Asuhan Keperawatan Krisis Tiroid

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Krisis tiroid merupakan komplikasi hypertiroidisme yang jarang terjadi tetapi berpotensi fatal. Krisis
tiroid harus dikenali dan ditangani berdasarkan manifestasi klinis karena konfirmasi laboratoris sering kali
tidak dapat dilakukan dalam rentang waktu yang cukup cepat. Pasien biasanya memperlihatkan keadaan
hypermetabolik yang ditandai oleh demam tinggi, tachycardi, mual, muntah, agitasi, dan psikosis. Pada
fase lanjut, pasien dapat jatuh dalam keadaan stupor atau komatus yang disertai dengan hypotensi.

Krisis tiroid adalah penyakit yang jarang terjadi, yaitu hanya terjadi sekitar 1-2% pasien hypertiroidisme.
Sedangkan insidensi keseluruhan hipertiroidisme sendiri hanya berkisar antara 0,05-1,3% dimana
kebanyakannya bersifat subklinis. Namun, krisis tiroid yang tidak dikenali dan tidak ditangani dapat
berakibat sangat fatal. Angka kematian orang dewasa pada krisis tiroid mencapai 10-20%. Bahkan
beberapa laporan penelitian menyebutkan hingga setinggi 75% dari populasi pasien yang dirawat
inap.Dengan tirotoksikosis yang terkendali dan penanganan dini krisis tiroid, angka kematian dapat
diturunkan hingga kurang dari 20%.

Karena penyakit Graves merupakan penyebab hipertiroidisme terbanyak dan merupakan penyakit
autoimun yang juga mempengaruhi sistem organ lain, melakukan anamnesis yang tepat sangat penting
untuk menegakkan diagnosis. Hal ini penting karena diagnosis krisis tiroid didasarkan pada gambaran
klinis bukan pada gambaran laboratoris. Hal lain yang penting diketahui adalah bahwa krisis tiroid
merupakan krisis fulminan yang memerlukan perawatan intensif dan pengawasan terus-menerus.
Dengan diagnosis yang dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik. Oleh karena
itu, diperlukan pemahaman yang tepat tentang krisis tiroid, terutama mengenai diagnosis dan
penatalaksaannya.

B. Definisi

Krisis tiroid adalah kondisi hipermetabolik yang mengancam jiwa dan ditandai oleh demam tinggi dan
disfungsi sistem kardiovaskular, sistem saraf, dan sistem saluran cerna.Awalnya, timbul hipertiroidisme
yang merupakan kumpulan gejala akibat peningkatan kadar hormon tiroid yang beredar dengan atau
tanpa kelainan fungsi kelenjar tiroid. Ketika jumlahnya menjadi sangat berlebihan, terjadi kumpulan
gejala yang lebih berat, yaitu tirotoksikosis.
 Krisis tiroid merupakan keadaan dimana terjadi dekompensasi tubuh terhadap tirotoksikosis
tersebut.Tipikalnya terjadi pada pasien dengan tirotoksikosis yang tidak terobati atau tidak tuntas
terobati yang dicetuskan oleh tindakan , infeksi, atau trauma.Krisis tiroid/thyrotoxic crisis/thyroid storm
adalah kedaruratan medis yang disebabkan oleh eksaserbasi akut dari gejala-gejala hipertiroid. Hal ini
dapat berakibat fatal dan mematikan. Namun jarang terjadi apabila deteksi dini dilaksanakan dan
pengobatan diberikan secepatnya (Hannafi,2011).

Krisis tiroid adalah suatu keadaan dimana gejala-gejala dari tirotoksikosis dengan sekonyong-konyong
menjadi hebat dan disertai oleh hyperpireksia, takikardia dan kadang-kadang vomitus yang terus
menerus.

C. Etiologi

Etiologi krisis tiroid sampai saat ini belum banyak diketahui. Namun ada tiga mekanisme fisiologis yang
diketahui dapat mengakibatkan krisis tiroid, yaitu : Pelepasan seketika hormone tiroid dalam jumlah yang
besar.

Pelepasan tiba-tiba hormon tiroid diduga dapat menyebabkan manifestasi hipermetabolik yang terjadi
selama krisis tiroid, namun analisis laboratorium T3 & T4 mungkin tidak nyata dalam fenomena ini.

Hiperaktivitas adrenegik.

Telah banyak diketahui bahwa hormon tiroid dan katekolamin saling mempengaruhi satu sama lain.
Walaupun masih belum pasti apakah efek hipersekresi hormon tiroid atau peningkatan kadar
katekolamin menyebabkan peningkatan sensitivitas dan fungsi organ efektor. Namun interaksi tiroid
katekolamin dapat mengakibatkan peningkatan kecepatan reaksi kimia, meningkatkan konsumsi nutrien
dan oksigen, meningkatkan produksi panas, perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit, dan status
katabolik.

Lipolisis dan pembentukan asam lemak yang berlebihan.

