INTERIM UPDATE 

ACOG PRACTICE
BULLETIN 
Clinical Management Guidelines for Obstetrician–Gynecologists 
NUMBER 204 (Replaces Practice Bulletin No. 134, May 2013) 
Committee on Practice Bulletins—ObstetricsandtheSocietyforMaternal-FetalMedicine.This
Practice Bulletin was developed by the American College of Obstetricians and Gynecologists
Committee on Practice Bulletins—Obstetrics and the Society for Maternal-Fetal Medicine Publications
Committee with the assistance of Henry Galan, MD, and William Grobman, MD. 
INTERIM UPDATE: This Practice Bulletin is updated as highlighted to reflect a limited, focused change to align
with Com- mittee Opinion No. 764, Medically Indicated Late-Preterm and Early-Term Deliveries, regarding
delivery for fetal growth restriction, and Committee Opinion No. 713, Antenatal Corticosteroid Therapy for Fetal
Maturation. In addition, there are updated data on delivery comparing changes in the ductus venosus Doppler
versus fetal heart rate tracing changes. 

Fetal Growth Restriction 

Fetal growth restriction, also known as intrauterine growth restriction, is a common complication
of pregnancy that has been associated with a variety of adverse perinatal outcomes. There is a
lack of consensus regarding terminology, etiology, and diagnostic criteria for fetal growth
restriction, with uncertainty surrounding the optimal management and timing of delivery for the
growth-restricted fetus. An additional challenge is the difficulty in differentiating between the fetus
that is constitutionally small and fulfilling its growth potential and the small fetus that is not
fulfilling its growth potential because of an underlying pathologic condition. The purpose of this
document is to review the topic of fetal growth restriction with a focus on terminology, etiology,
diagnostic and surveillance tools, and guidance for management and timing of delivery. 
Background 
Terminology 
The terminology for classifying fetuses and newborns who have failed to achieve normal weight is
inconsistent. Communication between obstetric and newborn practitioners is facilitated by clearly
defined terms that characterize fetal and newborn weight according to either the absolute weight or
the weight percentile for a given gestational age (1–4). In this document, the term “fetal growth
restriction” will be used to describe fetuses with an estimated fetal weight that is less than the 10th
percentile for gestational age, whereas the term small for gestational age (SGA) will be used
exclusively to describe newborns whose birth weight is less than the 10th percentile for gestational
age. 

Prevalence 
The prevalence of fetal growth restriction depends on the definition used. As noted previously, the
most widely used definition of fetal growth restriction in the United States is an estimated fetal
weight that is less than the 10th percentile for gestational age (5). However, this definition does
not take into account the individualized growth potential of each fetus, and its use may fail to
identify larger fetuses that have not achieved their growth potential and may be at risk of adverse
outcomes. Conversely, this definition will result in the misdiagnosis of fetal growth restriction for
some constitutionally small fetuses (6–9). In an attempt to assess more accurately whether
newborns and fetuses are of appropriate growth, investigators have devised formulas for
individualized growth standards (10, 11). However, use of such formulas has not been shown to
improve outcomes. 

