ada)

14
 Rasional
Hipertensi dan meningkatnya CVP menandakan volume cairan yang berlebihan dan
mereflesikan/meningkatkan kongesti paru, gagal jantung
9. Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering
Rasional
Makan sedikit dan sering meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen
10. Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran kanan
atas/nyeri tekan
Rasional
Perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena, menyebabkan distensi abdomen,
pembesaran hati dan nyeri. Ini akan mengganggu fungsi hati dan metabolisme obat
11. Catat peningkatan letargi, hipotensi, kram otot
Rasional
Tanda deficit kalium dan natrium dapat terjadi sehubungan dengan perpindahan cairan
dan terapi diuretic

4. Risiko tinggi kerusakan pertukaran gas b.d perubahan pada membran

alveolar, misalnya pengumpulan cairan/pertukaran apada ruang interstitial/alveoli
Kriteria Hasil :
 Nampak adekuat ventilasi dan oksigenasi pada jaringan
 AGD/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala
distres pernapasan
Intervensi :
Mandiri
1. Auskultasi bunyi napas, cata adanya wheezing
Rasional
Menandakan adanya kongestif paru/pengumpulan sekresi
2. Ajarkan klien untuk batuk secara efektif dan
bernapas dalam
Rasional
Membersihkan jalan napas dan memudahkan pertukaran gas

15
 3. Support klien untuk merubah posisi
Rasional
Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia

4. Atur posisi tidur dengan kepala ditinggikan

20°-30°, semi fowler, beri bantal pada siku
Rasional
Mengurangi kebutuhan oksigen dan meningkatkan pengembangan paru secara
maksimal

5. Risiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema,
penurunan perfusi
Kriteria hasil :
o Mempertahankan integritas kulit
o Mendemonstrasikan teknik mencegah kerusakan kulit
Intervensi :
Mandiri
1. Kaji keadaan kluit, penonjolan tulang, adanya edema
Rasional
Kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, imobilisasi fisik dan gangguan status
nutrisi
2. Pijat area kemerahan atau yang memutih
Rasional
Meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia jaringan
3. Ubah posisi sering di tempat tidur, bantu latihan rentang gerak
aktif/pasif
Rasional
Memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area yang mengganggu aliran darah
4. Berikan perawatan kulit
Rasional
Menghindari kerusakan kulit

16
 Kolaborasi :
1. Berikan tekanan alternatif, perlindungan siku/tumit
Rasional
Menurunkan tekanan pada kulit dan dapat memperbaiki sirkulasi

6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi dan program pengobatan b.d

kurang pemahaman tentang fungsi jantung, penyakit gagal jantung
Kriteria hasil :
o Melakukan perubahan pola hidup
o Mengidentifikasi stress pribadi

Intervensi :
1. Berikan informasi tentang fungsi jantung normal dan perbedaan antara serangan
janutng dan gagal jantung kronik
Rasional
Pengetahuan proses penyakit dan harapan dapat memudahkan ketaatan pada program
pengobatan
2. Diskusikan pentingnya menjadi seaktif mungkin tanpa menjadi kelelahan dan
istirahat diantara aktivitas
Rasional
Aktifitas berlebihan dapat berlanjut menjadi melemahkan jantung
3. Diskusikan pentingnya pembatasan natrium
Rasional
Pemasukan diet natrium diatas 3 g/hari akan menghasilkan efek diuretik
4. Jelaskan pada pasien agar mengontrol faktor risiko (merokok) dan faktor pencetus
(diet tinggi garam,tidak aktif terpajan pada suhu ekstrem)
Rasional
Menambah pengetahuan klien untuk mengontrol penyakitnya dan mencegah
berulangnya penyakit

17
 DAFTAR PUSTAKA

Abdurachman N. 1987. Gagal Jantung. Dalam Ilmu Penyakit Dalam. Balai penerbit FKUI.
Jakarta.

Brunner dan Suddarth.2002. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. EGC. Jakarta

Doenges, Marylyn E. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi III. EGC. Jakarta

Donna D. Marilyn. V. 1991. Medical Sugical Nursing, WB Sounders, Philadelpia

Hudak & Gallo. 1997. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Vol. I. EGC. Jakarta

Kabo P, Karim S. 1996. Gagal Jantung Kongestif. Dalam : EKG dan penanggulangan
beberapa penyakit jantung untuk dokter umum. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.

Mappahya, A.A. 2004. Dari Hipertensi Ke Gagal Jantung. Pendidikan Profesional

Berkelanjutan Seri II. FKUH. Makassar.

Price, Sylvia A 1994. Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi. Dalam :
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. EGC. Jakarta.

RS Jantung “Harapan Kita”. 1993. Dasar-dasar Keperawatan Kardiotorasik, Kumpulan

bahan kuliah, Edisi ke tiga,Jakarta

Soeparman, Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I, Edisi Kedua, Balai Penerbit FKUI, Jakarta, 1987.

Oesman I.N, 1994. Gagal Jantung. Dalam buku ajar kardiologi anak. Binarupa Aksara.
Jakarta.

Ontoseno T. 2005. Gagal Jantung Kongestif dan Penatalaksanaannya pada Anak. Simposium
nasional perinatologi dan pediatric gawat darurat. IDAI Kal-Sel. Banjarmasin.

18
19