BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit

degeneratif yang memerlukan upaya penanganan yang tepat dan

serius karena dapat menimbulkan komplikasi seperti : penyakit

jantung, gagal ginjal, dan kerusakan sistem saraf. Beberapa jenis DM

terjadi karena interaksi yang kompleks dari lingkungan, genetik, dan

pola hidup sehari-hari.DM dibagikan kepada beberapa kelas yaitu

DM tipe 1, DM tipe 2, DM tipe lain, dan DM kehamilan. Menurut

Estimasi International Diabetes Federation (IDF), terdapat 177 juta

penduduk dunia yang menderita Diabetes Melitus pada tahun 2002.

Organisasi Kesehatan Dunia World Health Organization (WHO),

memprediksi data Diabetes Melitus tersebut akan meningkat 300 juta

dalam 25 tahun mendatang (Suyono, 2006). Data Organisasi

Kesehatan Dunia World Health Organization (WHO) juga mencatat

bahwa Indonesia menempati urutan ke-4 dengan jumlah

penderitadiabetes terbesar di dunia setelah India, China, dan

Amerika Serikat.WHOmemastikan peningkatan pada penderita

Diabetes Melitus tipe 2 paling banyak dialami negara-negara

berkembang termasuk Indonesia.Oleh karena itu, dapat disimpulkan

bahwa Indonesia merupakan negara yang masih memiliki angka

tertinggi untuk penderita Diabetes Melitus terutama tipe 2.

1
 Pada penyandang DM dapat terjadi komplikasi pada semua

tingkat sel dan semua tingkatan anatomik. Manifestasi komplikasi

kronik dapat terjadi pada tingkat pembuluh darah kecil

(mikrovaskuler) berupa kelainan pada retina, glomerulus ginjal, saraf

dan pada otot jantung kardiomiopati). Pada pembuluh darah besar,

manifestasi komplikasi kronik DM dapat terjadi pada pembuluh darah

serebral, jantung (penyakit jantung koroner) dan pembuluh darah

perifer (tungkai bawah). Komplikasi lain DM dapat berupa kerentanan

berlebihterhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi

saluran kemih dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang

menjadi ulkus/gangren diabetik (Waspadji, 2007).

1.2 Tujuan

1.2.1 Tujuan Umum

Mengetahui konsep proses keperawatan dan konsep asuhan

keperawatan gawat darurat pada klien dengan penyakit Diabetes

Mellitus

1.2.2 Tujuan Khusus

1) Mahasiswa dapat menjelaskan tentang pengertian Diabetes

Mellitus

2) Mahasiswa dapat menjelaskan tentang etiologi Diabetes

Mellitus.

3) Mahasiswa dapat menjelaskan tentang klasifikasiDiabetes

Mellitus.

2
4) Mahasiswa dapat menjelaskan tentang pathway dan respon

masalah keperawatan pada penyakit Diabetes Mellitus.

5) Mahasiswa dapat menjelaskan tentang manifestasi klinis

Diabetes Mellitus.

6) Mahasiswa dapat menjelaskan tentang pemeriksaan diagnostik

Diabetes Mellitus.

7) Mahasiswa dapat menjelaskan tentang penatalaksanaan

Diabetes Mellitus.

8) Mahasiswa dapat menjelaskan tentang komplikasi Diabetes

Mellitus.

9) Mahasiswa dapat menjelaskan pengkajian keperawatan pada

klien dewasa dengan Diabetes Mellitus.

10) Mahasiswa dapat menjelaskan diagnosa keperawatan pada

klien dewasa dengan Diabetes Mellitus.

11) Mahasiswa dapat menjelaskan perencanaan keperawatan pada

klien dewasa dengan Diabetes Mellitus.

12) Mahasiswa dapat menjelaskan pelaksanaan keperawatan pada

klien dewasa denganDiabetes Mellitus.

13) Mahasiswa dapat menjelaskan evaluasi keperawatan pada klien

dewasa dengan Diabetes Mellitus.

3
 BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

.1 KONSEP PENYAKIT DIABETES MELITUS

2.1.1. Pengertian

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu kelompok

penyakit metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia karena

gangguan sekresi insulin, kerja insulin, atau keduanya. Keadaan

hiperglikemia kronis dari diabetes berhubungan dengan kerusakan

jangka panjang, gangguan fungsi dan kegagalan berbagai organ,

terutama mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah (ADA

dalam Fatimah 2015).

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan

heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah

atau hiperglikemia. (Smeltzer & Bare, 2002).

Diabetes Melitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul

pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan

kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut

maupun relatif (Arjatmo, 2002).

2.1.2. Etiologi

Diabetes militus disebabkan oleh penurunan produksi insulin

oleh sel-sel beta pulau langerhans. Jenis Juvenilis (usia muda

disebabkan) oleh predisposisi herediter terhadap perkembangan

anti bodi yang merusak sel-sel beta atau degenerasi sel-sel beta.

4
Diabetes jenis awitan maturitas disebabkan oleh degenerasi sel-

sel beta akibat penuaan dan akibat kegemukan/obesitas . Tipe ini

jelas disebabkan oleh degenerasi sel-sel beta sebagai akibat

penuaan yang cepat pada orang rentang dan obesitas

mempredisposisi terhadap jenis obesitas karena diperlukan insulin

dalam jumlah yang besar untuk pengelolaan metabolisme pada

orang gemuk dibandingkan orang norma.

Penyebab resistensi insulin pada diabetes sebenarnya tidak

begitu jelas, tetapi faktor resiko yang banyak berperan antara lain:

a. Kelainan genetik, diabetes dapat menurun menurut istilah

keluarga yang mengidap diabetes. Ini terjadi karena DNA pada

orang diabetes mellitus akan ikut diinformasikan pada gen

berikutnya terkait dengan penurunan produksi insulin.

b. Usia, umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang

secara dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40

tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan

fungsi endokrin pancreas untuk memproduksi insulin.

c. Gaya hidup stress, strees kronik cenderung membuat

seseorang mencari makanan yang cepat saji yang kaya

pengawat, lemak dan gula. Makanan ini berpengaruh besar

terhadap kerja pancreas. Stres juga akan meningkatkan kerja

metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan sumber

energiyang berakibat pada kenaikan kerja pancreas. Beban

5
 yang tinggi membuat pancreas mudah rusak hingga berdampak

pada penurunan insulin.

d. Pola makan yang salah, kurang gizi atau kelebihan berat badan

sama-sama meningkatkan risiko terkena diabetes. Malnutrisi

dapat merusak pancreas, sedangkan obesitas meningkatkan

gangguan kerja atau resistensi insulin. Pola makan yang tidak

teratur dan cenderung terlambat juga akan berperan pada

ketidakstabilan kerja pancreas.

e. Obesitas, mengakibatkan sel-sel beta pancreas mengalami

hipertrofi yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi

insulin. Hipertrofi pancreas disebabkan karena peningkatan

beban metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk

mencukupi energi sel yang terlalu banyak.

f. Infeksi, masuknya bakteri atau virus ke dalam pancreas akan

berakibat rusaknya sel-sel pancreas. Kerusakan ini berakibat

pada penurunan fungsi pancreas (Riyadi, 2008).