Etiology
 The etiology of fetal growth restriction can be broadly categorized into maternal, fetal, and
placental (see Box 1). Although the primary pathophysiologic mechanisms underlying these
conditions are different, they often (but not always) have the same final common pathway: sub-
optimal uterine–placental perfusion and fetal nutrition.
Maternal Disorders
Maternal medical conditions that may result in fetal growth restriction or SGA include any chronic
disorder that is associated with vascular disease (12–14), such as pregnancy-related hypertensive
diseases (12). Antiphospholipid syndrome, an acquired immune-meditated thrombophilic state, has
been associated with fetal growth restriction (15). In contrast, hereditary thrombophilias, including
the factor V Leiden mutation, the prothrombin mutation, or methylenetetrahydrofolate reductase
gene mutations have not been found consistently to be associ-ated with fetal growth restriction or
SGA (16–18).
Substance Use and Abuse 
Tobacco use during pregnancy, which is associated with a 3.5-fold increased risk of SGA, is a
modifiable risk factor (12, 19). Other substances that have been associated with SGA include
alcohol, cocaine, and narcotics (20–25). The risk of SGA associated with alcohol consumption is
increased even with the intake of only one to two drinks daily (21).
Maternal Nutrition
Longitudinal studies of women who became pregnant and gave birth during famine periods have
shown an association between SGA and maternal malnutrition (26, 27). In these studies, extremely
poor protein intake before 26 weeks of gestation was associated with SGA, and severe caloric
restriction (ie, intake of 600–900 kcal daily) was associated with modest reductions in birth
weight. How-ever, there is no high-quality evidence to suggest that additional nutrient intake in the
absence of true maternal malnutrition increases fetal weight or improves the outcome in cases of
suspected fetal growth restriction (28).
Multiple Gestation
Although twin pregnancies account for only 2–3% of live births in the United States, they account
for 10–15% of  adverse neonatal outcomes and are associated with an increased frequency of
preterm births and SGA births (29–31). The risk of SGA in multiple gestation pregnan-cies has
been reported to be as high as 25% for twin pregnancies and 60% for triplet and quadruplet
pregnancies (32). In addition, monochorionic twin pregnanciesare at risk of SGA because of
unequal placental sharing and twin–twin transfusion syndrome (33).
Teratogen Exposure 
Exposure to certain maternal medications has been associated with fetal growth restriction. The
effect of any particular medication is dependent on the inherent teratogenicity of the drug, the
timing and duration of exposure, the dosage, and individual genetic predisposi- tion for drug
metabolism. Use of certain antineoplastic medications (eg, cyclophosphamide), antiepileptic drugs
(eg, valproic acid), and antithrombotic drugs (eg, warfarin), has been associated with an increased
risk of fetal growth restriction (34–38). 
Infectious Diseases 
It has been estimated that intrauterine infection may be the primary etiology underlying
approximately 5–10% of cases of fetal growth restriction (39). Malaria accounts for most cases of
infection-related fetal growth restriction worldwide (40). Other infections implicated as causes
offetal growth restriction include cytomegalovirus, rubella, toxoplasmosis, varicella, and syphilis
(39, 41–44). 
Genetic and Structural Disorders 
Fetal growth restriction is associated with certain chromosomal abnormalities: at least 50% of
fetuses with trisomy 13 or trisomy 18 have fetal growth restriction (45). Confined placental
mosaicism that is identified by chorionic villus sampling also has been associated with fetal
growth restriction (46, 47). 
Fetuses with many types of structural malformations (but without chromosomal or genetic
abnormalities) also have an increased risk of fetal growth restriction (48). For example, fetuses
and newborns with congenital heart disease are at an increased risk of fetal growth restriction and
SGA, respectively, compared with fetuses and newborns without these malformations (49, 50).
Gastroschisis is another malformation commonly associated with fetal growth restriction, which is
present in up to 25% of cases of gastroschisis (51). 
Placental Disorders and Umbilical Cord Abnormalities 
Abnormal placentation that results in poor placental perfusion (ie, placental insufficiency) is the
most common pathology associated with fetal growth restriction (52). An association between
fetal growth restriction and certain placental disorders (eg, abruption, infarction, circumvallate
shape, hemangioma, and chorioangioma) and umbilical cord abnormalities (eg, velamentous or
marginal cord insertion) also has been suggested (34, 53– 57). However, other placental disorders,
such as placenta accreta and placenta previa, have not been associated consistently with fetal
growth restriction (58). Approximately 1% of all pregnancies are complicated by the presence of a
single umbilical artery (59). Identification of a single umbilical artery, in the absence of additional
anatomical or chromosomal abnormalities, has been associated with fetal growth restriction in
some studies but not in others (60, 61).
Perinatal Morbidity and Mortality 
Fetal growth restriction increases the risks of intrauterine demise, neonatal morbidity, and neonatal
death (62). Furthermore, epidemiologic studies have revealed that growth-restricted fetuses are
predisposed to the development of cognitive delay in childhood and diseases in adulthood (eg,
obesity, type 2 diabetes mellitus, coronary artery disease, and stroke) (63, 64).
Fetal growth restriction is associated with a significantly increased risk of stillbirth, with the most
severely affected fetuses being at greatest risk (65). At fetal less than the 10th percentile for
gestational age, the risk of fetal death is approximately 1.5%, which is twice the background rate
of fetuses of normal growth. Comparatively, the risk of fetal death increases to 2.5% at fetal
weights less than the 5th percentile for gestational age (66, 67). Growth-restricted fetuses with
absent or reversed end diastolic flow of the umbilical artery are at particular increased risk of
adverse outcomes and have an increased frequency of neonatal mortality and morbidity (68).
Small-for-gestational-age newborns are predisposed to complications, including hypoglycemia,
hyperbilirubinemia, hypothermia, intraventricular hemorrhage, necrotizing enterocolitis, seizures,
sepsis, respiratory distress syndrome, and neonatal death (69–73).
Screening for Fetal Growth Restriction 
Physical Examination or History Fundal height measured in centimeters (between 24–38
weeks of gestation) approximates the gestational age and is used to screen for fetal growth less
than or greater than the 10th percentile (74). A single fundal height measurement at 32–34 weeks
of gestation has been reported to be approximately 65–85% sensitive and 96% specific for
detecting the growth-restricted fetus (75–79). Maternal obesity and uterine leiomyomas are factors
that may limit the accuracy of fundal height measurement as a screening tool. If the accuracy of
fundal height is compromised because of such factors, ultrasonography may be a better screening
modality. 
Ultrasonographic Diagnosis and Evaluation 
To assess for fetal growth restriction, four biometric measures are commonly used: 1) biparietal
diameter, 2) head circumference, 3) abdominal circumference, and 4) femur length. The biometric
measurements can be combined to generate an estimated fetal weight (80). The estimate may
deviate from the birth weight by up to 20% in 95% of cases, and for the remaining 5% of cases,
the deviation is even greater than 20% (78, 81–83). If the ultrasonographically estimated fetal
weight is below the 10th percentile for gestational age, further evaluation should be considered,
such as amniotic fluid assessment and Doppler blood flow studies of the umbilical artery. Because
growth-restricted fetuses have a high incidence of structural and genetic abnormalities, an
ultrasonographic examination of fetal anatomy also is rec-ommended if not performed already. 
The utility of Doppler velocimetry evaluation, espe-cially of the umbilical artery, has been studied
and reviewed extensively in cases of fetal growth restriction (84). Absent or reversed end-diastolic
flow in the umbilical artery is associated with an increased risk of perinatal mortality (85–88). The
rate of perinatal death is reduced by as much as 29% when umbilical artery Doppler velocimetry is
added weights to standard antepartum testing in the setting of fetal growth restriction (89, 90).
Flow in the ductus venosus also has been measured in an attempt to assess fetal status, but its use
has not been shown to improve outcomes (91–94). 
Clinical Considerations and Recommendations
How should pregnancies be screened for fetal growth restriction, and how is screening
accomplished? 
All pregnant patients should be screened for risk factors for fetal growth restriction through a
review of medical and obstetric history. Fundal height measurements should be performed at each
prenatal care visit after 24 weeks of gestation. A discrepancy between weeks of gestational age
and fundal height measurement of greater than 3 has been proposed for identifying a fetus that
may be growth restricted (74). The practitioner should keep in mind the potential limitation of
assessing fundal height in the presence of maternal obesity, multiple pregnancy, or a history of
leiomyomas; in multiple gestations or in cases where the fundus cannot be palpated, an ultrasound
examination is preferred as a screening tool. Ultrasono-graphic screening also may be used in the
presence of maternal factors that increase the risk of fetal growth restriction.
 Although other approaches to fetal growth restriction screening have been studied (including
universal third-trimester ultrasonography, uterine artery Doppler velocimetry, and measurement of
analytes, such as pregnancy-associated plasma protein A) there is no evidence that these fetal
growth restriction screening methods improve outcomes (95–102). 
How should women with a prior birth of a small for gestational age newborn be
evaluated?
