Anda di halaman 1dari 30

Bagian Ilmu Kesehatan Anak LAPORAN KASUS

Fakultas Kedokteran Februari 2020


Universitas Haluoleo

IMMUNE THROMBOCYTOPENIC PURPURA

Oleh:

Wa Ode Siti Rahayu Fathanah, S.Ked


K1A1 15 123

Pembimbing:
dr. Hasniah Bombang, M.Kes, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS HALU OLEO
KENDARI
2020

i
HALAMAN PENGESAHAN

Yang bertanda tangan di bawah ini, menyatakan bahwa:

Nama : Wa Ode Siti Rahayu Fathanah, S.Ked.

NIM : K1A1 15 123

Program Studi : Profesi Dokter

Fakultas : Kedokteran

Laporan Kasus : ITP

Telah menyelesaikan tugas laporan kasus dalam rangka kepanitraan klinik pada
Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo.

Kendari, Januari 2020

Mengetahui, Pembimbing

dr. Hasniah Bombang, M.Kes, Sp.A

KATA PENGANTAR

ii
Segala puji bagi Allah SWT atas segala limpahan rahmat dan hidayah-Nya
sehingga penulisan laporan kasus yang berjudul “ITP” dapat dirampungkan dengan
baik. Shalawat dan salam juga senantiasa tercurahkan kepada Nabi Muhammad
SAW. Penulisan laporan ini disusun untuk melengkapi tugas kepaniteraan klinik
bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Halu Oleo. Melalui
kesempatan ini secara khusus penulis persembahkan ucapan terima kasih kepada dr.
Hasniah Bombang, M.Kes., Sp.A sebagai pembimbing referat dan laporan kasus
saya. Dengan segala kerendahan hati penulis sadar bahwa dalam penulisan tugas ini
masih banyak kekurangan dan ketidaksempurnaan.Penulis mengharapkan masukan,
kritik dan saran yang bersifat membangun kearah perbaikan dan penyempurnaan
tugas ini. Semoga laporan ini dapat memberikan manfaat bagi semua pihak yang
membutuhkan.

Kendari, Januari 2020

Wa Ode Siti Rahayu Fathanah, S.Ked

iii
BAB I
LAPORAN KASUS
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : An. M.Z.S
Tanggal Lahir : 08 Maret 2010
Umur : 9 Tahun 11 Bulan
Jenis kelamin : Laki-laki
BBL : 2800 kg
PBL : 48 cm
BB : 27 kg
TB : 137 cm
Agama : Islam
Alamat : Jalan Sultan Hasanudin no. 142 C Kendari
No. RM : 56 71 XX

B. ANAMNESIS
Alloanamnesis dengan Ibu pasien
Keluhan utama : Bercak perdarahan dikulit
Anamnesis terpimpin :

Pasien anak laki-laki umur 9 tahun masuk dengan keluhan bercak


perdarahan pada daerah paha dan didada sejak 3 hari SMRS. Bercak perdarahan
dikulit timbul secara tiba-tiba. Bercak perdarahan dikulit kemudian menyebar
keseluruh tubuh yaitu pergelangan kaki kanan, pergelangan kaki kiri, pergelangan
tangan kanan dan kiri, punggung, leher dan pada bagian mata. Diameter bercak
perdarahan dikulit kurang lebih 3 cm, tidak beraturan, berwarna merah kecoklatan
dan berwarna biru keunguan. Nyeri tekan pada perdarahan kulit (-). Keluhan
lain:demam (-), mual (-), muntah (-), nyeri ulu hati (-), dan batuk (-). BAB dan
BAK kesan normal.

1
Riwayat penyakit dahulu berupa keluhan yang sama (-), sebelum timbul
bercak merah dikulit, 2 hari sebelumnya pasien baru sembuh dari penyakit cacar
air. Riwayat pengobatan (-). Riwayat alergi makanan dan obat-obatan (-).Riwayat
keluhan yang sama dalam keluarga (-). Riwayat terpapar asap rokok dan debu
disangkal. Riwayat imunisasi dasar lengkap. Riwayat perkembangan sesuai usia.
Riwayat kehamilan ibu pasien : sehat, kunjungan antenatal rutin posyandu,
hipertensi dalam kehamilan (-), penggunaan obat-obatan terlarang (-), alkohol (-).
Riwayat kelahiran : lahir spontan, cukup bulan di bantu oleh bidan di RS. Riwayat
pemberian ASI : ASI eksklusif sampai 1 tahun 6 bulan.