2.1.3. Klasifikasi Diabetes

Menurut American Diabetes Association (ADA,2013), klasifikasi

diabetes meliputi 4 :

1. Diabetes Mellitus tipe 1

Hasil dari kehancuran sel β pankreas, biasanya

menyebabkan defisiensi insulin yang absolut.

a. Melalui proses imunologik

6
 b. Idiopatik

2. Diabetes Mellitus tipe 2

Hasil dari gangguan sekresi insulin yang progresif yang

menjadi latar belakang terjadinya resistensi

insulin.Resistensi insulin terutama dengan kekurangan

insulin relatif yang didominasi gangguan sekresi insulin

dengan resistensi insulin.

3. Diabetes tipe spesifik lain

a. Gangguan genetik fungsi sel β

1. Kromosom 12, HNF-1α (MODY3)

2. Kromosaom 7, glukokinase (MODY2)

3. Kromosom 20, HNF-4α (MODY1)

4. DNA mitokondria

b. Defek genetik kerja insulin

c. Penyakit eksokrin pankreas

1. Pankreatitis

2. Trauma/Pankreatektomi

3. Neoplasia

4. Fibro kistik

5. Hemochromatosis

6. Pancreatopathy fibrocalculosus

d. Endokrinopati

1. Akromegali

2. Sindroma Cushing

7
 3. Glukagonoma

4. Pheochromasitoma

5. Hiperthiroidism

6. Somatostatinoma

7. Aldosteronoma

e. Diabetes karena obat/zat kimia:Vacor, Pentamidin, Asam

Nikotinat, Glukokortikoid, Hormon tiroid,Tiazid, Dilantin,

G-interferon

f. Infeksi

g. Bentuk jarang dari diabetes yang diperantarai imun

1. “Stiff-man” sindrom

2. Antibodi anti reseptor insulin

h. Sindroma genetik lainnya yang kadang dihubungkan

dengan diabetes: Sindroma Down, Klinefelter, Turner,

Huntington, Chorea, Prader Willi.

4. Gestational Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus tipe ini terjadi selama masa kehamilan,

dimana intoleransi glukosa didapati pertama kali pada masa

kehamilan, biasanya pada trimester kedua dan ketiga. DM

gestasional memiliki resiko lebih besar untuk menderita DM

yang menetap dalam jangka waktu 5-10 tahun setelah

melahirkan.

8
2.1.4. Manifestis Klinik

Gejala yang lazim terjadi, pada Diabetes Mellitus sebagai berikut :

1. Pada tahap awal sering ditemukan :

a. Poliuri (banyak kencing)

Hal ini disebabkan oleh karena kadar glukosa darah

meningkat sampai melampaui daya serap ginjal terhadap

glukosa sehingga terjadi osmotic diuresis yang mana gula

banyak menarik cairan dan elektrolit sehingga penderita

mengeluh banyak kencing.

b. Polidipsi (banyak minum)

Hal ini disebabkan pembakaran terlalu banyak dan

kehilangan cairan banyak karena poliuri, sehingga untuk

mengimbangi penderita lebih banyak minum.

c. Polifagi (banyak makan)

Hal ini disebabkan karena glukosa tidak sampai ke sel-sel

mengalami starvasi (lapar).

d. Berat badan menurun, lemas, lekas

lelah, tenaga kurang. Hal ini disebabkan kehabisan glikogen

yang telah dilebur jadi glukosa, maka tubuh berusaha

mendapat peleburan zat dari bagian tubuh yang lain yaitu

lemak dan protein.

2. Gejala Lain

9
a. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah

pada pasien diabetes lama, katabolisme protein diotot dan

ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan

glukosa sebagai energi.

b. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai

bahan pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi

glukosa disekresi mucus, gangguan fungsi imun, dan

penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.

c. Kelainan kulit: kelainan kulit berupa gatal-gatal, biasanya

terjadi didaerah ginjal. Lipatan kulit seperti diketiak dan di

bawah payudara. Biasanya akibat tumbuhnya jamur.

d. Kelainan genekologis, keputihan dengan penyebab tersering

yaitu jamur terutama candida.

e. Kesemutan rasa akibat terjadinya neuropati, pada penderita

diabetes mellitus regenarasi sel persarafan mengalami

gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang

berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel persarafan

terutama perifer mengalami kerusakan.

f. Kelemahan tubuh, terjadi akibat penurunan produksi energi

metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis

tidak dapat berlangsung secara optimal.

g. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh, proses

penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama dari

protein dan unsur makanan yang lain. Pada penderita

10
 diabetes mellitus bahan protein banyak diformulasikan untuk

kebutuhan energi sel sehingga bahan yang dipergunakan

untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami

gangguan. Selain itu luka yang sulit sembuh juga dapat

diakibatkan oleh pertumbuhan mikroorganisme yang cepat

pada penderita DM.

h. Pada laki-laki terkadang mengeluh impotensi, ejakulasi dan

dorongan seksualitas laki-laki banyak dipengaruhi oleh

peningkatan hormon testoteron. Pada kondisi optimal

(periodic hari ke 3) maka secara otomatis akan

meningkatkan dorongan seksual. Penderita diabetes militus

mengalami penurunan produksi hormon seksual akibat

kerusakan testoteron dan sistem yang berperan.

i. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan

refraksi akibat perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.

Mungkin juga disebabkan oleh kelainan pada corpus vitreum

(Riyadi, 2008).

2.1.5. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan gula darah pada penderita diabetes mellitus

adalah:

a. Gula darah puasa (GDP) 70- 110 mg/dl. Kriteria diagnostic

untuk DM> 140 mg/dl paling sedikit dalam dua kali

pemeriksaan atau > 140 mg/dl disertai gejal klasik

hiperglikemia atau IGT 115-140 mg.dl.