The risk of recurrence of an SGA birth is approximately 20% (9). Any patient with a prior birth of
an SGA new-born should have her medical and obstetric histories re-viewed to help identify any
additional risk factors, particularly modifiable risk factors. In these women, it may be reasonable
to perform serial ultrasonography for growth assessment, although the optimal surveillance
regimen has not been determined. Maternal history of a prior SGA newborn with normal fetal
growth in the current pregnancy is not an indication for antenatal fetal heart rate testing,
biophysical profile testing, or umbilical artery Doppler velocimetry (103). 
Other maternal risk factors for SGA have been evaluated. One criterion for the diagnosis of
antiphos- pholipid syndrome includes a prior pregnancy affected by a morphologically normal
growth-restricted fetus that required delivery before 34 weeks of gestation. However, there is
insufficient evidence that screening and treatment in a subsequent pregnancy improves outcome
(104). Het- erozygosity for the inherited thrombophilias (eg, factor V Leiden mutation and
prothrombin mutation) has not con- sistently been associated with fetal growth restriction, and
maternal testing for these thrombophilias is not indi- cated (17, 104). 
Can fetal growth restriction be prevented?
A variety of approaches have been undertaken to prevent fetal growth restriction. Many nutritional
and dietary supplemental strategies to prevent fetal growth restriction  have been studied, although
none has been effective. These include individualized nutritional counseling (105); increased
consumption of fish, low-fat meats, grains, fruits, and vegetables (106); consumption of  a low-salt
diet (107); and supplementation with iron (108), zinc (109), calcium (110), protein (111), magne-
sium (112), and vitamin D (113). Therefore, nutritional and dietary supplemental strategies for the
prevention of fetal growth restriction are not effective and are not recommended. 
Similarly, there is no consistent evidence that either inpatient or outpatient bed rest prevents fetal
growth restriction or reduces the incidence of SGA births (114).In women with a history of an
SGA birth, some experts have advocated for the use of aspirin to prevent placental insufficiency;
however, there is insufficient evidence for such therapy to be routinely indicated for fetal growth
restriction prevention (115–118). 
When should genetic counseling and prenatal diagnostic testing be offered in the case of
fetal growth restriction? 
Although fetal growth restriction alone may be associ-  ated with an aneuploid fetus, the risk of
aneuploidy is increased if fetal structural abnormalities also are present. Thus, the combination of
fetal growth restriction and a structural defect should prompt patient counseling about the type of
anomaly and consideration of prenatal diagnostic testing. Also, because fetal growth restriction
detected earlier in gestation is more commonly associated with aneuploidy (119), midtrimester
onset of fetal growth restriction is an indication to offer genetic counseling and 
prenatal diagnostic testing. 
How should a pregnancy complicated by fetal growth restriction be evaluated and
managed?
Ultrasonography remains the best method for evaluating the growth-restricted fetus. Monitoring
the growth- restricted fetus includes serial ultrasonographic measure- ments of fetal biometry and
amniotic fluid volume. Antenatal surveillance with umbilical artery Doppler velocimetry and
antepartum testing (eg, nonstress tests or biophysical profiles) should not begin before a gesta-
tional age when delivery would be considered for perinatal benefit (30, 31, 120–124). The optimal
interval for fetal growth assessment and the optimal surveillance regimen have not been
established. Most growth-restricted fetuses can be adequately evaluated with serial
ultrasonography every 3–4 weeks; ultrasound assessment of growth should not be performed more
frequently than every 2 weeks because the inherent error associated with ultrasonographic
measurements can preclude an accurate assessment of interval growth (125, 126).
What is the role of Doppler velocimetry in evaluating a pregnancy complicated by fetal
growth restriction?
Umbilical artery Doppler velocimetry plays an important role in the management of a pregnancy
complicated by a diagnosis of fetal growth restriction. Its use, in conjunction with standard fetal
surveillance, such as nonstress tests, biophysical profiles, or both, is associated with improved
outcomes in fetuses in which fetal growth restriction has been diagnosed (90). Doppler assessment
may provide insight into the etiology of fetal growth restriction because increased impedance in
the umbilical artery suggests that the pregnancy is complicated by underlying placental
insufficiency. Also, absent or reversed end-diastolic flow in the umbilical artery is associated with
an increased frequency of perinatal mor- tality (86–88, 127) and can affect decisions regarding
timing of delivery in the context of fetal growth restric- tion (84). Investigation of other fetal blood
vessels with Doppler velocimetry, including assessments of the mid- dle cerebral artery and the
precordial venous system, has been explored in the setting of fetal growth restriction. In the 2-year
follow-up of the Trial of Umbilical and Fetal Flow in Europe (TRUFFLE) study, investigators
found that delivery based on late changes in the ductus venosus Doppler was associated with less
neurodevelopmental deficiency at age 2 years compared with those delivered based on fetal heart
rate tracing changes, though this strategy was associated with an increase in perinatal and infant
mortality (128). Therefore, these flow meas- urements have not been shown to improve perinatal
out- come, and the role of these measures in clinical practice remains uncertain (91, 92, 127, 129–
131).
When should a growth-restricted fetus be delivered? 
The optimal timing of delivery of the growth-restricted fetus depends on the underlying etiology of
the growth restriction (if known), the estimated gestational age, and other clinical findings such as
antenatal fetal surveillance. For example, altering the timing of delivery for fetuses aneuploidy or
congenital infection may not improve the outcome. Furthermore, in some cases patients may elect
nonintervention. For example, some women may choose to forgo delivery of a severely growth-
restricted fetus at 25 weeks of gestation even if there is an increased risk of fetal death.
Management may be enhanced by an individualized and multidisciplinary approach. When
intervention for perinatal benefit is the preferred option, antenatal fetal surveillance may help
guide the timing of delivery. Fetal growth restriction alone is not an indication for cesarean
delivery and the route of delivery should be based on other clinical circumstances. 
The Growth Restriction Intervention Trial assessed is currently the only published randomized
trial to assess the timing of delivery of the early preterm (less than 34 weeks of gestation) growth-
restricted fetus. In this trial, women with growth-restricted fetuses whose obstetri- cians were
uncertain whether delivery would be benefi- cial, were randomized to either the early delivery
group (delivery within 48 hours) or to the expectant manage- ment group (with antepartum
surveillance until it was felt that delivery should not be delayed any longer). The rates of
betamethasone administration were the same in both groups. Perinatal survival was similar, and at
the 6–12- year follow-up there were no differences in cognitive, language, behavior, or motor
abilities of the children born to women in the early-delivery group versus those in the expectant
management group (132–134). In the Disproportionate Intrauterine Growth Intervention Trial at
Term, women with singleton gestations at or beyond 36 weeks with suspected fetal growth
restriction (defined as an estimated fetal weight less than the 10th percentile) were randomized to
undergo delivery or expectant man- agement with delivery only if some other indication arose
(135). There were no differences in composite neonatal outcome between these two groups,
although the study cohort was not large enough to determine whether indi- vidual outcomes, such
as perinatal death, were affected by the different management approaches. 
No adequately powered randomized trials have been performed to determine the optimal time for
delivery of the growth-restricted fetus between 34 weeks and 36 weeks of gestation. Based on
existing data regarding timing of delivery as well as expert consensus, a joint conference of the
Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and Human Development, the Society
for Maternal-Fetal Medicine, The optimal timing of delivery of the growth-restricted and the
American College of Obstetricians and Gyne-cologists suggested the following two timing
strategies when fetal growth restriction has been diagnosed: 1) delivery at 38 0/7–39 6/7 weeks of
gestation in cases of isolated fetal growth restriction and 2) delivery at 32 0/7 with weeks to 37 6/7
weeks of gestation in cases of fetal growth restriction with additional risk factors for adverse
outcome (eg, oligohydramnios, abnormal umbilical artery Doppler velocimetry results, maternal
risk factors, or comorbidities). Earlier delivery in this gestational age range may be indicated in the
most severe cases, eg, umbilical artery reversed end diastolic flow (136–138).
When delivery for fetal growth restriction is antic-ipated before 34 weeks of gestation, the delivery
should be planned at a center with a neonatal intensive care unit and, ideally, after consultation
with a maternal–fetal specialist. Antenatal corticosteroids are recommended if delivery is
anticipated before 33 6/7 weeks of gestation because they are associated with improved preterm
neonatal outcomes. In addition, antenatal corticosteroids are recommended for women in whom
delivery is anticipated between 34 0/7 weeks and 36 6/7 weeks of gestation, who are at risk of
preterm delivery within 7 days, and who have not received a previous course of antenatal
corticosteroids (139–143). For cases in which delivery occurs before 32 weeks of gestation,
magnesium sulfate should be considered for fetal and neonatal neu-roprotection in accordance
with one of the accepted published protocols (144–147).