C. PEMERIKSAAN FISIK
KU : Sakit sedang/Gizi cukup/Composmentis
Pucat : (+) Sianosis : (-) Tonus : Baik
Ikterus : (-) Turgor : Baik Edema : (-)
Antropometri : BB : 27 Kg │ TB : 137 cm │LILA : 18 cm│LK : 52 cm │LD
: 63 cm │LP : 54 cm
Tanda Vital
TD : 100/70mmHg P : 28x/menit
N : 89x/menit S : 36,50C

Kepala : Normocephal
Muka : Simetris kanan dan kiri
Rambut : Berwarna hitam, tidak mudah dicabut
Ubun-ubun besar : Tertutup
Telinga : Otorhea (-), Serumen (-)

Mata : Konjungtiva anemis (-/-), Sklera ikterik (-/-) Perdarahan


subkonjungtiva (+/+)
Hidung : Epistaksis (-), napas cuping hidung (-),rinore (-)

2
Bibir : Pucat (+), kering (-)
Lidah : Kotor (-) | Tremor (-) | Hiperemis (-)
Sel Mulut : Perdarahan gusi (-), gusi bengkak (+) stomatitis (-), kandidiasis
(-)

Gigi :2212 2122 Caries: (-)

2212 2122

Tenggorok : Hiperemis (-)

Tonsil : T1/T1, Hiperemis (-)

Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-) kaku kuduk (-)


Bentuk dada : Simetris Kiri dan Kanan
Paru :
PP : Simetris kiri dan kanan,Retraksi subcostal (-)
PR : Massa (-), Nyeri Tekan (-), Krepitasi (-)
PK : Sonor kedua lapangan paru
PD : Vesikuler +/+, Rhonki -/-, Wheezing -/-
Jantung
PP : Ictus cordis tidak tampak
PR : Ictus cordis teraba
PK : Pekak
PD : BJ I/II murni regular, bunyi tambahan (-)
Batas kiri : ICS IV Linea midclavicularis (S)
Batas kanan : ICS V Linea parasternalis (D)
Irama : BJ I/II murni regular
Souffle :-
Thrill :-

3
Abdomen
PP : Datar, ikut gerak nafas
PD : Peristaltik (+) kesan normal
PK : Timpani (+)
PR : Asites (-), nyeri tekan (-)

Limpa : Tidak teraba

Hati : Tidak teraba

Konsistensi : (-) Pinggir : (-)

Permukaan : (-) Nyeri tekan : (-)

Alat kelamin : Kelainan (-)

Kelenjar Limfe : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening

Kulit : Ekimosis (+) purpura (+) peteki (-)

Ekstremitas : Ekimosis (+) dan purpura (+) regio femoralis, regio thoraks,
regio esktremitas inferior dextra et sinistra, regio ekstremitas
superior dextra et sinistra, regio abdomen.
Akral hangat, CRT ≤ 2 detik

KPR : +/+

APR : +/+

Refleks Patologis : Babinski (-)

Col. Vertebralis : Spondilitis (-) skoliosis (-)

4
D. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. DARAH RUTIN
RSUD Kota Kendari (27/01/2020)

Parameter Hasil Nilai Rujukan


WBC 4,7 x 103/Ul 4.00 – 10.0
RBC 4.61 X 106/uL 4.50 – 5.50
HGB 11,7 g/dL 11.0 – 17.9
HCT 36.1% 37.0 – 48.0%
MCV 78.2 fL 80.0 – 98.0
MCH 25.4 pg 28.0 – 33.0
MCHC 32.4 g/L 31.9-37.0
PLT 12 x 103/uL 150 – 400

RSUD Kota Kendari (28/01/2020)


Parameter Hasil Nilai Rujukan
WBC 6,51 x 103/uL 4.00 – 10.0
RBC 4.61 X 106/uL 4.50 – 5.50
HGB 11,5 g/dL 11.0 – 17.9
HCT 36.1% 37.0 – 48.0%
MCV 78.2 fL 80.0 – 98.0
MCH 25.4 pg 28.0 – 33.0
MCHC 32.4 g/L 31.9-37.0
PLT 10 x 103/uL 150 – 400

RS Umum Bahteramas (29/01/2020)


Parameter Hasil Nilai Rujukan
WBC 8,65 x 103/uL 4.00 – 10.0
RBC 4.65 x 106/uL 4.00 – 6.00
HGB 12,0 g/dL 11.5 – 15.5
HCT 34.6% 35.0 – 45.0
MCV 74.4 fL 80.0 – 97.0
MCH 25.8 pg 26.5 – 33.5

5
MCHC 34.7 g/L 31.5 – 35.0
PLT 4 x 103/uL 150 – 400

RS Umum Bahteramas (01/01/2020)


Parameter Hasil Nilai Rujukan
WBC 17.55 x 103/uL 4.00 – 10.0
RBC 4.38 X 106/uL 4.00 – 6.00
HGB 11.7 g/Dl 12.0 – 16.00
HCT 33.5% 35.0 – 45.0%
MCV 76.5 fL 80.0 – 97.0
MCH 26.7 pg 26.5 – 33.5
MCHC 34.9 g/L 31.5-35.0
PLT 183 x 103/uL 150 – 400

2. APUSAN DARAH TEPI


RSUD Kota Kendari (28/01/2020)
Hasil pemeriksaan laboratorium Apusan Darah Tepi
HB = 11.7 MCV = 78,2 PLT = 12 x 103
RBC = 4,6 x 106 MCH = 25,4 WBC = 4,7 x 103
HCT = 36,1

Eritrosit Normositik normokrom, anisopoikilositosis, ovalosit (+),


benda inklusi (-), normoblast (-).
Leukosit Jumlah cukup, PMN > L, granulasi toksik (++),
ditemukan beberpa limfosit atipik
Trombosit Jumlah menurun, morfologi normal

Kesan : Trombositopenia suspek kausa infeksi virus dd / ITP

Saran : igG igM Dengue.

