BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi manula,
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 90
mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung, stoke, dan gagal ginjal.
Hipertensi disebut sebagai “pembunuh diam-diam” karena orang dengan hipertensi sering
tidak menampakkan gejala. Institute Nasional Jantung, Paru dan Darah memperkirakan
separuh orang yang menderita hipertensi tidak sadar akan kondisinya. Begitu penyakit ini
diderita, tekanan darah pasien harus dipantau dengan interval teratur karena hipertensi
merupakan kondisi seumur hidup.
Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi lebih dari 90% diantara mereka
menderita hipertensi esensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya.
Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder),
seperti penyempitan arteri renalis atau penyakit parenkhin ginjal, berbagai obat, disfungsi
organ, tumor dan kehamilan.
Hipertensi merupakan resiko morbiditas dan mortalitas premature, yang meningkat sesuai
dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolic. Laporan Joint National Committee on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Presure (1993) yang kelima
mengeluarkan panduan baru mengenai deteksi, evaluasi dan penanganan hipertensi. Komite
ini juga memberikan klasifikasi tekanan darah pada individu berumur 18 tahun ke atas, yang
akan sangat berguna sebagai kriteria tindak lanjut bila digunakan berdasarkan pemahaman
bahwa diagnosis didasarkan pada rata-rata dua pengukuran yang dilakukan secara terpisah
(Tabel 31-3). The American College of Physician telah menyusun algoritma yang
memaparkan strategi untuk mengukur tekanan darah pada situasi ambulatory oleh orang
awam sebagai suatu cara diagnose hipertensi. The Joint National Committee juga menyusun
petunjuk untuk pemantauan tindak lnjut bagi individu yang tekanan darah awalnya tinggi.
Hipertensi esensial biasanya dimulai sebagai proses labil (intermiten) pada individu pada
akhir 30-an dan awal 50-an dan secara bertahap “menetap”. Pada suatu saat dapat juga tejadi
mendadak dan berat, perjalanannya dipercepat (maligna) yang menyebabkan kondisi pasien
memburuk dengan cepat.
Gangguan emosi, obesitas, konsumsi alcohol yang berlebihan dan rangsangan kopi yang
berlebihan kopi, tembakau dan obat-obatan yang merangsang dapat berperan disini, tetapi
penyakit ini sangat dipengaruhi factor keturunan. Penyakit ini lebih banyak menyerang
wanita dari pada pria, tetapi pria khususnya di Amerika keturunan Afrika, lebih tidak mampu
mentoleransi penyakit ini. Di Amerika Serikat, insiden hipertensi meningkat sesuai proses
penuaan dan insidens pada orang Amerika keturunan Afrika jauh melebihi orang kulit putih.
 Tingginya tekanan darah yang lama tentu saja akan merusak pembuluh darah di seluruh
tubuh, yang paling jelas pada mata, jantung, ginjal dan otak. Maka konsekuensi yang biasa
pada hipertensi yang lama tidak terkontrol adalah gangguan penglihatan, oklusi coroner,
gagal ginjal, dan stroke. Selain itu jantung membesar karena dipaksa meningkatkan beban
kerja saat memompa melawan tingginya tekanan darah. Hipertrofi ini dapat diperiksa dengan
elektro kardiogram atau sinar-X pada dada.
Peningkatan tahanan perifer yang dikontrol pada tingkat arteriola adalah dasar penyebab
tingginya tekanan darah. Penyebab tingginya tahanan tersebut belum banyak diketahui.
Tetapi obat-obatan ditunjukan untuk menurunkan tahanan perifer untuk menurunkan tekanan
darah dan mengurangi stres pada system vaskuler.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah anatomi dari hipertensi?
2. Apakan pengertian dari hipertensi?
3. Bagaimanakah penatalaksaan dari hipertensi?
4. Bagaimanakah komplikasi yg dapat terjadi pada hipertensi?
5. Bagaimanakan asuhan keperawatan hipertensi?

1.3 Tujuan Umum

Agar masyarakat sekitar dapat menambah wawasan mengenai penyakit hipertensi,
mengetahui pentingnya menjaga kesehatan agar tidak terkena penyakit yang tidak diinginkan
dan waspada dalam mencegah penyakit hipertensi.

1.4 Tujuan Khusus

Agar mahasiswa dapat bisa menambah wawasan tentang penyakit hipertensi yang kita buat
dan bisa lebih waspada dalam mencegah penyakit hipertensi.

1.5 Manfaat
Untuk memperbanyak atau menambah ilmu bagi pembuat dan pendengar mengenai penyakit
hipertensi dan dapat lebih waspada dalam pencegahan dengan melakukan pola hidup yang
sehat.
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung dan Kardiovaskuler

2.1.1 Definisi

System kardiovaskuler merupakan organ sirkulsi darah yang terdiri dari jantung,
komponen darah dan pembuluh darah yang berfungsi memberikan dan mengalirkan suplai
oksigen dan nutrisi keseluruh jaringan tubuh yang di perlukan dalam proses metabolisme
tubuh. System kardiovaskuler memerlukan banyak mekanisme yang bervariasi agar fungsi
regulasinya dapat merespons aktivitas tubuh, salah satunya adalah meningkatkan aktivitas
suplai darah agar aktivitas jaringan dapat terpenuhi. Pada keadaan berat, aliran darah
tersebut, lebih banyak di arahkan pada organ-organ vital seperti jantung dan otak yang
berfungsi memelihara dan mempertahankan system sirkulasi itu sendiri.