Summary of Recomendation and Conclusions

 The following recommendations and conclusions are based on good and consistent scientific
evidence (Level A):
 Umbilical artery Doppler velocimetry used in con-junction with standard fetal
surveillance, such as nonstress tests, or biophysical profiles, or both, is associated with
improved outcomes in fetuses in which fetal growth restriction has been diagnosed. 
 Antenatal corticosteroids are recommended if delivery is anticipated before 33 6/7 weeks
of gestation because they are associated with improved preterm neonatal outcomes. In
addition, antenatal corticosteroids are recommended for women in whom delivery is
anticipated between 34 0/7 and 36 6/7 weeks of gestation, who are at risk of preterm
delivery within 7 days, and who have not received a previous course of antenatal
corticosteroids.
 For cases in which delivery occurs before 32 weeks of gestation, magnesium sulfate
should be considered for fetal and neonatal neuroprotection. 
 Nutritional and dietary supplemental strategies for the prevention of fetal growth
restriction are not effective and are not recommended.
The following recommendations and conclusions are based primarily on consensus and expert
opinion (Level C): 
 Fetal growth restriction alone is not an indication for cesarean delivery. 
 The optimal timing of delivery of the growth-restricted fetus depends on the underlying
etiology of the growth restriction (if known), the estimated gestational age, and other
clinical findings such as antenatal fetal surveillance. 

Proposed Performance Measure 

Percentage of pregnant women with suspected fetal growth restriction in whom a plan for
assessment and surveillance of fetal growth and well-being is initiated, if delivery is not pursued at
the time of diagnosis 
INTERIM UPDATE 

ACOG PRAKTEK
BULETIN 
PedomanKlinis Manajemen untuk Dokter Kandungan-
Gynecologists 
NUmber 204 (Menggantikan Practice Bulletin No. 134, Mei 2013) 
Komite Praktek Buletin-Obstetri dan Masyarakat untuk Ibu-Fetal Medicine. ini Buletin
Praktekdikembangkan oleh American College of Obstetricians dan Gynecologists Komite pada Praktek
Buletin-Obstetri dan Masyarakat untuk Ibu-Fetal Komite Publikasi Medicine dengan bantuan Henry
Galan, MD, dan William Grobman, MD. 
PEMBARUAN INTERIM: Buletin Latihan ini diperbarui sebagai yang disoroti untuk mencerminkan perubahan,
terbatas terfokus untuk menyelaraskan dengan Opini Komite No. 764, Persalinan Akhir-Awal dan Awal-Jangka
Waktu Medis, tentang persalinan untuk pertumbuhan janin terhambat, dan Opini Komite No 713, Terapi
Kortikosteroid Antenatal untuk Pematangan Janin. Selain itu, ada data terbaru tentang persalinan yang
membandingkan perubahan pada ductus venosus Doppler versus perubahan pelacakan detak jantung janin. 

Pertumbuhan Janin Terhambat 

pertumbuhan janin terhambat, juga dikenal sebagai intra-uterine growth restiction, adalah
komplikasi umum kehamilan yang telah dikaitkan dengan berbagai keluaran perinatal yang
merugikan.  Kurangnya konsensus mengenai terminologi, etiologi, dan kriteria diagnostik untuk
pertumbuhan janin terhambat, dengan ketidakpastian seputar manajemen yang optimal dan waktu
persalinan janin yang mengalami pertumbuhan janin terhambat. Tantangan tambahan adalah
kesulitan dalam membedakan antara janin yang secara konstitusional kecil dan memenuhi potensi
pertumbuhannya dan janin kecil yang tidak memenuhi potensi pertumbuhannya karena kondisi
patologis yang mendasarinya. Tujuan dari tulisan ini adalah untuk meninjau topik pertumbuhan
janin terhambat dengan fokus pada terminologi, etiologi, alat diagnostik dan pengawasan, dan
panduan untuk manajemen dan waktu persalinan. 
Latar Belakang 
Terminologi
Terminologi untuk mengklasifikasikan janin dan bayi baru lahir yang gagal mencapai berat badan
normal masih konsisten. Komunikasi antara dokter kandungan dan tenaga kesehatan lainnya
difasilitasi oleh istilah-istilah yang didefinisikan dengan jelas yang menjadi ciri berat janin dan
bayi baru lahir berdasarkan berat absolut atau persentil  untuk usia kehamilan tertentu (1-4). Dalam
tulisan ini, istilah "pertumbuhan janin terhambat" akan digunakan untuk menggambarkan janin
dengan perkiraan berat janin kurang dari persentil ke-10 untuk usia kehamilan, sedangkan istilah
kecil untuk usia kehamilan (Small for Gestational Age/SGA) akan digunakan secara eksklusif
untuk menggambarkan bayi baru lahir yang berat lahirnya kurang dari persentil ke-10 untuk usia
kehamilan. 

Prevalensi 
Prevalensi pertumbuhan janin terhambat tergantung pada definisi yang digunakan, seperti
disebutkan sebelumnya, definisi yang paling banyak digunakan dari pertumbuhan janin terhambat
di Amerika Serikat adalah perkiraan berat janin yang kurang dari persentil ke-10 untuk usia
kehamilan (5). Namun, definisi ini tidak memperhitungkan potensi pertumbuhan individual dari
masing-masing janin, dan penggunaannya mungkin gagal mengidentifikasi janin yang lebih besar
yang belum mencapai potensi pertumbuhannya dan mungkin berisiko terhadap hasil yang
merugikan. Sebaliknya, definisi ini akan mengakibatkan misdiagnosis pertumbuhan janin
terhambat untuk beberapa janin kecil yang konstitusional (6-9). Dalam upaya untuk menilai lebih
akurat apakah bayi baru lahir dan janin memiliki pertumbuhan yang sesuai, para peneliti telah
menyusun formula untuk standar pertumbuhan individual (10, 11). Namun, penggunaan formula
tersebut belum terbukti meningkatkan hasil. 

Etiologi
 Etiologi pertumbuhan janin terhambat dapat dikategorikan secara luas menjadi ibu, janin, dan
plasenta (lihat Kotak 1). Meskipun mekanisme patofisiologis utama yang mendasari kondisi ini
berbeda, tetapi sering ( tidak selalu) memiliki pathway yang sama: sub-optimal perfusi dari uterus-
plasenta dan nutrisi janin.