E. RESUME
Anak laki-laki usia 9 tahun, masuk rumah sakit (MRS) dengan keluhan
utama (KU) bercak perdarahan dikulit sejak 3 hari SMRS. Awalnya bercak
perdarahan timbul pada regio femoralis dextra et sinistra, lalu timbul di regio

6
thorax, regio pedis dextra et sinistra, regio antebrachii dextra et sinistra, regio
dorsum vertebrae dan kemudian regio collum dan pada subkonjungtiva. Diameter
bercak perdarahan kurang lebih 3 cm, tidak beraturan berwara merah kecoklatan
dan berwarna biru keunguan. Keluhan lain seperti demam (-), nyeri ulu hati (-),
mual (-), muntah (-), dan batuk (-). BAB dan BAK kesan normal. Riwayat
penyakit dahulu dengan keluhan yang sama (-), tetapi sebelum keluhan bercak
perdarahan dikulit pasien baru sembuh dari penyakit cacar air 2 hari sebelumnya.
Riwayat pengobatan (-). Riwayat keluhan yang sama dalam keluarga (-).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien Sakit
sedang/Gizi cukup/Composmentis. Terdapat perdarahan konjungtiva (+/+). Bibir
pucat (+), gusi bengkak (+), Ekimosis (+), purpura (+) pada regio collum, regio
thorax, regio dorsum vertebrae sinistra, regio antebrachialis dextra.et seinistra,
femoris proximal dextra et sinistra, regio pedis dextra et sinistra.
Pada pemeriksaan penunjang didapatkan Hasil pemeriksaan darah rutin
didapatkan WBC 8,65 x 103/uL, RBC 4.65 x 106/uL, HGB 12,0 g/dL, HCT 34.6%,
dan PLT 4 x 103/uL. Hasil pemeriksaan apusan darah tepi : Trombositopenia
suspek kausa infeksi virus dd/ITP.

F. DIAGNOSA KERJA

Immune Thrombocytopenic Purpura

G. DIFFERENTIAL DIAGNOSIS

- Anemia aplastik
- Leukemia

H. ANJURAN PEMERIKSAAN :

- Faktor Koagulasi Darah


- Bone Marrow Puncture

7
I. PENATALAKSANAAN
R/ :
- IVFD RL 20 tpm
- Meylprednisolon 60 mg/iv/24 jam
- Cendo lyteers drops 3 x 2 tetes ODS

J. EDUKASI
- Menjelaskan kepada orang tua pasien bahwa ITP dapat sembuh spontan
sekitar 4-8 minggu.
- Menganjurkan pasien untuk istirahat total
- Menganjurkan konsumsi makanan bergizi
- Memberitahu kepada orang tua pasien jika pasien mengalami perdarahan
spontan seperti mimisan, perdarahan gusi, dll agar segara ke fasilitas layanan
kesehatan.

K. FOLLOW UP

Tanggal Keluhan Instruksi Dokter


29/01/2020 S: Bercak perdarahan dikulit (+), demam (-) Instruksi dokter:
11.00 WITA O: KU : Sakit sedang, CM - IVFD RL 20
Status Gizi : cukup tpm
BB : 27 Kg - Metil
TD : 100/70 mmHg
prednison 60
N : 90x/m
P : 24x/m mg/iv/24 jam
S : 36,5 °C - Cendo
BB : 27 kg lyteers drops
Subconjungtival bleeding (+), bibir pucat (+), gusi 3 x 2 tetes
bengkak (+), ekimosis (+), purpura (+) ODS
Pemeriksaan penunjang : Darah Rutin - Awasi tanda
vital dan
manifestasi

8
perdarahan

A : ITP
30/01/2020 S : Bercak perdarahan dikulit (+), demam (-) Instruksi dokter:
11.30 WITA O: KU : Sakit Sedang, CM - IVFD RL 20
Status Gizi : cukup tpm
TD : 90/70 mmHg - Metil
N : 106x/m
prednison 60
P : 28x/m
S : 37,1°C mg/iv/24 jam
BB : 27 kg - Cendo lyteers
Subconjungtival bleeding (+), bibir pucat (+), gusi drops 3 x 2
bengkak (+), ekimosis (+), purpura (+) tetes ODS
- Awasi tanda
A: ITP vital dan
manifestasi
perdarahan
31/01/2020 S: Bercak perdarahan dikulit (+), perdarahan gusi Instruksi dokter:
11.00 WITA (-), demam (-) - IVFD RL 20
O: KU : Sakit sedang, CM tpm
Status Gizi : cukup - Metil
TD : 100/70 mmHg
prednison 60
N : 88x/m
P : 24x/m mg/iv/24 jam
S : 36,5°C - Cendo lyteers
BB : 27 kg drops 3 x 2
Subconjungtival bleeding (+), bibir pucat (+), gusi tetes ODS
bengkak (-), ekimosis (+), purpura (+) - Awasi tanda
vital dan
A: ITP
manifestasi