2.1.2 Perkembangan Sistem Kardiovaskuler

System kardiovaskuler mulai berfungsi pada usia 3 minggu kehamilan. Dalam system
kardiovaskuler terdapat pembuluh darah terbesar yang di sebut Angioblast. Angioblast ini
timbul dari:

a. Mesoderm : splanknikus & chorionic

b. Merengkim : yolk sac dan tali pusat
c. Dan dapat juga menimbulkan pembuluh darah dan darah

Dalam awal perkembangannya yaitu pada minggu ketiga, tabung jantung mulai
berkembang di splanknikus yaitu antara bagian pericardial dan IEC dan atap katup kuning
telur sekunder (kardiogenik area). Tabung jantung pasangkan membujur endotel berlapis
saluran. Tabung-tabung membentuk untuk menjadi jantung primordial. Jantung tubular
bergabung dalam pembuluh darah di dalam embrio yang menghubungkan tangkai, karian dan
yolk sac membentuk system kardiovaskuler purba. Pada janin, proses peredaran darah
melalui plasenta.

2.1.3 Anatomi Jantung

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks (superior-
posterior) berada di bawah dan basis (anterior-inferior) berada di atas. Pada basis jantung
terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah. Jantung sebagai pusat
system kardiovaskuler terletak di sebelah rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang
terlindung oleh costae tepatnya pada mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung kita
dapat memeriksa dibawah papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat pada orang dewasa sekitar
250-350 gram. Hubungan jantung dengan alat sekitarnya yaitu:

a. Dinding depan berhubungan dengan sternum dan kartilago kostalis setinggi kosta
III.
b. Samping berhubungan dengan paru dan fasies mediastilais.
c. Atas setinggi torakal IV dan servikal II berhubungan dengan aorta pulmonalis,
brongkus dekstra dan bronkus sinistra.
d. Belakang alat-alat mediastinum posterior, esophagus, aorta desendes, vena azigos,
dan kolumna vetebrata torakalis.
e. Bagian bawah berhubungan dengan diafragma.

Jantung difiksasi pada tempatnya agar tidak mudah berpindah tempat. Penyokong jantung
utama adalah paru yang menekan jantung dari samping, diafragma menyokong dari bawah,
pembuluh darah yang keluar masuk dari jantung sehingga jantung tidak mudah berpindah.
Factor yang mempengaruhi kedudukan jantung adalah:

a. Umur: Pada usia lanjut, alat-alat dalam rongga toraks termasuk jantung agak turun
kebawah.
b. Bentuk rongga dada: Perubahan bentuk tora yang menetap (TBC) menahun batas
jantung menurun sehingga pada asma toraks melebar dan membulat.
c. Letak diafragma: Jika terjadi penekanan diafragma keatas akan mendorong bagian
bawah jantung ke atas.
d. Perubahan posisi tubuh: proyeksi jantung normal di pengaruhi oleh posisi tubuh.

2.1.4 Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu:

a. Luar/pericardium
Berfungsi sebagai pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus
jantung yang terletak di mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan
rawan iga II- IV yang terdiri dari 2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan
parietal dan viseral. Diantara dua lapisan jantung ini terdapat lender sebagai
pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak mengganggu jantung.
b. Tengah/ miokardium
Lapisan otot jantung yang menerima darah dari arteri koronaria. Susunan
miokardium yaitu: i. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh
dua lapisan. Lapisan dalam mencakup serabut-serabut berbentuk lingkaran
dan lapisan luar mencakup kedua atria. ii. Otot ventrikuler: membentuk bilik
jantung dimulai dari cincin antrioventikuler sampai ke apeks jantung. iii. Otot
atrioventrikuler: Dinding pemisah antara serambi dan bilik( atrium dan
ventrikel).
a) Dalam / Endokardium Dinding dalam atrium yang diliputi oleh
membrane yang mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atau
 selaput lender endokardium kecuali aurikula dan bagian depan sinus
vena kava.
2.1.5 Bagian- bagian dari jantung:
a. Basis kordis: bagian jantung sebelah atas yang berhubungan dengan pembuluh darah
besar dan dibnetuk oleh atrium sinistra dan sebagian oleh atrium dekstra.
b. Apeks kordis : bagian bawah jantung berbentuk puncak kerucut tumpul.

Permukaan jantung (fascies kordis) yaitu:

a. Fascies sternokostalis: permukaan menghadap kedepan berbatasan dengan dinding

depan toraks, dibentuk oleh atrium dekstra, ventrikel dekstra dan sedikit ventrikel
sinistra.
b. Fascies dorsalis: permukaan jantung menghadap kebelakang berbentuk segiempat
berbatas dengan mediastinum posterior, dibentuk oleh dinding atrium sinistra,
sebgain atrium sinistra dan sebgain kecil dinding ventrikel sinistra.
c. Fascies diafragmatika: permukaan bagian bawah jantung yang bebatas dengan
stentrum tindinium diafragma dibentuk oleh dinding ventrikel sinistra dan sebagian
kecil ventrikel dekstra.

