BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal jantung adalah sindroma klinis yang ditandai dengan  gejala gagal
jantung (sesak nafas saat istirahat atau saat melakukan aktifitas disertai atau tidak
kelelahan); tanda retensi cairan (kongesti paru atau edema pergelangan kaki);
adanya bukti objektif kelainan struktur atau fungsi jantung saat istirahat yang
menyebabkan gangguan pengisian ventrikel atau pemompaan jantung.1,2Gagal
jantung merupakan bentuk akhir dan manifestasi terberat dari hampir semua
bentuk penyakit jantung seperti atherosclerosis coroner, infark miokard, kelainan
katup, hipertensi, penyakit jantung bawaan dan kardiomiopati. 3Gagal jantung
dapat juga timbul tanpa penyakit jantung contohnya anemia.2
Gangguan fungsi jantung pada gagal jantung dapat berupa gangguan fungsi
diastolik atau sistolik, gangguan irama jantung, kelebihan preload, kelebihan
afterloaddan gangguan kontraktilitas.Keadaan ini dapat menyebabkan kematian
pada pasien. Gagal jantung dapat dibagi menjadi gagal jantung kiri dan gagal
jantung kanan.Gagal jantung juga dapat dibagi menjadi gagal jantung akut dan
gagal jantung kronik.2,4Gagal jantung akut (acute heart failure) adalah kejadian
atau perubahan yang cepat dari tanda dan gejala gagal jantung. Kondisi ini
mengancam kehidupan dan harus ditangani dengan segera, dan biasanya berujung
pada hospitalisasi.Gagal jantung akut dapat berupa gagal jantung akut yang baru
terjadi pertama kali (de novo) dan gagal jantung dekompensasi akut (acute
decompensated heart failure).1
Studi Farmingham menyebutkan bahwa kejadian gagal jantung per tahun
pada orang berusia > 45 tahun adalah 7,2 kasus setiap 1000 orang laki-laki dan 4,7
kasus setiap 1000 orang perempuan. Di Amerika hampir 5 juta orang menderita
gagal jantung5. Kejadian gagal jantung diperkirakan akan semakin meningkat di
masa depan karena semakin bertambahnya usia harapan hidup. Secara
keseluruhan 50% dari total pasien meninggal dalam kurun waktu empat tahun.
Sebanyak 15,8% pasien yang datang ke rumah sakit dengan diagnosis gagal
jantung meninggal dan 32% mendapatkan rawat inap kembali dalam waktu satu

1
tahun pertama.6Seorang pasien yang menderita gagal jantung biasanya sering
kembali datang ke rumah sakit karena yang tinggi dan peningkatan angka
kematian yang tinggi pada penyakit ini. Sekitar 45% pasien gagal jantung akut
akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling tidak dua kali dalam dua
belas bulan pertama. Estimasi risiko kematian dan perawatan ulang antara 60 hari
berkisar 30-60%, tergantung dari studi populasi.1,7
Karena perjalanan klinis gagal jantung yang sangat sering terjadi dan
memiliki angka mortalitas yang tinggi, penulis tertarik untuk mengajukan laporan
kasus mengenai gagal jantung.

1.2 Batasan Masalah

Case report session ini membahas mengenai studi kasus gagal jantung,
yaitu Acute Decompensated Heart Failure (ADHF).

1.3 Tujuan Penulisan

Case report session ini disusun dengan tujuan untuk meningkatkan
pengetahuan dan pemahaman mengenai gagal jantung, terutama Acute
Decompensated Heart Failure (ADHF).

1.4 Metode Penulisan

Metode yang dipakai pada penulisan Case report session ini berupa hasil
anamnesis, pemeriksaan fisik, rekam medis pasien, tinjauan kepustakaan yang
mengacu pada berbagai literatur, termasuk buku teks dan artikel ilmiah.