9
perdarahan
01/02/2020 S: Bercak perdarahan dikulit (+), perdarahan gusi Instruksi dokter:
13.00 (-), demam (-) - Aff Infus
O: KU : Sakit sedang, CM - Pasien boleh
Status Gizi : cukup pulang
TD : 100/70 mmHg
N : 92x/m
P : 24x/m
S : 36,5°C
BB : 27 kg
Subconjungtival bleeding (+), bibir pucat (-), gusi
bengkak (-), ekimosis (+) berkurang, purpura (+)
berkurang

Pemeriksaan penunjang : Darah Rutin

A: ITP

L. DIAGNOSIS AKHIR
1. DIAGNOSIS UTAMA : ITP
2. DIAGNOSIS TAMBAHAN :-

10
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Immune Trombocythopenia Purpura (ITP) yang disebut juga autoimmune
thrombocytopenic purpura, morbus Wirlhof, atau purpura hemorrhagica adalah
suatu gangguan autoimun yang ditandai dengan trombositopenia yang menetap
(angka trombosit darah perifer kurang dari 150.000/mL) akibat autoantibodi yang

11
mengikat antigen trombosit menyebabkan destruksi premature trombosit dalam
sistem retikuloendotel terutama di limpa.1
Penyakit ITP merupakan kelainan perdarahan yang disebabkan oleh
penurunan jumlah trombosit. Saat awal, ITP merupakan singkatan dari idiopathic
thrombocytopenic purpura karena belum diketahui penyebabnya. Dengan
perkembangan ilmu diketahui ternyata penyebabnya adalah kelainan imun
sehingga singkatan ITP berubah menjadi immune thrombocytopenic purpura.2

B. EPIDEMIOLOGI
Insidensi ITP pada anak antara 4,0-5,3 per 100.000, ITP akut umumnya
terjadi pada anak-anak umur 2-6 tahun, 7-28% anak-anak dengan ITP akut
berkembang menjadi kronik. Insidens ITP kronis pada anak diperkirakan 0,46 per
100.000 anak per tahun.1
Immune Thrombocytopenic Purpura diperkirakan merupakan salah satu
penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak,
dengan insidens penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100.000 anak
pertahun. Immune Thrombocytopenic Purpura umumnya terjadi pada anak usia 2-
4 tahun, dengan insiden 4-8 kasus per 100.000 anak per tahun. Delapan puluh
hingga 90% anak dengan ITP menderita episode perdarahan akut, yang akan pulih
dalam beberapa hari atau minggu dan sesuai dengan namanya (akut) akan sembuh
dalam 6 bulan. Tidak ada perbedaan insidens antara laki-laki dan perempuan pada
ITP akut. Puncak insidensi terjadi pada usia 2-5 tahun. Hampir selalu ada riwayat
infeksi bakteri, virus ataupun imunisasi 1-6 minggu sebelum terjadinya penyakit
ini. Perdarahan sering terjadi saat trombosit dibawah 20.000/µl.3

C. PATOGENESIS
Meskipun patogenesisnya masih belum jelas, ITP diyakini hasil dari
pengembangan autoantibodi G imunoglobulin yang menargetkan glikoprotein
membran platelet struktural IIb-IIIa. Ini membuat platelet rentan terhadap

12
fagositosis oleh makrofag lien dan sel Kupffer di hati. Autoantibodi ini terdeteksi
pada 40-60% individu. Dengan demikian, mekanisme lain termasuk gangguan
produksi hormon glikoprotein trombopoeitin, stimulan untuk produksi trombosit
serta pemicu seperti paparan masa kanak-kanak terhadap virus, infeksi
helicobacter pylori dan kehamilan dianggap berkontribusi pada ITP.4
ITP disebabkan oleh autoantibodi trombosit spesifik yang mengikat
trombosit. Autoantibodi IgG melapisi trombosit mengalami percepatan untuk
masuk pada limpa dan hati setelah ikatan reseptor Fcγ dikenali pada makrofag
jaringan. Penghancuran trombosit diduga dipicu oleh antibodi, yang mengarah
pada pembentukan neoantigen, sehingga menghasilkan produksi antibodi dalam
jumlah yang cukup untuk menyebabkan trombositopenia. Gambar 1 memberikan
penjelasan tentang faktor-faktor pemicu untuk produksi autoantibodi, yang sampai
saat ini masih belum diketahui. Pada tahap awal, glikoprotein IIb / IIIa dikenali
oleh autoantibodi, sedangkan antibodi yang mengenali glikoprotein Ib / IX belum
terbentuk di tahap ini. Trombosit yang dilapisi autoantibodi akan berikatan dengan
antigen precenting cell (APC), yaitu makrofag, melalui reseptor Fcγ, dan
kemudian diinternalisasi dan terdegradasi. Proses APC tidak hanya glikoprotein
IIb / IIIa, tetapi juga glikoprotein lainnya. APC yang diaktifkan mengekspresikan
peptida baru di permukaannya, dibantu oleh costimulation (ditunjukkan oleh
interaksi antara CD154 dan CD40). Peptida baru kemudian disajikan pada sel T, di
mana sel T yang teraktivasi ini menghasilkan sitokin dan mengaktifkan sel B
untuk menghasilkan antibodi terhadap glikoprotein trombosit spesifik.5