Tepi jantung( margo kordis) yaitu:

a. Margo dekstra: bagian jantung tepi kanan membentang mulai dari vena kava superior
sampai ke apeks kordisi
b. Margo sinistra: bagian ujung jantung sebelah tepi membentang dari bawah muara
vena pulmonalis sinistra inferior sampai ke apeks kordis.

Alur permukaan jantung:

a. Sulkus atrioventrikularis: Mengelilingi batas bawah basis kordis

b. Sulkus langitudinalis anterior: dari celah arteri pulmonalis dengan aurikula sinistra
berjalan kebawah menuju apeks kordis.
c. Sulkus langitudinals posterior: dari sulkus koronaria sebelah kanan muara vena cava
inferior menuju apeks kordis.
2.1.6 Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri dari empat ruang yaitu:
1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian
dalamnya membentuk suatu rigi atau Krista terminalis.
a. Muara atrium kanan terdiri dari:
1) Vena cava superior
2) Vena cava inferior
3) Sinus koronarius
4) Osteum atrioventrikuler dekstra
b. Sisa fetal atrium kanan: fossa ovalis dan annulus ovalis .
 c. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan melalui osteum
atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum
pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan
terdiri dari: Valvula triskuspidal dan Valvula pulmonalis
2. Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula.
3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum
atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari:
Valvula mitralis dan Valvula semilunaris aorta.
Peredaran darah jantung Vena kava superior dan vena kava inferior mengalirkan
darah ke atrium dekstra yang datang dari seluruh tubuh. Arteri pulmonalis membawa
darah dari ventrikel dekstra masuk ke paru-paru(pulmo). Antara ventrikel sinistra dan
arteri pulmonalis terdapat katup vlavula semilunaris arteri pulmonalis. Vena
pulmonalis membawa darah dari paru-paru masuk ke atrium sinitra. Aorta (pembuluh
darah terbesar) membawa darah dari ventrikel sinistra dan aorta terdapat sebuah
katup valvulasemilunaris aorta.
2.1.7 Peredaran darah jantung terdiri dari 3 yaitu:
1. Arteri koronaria kanan: berasal dari sinus anterior aorta berjalan kedepan
antara trunkus pulmonalis dan aurikula memberikan cabang-cabangke atrium
dekstra dan ventrikel kanan.
2. Arteri koronaria kiri: lebih besar dari arteri koronaria dekstra
3. Aliran vena jantung: sebagian darah dari dinding jantung mengalir ke atrium
kanan melalui sinus koronarius yang terletak dibagian belakang sulkus
atrioventrikularis merupakan lanjutan dari vena.
2.1.8 Fisiologi Jantung
a. Fungsi umum otot jantung yaitu:
1. Sifat ritmisitas/otomatis: secara potensial berkontraksi tanpa adanya rangsangan dari
luar.
2. Mengikuti hukum gagal atau tuntas: impuls dilepas mencapai ambang rangsang otot
jantung maka seluruh jantung akan berkontraksi maksimal.
3. Tidak dapat berkontraksi tetanik.
4. Kekuatan kontraksi dipengaruhi panjang awal otot.
b. Metabolisme Otot Jantung Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy
kimia untuk berkontraksi. Energy terutama berasal dari metabolism asam lemak dalam
jumlah yang lebih kecil dari metabolisme zat gizi terutama laktat dan glukosa. Proses
metabolism jantung adalah aerobic yang membutuhkan oksigen.
c. Pengaruh Ion Pada Jantung
1. Pengaruh ion kalium : kelebihan ion kalium pada CES menyebabkan jantung dilatasi,
lemah dan frekuensi lambat.
2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan jantung berkontraksi
spastis.
3. Pengaruh ion natrium: menekan fungsi jantung.
d. Elektrofisiologi Sel Otot jantung
Aktifitas listrik jantung merupakan akibat perubahan permeabilitas membrane sel.
Seluruh proses aktifitas listrik jantung dinamakan potensial aksi yang disebabkan oleh
rangsangan listrik, kimia, mekanika, dan termis.
2.1.9 Siklus Jantung
Empat pompa yang terpisah yaitu: dua pompa primer atrium dan dua pompa tenaga
ventrikel. Periode akhir kontraksi jantung sampai kontraksi berikutnya disebut siklus
jantung. g. Fungsi jantung sebagai pompa Lima fungsi jantung sebagai pompa yaitu:
1. Fungsi atrium sebagai pompa
2. Fungsi ventrikel sebagai pompa
3. Periode ejeksi
4. Diastole
5. Periode relaksasi isometric

Dua cara dasar pengaturan kerja pemompaan jantung

1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume darah yang mengalir

ke jantung.
2. Reflex mengawasi kecepatan dan kekuatan kontraksi jantung melalui saraf
otonom

Curah jantung Normal, jumlah darah yang dipompakan ventrikel kiri dan kanan sama
besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu menit disebut curah
jantung (cardiac output).