Lipolisis berlebihan, peningkatan jumlah asam lemak mengoksidasi dan menghasilkan energi panas
yang berlebih yang sulit untuk dihilangkan melalui jalan vasodilatasi. Energi ini bukan berbentuk
adenosin trifosfat pada tingkat molekuler, dan juga tidak dapat digunakan oleh sel.

Walaupun etiologinya belum jelas, namun terdapat beberapa faktor yang disinyalir memicu krisis tiroid,
diantaranya : infeksi, trauma, pembedahan non tiroid, tiroidectomi, reaksi insulin, kehamilan,
pemberhentian terapi anti tiroid mendadak, hipertiroid yang tidak terdiagnosa.
 Etiologi krisis tiroid antara lain penyakit Graves, goiter multinodular toksik. Etiologi yang paling banyak
menyebabkan krisis tiroid adalah penyakit Graves.Meskipun tidak biasa terjadi, krisis tiroid juga dapat
merupakan komplikasi dari operasi tiroid. Kondisi ini diakibatkan oleh manipulasi kelenjar tiroid selama
operasi pada pasien hipertiroidisme. Krisis tiroid dapat terjadi sebelum, selama, atau sesudah operasi.
Operasi umumnya hanya direkomendasikan ketika pasien mengalami penyakit Graves dan strategi terapi
lain telah gagal atau ketika dicurigai adanya kanker tiroid. Krisis tiroid berpotensi pada kasus-kasus
seperti ini dapat menyebabkan kematian.

D. Patofisiologi

Patogenesis krisis tiroid belum sepenuhnya diketahui. Yang jelas bahwa kadar hormon tiroid di sirkulasi
lebih tinggi daripada yang terlihat pada tirotoksikosis tanpa komplikasi, yang memperburuk keadaan
tirotoksik. Tampaknya kecepatan peningkatan hormon tiroid di sirkulasi lebih penting daripada kadar
absolut. Perubahan yang mendadak dan kadar hormon tiroid akan diikuti perubahan kadar protein
pengikat. Hal ini terlihat pada pasca bedah atau penyakit nontiroid sistemik. Pada penyakit nontiroid
sistemik juga ditemukan produksi penghambat ikatan hormon bebas akan meningkat. Kemungkinan lain
adalah pelepasan hormon tiroid yang cepat ke dalam aliran darah, seperti halnya setelah pemberian
yodium radioaktif, pembedahan tiroid, atau dosis berlebih hormon tiroid. Meningkatnya hormon bebas
menyebabkan peningkatan ambilan selular hormon tiroid. Di pihak lain, kemungkinan juga terjadi
intoleransi jaringan terhadap T3 dan T4 sehingga berkembang menjadi krisis tiroid. Aktivasi sistem saraf
adrenergik tampaknya berperan juga, mengingat pemberian penghambat adrenergik memberikan
respons yang dramatik pada krisis tiroid.

Faktor pencetus krisis tiroid yang sering ditemukan adalah: infeksi, pembedahan (tiroid atau nontiroid),
terapi radioaktif, pewarna kontras yang mengandung yodium, penghentian obat antitiroid, amiodaron,
minum hormon tiroid, ketoasidosis diabetik, gagal jantung kongestif, hipoglikemia, toksemia gravidarum,
partus, stres emosi berat, emboli paru, cerebral vascular accident, infark usus, trauma, ekstraksi gigi,
palpasi kelenjar tiroid yang berlebihan.

E. Manifestasi Klinis

Penderita umumnya menunjukkan semua gejala tirotoksikosis tetapi biasanya jauh lebih berat.

Demam > 370 C

Takikardi > 130 x/menit

Gangguan sistem gastrointestinal seperti diare berat

Gangguan sistem neurologik seperti keringat yang berlebihan sampai dehidrasi,gangguan kesadaran
sampai koma

F. Penatalakasanaan

Menghambat Sintesis Hormon Tiroid

Koreksi Hipertiroidisme

Obat yang dipilih adalah metimasol. Metimasol diberikan dengan dosis 20 mg tiap 4 jam (dosis total 120
mg/hari), bisa diberikan dengan atau tanpa dosis awal 60-100 mg.

Menghambat Sekresi Hormon Yang telah Terbentuk

Obat pilihan adalah larutan kalium yodida pekat (SSKI) dengan dosis 5 tetes setiap 6 jam atau larutan
Lugol 30 tetes perhari dengan dosis terbagi 4.

Menghambat Konversi T4 menjadi T3 di perifer, termasuk: PTU, Ipodate atau Ioponoat, penyekat
(propanolol), kortikosteroid.

Menurunkan Kadar Hormon Secara Langsung.

Dengan plasmaferesis, tukar plasma, dialisis peritoneal, transfusi tukar, dan charcoal plasma perfusion.
Hal ini dilakukan bila dengan pengobatan konvensional tidak berhasil.

Terapi Definitif.