Gangguan pada maternal

Kondisi medis maternal yang dapat menyebabkan hambatan pertumbuhan janin atau SGA
termasuk gangguan kronis yang berhubungan dengan penyakit pembuluh darah (12-14), seperti
penyakit hipertensi pada kehamilan (12). Sindrom antifosfolipid, keadaan trombofilik yang
dimediasi oleh imun, telah dikaitkan dengan pertumbuhan janin terhambat (15). Sebaliknya,
trombofilia herediter, termasuk mutasi faktor V Leiden, mutasi protrombin, atau mutasi gen
reduktase methylene tetrahydrofolate masih belum ditemukan secara konsisten untuk berhubungan
dengan pertumbuhan janin terhambat  atau SGA (16-18).

Penggunaan dan Penyalahgunaan Zat-Zat tertentu 

Penggunaan tembakau selama kehamilan, yang dikaitkan dengan peningkatan 3,5 kali lipat risiko
SGA, merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi (12, 19). Zat lain yang telah dikaitkan
dengan SGA termasuk alkohol, kokain, dan narkotika (20-25). Risiko SGA terkait dengan
konsumsi alkohol meningkat bahkan dengan  hanya satu atau dua minuman setiap hari (21).

Nutrisi Ibu
Studi longitudinal pada wanita yang hamil dan melahirkan selama periode famine telah
menunjukkan hubungan antara SGA dan malnutrisi ibu (26, 27). Dalam studi ini, asupan protein
yang sangat buruk sebelum usia kehamilan 26 minggu dikaitkan dengan SGA, dan pembatasan
kalori yang parah (yaitu, asupan 600-900 kkal setiap hari) dikaitkan dengan penurunan sedikit
berat lahir. Namun, tidak ada bukti berkualitas tinggi yang menunjukkan hal itu asupan nutrisi
tambahan tanpa adanya malnutrisi ibu sejati meningkatkan berat janin atau meningkatkan hasilnya
dalam kasus dugaan pertumbuhan janin terhambat (28).

Kehamilan Ganda
Meskipun kehamilan kembar hanya 2-3% dari kelahiran hidup di Amerika Serikat, mereka
menyumbang 10-15% dari keluaran neonatal yang merugikan dan dikaitkan dengan peningkatan
frekuensi kelahiran prematur dan kelahiran SGA (29-31). Risiko SGA pada kehamilan kehamilan
ganda telah dilaporkan setinggi 25% untuk kehamilan kembar dan 60% untuk kehamilan triplet
dan quadruplet (32). Selain itu, kehamilan kembar monokorionik beresiko SGA karena pembagian
plasenta yang tidak merata dan-sindrom transfusi kembar-kembar (33).

Paparan Teratogen
Paparan obat tertentu telah dikaitkan dengan pertumbuhan janin terhambat. Efek apapun obat
tertentu tergantung pada teratogenisitas yang melekat pada obat, waktu dan lamanya paparan,
dosis, dan kecenderungan genetik individu untuk metabolisme obat. Penggunaan obat
antineoplastik tertentu (mis., Siklofosfamid), obat antiepilepsi (mis. Asam valproat), dan obat
antitrombotik (mis. Warfarin), telah dikaitkan dengan peningkatan risiko pertumbuhan janin
terhambat (34-38). 
Penyakit Menular 
Diperkirakan bahwa infeksi intrauterin mungkin merupakan etiologi primer yang mendasari
sekitar 5-10% kasus pertumbuhan janin terhambat (39). Malaria menyumbang sebagian besar
kasus pertumbuhan janin terhambat terkait infeksi di seluruh dunia (40). Infeksi lain yang terlibat
sebagai penyebab pertumbuhan janin terhambat termasuk sitomegalovirus, rubella,
toksoplasmosis, varicella, dan sifilis (39, 41-44). 

Gangguan Genetik dan Struktural 

pertumbuhan janin terhambat dikaitkan dengan kelainan kromosom tertentu: setidaknya 50% janin
dengan trisomi 13 atau trisomi 18 memiliki pertumbuhan janin terhambat (45). Mosaik plasenta
terbatas yang diidentifikasi oleh pengambilan sampel vilus korionik juga telah dikaitkan dengan
pertumbuhan janin terhambat (46, 47). 
Janin dengan banyak jenis malformasi struktural (tetapi tanpa kelainan kromosom atau genetik)
juga memiliki risiko peningkatan hambatan pertumbuhan janin (48). Untuk Contohnya, janin dan
bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan masing-masing berisiko lebih tinggi mengalami
hambatan pertumbuhan janin dan SGA, dibandingkan dengan janin dan bayi baru lahir tanpa
malformasi ini (49, 50). Gastroschisis adalah malformasi lain yang biasanya terkait dengan
pertumbuhan janin terhambat, yang terjadi pada 25% kasus gastroschisis (51). 

Gangguan Plasenta dan Abnormalitas Tali Pusat. 

Plasentasi abnormal yang mengakibatkan perfusi plasenta yang buruk (yaitu, insufisiensi plasenta)
adalah patologi yang paling umum terkait dengan pertumbuhan janin terhambat (52). Hubungan
antara pertumbuhan janin terhambat dan gangguan plasenta tertentu (misalnya, solusio, infark,
bentuk circumvallate, hemangioma, dan chorioangioma) dan kelainan tali pusat (misalnya,
penyisipan tali pusat yang velamentous atau marginal) juga telah disarankan (34, 53- 57). Namun,
gangguan plasenta lainnya, seperti plasenta akreta dan plasenta previa, belum dikaitkan secara
konsisten dengan pertumbuhan janin terhambat (58). Sekitar 1% dari semua kehamilan dipersulit
dengan adanya satu umbilical artery (59). Identifikasi arteri umbilical tunggal, dengan tidak
adanya kelainan anatomis atau kromosom tambahan, telah dikaitkan dengan pertumbuhan janin
terhambat dalam beberapa penelitian tetapi tidak pada yang lain (60, 61).