11
b. Gula darah 2 jam post prandial< 140 mg/dl digunakan untuk

skrining atau evaluasi pengobatan bukan didiagnostik

c. Gula darah sewaktu < 200 mg/dl digunakan untuk skrining

bukan didiagnostik.

d. Tes toleransi glukosa oral (TTGO)

TTGO tidak diperlukan lagi bagi pasien yang menunjukkan

gejala klinis khas DM dengan kadar gula darah atau glukosa

sewaktu yang tinggi melampaui nilai batas sehingga sudah

memenuhi kriteria diagnosa.

e. Tes toleransi glukosa intravena (TTGI), dilakukan jika TTGO

merupakan kontra indikasi atau terdapat kelainan

gastrointestinal yang mempengaruhi absorbsi glukosa.

f. Tes toleransi kortison glukosa, digunakan jika TTGO tidak

bermakna, kortison menyebabkan peningkatan kadar gula

arah abnormal dan menurunan penggunaan gula darah

perifer pada orang yang berpredisposisi menjadi DM kadar

glukosa darah 140 mg/ dl pada akhir 2 jam dianggap sebagai

hasil positif.

g. Glycosatet Hemoglobin, berguna dalam memantau kadar

glukosa darah rata-rata selama lebih dari 3 bulan.

h. C-Peptida 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah

pemberian glukosa. Untuk mengukur proinsulin dari

pembentukan insulin dapat mengetahui sekresi insulin.

12
 i. Insuliin serum puasa: 2-20 mu/ml glukosa sampai 120

mu/ml, tidak dapat digunakan dalam diagnosa banding

hipoglikemia atau dalam penelitian diabetes (Riyadi, 2008).

2.1.6. Penatalaksanaan

Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba

menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam

upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati.

Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai

kadar glukosa darah normal.

Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :

1. Diet

Terapi gizi merupakan komponen utama keberhasilan

penatalaksanaan diabetes. Perencanaan makan hendaknya

dengan kandungan zat gizi yang cukup dan disertai

pengurangan total lemak terutama lemak jenuh. Pengetahuan

porsi makanan sedemikian rupa sehingga asupan zat gizi

tersebar sepanjang hari.

Kunci keberhasilan terapi gizi medis adalah:

a. Assesment atau pengkajian parameter metabolik individu

dan gaya hidup.

b. Mendorong pasien berpartisipasi pada penentuan tujuan

yang ingin dicapai.

c. Memilih intervensi gizi yang memadai.

13
d. Mengevaluasi efektifnya perencanaan makan orang

diabetes.

Bahan makanan yang dianjurkan:

a. Sumber karbohidrat kompleks: nasi, roti, mie, kentang,

singkong, ubi, dan sagu.

b. Sumber protein rendah lemak: ikan, ayam tanpa kulit,

tempe, tahu, dan kacang-kacangan.

c. Sumber lemak dalam jumlah terbatas yaitu makanan yang

mudah dicerna. Makanan terutama diolah dengan cara

dipanggang, dikukus, direbus, dibakar.

d. Buah: pepaya, apel, pisang (pisang ambon sebaiknya

dibatasi), kedondong, salak, semangka, apel, pir, jeruk,

belimbing, buah naga.

e. Sayuran golongan A dan B

a) Sayur golongan A bebas dikonsumsi, sangat sedikit

mengandung energi, protein , karbohidrat seperti

lobak, selada, jamur segar, mentimun, tomat, sawi,

tauge, kangkung, kembang kol.

b) Sayur golongan B boleh dikonsumsi tetapi hanya 100

gram/hari. Jenis sayuran golongan B: buncis, daun

melinjo, daun pakis, daun singkong, daun pepaya,

labu siam, nangka muda, jagung muda, kacang kapri,

jantung pisang, bayam, kacang panjang, wortel.

Bahan makanan yang tidak dianjurkan (dibatasi/dihindari)

14
 a. Mengandung banyak gula

sederhana:

a) Gula pasir, gula jawa

b) Sirup, jeli, buah-buahan yan diawetkan dengan gula,

susu kental manis, minuman botol ringan, dan es

cream.

c) Kue-kue manis, dodol dan cake.

b. Mengandung banyak lemak: Cake,

makanan siap saji, goreng-gorengan.

c. Mengandung banyak natrium: ikan

asin, telur asin, makanan yang diawetkan.

2. Latihan

Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara

teratur (3-5 hari seminggu selama sekitar 30-45 menit),

dengan total 150 menit perminggu, dengan jedah antar latihan

jasmani yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang (50-

70% denyut jantung maksimal) seperti jalan cepat, bersepeda

santai, jogging, dan berenang. Denyut jantung maksimal

dihitung dengan cara: 220-usia pasien.

3. Pemantauan (Monitoring)

Monitoring adalah salah satu tindakan keperawatan yang

digunakan untuk menilai manfaat pengobatan dan sebagai

pegangan penyesuaian diet, latihan jasmani, dan obat-obata

15
 untuk mencapai kadar glukosa darah senormal mungkin,

terhindar dari keadaan hiperglikemia ataupun hipoglikemia.

Hal-hal yang dipantau adalah:

a. Kendali glikemik

b. Pemeriksaan kadar gula darah

c. Pemeriksaan kadar glukosa urin

d. Pemeriksaan hiperglikemia kronik

e. Pemeriksaan keton urin

f. Pemantauan kadar glukosa sendiri

g. Pemantauan glukosa berkesinambungan

4. Terapi Obat

1) Tablet AOD (Oral Antidiabetes) atau Obat Hipoglikemik

Oral (OHO)

a. Mekanisme kerja sulfanilurea

Obat ini bekerja dengan cara menstimulasi pelepasan

insulin yang tersimpan, menurunkan ambang sekresi

insulin dan meningkatkan sekresi insulin sebagai

akibat rangsangan glukosa.

b. Mekanisme kerja Biguanida

Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi

mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan

efektivitas insulin, yaitu:

a) Biguanida pada tingkat prereseptor yaitu

menghambat absorpsi karbohidrat, menghambat

16
 glukonegenesis dihati, dan meningkatkan afinitas

pada reseptor insulin.

b) Biguanida pada tingkat reseptor: meningkatkan

jumlah reseptor insulin.

c) Biguanida pada tingkat pascareseptor:

mempunyai efek intraselluler.