Faktor-faktor utama yang mempengaruhi otot jantung:

1. Beban awal
2. Kontraktilitas
3. Beban akhir
4. Frekuensi jantung

Periode pekerjaan jantung yaitu:

1. Periode systole
2. Periode diastole
3. Periode istirahat

Bunyi Jantung

Tahapan bunyi jantung: Bunyi pertama: lup, Bunyi kedua : Dup, Bunyi ketiga: lemah
dan rendah 1/3 jalan diastolic individu muda, Bunyi keempat: kadang-kadang dapat
didengar segera sebelum bunyi pertama.
 2.1.10 Anatomi sistem pembuluh darah
Pembuluh darah adalah prasarana jalan bagi aliran darah keseluruh tubuh. Aliran
darah dalam tubuh terdiri dari: Aliran darah coroner, Aliran darah portal, Aliran darah
pulmonal, Aliran darah sistemik.

2.2 Hipertensi
2.2.1 Definisi

Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan

sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi
manula, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan
darah diastolic 90 mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung,
stoke, dan gagal ginjal. Hipertensi disebut sebagai “pembunuh diam-diam” karena
orang dengan hipertensi sering tidak menampakkan gejala. Institute Nasional Jantung,
Paru dan Darah memperkirakan separuh orang yang menderita hipertensi tidak sadar
akan kondisinya. Begitu penyakit ini diderita, tekanan darah pasien harus dipantau
dengan interval teratur karena hipertensi merupakan kondisi seumur hidup.

2.2.2 Klasifikasi Secara klinis

Derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan rekomendasi dari “The

Sixth Report of The Join National Committee, Prevention, Detection and Treatment
of High Blood Pressure “ (JNC – VI, 1997) sebagai berikut :

N Kategori Sistolik (mmHg) Diastolic (mmHg)

o
1 Optimal <120 <80
2 Normal 120-129 80-84
3 High Normal 130-139 85-89
4 Hipertensi
Grade 1 140-159 90-90
Grade 2 160-179 100-109
Grade 3 180-209 100-119
Grade 4 >210 >120
TABEL 1 Klasisfikasi Hipertensi Menurut JNC

2.2.3 Etiologi
 Hipertensi berdasarkan penyebabnya dapat dibedakan menjadi 2 golongan besar
yaitu : ( Lany Gunawan, 2001 )

1. Hipertensi essensial ( hipertensi primer ) yaitu hipertensi yang tidak diketahui

penyebabnya. Hipertensi Primer M
2. eskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data
penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya
hipertensi. Pada umunya hipertensi tidak mempunyai penyebab yang spesifik.
Hipertensi terjadi sebagai respon peningkatan cardiac output atau peningkatan
tekanan perifer. Namun ada beberapa faktor yang mempengaruhi terjadinya
hipertensi: - Genetik: Respon nerologi terhadap stress atau kelainan eksresi
atautransport Na. - Obesitas: terkait dengan level insulin yang tinggi yang
mengakibatkantekanan darah meningkat. - Stress Lingkungan. - Hilangnya
Elastisitas jaringan and arterisklerosis pada orang tua sertapelabaran pembuluh
darah.
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan –
perubahan pada :
a. Elastisitas dinding aorta menurun
b. Katub jantung menebal dan menjadi kaku
c. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah
berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun
menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
d. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karena kurangnya
efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi.
e. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer

Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti penyebabnya, data-data

penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering menyebabkan terjadinya
hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut :

1. Faktor keturunan Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki
kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya
adalah penderita hipertensi.
2. Ciri perseorangan Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi
adalah: - Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat ) - Jenis kelamin
( laki-laki lebih tinggi dari perempuan ) - Ras ( ras kulit hitam lebih banyak
dari kulit putih )
3. Kebiasaan hidup Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya
hipertensi adalah : - Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ) -
Kegemukan atau makan berlebihan - Stress - Merokok - Minum alkohol -
Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin)
3. Hipertensi sekunder yaitu hipertensi yang di sebabkan oleh penyakit lain.
Hipertensi primer terdapat pada lebih dari 90 % penderita hipertensi, sedangkan
10 % sisanya disebabkan oleh hipertensi sekunder. Hipertensi Sekunder Penyebab
hipertensi sekunder adalah :
a. Ginjal - Glomerulonefritis - Pielonefritis - Nekrosis tubular akut - Tumor
b. Vascular - Aterosklerosis - Hiperplasia - Trombosis - Aneurisma - Emboli
kolestrol - Vaskulitis
c. Kelainan endokrin - DM - Hipertiroidisme - Hipotiroidisme
d. Saraf - Stroke - Ensepalitis
e. Obat – obatan - Kontrasepsi oral - Kortikosteroid
2.2.4 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di

pusat vasomotor, pada medulla di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ke ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk implus yang bergerak ke bawah melalui system saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan
asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah,
dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatan konstriksi pembuluh darah.
Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respn
pembuluh darah terhadap rangsangan vasokonstriktor. Individu dengan hipertensi
sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas
mengapa hal tersebut bias terjadi.

Pada saat bersamaan dimana system saraf simpatis merangsang pembuluh darah
sebagai respon rangsangan emosi. Kelenjar adrebal juga terangsang, mengakibatan
tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang
menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan asteroid
lainnya, yang dapat memperkuat respon vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, menyebabkan
pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi agiotensisn II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya
merangsang sekresi aldosterone oleh korteks adrenal. Hormone ini menyebabkan
retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume
intravaskuler. Semua factor tersebut cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.