13
Gambar 1. Patogenesis autoaintobody of ITP

Meskipun patofisiologi trombositopenia imun (ITP) tidak sepenuhnya


dipahami, peristiwa utama dianggap sebagai produksi autoantibodi antiplatelet.
Autoantibodi ini menargetkan trombosit untuk dihancurkan oleh makrofag di
limpa, hati, atau keduanya melalui aktivasi reseptor Fcγ; proses ini dikendalikan
oleh limpa tirosin kinase (Syk). Autoantibodi juga dapat menghancurkan
trombosit melalui mekanisme lain dan menghambat produksi trombosit oleh
megakaryocytes. Antigen dari trombosit fagositosis diduga untuk disajikan oleh
kompleks histokompatibilitas utama kelas II (MHCII) ke reseptor sel-T (TCR),

14
merangsang sel T autoreaktif. Sel-T perubahan yang terlihat pada ITP dan
dihipotesiskan sebagai patogen termasuk skewing sel T helper (Th) menuju tipe
1 helper T (Th1) dan tipe 17 T helper (Th17) fenotip, pengurangan aktivitas sel
T regulator, dan peningkatan sel T sitotoksik. Beberapa penelitian menunjukkan
bahwa sel T sitotoksik juga dapat secara langsung menghancurkan atau
menghambat produksi trombosit

D. GAMBARAN KLINIS
1. ITP Akut
Lebih sering dijumpai pada anak-anak, jarang pada umur dewasa, onset
penyakit biasanya mendadak, riwayat infeksi mengawali terjadinya perdarahan
berulang, sering dijumpai eksantem pada anak-anak (rubeola dan rubella) dan
penyakit saluran napas yang disebabkan oleh virus merupakan 90% dari kasus
pediatrik trombositopenia imunologik. Virus yang paling banyak diidentifikasi
adalah varicella zooster dan Epstein barr. Manifestasi perdarahan ITP akut pada
anak biasanya ringan. Pada dewasa, bentuk akut jarang terjadi namun dapat
mengalami perdarahan dan penyakit yang lebih fulminan. ITP akut pada anak
biasanya self-limiting, remisi spontan terjadi pada 90% penderita, 60% sembuh
dalam 4-6 minggu dan lebih dari 90% penderita sembuh dalam 3-6 bulan.1
2. ITP Kronik
Onset ITP kronik biasanya tidak menentu, riwayat perdarahan sering
dari ringan sampai sedang, infeksi dan pembesaran lien jarang terjadi dan
memiliki perjalanan penyakit yang fluktuatif. Manifestasi perdarahan ITP
berupa ekimosis, peteki dan purpura. Pada umumnya berat dan frekuensi
perdarahan berkorelasi dengan jumlah trombosit. Perdarahan gusi dan
epistaksis sering terjadi dapat berasal dari lesi peteki pada mukosa nasal, juga
dapat ditemukan di tenggorokan dan mulut. Traktur genitourinaria merupakan
tempat perdarahan yang paling sering, menoragi dapat merupakan gejala satu-
satunya dari ITP dan mungkin tampak pertama kali pada pubertas. Hematuria

15
juga merupakan gejala yang sering. Perdarahan gastrointestinal lebih sering
bermanifestasi sebagai melena dan jarang dengan hematemesis. Perdarahan
intrakranial merupakan komplikasi yang paling serius pada ITP.1