2) Insulin

a. Indikasi penggunaan insulin

a) DM tipe I

b) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat

dirawat dengan OAD.

c) DM kehamilan

d) DM dengan gangguan faal hati yang berat.

e) DM dan gangguan infeksi akut (selulitis, gangren).

f) DM dan TBC paru akut.

g) DM dan koma lain pada DM

h) DM operasi

i) DM patah tulang

j) DM dan underweight

k) DM dan penyakit graves

b. Beberapa cara pemberian insulin:

a) Suntikan insulin dibawah kulit(subkutan).

b) Pada keadaan khusus diberikan intramuskular

atau intravena secara bolus atau drip.

17
 c) Terdapat sediaan insulin campuran (Mixed Insulin)

antara insulin kerja pendek dan kerja menengah,

dengan perbandingan dosis yang tertentu.

d) Lokasi penyuntikan, cara penyuntikan maupun

cara penyimpanan insulin harus dilakukan dengan

benar, demikian pula mengenai rotasi tempat

suntik.

5. Edukasi

Edukasi merupakan bagian integral dalam asuhan perawatan

diabetes. Edukasi diabetes adalah pendidikan dan latihan

mengenai pengetahuan dan ketrampilan dalam pengelolaan

(Almatsier,2006)

2.1.7. Komplikasi

Komplikasi diabetes dapat dibagi menjadi 2 kategori mayor

yaitu:

1. Komplikasi akut

a) Koma hipoglikemia, terjadi karena pemakaina obat-obat

diabetic yang melebihi dosis yang dianjurkan sehingga

terjadi penurunan glukosa dalam darah, Glukosa yang ada

sebagian besar difasilitasi untuk masuk ke dalam sel.

b) Ketoasidosis, minimnya glukosa didalam sel akan

mengakibatkan sel mencari sumber alternative untuk dapat

memperoleh energi sel. Kalau tidak ada glukosa maka

18
 benda-benda keton akan dipakai sel. Kondisi ini akan

memgakibatkan penumpukan residu pembongkaran benda-

benda keton yang berlebihan yang dapat mengakibatkan

asidosis.

c) Koma hiperosmolar nonketotik, koma ini terjadi karena

penurunan komposisi cairan intrasel dan ekstrasel karena

banyak diekskresi lewat urin.

2. Komplikasi kronik

a) Makrovaskuler yang mengenai pembuluh darah besar,

pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi, pembuluh

drah otak. Umumnya pada penderita DM adalah trombosit,

otak (pembekuan darah ada sebagian otak), mengalami

penyakit jantung koroner (PJK), gagal jantung kongestif dan

stroke.

b) Mikrovaskular yang mengenai pembuluh darah kecil,

terutama terjadi pada penderita DM tipe 1 seperti nefropati,

diabetik retinopati (kebutaan), neuropati, dan amputasi

(Riyadi,2008).

19
20
2.1.8. WOC
Kelainan genetic
Gaya hidup stres Malnutrisi obesitas Infeksi

Penyampaian kelainan
Meningkatkan beban Merusakpankreas Peningkatan Merusak
pancreas
metabolik pankreas kebutuhan insulin pankreas

Penurunan insulin Defisiensi pengetahuan

Kurangterpajanin
(berakibat penyakit
formasi
diabetes militus)

Hiperglikemia Prognosapenyakit,
perawatanjangkapan MRS Ansietas
jang

23
 B1 B2 B3 B4 B5 B6
Sel tidak
Kadar gula lebih Glukosa menumpuk Hiperosmolalitas Sel tidak memperoleh Peningkatan
memperoleh
dari 400 mg/dl dalam darah nutrisi viskositas darah
nutrisi

Starvoid seluler Kelebihan ambang untuk Starvoid seluler Gangguan sirkulasi

KAD
filtrasi dan reabsorbsi darah kecil/ pada area
Penyumbatan di glukosa ujung tubuh
pembuluh darah Impuls ke otak Nyeriakut
Pembongkaran Diuresis retina rangsangan lapar
glikogen di osmotik Gangguan
lemak, hati dan O2 ke jaringan
filtrasi fungsi sel darah putih
otot untuk Kerusakan Polifagia Timbul persepsi nyeri
energi pembuluh terhambat
Cairan tubuh
banyak keluar darah di retina
Ekskresi glukosa
(natrium, BB
secara osmosis Kerusakan integritas
kalium, klorida) Diimpuls ke otak
Penumpukan Iskemik kulit
(hipotalamus)
benda keton jaringan
Ketidakseimbangan
Dehidrasi Diuresis osmotic/ Nutrisi kurang dari
Gangguan Lapang kehilangan sejumlah kebutuhan tubuh
PH darah pandang, penglihatan besar air Beikatan dengan
Resiko kabur nociceptor
ketidakseimbanga
n elektrolit
asidosis Poliuri, glukosuria
Gangguan persepsi
Persepsi sensori visual Berkeringat, mukosa bibir Kekurangan volume Pelepasan mediator
Napas kusmaul, , kering, CRT < 2 detik cairan kimia (bradikinin,
sianosis, PH menurun, Gangguan prostaglandin,
napas reguller Glukosa dalam sel eliminasi urin histamin)
menurun

Gangguan Perkembangbiakan Luka susah Inflamasi

Gangguan Inflamasi
pertukaran Penurun berat kuman sembuh
Gas metabolisme badan Resiko kadar glukosa darah
tidak stabil

24
2.2 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

.2.1 Pengkajian Keperawatan

a. Pengkajian Primer

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik, antara lain:

1) Airway

Lidah jatuh kebelakang (coma hipoglikemik), benda

asing/darah pada rongga mulut.

2) Breathing

Ekspansi dada. Evaluasi pernapasan

a. KAD: Pernapasan kusmaul

b. HONK: Tidak ada pernapasan kusmaul (cepat dan

dalam)

3) Circulation

a. Nadi teraba lemah, tekanan darah menurun, CRT>3

detik

b. Resusitasi: kristaloid, koloid, akses vena

4) Disability

Pemeriksaan neurologi GCS

A: Allert: Sadar Penuh, respon bagus

V: Voice Respon: Kesadaran menurun, berespon terhadap

suara

P: Pain Respon: Kesadaran menurun, tidak berespon

terhadap suara, berespon terhadap

25
 rangsangan nyeri

U: Unresponsive: Kesadaran menurun, tidak berespon

terhadap suara, tidak berespon terhadap

nyeri

b. Pengkajian Sekunder

Pengkajian sekunder meliputi:

1) Pengkajian SAMPLE

Sign & Symptoms (S): banyak minum, banyak kencing,

banyak makan, penurunan berat badan

Alergi (A): dilihat dari keadaan pasien, apakah ada riwayat

alergi obat atau tidak

Medication (M): berapa lama pasien menderita penyakit DM,

bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis

apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau

tidak, apa saja yang dilakukan pasien untuk menanggulangi

penyakitnya.

