A.

Definisi
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu. Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya
nekrosis miokard yang cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang
kritis antara aliran darah dan kebutuhan darah miokard. Infark myokardium
merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar atau cabang-
cabangnya.
Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung kepada
besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium
dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan
kematian mendadak. Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan
bahwa Akut Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi
kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena
berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau
secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri
koroner yang cukup.

B. Etiologi

1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
2) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
3) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.

b. Curah jantung yang meningkat :

1) Aktifitas yang berlebihan.
2) Emosi.
3) Makan terlalu banyak.
4) Hypertiroidisme.
 c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
1) Kerusakan miocard.
2) Hypertropimiocard.
d. Hypertensi diastolic
2. Faktor predisposisi :

a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

1) Usia lebih dari 40 tahun.
2) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
3) Hereditas.
4) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

b. Faktor resiko yang dapat diubah :

1) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet
tinggi lemak jenuh, aklori.
2) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.
C. Klasifikasi
Klasifikasi IMA menurut Sudoyo (2009) sebagai berikut:
1. Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat
dibedakan:
a. Akut Miokard Infark Transmural yaitu mengenai seluruh lapisan otot
jantung (dinding ventrikel).
b. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark yaitu
infark otot jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
2. Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
a. Akut Miokard Infark Anterior.
b. Akut Miokard Infark Posterior.
c. Akut Miokard Infark Inferior.
D. Patofisiologi
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi
hemodinamik dan aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard
setempat akan memperlihatkan penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat
penurunan ejection fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan
volume akhir distolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik
dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri
di atas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudasi cairan ke jaringan
interstisium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebakan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik di sekitarnya
(Price & Wilson, 2006).
Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan kompensasi,
khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk mempertahankan
curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan juga
mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard
yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan
minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel
kiri akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi
perubahan bentuk serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik
yang terkena infark maupun yang non infark. Perubahan tersebut
menyebabkan remodeling ventrikel yang nantinya akan mempengaruhi fungsi
ventrikel dan timbulnya aritmia (Price & Wilson, 2006).
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin
tenang fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini
disebabkan karena daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan.
Daerah-daerah diskinetik akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk
jaringan parut yang kaku. Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi.
Sebaliknya perburukan hemodinamik akan terjadi bila iskemia
 berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya penyulit mekanis seperti
ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan
memperburuk faal hemodinamik jantung (Price & Wilson, 2006).
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada
menit-menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap
terjadinya aritmia. Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan
tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat,
sedangkan peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark. (Price & Wilson,
2006)
E. Pathway
F. Manifestasi klinis
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
1. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial. Sifat nyeri : rasa sakit
seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk, diperas, dan
diplintir.
2. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
atas kiri.
3. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
4. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas,
cemas dan lemas.
5. Dispnea
G. Tanda dan gejala
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008)
adalah:
a. Nyeri :
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas,
ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3. Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (>
30 menit).
4. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar
ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang
dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
6. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
 7. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
8. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).

Menurut Oman (2008), yang mendukung keluhan utama dilakukan

dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada
klien secara PQRST meliputi :

1. Provoking Incident: nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang

setelah istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
2. Quality of Pain: seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat nyeri dapat
seperti tertekan, diperas atau diremas.
3. Region: Radiation, Relief : lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri
diatas perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga ke
dada.Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan.
4. Severity (Scale) of Pain: klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4
atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa
berat nyeri yang dirasakan.Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri
berkisar antara 3-4 (0-4) atau 7-9 (0-10).
5. Time: biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnya
umumnya dikeluhkan > 15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium dapat
timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan semakin berat
(progresif) dan berlangsung lama
H. Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
a. CK (Kreatinin Fosfokinase)
b. SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
c. LDH (Lactat Dehidrogenase)
 2. EKG
3. Enzim Jantung CPKMB
4. Elektrolit.
5. Sel darah putih Leukosit
6. Kecepatan sedimentasi
7. Kimia Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ
akut atau kronis
8. GDA
9. Kolesterol atau Trigliserida serum.
10. Pencitraan nuklir
1) Talium :
2) Technetium :
11. Pencitraan darah jantung (MUGA)
12. Angiografi koroner
13. Digital subtraksion angiografi (PSA)
14. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
15. Tes stress olah raga
I. Diagnosa banding
1. Intoleransi aktifitas
2. Nyeri akut
3. Cemas
4. Resiko penurunan perfusi jaringan jantung
5. Penurunan curah jantung
6. Kelebihan volume cairan
J. Komplikasi
Perluasan infark dan iskemia pasca infark, aritmia (sinus bradikardi,
supraventrikular, takiaritmia, aritmia ventricular, gangguan konduksi),
disfungsi otot jantung (gagal jantung kiri, hipotensi), infark ventrikel kanan,
defek mekanik, rupture miokard, aneurisma ventrikel kiri, perikarditis, dan
thrombus mural. (Nurarif, 2013).
K. Penatalaksanaan

a. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen

yang melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung.
Oksigen yang diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
b. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan
dapat terjadi dalam jam- jam pertama pasca serangan
c. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga
mencegah kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung
berarti memberikan kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
d. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi
yang diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan
mendapatkan asupa nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan
kebutuhan tubuh erhadap oksigen sehingga bisa membebani jantung.
e. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya
mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah.
Sedangkan bagi pasien yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan
clopidogrel.
f. Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga
dapat membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya
nyeri tidak hilang dengan pemberian nitrogliserin.
g. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat
mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada
pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin
h. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan
serangan jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan
segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak
terselamatkan lagi.
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1. Obat-obatan trombolitik
a. Streptokinase
b. Beta Blocker
c. Obat-obatan penurun kerja jantung:
1) Cardioselective:
a) Cardioselective
b) Metoprolol
c) Atenolol
d) Acebutol
2) Non-cardioselective
a) Propranolol
b) Pindolol
c) Nadolol
d. Angiotensin-Converting Enzyme (ACE)
e. Obat-obatan antikoagulan (heparin dan enoksaparin.)
f. Obat-obatan Antiplatelet Obat-obatan ini (misal aspirin dan
clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk bekuan yang
tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan
jantung., maka dpat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
1. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri
koroner yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty
kateter dengan balon pada ujungnya dimasukan melalui
pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat.
Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan
dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan
 mengembalikan aliran darah.Pada angioplasti, dapat diletakan
tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat sehingga
menjaganya tetap terbuka.

2. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting) Merupakan tindakan

pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas
melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan
jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
3. Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak
berhenti, terdapat beberapa hal yang perlu diperhatikan:
4. Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-
obatan maupn mengikuti program rehabilitasi.
5. Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan
untuk menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara
lain: menghindari merokok, menurunkan BB, merubah dit, dan
meningatkan aktivitas fisik

L. Proses keperawatan
Pengkajian
Pengkajian primer

a. Airways
1. Sumbatan atau penumpukan secret.
2. Wheezing atau krekles.
3. Kepatenan jalan nafas.
b. Breathing
1. Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat.
2. RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal.
3. Ronchi, krekles.
4. Ekspansi dada tidak penuh.
 5. Penggunaan otot bantu nafas.
c. Circulation
1. Nadi lemah, tidak teratur.
2. Capillary refill.
3. Takikardi.
4. TD meningkat / menurun.
5. Edema.
6. Gelisah.
7. Akral dingin.
8. Kulit pucat, sianosis.
9. Output urine menurun.
d. Disability Status mental :
Tingkat kesadaran secara kualitatif dengan Glascow Coma Scale (GCS)
dan secara kwantitatif yaitu
1. Compos mentis. Sadar sepenuhnya, dapat menjawab semua pertanyaan
tentang keadaan sekelilingnya.
2. Apatis : keadaan kesadaran yang segan untuk berhubungan dengan
kehidupan sekitarnya, sikapnya acuh tak acuh.
3. Somnolen : keadaan kesadaran yang mau tidur saja. Dapat
dibangunkan dengan rangsang nyeri, tetapi jatuh tidur lagi.
4. Delirium : keadaan kacau motorik yang sangat, memberontak,
berteriak-teriak, dan tidak sadar terhadap orang lain, tempat, dan
waktu.
5. Sopor/semi koma : keadaan kesadaran yang menyerupai koma,reaksi
hanya dapat ditimbulkan dengan rangsang nyeri.
6. Koma : keadaan kesadaran yang hilang sama sekali dan tidak dapat
dibangunkan dengan rangsang apapun.
e. Exposure Keadaan kulit, seperti turgor / kelainan pada kulit dsn keadaan
ketidaknyamanan (nyeri) dengan pengkajian PQRST.
Pengkajian sekunder