Morbiditas dan Mortalitas Perinatal 

pertumbuhan janin terhambat meningkatkan risiko kematian intrauterin, morbiditas neonatal, dan
kematian neonatal (62). Selain itu, studi epidemiologi telah mengungkapkan bahwa janin yang
dibatasi pertumbuhan cenderung untuk pengembangan keterlambatan kognitif pada masa kanak-
kanak dan penyakit pada usia dewasa (misalnya obesitas, diabetes mellitus tipe 2, penyakit arteri
koroner, dan stroke) (63, 64).
pertumbuhan janin terhambat dikaitkan dengan peningkatan risiko lahir mati secara signifikan,
dengan janin yang paling parah terkena risiko terbesar (65). Pada janin kurang dari persentil ke-10
untuk usia kehamilan, risiko kematian janin adalah sekitar 1,5%, yang merupakan dua kali tingkat
latar belakang janin dari pertumbuhan normal. Secara komparatif, risiko kematian janin meningkat
menjadi 2,5% pada berat janin kurang dari persentil ke-5 untuk usia kehamilan (66, 67). Janin
yang dibatasi pertumbuhan dengan aliran diastolik akhir yang tidak ada atau terbalik dari arteri
umbilikalis secara khusus meningkatkan risiko hasil yang merugikan dan memiliki frekuensi
kematian neonatal dan morbiditas yang meningkat (68).
Kecil-untuk-kehamilan usia bayi baru lahir cenderung untuk komplikasi, termasuk hipoglikemia,
hiperbilirubinemia, hipotermia, perdarahan intraventrikular, necrotizing enterocolitis, kejang,
sepsis, sindrom gangguan pernapasan, dan kematian neonatal(69-73).

Skrining untukPertumbuhan Janin Pembatasan 

Riwayat dan Pemeriksaan Fisik

Tinggi fundus diukur dalam sentimeter (antara24-38minggu kehamilan) mendekati usia kehamilan
dan digunakan untuk skrining untuk pertumbuhan janin kurang dari atau lebih besar dari 10
persentil (74). Sebuah pengukuran tinggi fundus tunggal pada 32-34 minggu kehamilan telah
dilaporkan sekitar 65-85% sensitif dan 96% spesifik untuk detecting yang hambatan pertumbuhan
janin(75-79).Obesitas ibu dan leiomioma uterus adalah faktor yang dapat membatasi akurasi
pengukuran tinggi fundus sebagai alat skrining. Jika akurasi tinggi fundus terganggu karena
faktor-faktor tersebut, ultrasonografi mungkin menjadi modalitas skrining yang lebih baik. 

Diagnosis dan Evaluasi Ultrasonografi 

Untuk menilai pertumbuhan janin terhambat, empat biometrik langkah-langkah yang umum
digunakan: 1) diameter biparietal, 2) lingkar kepala, 3) lingkar perut, dan 4) panjang tulang paha.
Pengukuran biometrik dapat digabungkan untuk menghasilkan perkiraan berat janin (80).
Perkiraan dapat menyimpang dari berat lahir hingga 20% dalam 95% kasus, dan untuk 5% kasus
yang tersisa, penyimpangan bahkan lebih besar dari 20% (78, 81-83). Jika berat janin yang
diperkirakan secara ultrasonografi di bawah persentil ke-10 untuk usia kehamilan, evaluasi lebih
lanjut harus dipertimbangkan, seperti penilaian cairan ketuban dan studi aliran darah Doppler dari
arteri umbilikalis. Karena janin yang dibatasi pertumbuhan memiliki insiden tinggi kelainan
struktural dan genetik, suatu pemeriksaan ultrasonografi anatomi janin juga direkomendasikan jika
belum dilakukan. 
Kegunaan evaluasi velocimetri Doppler, terutama arteri umbilical, telah dipelajari dan ditinjau
secara luas dalam kasus pertumbuhan janin terhambat (84). Aliran hadir atau terbalik akhir
diastolik dalam arteri umbilikalis dikaitkan dengan peningkatan risiko kematian perinatal(85-
88).Tingkat kematian perinatal berkurang sebanyak 29% ketika velocimetry arteri doppler
ditambahkan bobot ke pengujian antepartum standar dalam pengaturan pertumbuhan janin
terhambat (89, 90). Aliran dalam ductus venosus juga telah diukur dalam upaya untuk menilai
status janin, tetapi penggunaannya belum terbukti meningkatkan hasil (91-94). 

Pertimbangan Klinis dan Rekomendasi

Bagaimana seharusnya skrining kehamilan untuk pertumbuhan janin terhambat, dan
bagaimana skrining dilakukan? 
Semua pasien hamil harus diskrining untuk faktor risiko pertumbuhan janin terhambat melalui
tinjauan riwayat medis dan kebidanan. Pengukuran tinggi fundus harus dilakukan pada setiap
kunjungan perawatan prenatal setelah 24 minggu kehamilan. Perbedaan antara minggu usia
kehamilan dan pengukuran tinggi fundus lebih dari 3 telah diusulkan untuk mengidentifikasi janin
yang mungkin dibatasi pertumbuhan (74). Praktisi harus mengingat potensi pembatasan menilai
tinggi fundus di hadapan obesitas ibu, kehamilan ganda, atau riwayat leiomioma; pada banyak
kehamilan atau dalam kasus di mana fundus tidak dapat dipalpasi, pemeriksaan ultrasonografi
lebih disukai sebagai alat skrining. Skrining ultrasono-grafik juga dapat digunakan di hadapan
faktor ibu yang meningkatkan risiko pertumbuhan janin terhambat.
Meskipun pendekatan lain untuk skrining pertumbuhan janin terhambat telah dipelajari (termasuk
ultrasonografi trimester ketiga universal, velokimetri arteri uterine Doppler, dan pengukuran analit,
seperti protein plasma terkait kehamilan A), tidak ada bukti bahwa metode skrining pertumbuhan
janin terhambat ini meningkatkan hasil (95-102). 

Bagaimana seharusnya wanita dengan kelahiran kecil sebelum usia kehamilan dievaluasi?
Risiko kambuhnya kelahiran SGA adalah sekitar 20% (9). Setiap pasien dengan kelahiran SGA
yang baru lahir, harus menjalani pemeriksaan medis dan obstetri untuk membantu
mengidentifikasi faktor risiko tambahan, terutama faktor risiko yang dapat dimodifikasi. Pada
wanita-wanita ini, mungkin masuk akal untuk melakukan ultrasonografi serial untuk penilaian
pertumbuhan, meskipun rejimen pengawasan yang optimal belum ditentukan. Riwayat ibu dari
SGA yang baru lahir sebelumnya dengan pertumbuhan janin normal pada kehamilan saat ini
bukan merupakan indikasi untuk pengujian denyut jantung janin antenatal, pengujian profil
biofisik, atau arteri umbilikal Doppler velocimetry (103). 
Faktor risiko ibu lainnya untuk SGA telah dievaluasi. Salah satu kriteria untuk diagnosis sindrom
antifosfolipid meliputi kehamilan sebelumnya yang dipengaruhi oleh janin yang dibatasi
pertumbuhan normal secara morfologis yang membutuhkan persalinan sebelum usia kehamilan 34
minggu. Namun, ada bukti yang tidak cukup bahwa skrining dan pengobatan pada kehamilan
berikutnya meningkatkan hasil (104). Hetozygosity untuk thrombophilias yang diwarisi (mis.,
Mutasi faktor V Leiden dan mutasi protrombin) tidak secara konsisten dikaitkan dengan
pertumbuhan janin terhambat, dan pengujian maternal untuk thrombophilias ini tidak diindikasikan
(17, 104). 