Yodium radioaktif dan pembedahan (tiroidektomi subtotal atau total).

Menormalkan Dekompensasi Hemeostasis

Terapi Suportif

1) Dehidrasi dan keseimbangan elektrolit segera diobati dengan cairan intravena

2) Glukosa untuk kalori dan cadangan glikogen

3) Multivitamin, terutama vitamin B

4) Obat aritmia, gagal jantung kongestif

5) Lakukan pantauan invasif bila diperlukan – Suplemen Oksigen

6) Obati hipertermia (asetaminofen, kompres dingin).

7) Glukokortikoid (hidrokortison 100 mg setiap 8 jam atau deksametason 2 mg setiap 6 jam)

8) Sedasi jika perlu

9) Obat Antiadrenergik

Yang tergolong obat ini adalah: penyekat B, reserpin, dan guanetidin. Reserpin dan guanetidin kini
praktis tidak dipakai lagi, diganti dengan penyekat B. Penyekat B yang paling banyak dipakai adalah
propanolol. Dosis propanolol adalah 20-40 mg po atau 1-5 mg iv setiap 6 jam, bila diperlukan dapat
dinaikkan sampai 240-480 mg/ hari/po. Pada penderita dengan kontraindikasi terhadap penyekat B,
dapat diberikan guanetidin dengan dosis 1-2 mg/kg/hari dosis terbagi atau reserpin 2.5-5 mg setiap 4-6
jam.

Terapi Untuk Faktor Pencetus

Obati secara agresif faktor pencetus yang diketahui. Terutama mencari fokus infeksi, misalnya dilakukan
kultur darah, urine dan sputum, juga foto dada.Walaupun telah dilakukan pengenalan dan pengobatan
dini hipertiroidisme, krisis tiroid masih merupakan kegawatan medik yang dapat mengancam jiwa.
Pengenalan segera dan pengobatan agresif dengan pendekatan menyeluruh akan membantu
memperbaiki dekompensasi hemeostasis yang merupakan masalah besar pada krisis tiroid. Diperlukan
penelitian lanjutan untuk memahami kerja hormon tiroid pada tingkat sel, yang mungkin menambah
modalitas pengobatan yang lebih efektif di masa mendatang.

G. Komplikasi

Komplikasi dapat ditimbulkan dari tindakan bedah, yaitu antara lain hipoparatiroidisme, kerusakan
nervus laringeus rekurens, hipotiroidisme pada tiroidektomi subtotal atau terapi RAI, gangguan visual
atau diplopia akibat oftalmopati berat, miksedema pretibial yang terlokalisir, gagal jantung dengan curah
jantung yang tinggi, pengurangan massa otot dan kelemahan otot proksimal. Hipoglikemia dan asidosis
laktat adalah komplikasi krisis tiroid yang jarang terjadi.

Sebuah kasus seorang wanita Jepang berusia 50 tahun yang mengalami henti jantung satu jam setelah
masuk rumah sakit dilakukan pemeriksaan sampel darah sebelumnya. Hal yang mengejutkan adalah
kadar plasma glukosa mencapai 14 mg/dL dan kadar asam laktat meningkat hingga 6,238 mM. Dengan
demikian, jika krisis tiroid yang atipik menunjukkan keadaan normotermi hipoglikemik dan asidosis
laktat, perlu dipertimbangkan untuk menegakkan diagnosis krisis tiroid lebih dini karena kondisi ini
memerlukan penanganan kegawat daruratan. Penting pula untuk menerapkan prinsip-prinsip standar
dalam penanganan kasus krisis tiroid yang atipik.

H. Prognosis

Krisis tiroid dapat berakibat fatal jika tidak ditangani. Angka kematian keseluruhan akibat krisis tiroid
diperkirakan berkisar antara 10-20% tetapi terdapat laporan penelitian yang menyebutkan hingga 75%,
tergantung faktor pencetus atau penyakit yang mendasari terjadinya krisis tiroid. Dengan diagnosis yang
dini dan penanganan yang adekuat, prognosis biasanya akan baik.
 ASUHAN KEPERAWATAN

1. Diagnosa Keperawatan

Pola nafas tidakefektif berhubungan dengan hiperventilasi

Penurunan curah jantung berhubungan dengan Hipermetabolisme.

Diare berhubungan dengan meningkatnya peristaltik usus

Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan volume cairan akibat hipermetabolisme

Hipertermi berhubungan dengan hipermetabolisme

2. Intervensi Keperawatan

Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi

Tujuan : pola napas dapat kembali efektif dalam waktu 1 x 24 jam

Kriteria hasil : RR normal 16-20x/ menit

Tidak ada retraksi otot bantu pernapasan

Napas pendek tidak ada

4. Implementasi

Perawat melakukan implementasi sesuai perencanaan (intervensi) yng telah dibuat sebelumnya

5. Evaluasi

Perawat mencatat perkembangan pasien setelah dilakukan tindakan keperawatan di buku catatan
keperawatan.