2
 BAB 2
LAPORAN KASUS

Seorang pria berusia 57 tahun datang ke IGD RSUP Dr. M. Djamil Padang
dengan keluhan sesak nafas meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit.
Sesak nafas meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit, tidak menciut,
tidak dipengaruhi emosi, cuaca, makanan, sesak terasa terus-menerus, pasien
sering terbangun tengah malam karena sesaknya, riwayat sesak nafas sebelumnya
ada 1 minggu yang lalu. Riwayat DOE ada, OP ada, edem tungkai ada sejak 3 hari
sebelum masuk rumah sakit
Nyeri dada ada tidak menjalar, durasi ± 30 menit hilang timbul, terasa berat
seperti dihimpit, mengganggu aktifitas, riwayat nyeri dada ada 6 bulan yang lalu,
dan dirawat di bagian jantung RSUP Dr. M.Djamil, pasien setelah itu tidak
kontrol teratur.Keringat malam ada, mual ada muntah tidak ada, berdebar-debar
tidak ada, pusing ada, pingsan tidak ada, lelah / letih tidak ada.
Pasien tidak ada riwayat gastritis, tidak ada riwayat asma, dan tidak ada
riwayat stroke. Pasien tidak ada riwayat hipertensi, tidak ada diabetes mellitus dan
tidak ada riwayat dislipidemia . Pasien memiliki riwayat penyakit keluarga, adik
kandung pasien menderita diabetes mellitus, dan ibu pasien menderita hipertensi
dan stroke hemoragik.Pasien seorang pelatih atlet tinju, bekas perokok 60 batang /
hari selama ± 30 tahun, dan berhenti sejak 3 tahun yang lalu
Pada pemeriksaan fisik, pasien tampak sakit sedang, kesadaran komposmentis
kooperatif, TD110/85 mmHg, nadi 80x/menit, suhu 36 ̊ C, nafas 40x/menit, tinggi
badan160, berat badan 70 kg, edem tungkai +/+, dan JVP 5+0 cmH2O.
Pada pemeriksaan fisik toraks terlihat bentuk dada normal, pergerakan
dinding dada simetris kiri dan kanan. Pemeriksaan paru ditemukan fremitus kiri
dan kanan sama, perkusi sonor, auskultasi suara nafas bronkovesikuler, ronki +/+,
wheezing -/-. Pemeriksaan fisik jantung Iktus kordis tidak terlihat, Iktus kordis
teraba 3 jari LMCS RIC VI, perkusi batas atasRIC III, bawahRIC VI, kanan 2 jari
LSD, kiri 3 jari LMCS, auskultasi S1-S2 reguler, gallop (-), murmur (-).
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan dalam batas normal, saat inspeksi
abdomen distensi ada, supel, hepar dan lien tidak teraba. Perkusi yaitu timpani.

3
Auskultasi, bising usus normal. Pada pemeriksaan punggung tidak didapatkan
kelainan. Alat kelamin dan anus tidak diperiksa. Pada ekstremitas ditemukan
adanya edema pada kedua tungkai, akral hangat, capillary refill time < 2 detik.
Pemeriksaan Laboratoriumrutin pasien ditemukan, Hb: 15,7, Leukosit: 5.250,
Hematokrit : 46%, Trombosit: 133.000. GDS/Ur/Cr/CCT : 175/30/1,3/53,
Na/K/Cl/Ca: 139/4,7/107/8,5, dan Troponin I: 0,196

Elektrokardiografi

4
Interpretasi:
Sinus rhythm, QRS rate 94x/menit, Axis N, Pwave >1 mm wide and deep di V1,
PR interval 0,24s, QRS complex 0,08s, ST elevasi (-), LVH (+), RVH (-)

Rontgen Thoraks

Interpretasi :
CTR 60%, Segmen pulmonal normal, segmen aorta normal, pinggang
jantung menghilang, Apex downward (+), kranialisasi (+), infiltrat (+) dikedua
lapangan paru.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan laboratorium,

pemeriksaan EKG, pemeriksaan rontgen thorax, pasien ini didiagnosis dengan
ADHF Wet and Warm on CHF + Susp.CAP

Tindakan pengobatan pada pasien ini berupa, drip Lasix 3mg/jam, drip
Cedocard 3mg/jam, aspilet 1x80mg,atorvastatin 1x20mg, laxadyn1x10cc,
alprazolam 1x 0,5mg, ramipril 1x2,5mg, Inj. Ranitidine 2x50mg. Edukasi yang
dapat kita berikan pada pasien berupa edukasi kepatuhan terhadap pengobatan,
pengaturan aktivitas fisik, dan pengendalian faktor risiko. Prognosis pada pasien
ini adalah dubia ad bonam

5
Follow up pasien

Tanggal SOAP

11 Oktober 2017 S/ - Sesak nafas (+)

O/ KUKesTDNDNFT
Sdg cmc 124/79 85 30 36,8

Cvr : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Bronkovesikuler, rh +/+, wh -/-
Abdomen : Supel, BU (+) N
Ext : Edem tungkai (+), clubbing finger (-), akral hangat

Interpretasi:

Sinus rhythm, regular, heart rate75x/menit, QRS axis

normal, PR interval 0,20s, P wave bifasik di V1 dengan
bagian negative berdurasi 0,08 dan kedalaman >1mm,
QRS 0,08”, Q>0,04” di lead II, ST segmen normal, LVH
(+), RVH (-).

