LAPORAN PENDAHULUAN

Disusun untuk memenuhi salah satu tugas

Stase Keperawatan Medikal Bedah Tahap Profesi Ners

Disusun Oleh:
NUNIK SURYANTI
03/172361/EIK/00345

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN UGM
YOGYAKARTA
2005
 LAPORAN PENDAHULUAN

CRONIC RENAL DISEASE ( CKD )

A. PENGERTIAN
Cronic Renal Disease ( CKD ) merupakan gangguan fungsi ginjal yang
progresif dan irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit,
sehingga timbul gejala uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam
darah).

B. ETIOLOGI
Cronic Renal Disease ( CKD ) terjadi setelah berbagai macam penyakit
yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim
ginjal difus dan bilateral.
1. Infeksi
Pielonefritis kronik.
2. Penyakit peradangan
Glomerulonefritis.
3. Penyakit vaskuler hipertensif
Nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteri renalis.
4. Gangguan jaringan penyambung
SLE, poli arteritis nodosa, sklerosis sistemik progresif.
5. Gangguan kongenital dan herediter
Penyakit ginjal polikistik,asidosis tubuler ginjal.
6. Penyakit metabolik
DM, gout, hiperparatiroidisme, amiloidosis.
7. Nefropati obstruktif
Penyalahgunaan analgetik, nefropati timbale.

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

 8. Nefropati obstruktif
a. Sal. Kemih bagian atas:
Kalkuli, neoplasma, fibrosis, netroperitoneal.
b. Sal. Kemih bagian bawah:
Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali congenital pada leher
kandung kemih dan uretra.

C. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi umum CKD
1. Sudut pandang tradisional
Semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang
berbeda-beda dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan
fungsi tertentu dapat saja benar- banar rusak atau berubah struktur.

2. Hipotesis Bricker (hipotesis nefron yang utuh)

“Bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur,
namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal”. Uremia
akan timbul bila jumlah nefron sudah sedemikian berkurang
sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit yang tidak dapat
dipertahankan lagi.

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

 Jumlah nefron turun secara progresif
↓
Ginjal melakukan adaptasi (kompensasi)
-sisa nefron mengalami hipertropi
-peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan reabsorbsi
tubulus dalam tiap nefron, meskipun GFR untuk seluruh massa nefron
menurun di bawah normal
↓
Kehilangan cairan dan elektrolit dpt dipertahankan
↓
Jk 75% massa nefron hancur
Kecepatan filtrasi dan bebab solute bagi tiap nefron meningkat
↓
Keseimbangan glomerulus dan tubulus tidak dapat dipertahankan
↓
Fleksibilitas proses ekskresi & konversi solute &air ↓
Sedikit perubahan pada diit mengakibatkan keseimbangan terganggu
↓
Hilangnya kemampuan memekatkan/mengencerkan kemih
BJ 1,010 atau 2,85 mOsml (= konsentrasi plasma)
↓
poliuri, nokturia
nefron tidak dapat lagi mengkompensasi dgn tepat
terhadap kelebihan dan kekurangan Na atau air

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

 Toksik Uremik
Gagal ginjal tahap akhir
↓
↓GFR

Kreatinin ↑ Prod. Met. Prot. Tertimbun ↑ phosphate serum

Dalam darah ↓ kalsium serum

Sekresi parathormon

Tubuh tdk berespon dgn N

Kalsium di tulang ↓

Met.aktif vit D↓
Perub.pa tulang/osteodistrofi ginjal

D. KLASIFIKASI CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )

Stage Gambaran kerusakan ginjal GFR (ml/min/1,73 m2)

1 Normal atau elevated GFR ≥ 90
2 Mild decrease in GFR 60-89
3 Moderate decrease in GFR 30-59
4 Severe decrease in GFR 15-29
5 Requires dialysis ≤ 15

E. TANDA DAN GEJALA

1. Kelainan hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

 a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa
sal.cerna, gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek,
bilirubuin serum meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah
retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H
eritropoetin →Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak
mampu bereaksi terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia
normokrom normositer.
2. Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup
dikompensasi oleh flora normal usus → ammonia (NH3) →
iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia
Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan saliva banyak
mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis
Berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase.
3. Kelainan mata
4. Kelainan kulit
a. Gatal
Terutama pada klien dgn dialisis rutin karena:
a). Toksik uremia yang kurang terdialisis
b). Peningkatan kadar kalium phosphor
c). Alergi bahan-bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik
Karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan kristal urea di
bawah kulit.
c. Kulit mudah memar
5. Neuropsikiatri
6. Kelainan selaput serosa