Past Illness(P):adanya riwayat penyakit diabetes melitus

atau penyakit-penyakit lain yang ada kaitan dengan

defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas.

Last Meal (L):h, hilang nafsu makan, mual muntah, tidak

mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan

diuretik

26
 Event (E):adanya faktor resiko, riwayat keluarga, obesitas,

riwayat pankreatitis kronik

.2.2 Diagnosa Keperawatan

1) Gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler

2) Gangguan persepsi sensori visual b.d diabetes mellitus

3) Resiko kadar glukosa darah tidak stabil b.d penurunan berat

badan

4) Nyeri akut b.d agen cedera biologis

5) Kekurangan volume cairan b.d sindrom hiperglikemik

hiperosmolar nonketotik

6) Gangguan eliminasi urin b.d gangguan sensori motorik

7) Kerusakan integritas kulit b.d kondisi gangguan metabolik

.2.3 Perencanaan Keperawatan

No Masalah Rencana Keperawatan`

keperawatan

Tujuan dan kriteria Intervensi

hasil
1 Gangguan Pasien tidak akan NIC: Terapi oksigen
pertukaran mengalami gangguan 1. Siapkan peralatan
gas pertukaran gas yang oksigen dan berikan
berhubungan lebih lanjut. Dalam melalui sistem humidifer
dengan waktu 1 jam x 15 2. Berikan oksigen
perubahan menit dengan kriteria tambahan seperti yang
membran hasil diperintahan
kapiler NOC: Status 3. Monitor aliran oksigen

27
 Defenisi: pernapasan 4. Monitor peralatan oksigen
kelebihan pertukaran gas untuk memastikan bahwa
atau defisit  Tekanan parsial alat tersebut tidak
pada oksigen didarah mengganggu upaya
oksigenasi arteri (PaO2) pasien untuk bernapas
dan/ atau  Saturasi oksigen 5. Sediakan oksigen ketika
eliminasi  Keseimbangan pasien
karbon ventilasi dan dibawa/dipindahkan
dioksida pada perfusi NIC: monitor pernapasan
membran Dengan indikator: 1. Monitor pola napas
alveolar- 1. Deviasi berat (misalnya
kapiler dari kisaran bradipnea,takipnea,hiperv
normal entilasi, pernapasan
2. Deviasi yang kusmaul,pernapasan 1:1
cukup berat apneustik, respirasi biot
dari kisaran dan pola ataxic)
normal 2. Monitor saturasi oksigen
3. Deviasi pada pasien yang
sedang dari tersedasi (seperti sa02
kisaran normal sv02 sp02) sesuai
4. Deviasi ringan dengan protokol yang ada
dari kisaran 3. Auskultasi suara napas
normal catat area dimana terjadi
5. Tidak ada penurunan atau tidak
deviasi dari adanya ventilasi dan
kisaran normal keberadaan suara napas
tambahan
4. Monitor kecepatan jalan
irama kedalaman dan
kesulitan bernapas.
2 Kekurangan Pasien akan NIC: Manajemen cairan

28
volume meningkat cairan 1. Monitor status hidrasi
cairan yang adekuat. (misalnya, membran
berhubungan Setelah dilakukan mukosa lembab, denyut
dengan tindakan nadi adekuat dan tekanan
sindrom keperawatan dalam ortostatik)
hiperglikemik waktu 30 menit 2. Monitor hasil laboratorium
hiperosmolar dengan kriteria hasil yang relevan dengan
nonketik NOC: retensi cairan
keseimbangan (peningkatan berat
Defenisi: cairan jenis,peningkatan
kehilangan  Tekanan darah BUN,penurunan
cairan dan  Denyut nadi radial hematokrit dan
elektrolit  Keseimbangan peningkatan kadar
tubuh yang intake dan out put osmolalitas urin)
berlebihan dalam 24 jam 3. Berikan terapi IV seperti
 Turgor kulit yang ditentukan
 Kelembaban 4. Monitor reaksi pasien
membran mukosa terhadap elektrolit yang
 Hematokrit diresepkan
 Berat jenis urine 5. Distribusikan asupan
Dengan indikator cairan selama 24 jam
1. Sangat
terganggu
2. Banyak
terganggu
3. Cukup
terganggu
4. Sedikit
terganggu
5. Tidak
terganggu

29
3 Resiko kadar Pasien tidak akan NIC: Manajemen
glukosa menunjukkan tanda- Hiperglikemi
darah tidak tanda terjadinya 1. Monitor kadar glukoa
stabil kadar glukosa darah sesuai indikasi
berhubungan tidak stabil 2. Monitor tanda dan gejala
dengan NOC:Keparahan hiperglikemi:
penurunan hiperglikemia poliuria,polidipsi,polifagia,
berat badan  Peningkatan urin kelemaha, letargi,
Defenisi out put malaise,pandangan kabur
beresiko  Peningkatan haus atau sakit kepala
variasi tingkat  Lapar berlebihan 3. Monitor ketonurin, sesuai
glukosa/ gula  Kelelahan indikasi
darah berada  Malaise 4. Monitor nadi dan tekanan
diluar kisaran  Sakit kepala darah ortostatik sesuai
normal yang  Pandangan kabur indikasi
dapat  Mual 5. Berikan insulin sesuai
mengganggu  Mulut kering resep
kesehatan  Nafas bau buah 6. Monitor akses IV sesuai
 Gangguan kebutuhan
elektrolit 7. Berikan cairan IV sesuai
 Peningkatan kebutuhan
glukosa darah 8. Berikan kalium sesuai
Dengan indikator resep
1. Berat 9. Batasi aktivitas ketika
2. Besar kadar glukosa darah lebih
3. Sedang dari 250 mg/dl khususnya
4. Ringan jika ketonurin terjadi
5. Tidak ada