a. AMPLE
1. Alergi : Riwayat pasien tentang alergi yang dimungkinkan pemicu
terjadinya penyakitnya.
2. Medikasi : Berisi tentang pengobatan terakhir yang diminum sebelum
sakit terjadi (Pengobatan rutin maupun accidental).
3. Past Illness : Penyakit terakhir yang diderita klien, yang dimungkinkan
menjadi penyebab atau pemicu terjadinya sakit sekarang.
4. Last Meal : Makanan terakhir yang dimakan klien.
5. Environment/ Event : Pengkajian environment digunakan jika pasien
dengan kasus Non Trauma dan Event untuk pasien Trauma.
b. Pemeriksaan Fisik
1. Aktifitas
Data Subyektif :
a. Kelemahan.
b. Kelelahan.
c. Tidak dapat tidur.
d. Pola hidup menetap.
e. Jadwal olah raga tidak teratur.
Data Obyektif :
a. Takikardi.
b. Dispnea pada istirahat atau aktifitas.
2. Sirkulasi
Data Subyektif : riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner,
masalah tekanan darah, diabetes mellitus.
 Data Obyektif :
a. Tekanan darah : Dapat normal / naik / turun, perubahan postural
dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri.
b. Nadi : Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnya dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia).
c. Bunyi jantung : Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilits atau
komplain ventrikel.
d. Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung :
1) Friksi ; dicurigai Perikarditis.
2) Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur.
3) Edema : Distensi vena juguler, edema dependent , perifer,
edema umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
4) Warna : Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran
mukossa atau bibir.
3. Integritas ego
Data Subyektif : menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut
mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan,
khawatir tentang keuangan, kerja, keluarga.
Data Obyektif : menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata,
gelisah, marah, perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma
nyeri.
4. Eliminasi
Data Obyektif : normal, bunyi usus menurun.
5. Makanan atau cairan
Data Subyektif : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau
terbakar.
Data Obyektif : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat,
muntah, perubahan berat badan.
6. Hygiene
Data Subyektif atau Data Obyektif : Kesulitan melakukan tugas
perawatan.
7. Neurosensori Data Subyektif : pusing, berdenyut selama tidur atau saat
bangun (duduk atau istrahat). Data Obyektif : perubahan mental,
kelemahan.
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
Data Subyektif :
a. Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
b. Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya
seperti epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c. Kualitas : “Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan,
seperti dapat dilihat.
d. Intensitas : Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman
nyeri paling buruk yang pernah dialami.
e. Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi,
diabetes mellitus, hipertensi, lansia.
9. Pernafasan:
Data Subyektif :
a. Dispnea tanpa atau dengan kerja.
b. Dispnea nocturnal.
c. Batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
 d. Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.

Data Obyektif :

a. Peningkatan frekuensi pernafasan.

b. Nafas sesak / kuat.
c. Pucat, sianosis.
d. Bunyi nafas (bersih, krekles, mengi), sputum.
10. Interaksi social
Data Subyektif :
a. Stress.
b. Kesulitan koping dengan stressor yang ada misal : penyakit,
perawatan di RS.

Data Obyektif :

i. Kesulitan istirahat dengan tenang.

j. Respon terlalu emosi (marah terus-menerus, takut).
k. Menarik diri

M. Diagnosa keperawatan
Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas
jantung (00029).
N. NOC
Keefektifan pompa jantung (0400)

Kode Indikator SA ST
040001 Tekanan darah sistol
040019 Tekanan darah diastol
040015 Mual
040017 Muntah
040023 Dyspnea saat istirahat
040026 Dyspnea dengan aktifitas
040030 Intoleransi aktivitas
040031 Pucat
040032 Sianosis
040033 Wajah kemerahan
O. NIC
Perawatan jantung (4040)
1. Monitor nilai laboratorium
2. Monitor intake dan out take harian
3. Monitor toleransi aktifitas klien
4. Batasi merokok
5. Susun waktu latihan dan istirahat untuk mencegah kelelahan
6. Evaluasi rasa nyeri
7. Monitor sesak nafas, kelelahan, takipnea, dan orthopnea
8. Rutin mengecek pasien baik fisik ataupun psikologis
9. Kolaborasi terapi
 DAFTAR PUSTAKAN

Corwin, E.J. (2009). Handbook of pathophysiology. Alih bahasa: Pendit,BU. Jakarta:

EGC.

Doengoes, M.E. (2006). Rencana Asuhan Keperawatan:Pedoman untuk Perencanaan

dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta :EGC.

Tambayong. J.(2007). Patofisiologi Keperawatan editor Monica Ester, S.Kep.

Jakarta: EGC. Herdman, T. H. (2012). NANDA internasional. Diagnosis
Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2012-2014. alih bahasa Made
Sumarwati, Dwi Widiarti, Estu Tiar, editor bahasa Indonesia Monica Ester.
Jakarta : EGC.

Rokhaeni, H. (2003). Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler edisi pertama. Jakarta:

Bidang Diklat Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional
Harapan Kita.

Smeltzer. C.S & Bare.B (2006). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC.

Suyono, S et al. (2003). Buku ajar ilmu penyakit dalam edisi ketiga. Jakarta : Balai
Penerbit FKUI