Bisakah pertumbuhan janin terhambat dicegah?

Berbagai pendekatan telah dilakukan untuk mencegah pertumbuhan janin terhambat.
Banyaknutrisi dan diet strategi tambahanuntuk mencegah pertumbuhan janin terhambat  telah
dipelajari, meskipun tidak ada yang efektif. Ini termasuk konseling nutrisi individual (105);
peningkatan konsumsi ikan, daging rendah lemak, biji-bijian, buah-buahan, dan sayuran (106);
konsumsi dari  diet rendah garam (107); dan suplementasi dengan zat besi (108), seng (109),
kalsium (110), protein (111), magnium(112), dan vitamin D (113). Karena itu, bergizi dan strategi
tambahan makanan untuk pencegahan pertumbuhan janin terhambat tidak efektif dan tidak
direkomendasikan. 
Demikian pula, tidak ada bukti yang konsisten bahwa baik tirah baring rawat inap atau rawat jalan
mencegah pertumbuhan janin terhambat atau mengurangi kejadian kelahiran SGA (114). Pada
wanita dengan riwayat kelahiran SGA, beberapa ahli telah menganjurkan penggunaan aspirin
untuk mencegah insufisiensi plasenta; Namun, tidak ada bukti yang cukup untuk terapi tersebut
secara rutin diindikasikan untuk pencegahan pertumbuhan janin terhambat (115-118). 

Kapan sebaiknya konseling genetik dan tes diagnostik prenatal ditawarkan dalam kasus
pertumbuhan janin terhambat? 
Meskipun pertumbuhan janin terhambat saja mungkin terkait  Dengan janin aneuploid, risiko
aneuploidi meningkat jika ada kelainan struktural janin. Dengan demikian, kombinasi dari
pertumbuhan janin terhambat dan cacat struktural harus mendorong konseling pasien tentang jenis
anomali dan pertimbangan kehamilan. pengujian diagnostik. Juga, karena pertumbuhan janin
terhambat yang terdeteksi lebih awal dalam kehamilan lebih sering dikaitkan dengan aneuploidi
(119), permulaan midtrimester pertumbuhan janin terhambat merupakan indikasi untuk
menawarkan konseling genetik dan 
pengujian diagnostik prenatal. 

Bagaimana seharusnya kehamilan yang diperumit dengan pertumbuhan janin terhambat

dievaluasi dan dikelola?
Ultrasonografi tetap menjadi metode terbaik untuk mengevaluasi janin yang dibatasi
pertumbuhannya. Pemantauan janin yang dibatasi pertumbuhan termasuk pengukuran
ultrasonografi serial biometri janin dan volume cairan amniotik. Surveilans antenatal dengan arteri
umbilikalis Doppler, velokimetri, dan pengujian antepartum (misalnya, tes non-stres atau profil
biofisik) tidak boleh dimulai sebelum usia kehamilan ketika persalinan akan dipertimbangkan
untuk manfaat perinatal (30, 31, 120-124). Interval optimal untuk penilaian pertumbuhan janin dan
rejimen pengawasan optimal belum ditetapkan. Kebanyakan janin yang dibatasi pertumbuhannya
dapat dievaluasi secara memadai dengan ultrasonografi serial setiap 3-4 minggu; penilaian
ultrasonografi pertumbuhan tidak boleh dilakukan lebih sering daripada setiap 2 minggu karena
kesalahan yang melekat terkait dengan pengukuran ultrasonografi dapat menghalangi penilaian
akurat pertumbuhan interval (125, 126).

Apa peran velocimetry Doppler dalam mengevaluasi kehamilan yang rumit dengan
pertumbuhan janin terhambat?
Arteri umbilikalis Doppler velocimetry memainkan peran penting dalam penatalaksanaan
kehamilan yang diperumit dengan diagnosis pertumbuhan janin terhambat. Penggunaannya, dalam
hubungannya dengan pengawasan janin standar, seperti tes non-stres, profil biofisik, atau
keduanya, dikaitkan dengan peningkatan hasil pada janin di mana pertumbuhan janin terhambat
telah didiagnosis (90). Penilaian Doppler dapat memberikan wawasan tentang etiologi
pertumbuhan janin terhambat karena peningkatan impedansi dalam arteri umbilical menunjukkan
bahwa kehamilan dipersulit oleh insufisiensi plasenta yang mendasarinya. Juga, aliran diastolik
akhir yang tidak ada atau terbalik dalam arteri umbilical dikaitkan dengan peningkatan frekuensi
mortalitas perinatal (86-88, 127) dan dapat mempengaruhi keputusan mengenai waktu persalinan
dalam konteks pertumbuhan janin terhambat (84). ). Investigasi pembuluh darah janin lainnya
dengan velokimetri Doppler, termasuk penilaian arteri serebral tengah dan sistem vena prekordial,
telah dieksplorasi dalam pengaturan pertumbuhan janin terhambat. Dalam 2 tahun tindak lanjut
dari percobaan Percobaan Umbilical dan Fetal Flow di Eropa (TRUFFLE), para peneliti
menemukan bahwa persalinan berdasarkan perubahan yang terlambat pada ductus venosus
Doppler dikaitkan dengan lebih sedikit defisiensi perkembangan saraf pada usia 2 tahun
dibandingkan dengan yang disampaikan. berdasarkan pada perubahan pelacakan detak jantung
janin, meskipun strategi ini dikaitkan dengan peningkatan kematian perinatal dan bayi (128). Oleh
karena itu, pengukuran aliran ini belum terbukti meningkatkan hasil perinatal, dan peran langkah-
langkah ini dalam praktik klinis tetap tidak pasti (91, 92, 127, 129-131).

Kapan janin yang dibatasi pertumbuhan dilahirkan? 