4 Nyeri akut Pasien akan terbebas NIC: Manajemen nyeri

berhubungan dari. Setelah 1. Lakukan pengkajian nyeri

30
dengan agen dilakukan tidak 1 jam komperehensif yang
cedera 15 menit dengan meliputi
biologis kriteria hasil lokasi,karakteristik,onset/
Defenisi NOC: Kontrol nyeri durasi,frekuensi,kualitas,
pengalaman  Mengenali kapan intensitas atau berat nyeri
sensori dan nyeri terjadi dan faktor pencetus
emosional  Menggambarkan 2. Pastikan perawatn
yang tidak faktor penyebab analgesik bagi pasien
menyenangk  Menggunakan dilakukan dengan
an yang tindakan pemantauan yang ketat
muncul akibat pengurangan 3. Ajarkan prinsip-prinsip
kerusakan nyeri tanpa manajemen nyeri
jaringan yang analgesik 4. Dorong pasien untuk
aktual atau  Menggunakan menggunakan obat-
potensial analgesik yang obatan penurun nyeri
atau direkomendasikan yang adekuat
digambarkan  Melaporkan nyeri 5. Dorong pasien untuk
dalam hal yang terkontrol mendiskusikan
kerusakan Dengan indikator pengalamn nyerinya
sedemikian 1. Tidak pernah sesuai kebutuhan
rupa yang menunjukkan NIC: Pemberian analgesik
tiba-tiba atau 2. Jarang 1. Tentukan lokasi,karakteris
lambat dari menunjukkan tik,kualitas dan keparahan
intensitas 3. Kadang- nyeri sebelum mengobati
ringan hingga kadang pasien
berat dengan menunjukkan 2. Cek perintah pengobatan
akhir yang 4. Sering meliputi obat, dosis dan
dapat menunjukkan frekuensi obat analgesik
diantisipasi 5. Secara yang diresepkan
atau konsistensi 3. Cek adanya riwayat alergi
diprediksi dan menunjukkan obat

31
berlangsung NOC: pengetahuan 4. Evaluasi kefektifan
< 6 bulan manajemen nyeri analgesik dengan interval
 Tanda dan gejala yang teratur pada setiap
nyeri setelah pemberian
 Strategi untuk khususnya setelah
mengontrol nyeri pemberian pertama kali,
 Rejimen obat juga observasi adanya
yang diresepkan tanda dan gejala efek
 Efek terapeutik samping (depresi
obat pernapasan, mual dan
 Teknik posisi muntah, mulut kering dan
yang efektif konstipasi)
 Teknik relaksasi 5. Ajarkan tentang
yang efektif penggunaan analgesik,
 Imajinasi startegi untuk
terbimbing yang menurunkan efek
efektif samping dan harapan
 Distraksi yang terkait dengan
efektif keterlibatan dalam
Dengan indikator keputusan pengurangan
1. Tidak ada nyeri.
pengetahuan
2. Pengetahuan
terbatas
3. Pengetahuan
sedang
4. Pengetahuan
banyak
5. Pengetahuan
sangan banyak

32
.2.4 Implementasi

Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada

rencana tindakan/intervensi keperawatan yang telah

ditetapkan/dibuat.

.2.5 Evaluasi

Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah

masalah keperawatan telah teratasi, tidak teratasi, atau teratasi

sebagian dengan mengacu pada kriteria hasil.

BAB 3

33
 LAPORAN KASUS

KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS
STIKes CITRA HUSADA MANDIRI KUPANG

FORMAT PENGKAJIAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT (RESUME)

3.1 Data Umum

Nama inisial klien : Tn. F. M

Umur : 70 tahun

Alamat : Lembata

Agama : Katholik

Tanggal masuk RS/RB : 26 Juli 2016

Nomor Rekam Medis : SHKP-1607-020xxx

Ruang : Emergency

Diagnosa Medis : Hiperglikemia

3.2 Pengkajian Keperawatan

1. Pengkajian kondisi atau keadaan umum pasien

Keadaan umum pasien tampak lemah,penurunan kesadaran,

berkeringat, nafsu makan menurun, mual, tetapi tidak muntah

sejak jam 17.20 Wita.

2. Pengkajian primer

1) Airway (jalan nafas) : open,clear (tidak terdapat lendir

dimulut), paten (tidak terdapat gangguan pada cervical)

34
2) Breathing

Spontan, reguler, tidak ada retraksi dinding dada, RR:

22X/menit, bunyi napas: vesikuler, tidak ada penggunaan

otot bantu napas.

3) Circulation

a. Vital sign:

1) Tekanan darah :160/84mmHg

2) Nadi : 88x/Menit

3) Suhu : 36,20 C

4) Respirasi : 22 x/Menit

5) SpO2 : 99 %

b. BB/TB : ±60 Kg/ NA Cm

c. Capilarry refill :< 3 detik

d. Akral : Dingin

4) Disability

a. Kesadaran dengan metode AVPU:

Alert :-

Verbal : Respon terhadap suara

Pain :-

Unrespon :-

b. GCS : E: 3 M:5 V:dengan afasia motorik

e. Pupil : Isokor +/+

f. Gangguan motorik

35
 Skala untuk ekstremitas atas dan bawah adalah 3

(mampu mengikuti perintah tetapi tidak mampu melawan

gaya gravitasi)

g. Gangguan sensorik

Pasien tidak mengalami gangguan sensorik

3. Pengkajian Sekunder

Pengkajian menggunakan metode SAMPLE

1) Sign and Symptoms :

Keluarga pasien mengatakan Tn. F.Mlemas dan keringat

dingin sejak tadi sore pukul 17.20 Wita setelah makan.

Keluarga mengatakan pasien juga sering BAK dimalam hari,

nafsu makan menurun, mual tetapi tidak muntah sejak 2 hari

lalu.

2) Allergies :

Keluarga mengatakan pasien tidak memiliki alergi baik obat-

obatan maupun makanan.

3) Medications :

Captrofil, Metformin, Amlodipin (tidak terkontrol), levemir,

Novorapid (tidak terkontrol).

4) Past Illness :

Keluarga mengatakan pasiem ± 10 tahun menderita penyakit

DM dan hipertensi. Keluarga pasien juga mengatakan

36
 pernah mengalami luka pada kaki tetapi setelah di rawat di

Rs.Lewoleba kakinya sembuh.

5) Last Meal :

Keluarga mengatakan pasien makan terakir pukul 17:00 Wita

tetapi pasien tidak menghabiskan porsi makan yang

disediakan, klien hanya makan 2 sendok saja sejak 2 hari

lalu. Keluarga mengatakan pasien merasa mual tetapi tidak

sampai muntah.