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

 7. Neurologi → kejang otot
8. Kardiomegali.
Tanpa memandang penyebabnya terdapat rangkaian perubahan fungsi
ginjal yang serupa yang disebabkan oleh desstruksi nefron progresif.
Rangkaian perubahan tersebut biasanya menimbulkan efek berikut pada
pasien : bila GFR menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus mendekati
nol, maka pasien menderita apa yang disebut SINDROM UREMIK
Terdapat dua kelompok gejala klinis :
 Gangguan fungsi pengaturan dan ekskresi ; kelainan volume cairan dan
elektrolit, ketidakseimbangan asam basa, retensi metabolit nitrogen dan
metabolit lainnya, serta anemia akibat defisiensi sekresi ginjal.
 Gangguan kelainan CV, neuromuscular, saluran cerna dan kelainan
lainnya
MANISFESTASI SINDROM UREMIK
Sistem tubuh Manifestasi
Biokimia  Asidosis Metabolik (HCO3 serum 18-20 mEq/L)
 Azotemia (penurunan GFR, peningkatan BUN,
kreatinin)
 Hiperkalemia
 Retensi atau pembuangan Natrium
 Hipermagnesia
 Hiperurisemia

Perkemihan& Kelamin  Poliuria, menuju oliguri lalu anuria

 Nokturia, pembalikan irama diurnal
 Berat jenis kemih tetap sebesar 1,010
 Protein silinder
 Hilangnya libido, amenore, impotensi dan
sterilitas

Kardiovaskular  Hipertensi
 Retinopati dan enselopati hipertensif
 Beban sirkulasi berlebihan
 Edema
 Gagal jantung kongestif
 Perikarditis (friction rub)
 Disritmia
Pernafasan  Pernafasan Kusmaul, dispnea
 Edema paru

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

  Pneumonitis

Hematologik  Anemia menyebabkan kelelahan

 Hemolisis
 Kecenderungan perdarahan
 Menurunnya resistensi terhadap infeksi (ISK,
pneumonia,septikemia)

Kulit  Pucat, pigmentasi

 Perubahan rambut dan kuku (kuku mudah patah,
tipis, bergerigi, ada garis merah biru yang
berkaitan dengan kehilangan protein)
 Pruritus
 “kristal” uremik
 kulit kering
 memar

Saluran cerna  Anoreksia, mual muntah menyebabkan penurunan

BB
 Nafas berbau amoniak
 Rasa kecap logam, mulut kering
 Stomatitis, parotitid
 Gastritis, enteritis
 Perdarahan saluran cerna
 Diare

Metabolisme  Protein-intoleransi, sintesisi abnormal

intermedier  Karbohidrat-hiperglikemia, kebutuhan insulin
menurun
 Lemak-peninggian kadar trigliserida

Neuromuskular  Mudah lelah

 Otot mengecil dan lemah
 Susunan saraf pusat :
 Penurunan ketajaman mental
 Konsentrasi buruk
 Apati
 Letargi/gelisah, insomnia
 Kekacauan mental
 Koma
 Otot berkedut, asteriksis, kejang
 Neuropati perifer :
 Konduksi saraf lambat, sindrom restless leg
 Perubahan sensorik pada ekstremitas – parestesi

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

  Perubahan motorik – foot drop yang berlanjut
menjadi paraplegi

Gangguan kalsium dan  Hiperfosfatemia, hipokalsemia

rangka  Hiperparatiroidisme sekunder
 Osteodistropi ginjal
 Fraktur patologik (demineralisasi tulang)
 Deposit garam kalsium pada jaringan lunak
(sekitar sendi, pembuluh darah, jantung, paru-
paru)
 Konjungtivitis (uremik mata merah)

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan penurunan fungsi ginjal
- Ureum kreatinin.
- Asam urat serum.
b. Identifikasi etiologi gagal ginjal
- Analisis urin rutin
- Mikrobiologi urin
- Kimia darah
- Elektrolit
- Imunodiagnosis
c. Identifikasi perjalanan penyakit
- Progresifitas penurunan fungsi ginjal
- Ureum kreatinin, klearens kreatinin test
GFR / LFG dapat dihitung dengan formula Cockcroft-Gault:
Laki-laki :

(140 – umur ) X BB (kg)

CCT = x 72
kreatinin serum ( mg/dL )

Wanita : 0,85 x CCT

Perhitungan terbaik LFG adalah dengan menentukan bersihan
kreatinin yaitu :

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

 Kreatinin urin (mg/dL)xVol.urin (mL/24 jam)
Bersihan kreatinin :

Kreatinin serum ( mg/dL ) x 1440 menit

Nilai normal :
Laki-laki : 97 - 137 mL/menit/1,73 m3 atau
0,93 - 1,32 mL/detik/m2
Wanita : 88-128 mL/menit/1,73 m3 atau
0,85 - 1,23 mL/detik/m2

- Hemopoesis : Hb, trobosit, fibrinogen, factor pembekuan

- Elektrolit : Na+, K+, HCO3-, Ca2+, PO42-, Mg+
- Endokrin : PTH dan T3,T4
- Pemeriksaan lain: berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk
ginjal, misalnya: infark miokard.

