Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK HIPOVOLEMIK

Disusun oleh :

Gilang apria aji (C1016066)

PROGAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN & NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BHAKTI MANDALA HUSADA SLAWI

TAHUN AJARAN 2018 / 2019


LAPORAN PENDAHULUAN
SYOK HIPOVOLEMIK
A. Pengertian

Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan
oksigenasi jaringan. Bahaya syok adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran darah ke jaringan.
Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. syok hipovolemik merupakan suatu keadaan dimana volume cairan tidak
adekuat didalam pembuluh darah. akibatnya perfusi jaringan.
Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah ≥15%, sehingga menimbulkan ketidakcukupan
pengiriman oksigen dan nutrisi ke jaringan dan penumpukan sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume intravaskular
dapat diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh secara akut atau kronik, misalnya karena oligemia, hemoragi, atau
kebakaran.
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai dengan penurunan volume intravascular. Cairan
tubuh terkandung dalam kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati hamper 2/3 dari air
tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler ditemukan dalam salah satu kompartemen intravascular dan intersisial.
Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular. Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume
intavaskuler 15% sampai 25%.
Tahap Syok Hipovolemik
1 Tahap I :
a. terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
b. Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan darah masih dapat Dipertahankan
2. Tahap II:
a. terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
b. tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik, gelisah, pucat.
3. Tahap III
a. bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
b. terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi jaringan secara cepat
c. terjadi iskemik pada organ
d. terjadi ekstravasasi cairan
Klasifikasi
1. Kehilangan cairan
Akibat diare, muntah-muntah atau luka bakar, bisa berakibat dehidrasi. Derajat dehidrasi:
Tanda klinis Ringan Sedang Berat
Defisit 3-5% 6-8% >10%
Hemodinamik Takikardi, nadiTakikardi, nadi sangatTakikardi, nadi tak
lemah lemah, volume kolaps,teraba, akral dingin,
hipotensi ortostatik sianosis
Jaringan Lidah kering,Lidah keriput, turgorAtonia, turgor buruk
turgor turun kurang
Urine pekat Jumlah turun oliguria
SSP mengantuk apatis coma

2. Perdarahan
Syok yang diakibatkan oleh perdarahan dapat dibagai dalam beberapa kelas:

Variabel Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV


Sistolik (mmHg) >110 >100 >90 <90
Nadi (x/mnt) <100 >100 >120 >140
Napas (x/mnt) 16 16-20 21-26 >26
Mental Anxious Agitated Confused Lethargic
Kehilangan darah <750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml
<15% 15-30% 30-40% >40%

A. Etiologi
1. Absolut
a. kehilangan darah dan seluruh komponennya
1) trauma
2) pembedahan
3) perdarahan gastrointestinal
b. kehilangan plasma
1) luka bakar
2) lesi luas
c. kehilangan cairantubuh lain
1) muntah hebat
2) diare berat
3) diuresis massive
2. Relatif
a. kehilangan integritas pembuluh darah
1) Ruptur limpa
2) Fraktur tulang panjang Atau pelvis
3) Pankreatitis hemoragi
4) Hemothorax / hemoperitoneum
5) Diseksi arteri
b. peningkatan permeabilitas
1) membran kapiler
2) sepsis
3) anaphylaxis
4) luka bakar
c. penurunan tekanan osmotik koloid
1) pengeluaran sodium hebat
2) hypopituitarism
3) cirrhosis
4) obstruksi intestina
B. Patofisiologi
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem
hematologi, kardiovaskuler, ginjal, dan sistem neuroendokrin. Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang
berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan
A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah
immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya menyebabkan
penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah. Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari
bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung,
meningkatkan kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan
pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus
aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke otak,
jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler.
Renin akan mengubah angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II di
paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok
hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron
bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam
sirkulasi. ADH dilepaskan dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah (dideteksi oleh
baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH
menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle

C. Tanda Dan Gejala


Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi premorbid, besarnya volume cairan yang
hilang, dan lamanya berlangsung. Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon kompensasi. Pasian
muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan cairan dengan jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia.
Kehilangan volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien usia lanjut, masih dapat ditolerir
juga dibandingkan kehilangan dalam waktu yang cepat atau singkat. (Toni Ashadi, 2006).
Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg
dan tidak segera kembali dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006 adalah:
1. Kilit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya
perfusi jaringan.
2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon homeostasis penting untuk hipovolemia.
Peningkatan kecepatan aliran darah ke homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan aliran darah ke
mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh darah sistemik dan curah jantung, vasokontriksi
perifer adalah faktor yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran darah otak dapat
dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah 70 mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika
jumlah urin kurang dari 30ml/jam.