Pertimbangan Gerontologis. Perubahan strktural dan fungsional pada system

pembuluh perifer bertanggung jawab padah perubahan tekanan darah yang terjadi
pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi asterosklerosis, hilangnya elastisistas
jaringan ikat, dan penurunan dalam reaksi otot polos pembuluh darah, yang pada
gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah.
Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup),
mengakibatkan penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer.

2.2.5 WOC

2.2.6 Manifestasi Klinis

Menurut Rokhaeni (2001), manifestasi klinis beberapa pasien yang menderita

hipertensi yaitu :

a. Mengeluh sakit kepala, pusing

b. Lemas, kelelahan
c. Sesak nafas
d. Gelisah
e. Mual
f. Muntah
g. Epistaksis
h. Kesadaran menurun
2.2.7 Pemeriksaan Diagnostik
1. Hemoglobin hematocrit
Diagnostic tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan
(viskosita) dan dapat mengindikasikan factor-faktor resiko seperti
hiperkoagulabilitas, anemia.
2. BUN / Kreatinin
Memberikan informasi tentang perfusi/fungsi ginjal
3. Glukosa
Hiperglikemia dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin
(meningkatkan hipertensi).
4. Kalium serum
Hypokalemia dapat mengindikasikannya aldosterone utama (penyebab)
atau menjadi efek samping terapi deuretik.
5. Kalsium serum
Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.
6. Kolestrol don trigeliserido serum
Peningkatan kadar dapat mengindikasi pencetus untuk/adanya
pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskular)
7. Pemeriksaan tiroid
Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokontriksi dan hipertensi.

2.2.8 Penatalaksanaan
 Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan
mortalitas akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan
pencapaian dan pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg.(5)
Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi :
Penatalaksanaan Medis : Penanggulangan hipertensi secara garis besar
dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan:
1. Penatalaksanaan Non Farmakologis.
a) Diet Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan
BB dapat menurunkan tekanan darah dibarengi dengan penurunan
aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam plasma.
b) Aktivitas. Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan
disesuaikan dengan batasan medis dan sesuai dengan kemampuan
seperti berjalan, jogging, bersepeda atau berenang.
2. Penatalaksanaan Farmakologis. Secara garis besar terdapat bebrapa hal
yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau pemilihan obat anti
hipertensi yaitu:
a) Mempunyai efektivitas yang tinggi.
b) Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
c) Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
d) Tidak menimbulakn intoleransi.
e) Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
f) Memungkinkan penggunaan jangka panjang.

Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi

seperti golongan diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis
kalsium, golongan penghambat konversi rennin angitensin.

2.2.9 Komplikasi

Meningkatnya tekanan darah seringkali merupakan satusatunya gejala pada

hipertensi essensial. kadang-kadang hipertensi essensial berjalan tanpa gejala dan
baru timbul gejala setelah komplikasi pada organ sasaran seperti pada ginjal,
mata,otak, dan jantung. gejala-gejala-gejala seperti sakit kepala, mimisan, pusing,
migrain sering ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi essensial. Pada survei
hipertensi di Indonesia tercatat gejalagejala sebagai berikut: pusing, mudah marah,
telinga berdengung, mimisan(jarangan), sukar tidur, sesak nafas, rasa berat di
tengkuk, mudah lelah, dan mata berkunang-kunang.

Gejala akibat komplikasi hipertensi yang pernah dijumpai adalah: gangguan

penglihatan, gangguan saraf, gagal jantung,gangguan fungsi ginjal, gangguan serebral
(otak), yang mengakibatkan kejang dan pendarahan pembuluh darah otak yang
mengakibatkan kelumpuhan, gangguan kesadaran hingga koma, sebelum bertambah
parah dan terjadi komplikasi serius seperti gagal ginjal, serangan jantung, stroke,
lakukan pencegahan dan pengendalian hipertensi dengan merubah gaya hidup dan
pola makan. beberapa kasus hipertensi erat kaitannya dengan gaya hidup tidak sehat.
seperti kurang olah raga, stress, minum-minuman, beralkohol, merokok, dan kurang
istirahat. kebiasaan makan juga perlu diqwaspadai. pembatasan asupan natrium
(komponen utama garam), sangat disarankan karena terbukti baik untuk kesehatan
penderita hipertensi.

Dalam perjalannya penyakit ini termasuk penyakit kronis yang dapat

menyebabkan berbagai macam komplikasi antara lain : stroke, gagal jantung, gagal
ginjal, mata. Hubungan stroke dengan hipertensi dapat dijelaskan dengan singkat,
bahwa tahanan dari pembuluh darah memiliki batasan dalam menahan tekanan darah
yang datang. Apalagi dalam otak pembuluh darah yang ada termasuk pembuluh darah
kecil yang otomatis memiliki tahanan yang juga kecil. Kemudian bila tekanan darah
melebihi kemampuan pembuluh darah, maka pembuluh darah ini akan pecah dan
selanjutnya akan terjadi stroke hemoragik yang memiliki prognosis yang tidak baik.