2. Diagnostik
a. Etiologi CKD dan terminal
- Foto polos abdomen.
- USG.
- Nefrotogram.
- Pielografi retrograde.
- Pielografi antegrade.
- Mictuating Cysto Urography (MCU).

b. Diagnosis pemburuk fungsi ginjal

- RetRogram
- USG.

F. MANAGEMEN TERAPI
1. Terapi Konservatif

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

Perubahan fungsi ginjal bersifat individu untuk setiap klien Cronic renal
Desease ( CKD ) dan lama terapi konservatif bervariasi dari bulan
sampai tahun.
Tujuan terapi konservatif :
a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal secara profresi.
b. Meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksi asotemia.
c. Mempertahankan dan memperbaiki metabolisme secara optimal.
d. Memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.
Alur manajemen terapi pada klien Cronic renal Desease ( CKD ) dan
terminal sebagai berikut ;
CKD
Terapi konservatif
Penyakit ginjal terminal

meninggal Dialisis HD di RS, Rumah, CAPD

gagal
Transplantasi ginjal berhasil

Prinsip terapi konservatif :

a. Mencegah memburuknya fungsi ginjal.
1). Hati-hati dalam pemberian obat yang bersifat nefrotoksik.
2). Hindari keadaan yang menyebabkan diplesi volume cairan
ekstraseluler dan hipotensi.
3). Hindari gangguan keseimbangan elektrolit.
4). Hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani.
5). Hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi.
6). Hindari instrumentasi dan sistoskopi tanpa indikasi medis
yang kuat.
7). Hindari pemeriksaan radiologis dengan kontras yang kuat
tanpa indikasi medis yang kuat.
b. Pendekatan terhadap penurunan fungsi ginjal progresif lambat

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

 1). Kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerular.
2). Kendalikan terapi ISK.
3). Diet protein yang proporsional.
4). Kendalikan hiperfosfatemia.
5). Terapi hiperurekemia bila asam urat serum > 10mg%.
6). Terapi hIperfosfatemia.
7). Terapi keadaan asidosis metabolik.
8). Kendalikan keadaan hiperglikemia.
c. Terapi alleviative gejala asotemia
1). Pembatasan konsumsi protein hewani.
2). Terapi keluhan gatal-gatal.
3). Terapi keluhan gastrointestinal.
4). Terapi keluhan neuromuskuler.
5). Terapi keluhan tulang dan sendi.
6). Terapi anemia.
7). Terapi setiap infeksi.

2. Terapi simtomatik
a. Asidosis metabolik
Jika terjadi harus segera dikoreksi, sebab dapat meningkatkan serum
K+ ( hiperkalemia ) :
1). Suplemen alkali dengan pemberian kalsium karbonat 5 mg/hari.
2). Terapi alkali dengan sodium bikarbonat IV, bila PH < atau sama
dengan 7,35 atau serum bikarbonat < atau sama dengan 20
mEq/L.

b. Anemia
1). Anemia Normokrom normositer

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

 Berhubungan dengan retensi toksin polyamine dan defisiensi
hormon eritropoetin ( ESF : Eritroportic Stimulating Faktor ).
Anemia ini diterapi dengan pemberian Recombinant Human
Erythropoetin ( r-HuEPO ) dengan pemberian30-530 U per kg
BB.
2). Anemia hemolisis
Berhubungan dengan toksin asotemia. Terapi yang dibutuhkan
adalah membuang toksin asotemia dengan hemodialisis atau
peritoneal dialisis.
3). Anemia Defisiensi Besi
Defisiensi Fe pada CKD berhubungan dengan perdarahan saluran
cerna dan kehilangan besi pada dialiser ( terapi pengganti
hemodialisis ). Klien yang mengalami anemia, tranfusi darah
merupakan salah satu pilihan terapi alternatif ,murah dan efektif,
namun harus diberikan secara hati-hati.
Indikasi tranfusi PRC pada klien gagal ginjal :
a). HCT < atau sama dengan 20 %
b). Hb < atau sama dengan 7 mg5
c). Klien dengan keluhan : angina pektoris, gejala umum anemia
dan high output heart failure.
Komplikasi tranfusi darah :
a). Hemosiderosis
b). Supresi sumsum tulang
c). Bahaya overhidrasi, asidosis dan hiperkalemia
d). Bahaya infeksi hepatitis virus dan CMV
e). Pada Human Leukosite antigen (HLA) berubah, penting untuk
rencana transplantasi ginjal.