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Sel Darahh Puti : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan
SDP ) terjadi sebelumnya, dikuti oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 – 30.000 ) dengan peningkatan pita
( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi SDP tak matur dalam jumlah besar.
2. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan
perubahan fungsi ginjal.
3. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan ( trombositopenia ) dapat terjadi karena agregasi trombosit.
PT/PTT mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi
toksin / status syok.
4. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
5. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai
respon dari perubahan selulaer dalam metabolisme.
6. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi , ketidakseimbangan / gagalan hati.
7. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis
respiratorik dan asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.
8. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul protein dan SDM.
9. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat
menunjukan infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan disritmia yang menyerupai infark miokard
E. PENGKAJIAN
1. Aktifitas
Gejala : Malaise
2. Sirkulasi
Tanda :
 Tekanan darah normal/ sedikit dibawah normal ( selama hasil curah jantung tetap meningkat ).
 Denyut perifer kuat, cepat ( perifer hiperdinamik ): lemah/lembut/mudah hilang, takikardi ekstrem ( syok ).
 Suara jantung : disritmia dan perkembangan S3 dapat mengakibatkan disfungsi miokard, efek dari asidosis/ketidak
seimbangan elektrolit.
 Kulit hangat, kering, bercahaya ( vasodilatasi ), pucat,lembab,burik ( vasokontriksi ).
3. Eliminasi
Gejala : Diare
4. Makanan/Cairan
Gejala : Anoreksia, Mual, Muntah.
Tanda : Penurunan haluaran, konsentrasi urine, perkembangan ke arah
oliguri,anuria.
5. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Kejang abdominal,lakalisasi rasa sakit/ketidak nyamanan
urtikaria,pruritus.
6. Pernapasan
Tanda : Takipnea dengan penurunan kedalaman pernapasan,penggunaan
kortikosteroid, infeksi baru, penyakit viral.
Suhu : umumnya meningkat ( 37,9 ° C atau lebih ) tetapi mungkin normal pada lansia atau
mengganggu pasien, kadang subnormal..
Menggigil.
Luka yang sulit / lama sembuh, drainase purulen,lokalisasi eritema.
Ruam eritema macular.
F. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan kegagalan dalam mekanisme pengaturan.
2. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan irama jantung
Rencana Asuhan Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :


 Fluid balance Fluid management
 Hydration  Timbang popok/pembalut jika
 Nutritional Status : Food and diperlukan
Fluid Intake  Pertahankan catatan intake dan output
Kriteria Hasil : yang akurat
 Mempertahankan urine output  Monitor status hidrasi ( kelembaban
sesuai dengan usia dan BB, membran mukosa, nadi adekuat,
BJ urine normal, HT normal tekanan darah ortostatik ), jika
 Tekanan darah, nadi, suhu diperlukan
tubuh dalam batas normal  Monitor hasil lAb yang sesuai dengan
 Tidak ada tanda tanda retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas
dehidrasi, Elastisitas turgor urin )
kulit baik, membran mukosa  Monitor vital sign
lembab, tidak ada rasa haus  Monitor masukan makanan / cairan dan
yang berlebihan hitung intake kalori harian
 Kolaborasi pemberian cairan IV
 Monitor status nutrisi
 Berikan cairan
 Berikan diuretik sesuai interuksi
 Berikan cairan IV pada suhu ruangan
 Dorong masukan oral
 Berikan penggantian nesogatrik sesuai
output
 Dorong keluarga untuk membantu
pasien makan
 Tawarkan snack ( jus buah, buah segar )
 Kolaborasi dokter jika tanda cairan
berlebih muncul meburuk
 Atur kemungkinan tranfusi
 Persiapan untuk tranfusi

2 Penurunan kardiak output NOC: Cardiac care: akut


Setelah dilakukan intervensi - Evaluasi adanya nyeri dada
keperawatan pada klien selama - Auskultasi suara jantung
5x24 jam - Evaluasi adanya krackels
- Klien dapat memiliki pompa - Monitor status neurology
jantung efektif, - Monitor intake/output, urine output
- status sirkulasi, perfusi jaringan - Ciptakan lingkungan yang kondusif untuk
& status tanda vital yang normal. istirahat
Kriteria Hasil:
- menunjukkan kardiak output Cirkulatory care;
adekuat yang ditunjukkan dg TD, - evaluasi nadi dan edema perifer
nadi, ritme normal, nadi perifer - monitor kulit dan ekstrimitas
kuat, melakukan aktivitas tanpa - monitor tanda-tanda vital
dipsnea dan nyeri - pindah posisi klien setiap 2 jam jika
- bebas dari efek samping obat diperlukan
yang digunakan - ajarkan ROM selama bedrest
- monitor pemenuhan cairan
Daftar Pustaka

Asuhan keperawatan pada pasien shock hypovolemik, dilihat 18 Februari 2013.darurat/


_asuhan_keperawatan_pada_pasien_dengan_shock_hypovolemik.pdf
Carpenito, 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, alih bahasa: Tim
PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta.
Doenges Marilynn E, 2002. Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku
Kedikteran EGC, Jakarta.
Johnson & Mass,1997, Nursing Outcomes Classifications, Second edition, By Mosby-
Year book.inc, Newyork
McCloskey & Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second edisi, By
Mosby-Year book.Inc,Newyork
NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification, Philadelphia,
USA
Rab, tabrani. 2000. Pengatasan Shock. Jakarta. EGC.
Syok Hipovolemik. http://forum.blogbeken.com/kedokteran/syok-hipovolemik/. 18
Februari 2013

Anda mungkin juga menyukai