A/ - ADHF Wet and Warm on CHF

- Susp CAP
-Old MCI anterior

P/
- Cek kimia klinik
- Aspilet 1x80mg
- Atorvastatin 1x40mg
- Laxadyn 1x10cc
- Ramipril 1x2,5mg
- Drip Lasix 3mg/jam

6
 - Drip ISDN 3mg/jam
- Ranitidine 2x50mg
12 Oktober 2017 S/ - Sesak nafas (+)

O/ KUKesTDNDNFT
Sdg cmc 114/69 80 28 36,5

Cvr : S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)

Pulmo : Bronkovesikuler, rh +/+, wh -/-
Abdomen : Supel, BU (+) N
Ext : Edem tungkai (+), clubbing finger (-), akral hangat

Interpretasi:

Sinus rhythm, regular, heart rate75x/menit, QRS axis

normal, PR interval 0,20s, P wave bifasik di V1 dengan
bagian negative berdurasi 0,08 dan kedalaman >1mm,
QRS 0,08”, Q>0,04” di lead II, ST segmen normal, LVH
(+), RVH (-).

A/ - ADHF Wet and Warm on CHF

-Susp.CAP
-Old MCI anterior

P/
- Aspilet 1x80mg
- Atosvastatin 1x40mg
- Laxadyn 1x10cc
- Ramipril 1x2,5mg
- Drip Lasix 3mg/jam
- Ranitidine 2x50mg

7
 BAB 3
DISKUSI

Seorang laki-laki berusia 57 tahun datang ke IGD RSUP Dr. M. Djamil

Padang dengan diagnosis ADHF wet dan warm on CHF ec susp CAP. Diagnosis
ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. Berdasarkan hasil anamnesis didapatkan bahwa pasien menderita
sesak napas sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit. Sesak nafas terasa sejak 1
minggu yang lalu dan meningkat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit,
menciut, tidak dipengaruhi emosi, cuaca, makanan, sesak terasa terus menerus,
pasien sering terbangun tengah malam karena sesaknya. Sesak terutama dirasakan
ketika berjalan kaki, sesak meningkat saat posisi berbaring dan perubahan posisi
dari duduk ke berdiri, sesak terasa sama beratnya ketika siang maupun malam
hari. Pasien juga mengeluhkan cepat lelah ketika melakukan aktivitas sehari-hari.
Pasien menyatakan sesak hilang bila beristirahat. Terdapat riwayat kedua tungkai
sembab sejak 3 hari sebelum masuk Rumah Sakit.
Pasien juga merasakan nyeri dada sejak 2 hari sebelum masuk Rumah Sakit.
Nyeri tidak menjalar, durasi ± 30 menit hilang timbul, terasa berat seperti
dihimpit, mengganggu aktifitas. Pasien juga mengalami nyedi dada 6 bulan yang
lalu, dan dirawat di bagian jantung RSUP Dr. M.Djamil, pasien setelah itu tidak
kontrol teratur. Tidak ada keringat dingin. Tidak ada mual dan muntah. Tidak ada
rasa berdebar-debar. Tidak pusing dan tidak pingsan.
Tidak ada riwayat hipertensi. Tidak ada riwayat dislipidemia. Pasien tidak
memiliki riwayat gastritis, tidak ada riwayat asma, dan tidak ada riwayat stroke.
Pasien merokok sejak 30 tahun yang lalu. Pasien juga obesitas. Adik kandung
pasien menderita DM dan ibu pasien menderita hipertensi dan riwayat stoke
hemoragik. Berdasarkan anamnesis, sesak pada pasien tersebut diakibatkan
adanya Acute Heart Failure, dengan subtipe Acute Decompensated Heart Failure.
Pada pemeriksaan vital sign, pasien tampak sakit sedang, kesadaran
komposmentis kooperatif, TD 110/85 mmHg, nadi 80 kali/menit, suhu afebris,
nafas 40x/menit, TB 160 cm, BB 70 kg, sianosis (-), konjungtiva tidak anemis,
sklera tidak ikterik, JVP 5+0 cmH2O, edema (+) di tungkai.