E. DIAGNOSIS
1. Anamnesis 6,7
a. Karakteristik perdarahan (jenis, durasi, keparahan, dan gejala lain) yang
dapat menyingkirkan penyebab lain trombositopeni.
b. Menemukan faktor risiko HIV dan gejala sistemik lain yang berkaitan
dengan penyakit lain atau pengobatan tertentu (heparin, alkohol, kina,
sulfonamid) yang mungkin menyebabkan trombositopenia.obat-obatan
misalnya heparin, sulfonamid, kuinidin/kuinin, aspirin dapat memicu
terjadinya kekambuha. Obat yang mengandung salisilat dapat meningkatkan
risiko timbulnya perdarahan.
c. Mencari faktor risiko untuk peningkatan perdarahan misalnya penyakit
gastrointestinal, sistem saraf pusat, urologi dan pola hidup sehari-hari,
karena dapat mempengaruhi agresifitas terapi.
d. Tanda dan gejala pada umumnya, serta faktor pencetus termasuk onset yang
tiba-tiba, purpura, menoragia, epistaksis, perdarahan gusi, riwayat imunisasi,
dan riwayat terinfeksi virus.
e. Perdarahan yang terjadi tergantung jumlah trombosit didalam darah. Diawali
dengan perdarahan kulit berupa peteki hingga lebam. Perdarahan biasanya
dilaporkan terjadi mendadak.
f. Umumnya trombositopenia terjadi 1-3 minggu setelah infeksi virus, atau
bakteri (infeksi saluran napas atas, saluran cerna), bisa juga terjadi setelah
vaksinasi rubella, rubeola, varisela, atau setelah vaksinasi dengan virus
hidup.
2. Pemeriksaan Fisik6
a. Peteki pada berbagai lokasi.

16
b. Purpura
c. Perdarahan gusi
d. Tanda-tanda perdarahan saluran cerna
e. Menometroragi/menoragi
f. Perdarahan intrakranial dengan atau tanpa gejala neurologis.
g. Pada umunya bentuk perdarahannya ialah purpura pada kulit dan mukosa
(hidung, gusi, saluran cerna dan traktus urogenital).
h. Pembesaran limpa terjadi pada 10-20 % kasus.
3. Pemeriksaan Penunjang6
a. Pemeriksaan darah rutin biasanya didapatkan trombositopenia.
b. Apusan darah tepi menunjukkan jumlah trombosit berukuran normal yang
rendah, kadang-kadang juga trombosit raksasa (giant plalets), sedangkan
eritrosit, leukosit dan retikulositbiasanya memiliki morfologi normal.5
c. Pemeriksaan faktor koagulasi darah seperti bleeding time, clotting time,
APTT dan PT biasanya menunjukkan bleeding time memanjang.
d. CT Scan jika dicurigai perdarahan intrakranial.
e. Bone Marrow Puncture, tidak perlu bila gambaran klinis dari laboratoris
klasik. Dilakukan aspirasi sumsung tulang bila gagal terapi selama 3-6
bulan, atau pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya pembesaran
hepar/lien/kelenjar getah bening dan pada laboratorium ditemukan
bisitopenia. Pada hasil pemeriksaan aspirasi sumsum tulang biasanya
menunjukkan selulertas sumsum tulang baik, megakariosit meningkat, sel
darah lainnya normal.

17
Gambar 2. Pemeriksaan apusan darah tepi dan aspirasi sumsum tulang.
Gambar A. Menunjukkan trombositopenia (hanya satu trombosit [panah]
diamati di lapangan) dan eritrosit normal pada apusan darah tepi. Gambar B
menunjukkan tulang sumsum pada pasien dengan ITP, dengan seluleritas
yang baik, perkembangan normal sel eritroid dan myeloid, dan
peningkatan jumlah megakaryocytes.

F. DIAGNOSIS BANDING3

18
19
G. TATA LAKSANA
Indikasi rawat inap
Pada penderita yang sudah tegak diagnosisnya, perlu dilakukan
rawat inap bila:7
- Jumlah hitung trombosit <20.000/µL
- Perdarahan berat
- Kecurigaan/pasti perdarahan intracranial
- Umur < 3 tahun. Bila tidak dirawat inap, penderita
diwajibkan untuk tidak/menghindari obat anti agregasi
(seperti salisilat dan lain sebagainya) dan olah raga yang
traumatis (kepala). ITP bersifat akut dan 90 % sembuh
spontan, hanya 5-10% menjadi kronis karena itu keputusan
apakah perlu diberi pengobatan masih diperdebatkan.
Medikamentosa
1. Pengobatan dengan kortikosteroid diberikan bila:7
- Perdarahan mukosa dengan jumlah trombosit <20.000/
µL
- Perdarahan ringan dengan jumlah trombosit <10.000/
µL
- Steroid yang biasa digunakan ialah prednison, dosis 1-2
mg/kgBB/hari, dievaluasi setelah pengobatan 1-2
minggu. Bila responsif, dosis diturunkan pelahan-lahan
sampai kadar trombosit stabil atau dipertahankan
sekitar 30.000 - 50.000/µL. Prednison dapat juga
diberikan dengan dosis tinggi yaitu 4 mg/kgBB/hari
selama 4 hari. Bila tidak respons, pengobatan yang
diberikan hanya suportif