Dengan demikian kontrol dalam penyakit hipertensi ini dapat dikatakan sebagai
pengobatan seumur hidup bila ingin dihindari terjadinya komplikasi yang tidak baik.
Dengan adanya faktor-faktor yang dapat dihindarkan tersebut, tentunya hipertensi
dapat dicegah dan bagi penderita hipertensi agar terhindar dari komplikasi yang fatal.
Usahausaha pencegahan dan pengobatan yang dapat dilakukan yaitu sbb.:

1. Mengurangi konsumsi garam dalam diet sehari-hari, maksimal 2 gram

garam dapur. Batasi pula makanan yang mengandung garam natrium
seperti corned beef, ikan kalengan, lauk atau sayuran instan, saus botolan,
mi instan, dan kue kering. Pembatasan konsumsi garam mengakibatkan
pengurangan natrium yang menyebabkan peningkatan asupan kalium. Ini
akan menurunkan natrium intrasel yang akan mengurangi efek hipertensi.
2. Menghindari kegemukan (obesitas). Batasan kegemukan adalah jika berat
badan lebih 10% dari berat badan normal. Pada penderita muda dengan
hipertensi terdapat kecenderungan menjadi gemuk dan sebaliknya pada
penderita muda dengan obesitas akan cenderung hipertensi. Pada orang
gemuk akan terjadi peningkatan tonus simpatis yang diduga dapat
mengakibatkan tekanan darah meningkat.
3. Membatasi konsumsi lemak. Ini dilakukan agar kadar kolesterol darah
tidak terlalu tinggi karena kolesterol darah yang tinggi dapat menyebabkan
endapan kolesterol. Hal ini akan menyumbat pembuluh darah dan
mengganggu peredaran darah sehingga memperberat kerja jantung dan
memperparah hipertensi. Kadar kolesterol normal dalam darah yaitu 200-
250 mg per 100cc serum darah.
4. Berolahraga teratur dapat menyerap dan menghilangkan endapan
kolesterol pada pembuluh nadi. Olah raga yang dimaksud adalah gerak
jalan, berenang, naik sepeda dan tidak dianjurkan melakukan olah raga
yang menegangkan seperti tinju, gulat atau angkat besi karena latihan
yang berat dapat menimbulkan hipertensi.
5. Makan buah-buahan dan sayuran segar amat bermanfaat karena banyak
mengandung vitamin dan mineral kalium yang dapat membantu
menurunkan tekanan darah.
6. Tidak merokok dan tidak minum alkohol karena diketahui rokok dan
alkohol dapat meningkatkan tekanan darah. Menghindari rokok dan
alkohol berarti menghindari kemungkinan hipertensi.
7. Latihan relaksasi atau meditasi berguna untuk mengurangi stres atau
ketegangan jiwa. Kendorkan otot tubuh sambil membayangkan sesuatu
yang damai dan menyenangkan, mendengarkan musik dan bernyanyi
sehingga mengurangi respons susunan saraf pusat melalui penurunan
aktivitas simpatetik sehingga tekanan darah dapat diturunkan.
8. Merangkai hidup yang positif. Hal ini dimaksudkan agar seseorang
mengurangi tekanan atau beban stres dengan cara mengeluarkan isi hati
dan memecahkan masalah yang mengganjal dalam hati. Komunikasi
dengan orang dapat membuat hati menjadi lega dan dari sini dapat timbul
ide untuk menyelesaikan masalah.
9. Memberi kesempatan tubuh untuk istirahat dan bersantai dari pekerjaan
sehari-hari yang menjadi beban jika tidak terselesaikan. Jika hal ini terjadi
pada Anda, lebih baik melakukan kegiatan santai dulu. Setelah pikiran
segar kembali akan ditemukan cara untuk mengatasi kesulitan itu.
10. Membagi tugas yang kita tidak bisa selesaikan dengan sendiri dapat
mengurangi beban kita. Orang yang berpendapat dirinya mampu
melakukan segala hal dengan sempurna biasa disebut perfeksionis, orang
ini akan selalu stres dan menanggung beban kerja dan pikiran berlebihan.
Kita harus sadar bahwa kemampuan setiap orang terbatas untuk mampu
mengerjakan segala-galanya. Dengan memberi kesempatan pada orang
lain untuk membantu menyelesaikan tugas kita, beban kita dapat
berkurang dan kita juga banyak teman, yang tentunya akan menimbulkan
rasa bahagia.
11. Menghilangkan perasaan iri atau dengki juga mengurangi ketegangan jiwa
sehingga hati kita menjadi tentram. Menolong orang lain dengan tulus dan
memupuk sikap perdamaian juga akan memberikan kepuasan yang
tersendiri pada kita. Dengan memupuk sikap-sikap seperti itu, tentu kita
akan mengurangi ketegangan, beban, stres yang timbul sehingga hipertensi
dapat dihindari. Orang yang sudah pernah memeriksakan dirinya dan
diketahui menderita hipertensi, dapat diberikan obat-obat golongan
 diuretika, alfa bloker, beta bloker, vasodilator, antagonis kalsium dan
penghambat ACE. Tentu saja, penggunaan obat-obat ini atas petunjuk
dokter.

2.2.10 Prognosis

Terdapat beberapa skor predictor yang dapat digunakan untuk menilai prognosis
jangka panjang. Tekanan darah termasuk salah satu komponen yang penting untuk
penilaian resiko kejadian kardiovaskular. Skor WHO/ISH memprediksi kejadian
kardiovaskular (invark miokard atau stroke) dalam jangka waktu 10 th berdasarkan
tekanan darah sistolik, kadar kolesterol total, diabetes, status merokok, jenis kelamin,
serta usia.