Waktu pelahiran yang optimal dari janin yang dibatasi pertumbuhan tergantung pada etiologi yang
mendasari pembatasan pertumbuhan (jika diketahui), perkiraan usia kehamilan, dan temuan klinis
lainnya seperti pengawasan janin antenatal. Misalnya, mengubah waktu persalinan untuk janin
aneuploidy atau infeksi bawaan mungkin tidak meningkatkan hasilnya. Selain itu, dalam beberapa
kasus pasien dapat memilih non-intervensi. Sebagai contoh, beberapa wanita mungkin memilih
untuk tidak melahirkan janin yang sangat terbatas pertumbuhannya pada usia kehamilan 25
minggu bahkan jika ada peningkatan risiko kematian janin. Manajemen dapat ditingkatkan dengan
pendekatan individual dan multidisiplin. Ketika intervensi untuk manfaat perinatal adalah pilihan
yang lebih disukai, pengawasan janin antenatal dapat membantu memandu waktu persalinan.
pertumbuhan janin terhambat saja bukan merupakan indikasi untuk kelahiran sesar dan rute
persalinan harus didasarkan pada keadaan klinis lainnya. 
Trial Intervensi Intervensi Pertumbuhan yang dinilai saat ini adalah satu-satunya uji coba acak
yang diterbitkan untuk menilai waktu persalinan prematur dini (kurang dari 34 minggu kehamilan)
janin yang dibatasi pertumbuhan. Dalam uji coba ini, wanita dengan janin dengan pertumbuhan
terbatas yang kandungannya tidak pasti apakah persalinan akan menguntungkan, diacak ke
kelompok persalinan awal (persalinan dalam waktu 48 jam) atau ke kelompok manajemen hamil
(dengan pengawasan antepartum). sampai dirasakan bahwa persalinan tidak boleh ditunda lagi).
Tingkat administrasi betametason adalah sama pada kedua kelompok. Kelangsungan hidup
perinatal adalah serupa, dan pada6-tindak lanjut12 tahun tidak ada perbedaan dalam kognitif,
bahasa, perilaku, atau kemampuan motorik anak-anak yang dilahirkan oleh wanita dalam
kelompok kelahiran dini dibandingkan dengan mereka yang berada dalam kelompok manajemen
hamil ( 132-134). Dalam Percobaan Intervensi Pertumbuhan Intrauterin Tidak Tertentu at Term,
wanita dengan kehamilan tunggal pada atau di luar 36 minggu dengan dugaan pertumbuhan janin
terhambat (didefinisikan sebagai perkiraan berat janin kurang dari persentil ke-10) secara acak
untuk menjalani persalinan atau manajemen hamil dengan persalinan saja. jika beberapa indikasi
lain muncul (135). Tidak ada perbedaan dalam hasil neonatal komposit antara kedua kelompok ini,
meskipun kohort penelitian tidak cukup besar untuk menentukan apakah hasil individu, seperti
kematian perinatal, dipengaruhi oleh pendekatan manajemen yang berbeda. 
Tidak ada uji coba acak dengan daya yang cukup telah dilakukan untuk menentukan waktu
optimal untuk persalinan janin yang dibatasi pertumbuhan antara 34 minggu dan 36 minggu
kehamilan. Berdasarkan data yang ada mengenai waktu persalinan serta konsensus para ahli,
sebuah konferensi bersama dari Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Health and
Human Development, Society for Maternal-Fetal Medicine, Waktu optimal persalinan yang
dibatasi pertumbuhan dan American College of Obstetricians dan Gyne-cologists menyarankan
dua strategi pengaturan waktu berikut ketika pertumbuhan janin terhambat telah didiagnosis: 1)
persalinan pada 38 0/7-39 6/7 minggu kehamilan dalam kasus pertumbuhan janin terhambat
terisolasi dan 2) persalinan. pada 32 0/7 dengan minggu ke 37 6/7 minggu kehamilan dalam kasus
pertumbuhan janin terhambat dengan faktor risiko tambahan untuk hasil yang merugikan
(misalnya, oligohidramnion, arteri abnormal umbilikal Doppler hasil velokimetri, faktor risiko ibu,
atau komorbiditas). Persalinan sebelumnya dalam kisaran usia kehamilan ini dapat diindikasikan
pada kasus-kasus yang paling parah, misalnya, arteri umbilikalis membalikkan aliran diastolik
akhir (136-138).
Ketika persalinan untuk pertumbuhan janin terhambat dilakukan sebelum kehamilan selama 34
minggu, persalinan harus direncanakan di pusat dengan unit perawatan intensif neonatal dan,
idealnya, setelah berkonsultasi denganibu-spesialisjanin. Kortikosteroid antenatal
direkomendasikan jika persalinan diantisipasi sebelum 33 6/7 minggu kehamilan karena
berhubungan dengan peningkatan hasil neonatal prematur. Selain itu, kortikosteroid antenatal
direkomendasikan untuk wanita yang persalinannya diantisipasi antara 34 0/7 minggu dan 36 6/7
minggu kehamilan, yang berisiko melahirkan prematur dalam 7 hari, dan yang belum menerima
rangkaian antenatal sebelumnya. kortikosteroid (139-143). Untuk kasus-kasus di mana persalinan
terjadi sebelum usia kehamilan 32 minggu, magnesium sulfat harus dipertimbangkan untuk
neoproteksi janin dan neonatal sesuai dengan salah satu protokol yang diterbitkan yang diterima
(144-147).

Ringkasan Rekomendasi dan Kesimpulan

 Rekomendasi dan kesimpulan berikut didasarkan pada bukti ilmiah yang baik dan konsisten
(Level A):
 Velocimetry arteri Doppler Umbilical yang digunakan bersamaan dengan pengawasan
janin standar, seperti tes non-stres, atau profil biofisik, atau keduanya, dikaitkan dengan
hasil yang lebih baik di janin di mana pertumbuhan janin terhambat telah didiagnosis. 
 Kortikosteroid antenatal direkomendasikan jika persalinan diantisipasi sebelum 33 6/7
minggu kehamilan karena berhubungan dengan peningkatan hasil neonatal prematur.
Selain itu, kortikosteroid antenatal dianjurkan untuk wanita di mana persalinan
diantisipasi antara 34 0/7 dan 36 6/7 minggu kehamilan, yang berisiko melahirkan
prematur dalam 7 hari, dan yang memiliki belum menerima kortikosteroid antenatal
sebelumnya.
 Untuk kasus-kasus di mana persalinan terjadi sebelum usia kehamilan 32 minggu,
magnesium sulfat harus dipertimbangkan untuk proteksi saraf janin dan neonatal. 
 Strategi tambahan gizi dan diet untuk pencegahan pertumbuhan janin terhambat tidak
efektif dan tidak dianjurkan.
Rekomendasi dan kesimpulan berikut didasarkan terutama pada konsensus dan pendapat ahli
(Level C): 
 pertumbuhan janin terhambat saja bukan merupakan indikasi untuk persalinan sesar. 
 Waktu optimal persalinan janin yang dibatasi pertumbuhan tergantung pada etiologi yang
mendasari pembatasan pertumbuhan (jika diketahui), perkiraan usia kehamilan, dan
temuan klinis lainnya seperti pengawasan janin antenatal. 

Usulan Pengukuran Kinerja 

Persentase wanita hamil dengan dugaan pertumbuhan janin terhambat di antaranya rencana
penilaian dan pengawasan pertumbuhan dan kesejahteraan janin dimulai, jika persalinan tidak
dikejar pada saat diagnosis