c. Kelainan Kulit
1). Pruritus (uremic itching)

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

 Keluhan gatal ditemukan pada 25% kasus CKD dan terminal,
insiden meningkat pada klien yang mengalami HD.
Keluhan :
a). Bersifat subyektif
b). Bersifat obyektif : kulit kering, prurigo nodularis, keratotic
papula dan lichen symply
Beberapa pilihan terapi :
a). Mengendalikan hiperfosfatemia dan hiperparatiroidisme
b). Terapi lokal : topikal emmolient ( tripel lanolin )
c). Fototerapi dengan sinar UV-B 2x perminggu selama 2-6 mg,
terapi ini bisa diulang apabila diperlukan
d). Pemberian obat
Diphenhidramine 25-50 P.O
Hidroxyzine 10 mg P.O
2). Easy Bruishing
Kecenderungan perdarahan pada kulit dan selaput serosa
berhubungan denga retensi toksin asotemia dan gangguan fungsi
trombosit. Terapi yang diperlukan adalah tindakan dialisis.

d. Kelainan Neuromuskular
Terapi pilihannya :
1). HD reguler.
2). Obat-obatan : Diasepam, sedatif.
3). Operasi sub total paratiroidektomi.

e. Hipertensi
Bentuk hipertensi pada klien dengan GG berupa : volum dependen
hipertensi, tipe vasokonstriksi atau kombinasi keduanya. Program
terapinya meliputi :
1). Restriksi garam dapur.
2). Diuresis dan Ultrafiltrasi.

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

 3). Obat-obat antihipertensi.

3. Terapi pengganti
Adalah terapi yang menggantikan fungsi ginjal yang telah mengalami
kegagalan fungsi ginjal baik kronik maupun terminal. Pada masa sekarang
ini ada dua jenis terapi :
a. Dialisis yang meliputi :
1). Hemodialisa
2). Peritoneal dialisis, yang terkenal dengan Continous Ambulatory
Peritoneal Dialisis ( CAPD ) atau Dialisis Peritoneal Mandiri
Berkesinambungan ( DPMB ).
b. Transplantasi ginjal atau cangkok ginjal.

CKD
Terapi konservatif
Penyakit ginjal terminal

Dialisis HD di RS, Rumah, CAPD

Transplantasi ginjal
G. KOMPLIKASI
1. Hipertensi.
2. Hiperkalemia.
3. Anemia.
4. Asidosis metabolik.
5. Osteodistropi ginjal.
6. Sepsis.
7. Neuropati perifer.
8. Hiperuremia.
H. DIAGNOSIS KEPERAWATAN YANG MUNCUL :

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

1. Intoleransi aktivitas b.d keletihan/kelemahan, anemia, retensi produk
sampah dan prosedur dialysis.
2. Kelebihan volume cairan
3. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake
makanan yang inadekuat (mual, muntah, anoreksia dll).
4. Pola nafas tidak efektif b.d edema paru, asidosis metabolic,
pneumonitis, perikarditis.
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit dan cara perawatan b.d
kurangnya informasi kesehatan.
6. PK Sepsis
7. Gangguan pertukaran gas
8. Penurunan cardiac output b.d perubahan preload, afterload dan sepsis
9. Resiko terhadap dissuse syndrom

DAFTAR PUSTAKA

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005

Brunner & Suddarth, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8
volume 2, EGC, Jakarta
Bongard, Frederic, S. Sue, darryl. Y, 1994, Current Critical, Care Diagnosis and
Treatment, first Edition, Paramount Publishing Bussiness and
Group, Los Angeles

McCloskey, 1996, Nursing Interventions Classification (NIC), Mosby, USA

Ralph & Rosenberg, 2003, Nursing Diagnoses: Definition & Classification 2005-
2006, Philadelphia USA

Price, Sylvia A and Willson, Lorraine M, 1996, Patofisiologi: Konsep Klinis

Proses-Proses penyakit, Edisi empat, EGC, Jakarta
www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning
care, fifth Edition

Askep CKD/Nunik/Stase KMB Tahap Profesi Ners PSIK FK-UGM/2005