Penurunan tekanan darah terbukti memberikan prognosis baik. Studi Metaanalisi

menunjukkan bahwa setiap penurunan tekanan darah sistolik 10mmHg dapat
menurunkan resiko komplikasi penyakit jantung biskemik sebesar 17%, gagal jantung
besar 28%, dan stroke sebesar 27%.

2.2.11 Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian :
a. Identitas klien meliputi : nama, umur, alamat dll
b. Riwayat Kesehatan :
- Riwayat Kesehatan Dahulu
- Riwayat Kesehatan Sekarang
- Riwayat Kesehatan Keluarga
c. Pemeriksaan Fisik
1. Aktivitas / Istirahat
a. Gejala : kelemahan, letih, nafas pendek, gaya hidup
monoton.
b. Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama
jantung, takipnea.
2. Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat Hipertensi, aterosklerosis, penyakit
jantung koroner/katup dan penyakit cebrocaskuler, episode
palpitasi.
b. Tanda : Kenaikan TD, Nadi denyutan jelas dari karotis,
jugularis,radialis, tikikardi, murmur stenosis valvular,
distensi vena jugularis,kulit pucat, sianosis, suhu dingin
(vasokontriksi perifer) pengisiankapiler mungkin lambat/
bertunda.
3. Integritas Ego
 a. Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, factor
stress multiple(hubungan, keuangan, yang berkaitan dengan
pekerjaan.
b. Tanda : Letupan suasana hat, gelisah, penyempitan
continue perhatian,tangisan meledak, otot muka tegang,
pernafasan menghela, peningkatan pola bicara.
4. Eliminasi
Gangguan ginjal saat ini atau (seperti obstruksi atau
riwayatpenyakit ginjal pada masa yang lalu).
5. Makanan/cairan Gejala:
a. Makanan yang disukai yang mencakup makanan tinggi
garam, lemak serta kolesterol, mual, muntah dan perubahan
BB akhir akhir ini(meningkat/turun) Riowayat penggunaan
diuretic
b. Tanda: Berat badan normal atau obesitas,, adanya edema,
glikosuria.
6. Neurosensori
a. Gejala: Keluhan pening pening/pusing, berdenyu, sakit
kepala,subojksipital (terjadi saat bangun dan
menghilangkan secara spontansetelah beberapa jam)
Gangguan penglihatan (diplobia, penglihatan
kabur,epistakis).
b. Tanda: Status mental, perubahan keterjagaan, orientasi,
pola/isi bicara,efek, proses piker, penurunan keuatan
genggaman tangan.
7. Nyeri/ ketidaknyaman
Angina (penyakit arteri koroner/ keterlibatan jantung),sakit
kepala.
8. Pernafasan
a. Gejala: Dispnea yang berkaitan dari kativitas/kerja
takipnea,ortopnea,dispnea, batuk dengan/tanpa
pembentukan sputum, riwayat merokok.
b. Tanda: Distress pernafasan/penggunaan otot aksesori
pernafasan bunyinafas tambahan (krakties/mengi), sianosis.
9. Keamanan
Gangguan koordinasi/cara berjalan, hipotensi postural.

d. Kebiasaan sehari-hari
1. Kebiasaan Perorangan
2. Makan / minum
3. Tidur
2. Diagnose Keperawatan
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan
peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi
ventricular.
2. Potensial perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung
berhubungan dengan gangguan sirkulasi.
3. Intervensi
Intervensi
N Diagnose Keperawatan
O NOC
1 Resiko tinggi terhadap Setelah dilakukan tindakan
penurunan curah asuhan keperawatan
jantung berhubungan diharapkan dapat
dengan peningkatan berpartisipasi dalam
afterload, menurunkan TD (tekanan
vasokonstriksi, iskemia darah), mempertahankan
miokard, hipertropi TD dalam rentang yang
ventricular. dapat diterima,
memperlihatkan irama dan
frekuensi jantung stabil.
Kriteria hasil:
1. Pantau TD, ukur
pada kedua tangan,
gunakan teknik
yang benar
2. Catat keberadaan,
kualitas denyutan
sentral dan perifer
3. Auskultasi tonus
jantung dan bunyi
napas
4. Amati warna kulit,
kelembaban, suhu
dan masa pengisian
kapiler.
2 Potensial perubahan Setelah dilakukan
perfusi jaringan: pemeriksaan asuhan
serebral, ginjal, jantung keperawatan hasil yang
berhubungan dengan diharapkan pasien
gangguan sirkulasi mendemonstrasikan
perfusi jaringan yang
membaik seperti yang
NIC
Afterload tidak meningkat,
tidak terjadi vasokontriksi,
tidak terjadi iskemia
miokard.
1. Berikan lingkungan
aman, nyaman dan
kurangi aktifitas
2. Pantau respon
terhdap obat untuk
mengontrol tekanan
darah
3. Berikan pembatas
cairan dan diet
natrium sesuai
imdikasi
4. Kolaborai untuk
bpemberian obat-
obat sesuai indikasi
Sirkulasi tubuh tidak
terganggu
1. Pertahankan tirah
baring (tingkatan
kepala tempat tidur)
2. Ukur masuk dan
pengeluaran
 ditunjukan dengan : TD 3. Ambulasi sesuai
dalam batas yang dapat kemampuan
diterima, tidak ada keluhan (hindari kelelahan)
sakit kepala, pusing, nilai- 4. Pertahankan cairan
nilai laboratorium dalam dan obat-
batas normal obatansesuai
1. Kaji tekanan darah pesanan
saat masuk pada
kedua lengan
2. Pantau elektrolit,
BUN, dan kreatinin
3. Amati adanya
hipotensi
mendadak