20
- Pengembalian kadar trombosit akan terjadi perlahan-
lahan dalam waktu 2-4 minggu dan paling lama 6 bulan.
Pada ITP dengan kadar trombosit >30.000/µL dan tidak
memiliki keluhan umumnya tidak akan diberikan terapi,
hanya diobservasi saja.
2. Pemberian suspensi trombosit dilakukan bila :7
- Jumlah trombosit <20.000/ µL dengan perdarahan
mukosa berulang (epistaksis)
- Perdarahan retina
- Perdarahan berat (epistaksis yang memerlukan tampon,
hematuria, perdarahan organ dalam)
- Jumlah trombosit < 50.000/ul**
- Kecurigaan/pasti perdarahan intra kranial
- Menjalani operasi, dengan jumlah trombosit <150.000/
µL.
** Bila trombosit > 50.000/ul disamping pemberian
trombosit pikirkan penyebab lain (koagulasi).
Beberapa kemungkinan pengobatan ITP pada anak :7
Dosis inisial 0,8 g/kg BB, 1 kali pemberian diulang dengan
dosis yang sama jika jumlah trombosit <30.000/µL pada
hari ke-3 (72 jam setelah infus pertama).
Imunoglobulin
Pada perdarahan:
Intravena
Emergensi: 0,8 g/kg BB, 1-2 kali pemberian, bersama-sama
dengan kortikosteroid dan transfusi trombosit.
Pada ITP kronik 0,4 g/kg BB/x, setiap 2 – 8 minggu.
10-25 lg/kg BB/hari selama 2-5 hari, intravena dalam
Antibodi anti-R(D)
50mL NaCl 0,9% dan habis dalam 30 menit.
α –interferon 3 x 106 unit subkutan, 3 kali per minggu selama 4 minggu
Siklosporin 3 – 8 mg/kg BB/hari dibagi dalam 2 – 3 dosis

21
Azatioprin 50-300 mg/m2 per os/hari, selama ≥ 4 bulan

Strategi terapi ITP tidak bertujuan untuk mencapai jumlah trombosit


normal melainkan mencapai jumlah trombosit yang memberikan hemostasis
adekuat terhadap pasien. Pengobatan lini pertama pada kasus ITP adalah steroid
dan Intravenous Immunoglobulin (IVIG). Namun, pemberian IVIG ini masih
jarang dikarenakan masalah social dan ekonomi sehingga pemberian
immunoglobulin sampai saat ini tidak dilakukan. Peran intravena IgG (IVIG)
dalam pemulihan trombositopenia bertindak dengan merusak pembersihan
trombosit opsonizedy yang dimediasi melalui reseptor FcRIIb. Beberapa penelitian
juga menunjukkan bahwa IVIG dapat menyebabkan peningkatan clearance
antibodi antiplatelet.3
Ketika jumlah trombosit turun di bawah 30.000/uL tanpa perdarahan aktif,
pengamatan klinis diindikasikan. Ketika perdarahan yang signifikan terjadi,
pengobatan dimulai. Glukokortikoid adalah terapi lini pertama seperti Prednisone
1 mg/kg po sekali/hari dengan penurunan bertahap.4 Dosis metilprednisolon adalah
1-2 mg/kg/hari dengan dosis tinggi dapat diberikan sampai 30 mg/kg/hari.3
Imunoglobulin intravena (IVIG) dan anti Dimmunoglobulin (IG)
diindikasikan dari ITP yang resisten terhadap klukokortikoid atau untuk
manajemen perdarahan hebat. Pada pasien yang secara aktif melakukan pendaratan
atau ke luar dengan jumlah platelet <10.000 skid fagositosis melalui IVIG (1 g / kg
sekali / hari selama 1-2 hari) diupayakan dan IG IG-D pada pasien Rhesus positif
dapat dicoba. Pada perdarahan yang mengancam jiwa, transfusi trombosit juga
dapat dimulai yang jika tidak demikian biasanya tidak akan efektif karena
konsumsi yang cepat.4
Farmakoterapi lini kedua terutama terdiri dari imunosupresan dan
rituximab. Obat ini digunakan ketika obat lini pertama telah gagal atau telah
menjadi pasien tidak toleran. Imunosupresan terutama bertindak pada tingkat sel T.
Azathioprine, siklofosfamid dan siklosporin merupakan obat utama yang

22
digunakan. Dapson, mycophenolate mofetil, danazol, alkaloid vinca, dan
beberapa obat lini kedua lainnya terbukti berkhasiat, namun agen ini jarang
digunakan pada anak-anak dengan pertimbangan dokter. 3
Terapi lini kedua termasuk Rituximab (375 mg / m2 IV sekali / minggu
selama satu bulan) atau dalam kasus-kasus yang sulit disembuhkan, agen-agen
seperti trombopoietin seperti Eltrombobag (25–75 mg sekali / hari) atau
Romiplostom (1-10 mcg / kg sekali / minggu).4
Splenektomi juga dapat diberikan pada kasus tidak berespon pada
pengobatan lini pertama dan ITP kronis.3 Splenektomi dapat mencapai remisi
sempurna pada dua pertiga pasien namun dapat meningkatkan risiko trombosis dan
infeksi dengan bakteri yang dienkapsulasi. Dengan demikian, vaksinasi terhadap
Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza tipe B dan Neisseria
meningitides diindikasikan 4