6) Event :

Keluarga mengatakan awalnya pasien dirawat di Rs.

Lewoleba sejak tanggal 5 Juli 2016 – 8 Juli 2016 dengan

keluhan sakit kepala ± 5 hari, pilek ± 3 minggu dan disertai

nyeri pada kedua teliga ± 5 hari, panas hilang timbul, terasa

lemah pada tubuh bagian kiri.TTV TD: 140/70 mmHg, N:

88x/mnt, S:37,5, motorik

4 5 sensorik + +

4 5 + +

Dengan hasil pemeriksaan laboratorium adalah sebagai

berikut: WBC 18,61 , Hb 10,1 mg/dl, Asam urat 5,16 mg/dl,

kolesterol 159mg/dl,GDS 381 mg/dl.Diagnosa saat dirawat di

Rs. Lewoleba adalah DM tipe 2, Infeksi Bakteri dan Susp

Stroke Infark sistem karotis.Obat-obatan yang didapat

selama dirawat di rumah sakit lewoleba adalah obat

37
 metformin 3x500mg, paracetamol3x500mg, omeprazole

2x20mg, cefixime 2x100mg, CTM 3x2mg, piracetam

2x800mg. Selama 3 hari berada di Rs. Lewoleba, keluarga

kemudian meminta untuk Tn. F.M dirujuk ke Rs. Siloam

Kupang. Pada tanggal 10 Juli 2016 pasien diantar oleh

keluarga dan perawat dari Rs. Lewoleba untuk dirawat di Rs.

Siloam Kupang. Selama berada di Rs. Siloam Kupang

pasien dirawat oleh dokter spesialis penyakit dalam. Setelah

1 minggu dirawat keadaan pasien membaik dan dijadwalkan

akan kontrol kembali dengan dokter penyakit dalam pada

tanggal 27 Juli 2016. Namun pada tanggal 26 Juli 2016

Pukul 15.00, pasien mengeluh lemas dan keringat dingin

sejak tadi sore pukul 17.20 Wita setelah makan. Keluarga

juga mengatakan pasien sering BAK, nafsu makan menurun,

mual tetapi tidak muntah.

4. Pemeriksaan Penunjang

a. Hasil Laboratorium :

Tgl Nama Hasil Nilai Normal Satuan

Pemeriksaan
26-07-16 Hematologi
Hemoglobin 8,6 (L) 13,0 – 18,0 g/dL

Hematokrit 24,5 (L) 40,0-54,0

Jumlah eritrosit 3,22 (L) 4.50-6.20
Jumlah leukosit 15.03 (H) 4,0 – 10,0 10^3/ul

Jumlah Trombosit 324 150-400 10^3/ul

MCV,MCH,MCHC

38
 MCV 76.1 (L) 81.0-96.0 fl
MCH 26.7 (L) 27.0-36.0 pg
MCHC 35.1 31.0-37.0 g/L
KIMIA DARAH

Fungsi ginjal
Ureum darah 68,3 (H) 16,6-48,5 mg/dl
Kreatinin darah 1,6 (H) 0,6-1.3 mg/dl

Glukosa POCT 559 (H) < 200 Mg/dl

Fungsi Hati
SGOT 37 <=40 U/L
SGPT 60 (H) <=41 U/L

Elektrolit
Natrium darah 130.4 135.0-148.0 mmol/L
Kalium darah 2.71 3.50-4.50 mmol/L
Klorida darah 91.5 98.0-107.0 mmol/L

URINALISA
Urine Lengkap
Makroskopis&
Kimia Urine
Warna Kuning Kuning
Kejernihan Agak keruh Jernih
Berat jenis 1,010 1,000-1,030
pH 5,0 4,5-8,0
Leukosit esterase Negative Negative
Nitrit Negative Negative
Protein 150,0 Negative
Glukosa +4 Negative
Keton Negative Negative
Urobilinogen Negative Negative
Billirubin Negative Negative
Darah +2 Negative
SEDIMEN URINE
Eritrosit 15,25/ipb 0-2
Leukosit 2-5/ipb 0-5
Silinder + silinder Negative
eritrosit
Sel epitel +2/ipk +1
Kristal + tripel fosfat Negative
Bakteri Negative Negative
Lain-lain Negative Negative
b. EKG
HR: 85, Irama: Reguler, Ada T Inverted V1-V3
Kesan: Iskemik anteroseptal.

39
 c. Radiologi
Direncanakan untuk pemeriksaan foto thoraxs pada tanggal
27 Juli 2016.

5. Terapi Medik:

tanggal Jenis Dosis Indikasi Kontra indikasi

Obat/Infus
26-07- Novorapid 6 IU Terapi DM tipe 1 Hipoglikemia
2016 bolus dan DM tipe 2
dengan
Nacl 10
cc/IV
IUFD Nacl Loading Untuk Hipernatremia,
0,9% 2.000 mengembalikan Asidosis, Hipokalemia
ml/IV keseimbangan
elektrolit pada
dehidrasi
Kalium 50 meq Pencegah dan Gagal ginjal yang lebih
klorida didrip pengobatan lanjut,
dalam hypokalemia hiperkalemia,penyakit
RL 500 addison yang tidak
ml/8jam diobati, dehidrasi akut
IUFD Ringer 500 Mengembalikan Hipernatremia,
Laktat ml/8 jam keseimbangan kelainan ginjal,
elektrolit pada kerusakan sel hati,
keadaan asidosis laktat.
dehidrasi dan
syok
hipovolemik

ANALISA DATA

40
No DATA Etiologi Masalah

1 DS:tidak dapat dikaji Sindrom hiperglikemik Kekurangan Volume Cairan

pasien mengalami hiperosmolar
penurunan kesadaran nonketotik
data di dapatkan dari
keluarga pasien.
Keluarga pasien Kadar gula lebih dari
mengatakan Tn. F.M 400
lemas dan keringat
dingin sejak tadi sore
pukul 17.00 Wita setelah Kerja ginjal meningkat
makan, kemudian pasien untuk filtrasi, absorbsi
tidak sadarkan diri. dan sekskresi
Keluarga mengatakan
pasien sering BAK
dimalam hari, nafsu
Karena gula dalam
makan menurun, mual
darah meningkat
(+), muntah (-).