4. Implementasi
Implementasi yang dikerjakan semua didasarkan oleh intervensi yang telah
direncanakan.
5. Evaluasi
Evaluasi dibuat berdasarkan S.O.A.P dan ditentukan keberhasilannya berdasarkan
tujuan dan kriteria hasil yang diharapkan.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan
sistoliknya di atas 140 mmHg dan tekanan diastolic di atas 90 mmHg. Pada populasi manula,
hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan darah diastolic 90
mmHg. Hipertensi merupakan penyebab utama gagal jantung, stoke, dan gagal ginjal.
Hipertensi disebut sebagai “pembunuh diam-diam” karena orang dengan hipertensi sering
tidak menampakkan gejala. Institute Nasional Jantung, Paru dan Darah memperkirakan
separuh orang yang menderita hipertensi tidak sadar akan kondisinya. Begitu penyakit ini
diderita, tekanan darah pasien harus dipantau dengan interval teratur karena hipertensi
merupakan kondisi seumur hidup.
Sekitar 20% populasi dewasa mengalami hipertensi lebih dari 90% diantara mereka
menderita hipertensi esensial (primer), dimana tidak dapat ditentukan penyebab medisnya.
Sisanya mengalami kenaikan tekanan darah dengan penyebab tertentu (hipertensi sekunder),
seperti penyempitan arteri renalis atau penyakit parenkhin ginjal, berbagai obat, disfungsi
organ, tumor dan kehamilan.
Hipertensi merupakan resiko morbiditas dan mortalitas premature, yang meningkat sesuai
dengan peningkatan tekanan sistolik dan diastolic. Laporan Joint National Committee on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Presure (1993) yang kelima
mengeluarkan panduan baru mengenai deteksi, evaluasi dan penanganan hipertensi. Komite
ini juga memberikan klasifikasi tekanan darah pada individu berumur 18 tahun ke atas, yang
akan sangat berguna sebagai kriteria tindak lanjut bila digunakan berdasarkan pemahaman
bahwa diagnosis didasarkan pada rata-rata dua pengukuran yang dilakukan secara terpisah
(Tabel 31-3). The American College of Physician telah menyusun algoritma yang
memaparkan strategi untuk mengukur tekanan darah pada situasi ambulatory oleh orang
awam sebagai suatu cara diagnose hipertensi. The Joint National Committee juga menyusun
petunjuk untuk pemantauan tindak lnjut bagi individu yang tekanan darah awalnya tinggi.
Hipertensi esensial biasanya dimulai sebagai proses labil (intermiten) pada individu pada
akhir 30-an dan awal 50-an dan secara bertahap “menetap”. Pada suatu saat dapat juga tejadi
mendadak dan berat, perjalanannya dipercepat (maligna) yang menyebabkan kondisi pasien
memburuk dengan cepat.
Gangguan emosi, obesitas, konsumsi alcohol yang berlebihan dan rangsangan kopi yang
berlebihan kopi, tembakau dan obat-obatan yang merangsang dapat berperan disini, tetapi
penyakit ini sangat dipengaruhi factor keturunan. Penyakit ini lebih banyak menyerang
wanita dari pada pria, tetapi pria khususnya di Amerika keturunan Afrika, lebih tidak mampu
mentoleransi penyakit ini. Di Amerika Serikat, insiden hipertensi meningkat sesuai proses
penuaan dan insidens pada orang Amerika keturunan Afrika jauh melebihi orang kulit putih.
Tingginya tekanan darah yang lama tentu saja akan merusak pembuluh darah di seluruh
tubuh, yang paling jelas pada mata, jantung, ginjal dan otak. Maka konsekuensi yang biasa
pada hipertensi yang lama tidak terkontrol adalah gangguan penglihatan, oklusi coroner,
gagal ginjal, dan stroke. Selain itu jantung membesar karena dipaksa meningkatkan beban
kerja saat memompa melawan tingginya tekanan darah. Hipertrofi ini dapat diperiksa dengan
elektro kardiogram atau sinar-X pada dada.
Peningkatan tahanan perifer yang dikontrol pada tingkat arteriola adalah dasar penyebab
tingginya tekanan darah. Penyebab tingginya tahanan tersebut belum banyak diketahui.
Tetapi obat-obatan ditunjukan untuk menurunkan tahanan perifer untuk menurunkan tekanan
darah dan mengurangi stres pada system vaskuler.

3.2 Saran

Dalam pembuatan makalah ini, saya merasa masih bnayak kesalahan dan kekeliruan
dalam penulisan nama ataupun yang lainnya. Saya sangat mengharapkan saran untuk
memperbaiki makalah kami ini dan bisa menjadi pelajaran dalam pembuatan makalah yang
lainnya.Tarima kasih.

Daftar Pustaka