H. KOMPLIKASI
Komplikasi perdarahan berat yang terjadi pada pasien ITP anak yaitu
perdarahan intrakranial (0,6%), perdarahan saluran cerna (0,4%), dan hematuria
(1,3%). Delapan puluh lima persen pasien ITP anak tidak mengalami perdarahan.2

I. PROGNOSIS
Sekitar 83% anak mengalami remisi spontan dan 89% anak dapat sembuh
sempurna. Lebih dari 50% pasien membaik dalam waktu 4-8 minggu, dan sekitar
2% pasien meninggal.6

23
BAB III
ANALISIS KASUS

Pasien Anak laki-laki umur 8 tahun masuk dengan keluhan bercak perdarahan
paha dan didada sejak 3 hari SMRS. Bercak perdarahan dikulit timbul secara tiba-
tiba. Bercak perdarahan dikulit kemudian menyebar keseluruh tubuh yaitu
pergelangan kaki kanan, pergelangan kaki kiri, pergelangan tangan kanan dan tangan
kiri, punggung, leher dan pada bagian mata. Diameter bercak perdarahan dikulit
kurang lebih 3 cm, tidak beraturan berwarna merah kecoklatan dan berwarna biru
keunguan. Nyeri tekan pada perdarahan kulit (-). Keluhan lain: demam (-), mual (-),
muntah (-), nyeri ulu hati (-), dan batuk (-). BAB dan BAK kesan normal.
Menurut teori bahwa ITP biasanya timbul mendadak seperti pada anak ini
yang mengalami keluhan bercak perdarahan pada kulit yang mendadak. Penelitian
Yomi dkk (RSCM 2007) mendapatkan bahwa gambaran klinis ITP adalah lebih
sering pada anak laki-laki (1,9 : 1) dan komplikasi perdarahan yang paling sering
adalah petekia (89 % kasus).2
Riwayat penyakit dahulu berupa keluhan yang sama (-), sebelum timbul bercak
merah dikulit, 2 hari sebelumnya pasien baru sembuh dari penyakit cacar air
(varicella).

24
Perjalanan penyakit anak ini sesuai dengan teori yang menyatakan bahwa ITP
lebih sering dijumpai pada anak-anak, jarang pada umur dewasa, onset penyakit
biasanya mendadak, riwayat infeksi mengawali terjadinya perdarahan berulang,
sering dijumpai eksantem pada anak-anak (rubeola dan rubella) dan penyakit saluran
napas yang disebabkan oleh virus merupakan 90% dari kasus pediatrik
trombositopenia imunologik. Virus yang paling banyak diidentifikasi adalah varicella
zooster dan Epstein barr. Pada teori, dari anamnesis dapat ditemukan tanda dan gejala
dari ITP yaitu bercak perdarahan dikulit serta onset yang tiba-tiba. Pada pemeriksaan
fisis ditemukan ekimosis dan perdarahan subkonjungtiva.1
Pada pemeriksaan penunjang dilakukan pemeriksaan darah rutin dan ditemukan
trombositopenia. Juga dilakukan pemeriksaan apusan darah tepi yang menunjukkan
jumlah trombosit berukuran normal yang jumlahnya menurun, sedangkan eritrosit
dan leukosit memiliki morfologi normal.

Sesuai dengan tepri bahwa pada kasus ITP Pemeriksaan darah rutin biasanya
didapatkan trombositopenia. Pemeriksaan apusan darah tepi menunjukkan jumlah
trombosit berukuran normal yang rendah, kadang-kadang juga trombosit raksasa
(giant plalets), sedangkan eritrosit, leukosit dan retikulositbiasanya memiliki
morfologi normal.6
Untuk pengobatan lini pertama pada kasus ITP adalah steroid. Pada
kasus ini anak ini memiliki kadar trombosit 4.000/ µL. Sesuai dengan
pengobatan dengan kortikosteroid diberikan bila: Perdarahan
mukosa dengan jumlah trombosit <20.000/ µL. 7

25
DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, A.W., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata, M., Setiati, S. 2009. Buku

Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi V. Interna Publishing. Jakarta.

2. Sari, T. T. 2018. Immune Thrombocytopenic Purpura. Jurnal Sari Pediatri


20(3): 58-64.
3. Pratama, B.A 2015. Anak Laki-Laki 3 Tahun dengan Purpura Trombositopeni
Imun Akut. Jurnal Medula Unila 4(2): 45-52.
4. Alvina. 2011. Idiopathic Thrombocytopenia Purpura: Laboratory, Diagnosis and
Management. Universa Medicina 30(2): 126-134.
5. Zainal, A. Salama, A. Alwels, R. 2019. Immune Thrombocytopenia Purpura.
Journal of Community Hospital Internal Medicine Perspectives 9(1): 59-61.
6. Priantono, D., Tanto, C., Sjakti, H.A. 2014. Purpura Trombositopenia Imun
dalam Kapita Selekta Kedokteran Jilid II Edisi IV. Media Aesculapius: Jakarta.
7. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman Pelayanan Medis. Edisi II.

26
27