DO: Pasien berespon

terhadap suara,GCS: E3
M5 V(Afasia Motorik),
TTV: TD: 160/84 mmHg,
N: 88 x/menit, S: 36,20C,
RR: 22 x/menit,
GDS: 559 mg/dl,mukosa
bibir kering, hasil
laboratotium: Natrium
130,4mmol/liter, Kalium
2,71 mmol/ liter,Klorida
darah 91,5 mmol/liter
Ginjal
mengekskresikan gula
bersama-sama dengan
air dan elektrolit
(natrium, kalium,
klorida)
Diuresis osmotik
Berkeringst,
dehidrasi\,, mukosa
mulut kering, CRT >2
detik

Kekurangan Volume
Cairan

41
Pathway Kasus
Kelainan genetik Gaya hidup stress malnutrisi obesitas infeksi Usia

Penyampaian kelainan Merusak

Meningkatkan beban Merusakpankr Peningkatan
Fungsi pancreas
pancreas pankreas menurun
metabolik pankreas eas kebutuhan insulin

Penurunan insulin (berakibat

penyakit diabetes militus)

Hiperglikemia

42
 Sel tidak Hiperglikemi Peningkatan Peredaran darah Pembentukan
memperoleh nutrisi a viskositas darah dalam PD tidak plak dan
lancar aterklerosis
Kadar gula
Starvoid seluler lebih dari 400
mg/dl
Kerja jantung
Kerja ginjal meningkat meningkat dlam
Pembongkaran
untukfiltrasi, absorbsi dan memompa darah
glikogen di lemak, hati
sekskresi
dan otot untuk energi

Karena gula dalam darah

meningkat Peningkatan tekanan darah,
Penumpukan
benda keton lemas,penurunan fungsi
Ginjal mengekskresikan gula motorik
bersama-sama dengan air dan
Napas kusmaul, , elektrolit (natrium, kalium,
sianosis, napas klorida)
reguller Gangguan perfusi
jaringan perifer
Diuresis osmotik
Ketidakefektifan pola
napas

Berkeringst, dehidrasi,
mukosa mulut kering,
CRT >2 detik

Kekurangan volume
cairan

43
3.3 Diagnosa Keperawatan

Kekurangan Volume Cairan b.d Sindrom hiperglikemik hiperosmolar

nonketotik ditandai dengan Keluarga pasien mengatakan Tn. F.M lemas
dan keringat dingin sejak tadi sore pukul 17.00 Wita setelah makan,
kemudian pasien tidak sadarkan diri. Keluarga mengatakan pasien sering
BAK dimalam hari, nafsu makan menurun, mual (+), muntah (-). Pasien
berespon terhadap suara, GCS: E3, M5 V(Afasia Motorik), TTV: TD:
160/84 mmHg, N: 88 x/menit, RR: 22 x/menit, S: 36,2 0C,GDS: 559
mg/dl,mukosa bibir kering, hasil laboratotium: Natrium 130,4mmol/liter,
Kalium 2,71 mmol/ liter, Klorida darah 91,5 mmol/liter

44
.4 INTERVENSI, IMPLEMENTASI DAN EVALUASI KEPERAWATAN
Tangg Tujuan dan kriteria
Diagnosa Intervensi Implementasi Evaluasi
al/Jam hasil

26-07- Kekurangan Pasien akan NIC: Manajemen cairan 17.37. Memasang O2 nasal S: Pasien mengatakan
2016/ volume cairan menunjukkan kanul 3 liter/menit masih lemah
17.35 b.d sindrom 1. Jaga intake/asupan yang akurat
volume cairan yang 17.42. Melakukan pemeriksaan O:Klien masih tampak
hiperglikemik dan catat output (pasien)
hiperosmolar adekuat. Setelah GDS POCT
2. Monitor status hidrasi (membran Lemah, TTV; TD: 140/80
nonketotik dilakukan tindakan 17.45 Memberikan cairan Nacl mmHg, N: 80x/mnt, S:
ditandai dengan mukosa lembab,denyut nadi 36,5 , RR: 20x/mnt, SPO2
keperawatan selama 0,9% loading 2000 ml.
Keluarga pasien adekuat dan tekanan darah 100%, GDS 1: 559 mg/dL,
mengatakan Tn. 30 menit dengan 17.50. Mengambil sampel untuk GDS 2: 532 mg/dL, GDS:
ortostatik)
F.M lemas dan kriteria pemeriksaan darah 476 mg/dL, GDS 3: 453
3. Monitor hasil laboratorium yang mg/dL
keringat dingin lengkap
sejaktadi sore NOC:Keseimbangan relevan dengan retensi cairan A: masalah belum teratasi
pukul 17.00 18.00. Melakukan pemeriksaan
cairan (peningkatan berat jenis, EKG 12 lead
Wita setelah P:intervensi dilanjutkan.
makan, peningkatan BUN, penurunan
 Tekanan darah 18.10.Memberikan injeksi
kemudian hematokrit dan peningkatan kadar
 Denyut nadi novorapid 6 unit dibolus
pasien tidak osmolalitas urine) dengan 10 cc Nacl 0,9%/iv
sadarkan diri. radial
Keluarga 4. Monitor tanda-tanda vital pasien
 Keseimbangan 18.15. Mengambil sampel urine
mengatakan 5. Berikan terapi IV seperti yang
nafsu makan intake dan output 18.40. mengecek GDSdan
ditentukan
menurun, mual dalam 24 jam mengecek TTV
6. Berikan cairan dengan tepat
(+), muntah (-),
19.20 Melakukan konsultasi

45
kesadaran:  Turgot kulit 7. Distribusikan asupan cairan selama dengan dokter spesialis
Apatis, GCS: E3  Kelembaban 24 jam penyakit dalam.
M5 v(Afasia
membran 20.45 Mengecek GDS
Motorik),GDS:
559mg/dl,mukos mukosa
20.50. Memberikan terapi obat
a bibir kering,  Hematokrit novorapid 1 unit/jam/SP
hasil
 Berat jenis urine
laboratotium: 21.10. Memasang cairan RL 500
Natrium NOC: Hidrasi ml drip KCL 50 meq/8 jam
130,4mmol/liter,  Haus
Kalium 2,71 21.30 Mengecek GDS, lapor
 Warna urin keruh dokter
mmol/
liter,Klorida  Nadi cepat dan
21.35 Pasien dipindahkan ke
darah 91,5 lemah ruangan Batesda 2 (D1)
mmol/liter TTV:  Peningkatan
TD: 160/84
mmHg, N: 88 x/ hematocrit
menit, S: 36,20C
, RR:22 x/ menit
.

46