8
 Pada pemeriksaan fisik toraks terlihat bentuk dada normal, pergerakan dada
simetris. Pemeriksaan paru ditemukan inspeksi, palpasi, dan perkusi dalam batas
normal, auskultasi suara nafas vesikuler, Rh +/+, Wh -/-. Ronkhi yang terdengar
pada auskultasi paru disebabkan karena adanya bendungan pada paru.
Pada pemeriksaan fisik jantung ditemukan iktus kordis tidak terlihat.
Palpasi: iktus kordis teraba 3 jari lateral LMCS RIC VI. Perkusi: ditemukan batas
jantung kanan di 2 jari LSD, batas jantung atas di RIC 3, batas jantung bawah di
RIC VI, dan batas jantung kiri di 3 jari lateral LMCS RIC VI. Auskultasi: S1-S2
reguler, gallop (-), murmur (-). Pada pemeriksaan fisik inspeksi, palpasi, dan
perkusi jantung didapatkan batas jantung bergeser lebih luas daripada seharusnya
yang menandakan adanya kardiomegali, ini merupakan tanda dari gagal jantung.
Pada pemeriksaan abdomen didapatkan abdomen membuncit, supel, hepar
dan lien tidak teraba. Perkusi yaitu timpani. Auskultasi, bising usus normal. Pada
pemeriksaan punggung tidak didapatkan kelainan. Alat kelamin dan anus tidak
diperiksa. Pada ekstremitas ditemukan adanya edema pada kedua tungkai dan
akral hangat.
Interpretasi hasil EKG 10 Oktober 2017 : Sinus rhythm, QRS rate
94x/menit, Axis N, Pwave >1 mm wide and deep di V1, PR interval 0,24”,
QRS complex 0,08”, ST elevasi (-), LVH (+), RVH (-)

Pada pemeriksaan foto polos didapatkan CTR 60%, Segmen pulmonal

normal, segmen aorta normal, pinggang jantung menghilang, Apex downward
(+), kranialisasi (+), infiltrat (+) dikedua lapangan paru.
Pada pemeriksaan laboratorium rutin ditemukan : Hb = 15,7 g/dl, Leukosit
= 5.250/mm3, Trombosit = 133.000/mm3, Ht = 46%, GDS = 175 mg/dl, total
kolesterol 190mg/dl, HDL kolesterol 41 mg/dl, LDL kolesterol 124 mg/dl,
trigleserida 127 mg/dl, asam urat 11,1 mg / dl. Ureum = 30 mg/dl, Creatinin = 1,3
mg/dl, CCT = 53, Na = 139 Mmol/L, K = 4,7 Mmol/L, Cl = 107 Mmol/L, Ca =
8,5 mg/dl. Kesan dari pemeriksaan laboratorium adalah trombositopenia,
penurunan HDL kolesterol, dan peningkatan kadar asam urat.

9
Gagal Jantung

Gagal jantung adalah kondisi kronis dan progresif di mana jantung tidak
dapat memompa cukup darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dan
oksigen. Gagal jantung merupakan bentuk akhir dan manifestasi terberat dari
hampir semua bentuk penyakit jantung. Etiologi dapat dikelompokkan ke dalam
kelompok yang mengganggu kontraktilitas ventrikel, meningkatkan afterload,
atau mengganggu relaksasi dan pengisian ventrikel.3

Awalnya jantung mencoba menkompensasi kekurangan ini dengan:

Pada pasien ditemukan riwayat nyeri dada ada 6 bulan yang lalu, dan
dirawat di bagian jantung RSUP Dr. M.Djamil. Dari pemeriksaan EKG terdapat
gambaran fragmented QRS (rSR’) di lead III, aVL dan aVF, menunjukkan adanya
infark myocardial lama.8 Terdapat kemungkinan pasien memiliki CAD, hal ini
didukung oleh hasil anamnesis yang menyatakan pasien dulu merupakan seorang
perokok berat (> 60 batang per hari) selama lebih dari 30 tahun dan baru berhenti
3 tahun yang lalu saat gejala sesak mulai timbul

10
 Beberapa mekanisme kompensasi alami terjadi pada pasien gagal jantung
untuk menghambat penurunan curah jantung dan membantu mempertahankan
tekanan darah yang adekuat untuk perfusi organ vital. Kompensasi ini meliputi:

1. Mekanisme Frank-Starling,
Stroke volume menurun akan menyebabkan pengosongan ventrikel yang
tidak lengkap, sehingga volume darah yang terakumulasi di ventrikel
selama diastol lebih tinggi dari biasanya. Peregangan yang meningkat pada
miofibers, yang bekerja melalui mekanisme Frank-Starling, menginduksi
stroke volume yang lebih besar pada kontraksi selanjutnya, yang
membantu mengosongkan ventrikel kiri dan mempertahankan curah
jantung.
2. Perubahan neurohormonal,
Beberapa mekanisme kompensasi neurohormonal diaktifkan pada gagal
jantung sebagai respons terhadap penurunan curah jantung. Tiga yang
terpenting melibatkan sistem saraf adrenergik, sistem renin-angiotensin-
aldosteron, dan peningkatan produksi hormon antidiuretik (ADH).
Mekanisme ini berfungsi untuk meningkatkan ketahanan vaskular
sistemik, yang membantu mempertahankan perfusi arteri ke organ vital,
bahkan dengan curah jantung yang berkurang.
3. Hipertrofi ventrikel dan remodeling
Hipertrofi ventrikel dan remodeling berkembang seiring berjalannya
waktu sebagai respons terhadap beban hemodinamik. Peningkatan massa
serat otot ini berfungsi sebagai mekanisme kompensasi yang membantu
mempertahankan gaya kontraktil dan menangkal stres dinding ventrikel
yang tinggi.3

Pada pemeriksaan EKG pasien didapatkan P mitral pada lead II, dan di
lead V1 ditemukan P wave bifasik dengan bagian negatif berdurasi 0,12 s dan
dalam 2 mm; gambaran P wave ini menunjukkan adanya pembesaran pada atrium
kiri. Berdasarkan kriteria Sokolow-Lyon ( jumlah tinggi S wave di V2 + R wave
di V6 > 35mm) dan kriteria Cornell (jumlah tinggi R wave di aVL + S wave di

11
V3 > 28mm pada pria atau > 20mm pada wanita), pasien mengalami hipertrofi
ventrikel kiri.

Pada pemeriksaan perkusi pasien ini didapatkan batas jantung kiri di RIC
VI 3 jari lateral LMCS. Dari pemeriksaan rontgen thoraks didapatkan
cardiothoracal ratio sebesar 60%, apex downward, dan pinggang jantung
menghilang. Gambaran ini menunjukkan bahwa telah terjadi pembesaran jantung/
cardiomegali.

Banyak pasien dengan gagal jantung tetap asimtomatik untuk waktu yang
lama karena gangguannya ringan atau karena disfungsi jantung diimbangi oleh
mekanisme kompensasi. Seringkali manifestasi klinis dicetuskanan oleh keadaan
yang meningkatkan beban kerja jantung dan menyebabkan dekompensasi.

Gagal Jantung Akut

Gagal jantung akut (acute heart failure) adalah serangan cepat/ rapid onset
atau adanya perubahan yang cepat dari tanda dan gejala gagal jantung yang
berakibat diperlukannya tindakan secara urgent. Gagal jantung akut dapat berupa
serangan pertama atau perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya.9

Penyakit kardiovaskular dan non-kardiovaskular dapat mencetuskan gagal

jantung akut. Contoh yang paling sering antara lain:

1. Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pulmonal

2. Peninggian preload karena volume overload atau retensi air
3. Keadaan high-output state seperti pada infeksi

Kondisi lain yang dapar mencetuskan gagal jantung akut adalah ketidakpatuhan
minum obat-obat gagal jantung atau nasehat medik, dan pemakaian obat seperti
NSAIDs dan cyclo-oxygenase inhibitor.9

Pada pasien ini diketahui dari anamnesis bahwa pasien tidak kontrol
teratur setelah dirawat di RSUP M. Djamil 6 bulan yang lalu. Dari pemeriksaan
rontgen thoraks ditemukan gambaran infiltrat (+) pada paru yang menunjukkan
adanya kejadian infeksi. Selain itu pasien juga mengaku suka berolah-raga. Salah

12
satu atau gabungan dari faktor-faktor ini dapat menjadi pencetus terjadinya
eksaserbasi akut dari gagal jantung pada pasien ini.

Manifestasi Klinis

Kehadiran kongesti dapat ditemukan pada 70% sampai 80% kasus gagal
jantung, dengan tanda takipnea, crackles, suara jantung ketiga, peningkatan
tekanan vena jugularis, edema kaki, hepatomegali, refluks hepatojugular, efusi
pleura dan asites. Adanya perfusi yang buruk terkait dengan temuan takipnea,
hipotensi, pulsus alternans, waktu pengisian kapiler yang lama, sianosis, dan
tingkat kesadaran abnormal.10

Menurut algoritma yang dikembangkan oleh Stevenson, pasien yang

mengalami kongesti diklasifikasikan sebagai "wet/basah", sedangkan pasien tanpa
kongesti disebut "dry/kering". Pasien dengan hipoperfusi jaringan diklasifikasikan
sebagai "cold/dingin", sedangkan pasien dengan perfusi yang baik diklasifikasikan
sebagai "warm/hangat".10

Profil A (warm and dry) menunjukkan hemodinamika normal/terkompensasi.

Gejala kardiopulmoner pada pasien tersebut disebabkan oleh faktor selain gagal
jantung, seperti penyakit paru parenkim atau iskemia miokard transien. Profil B
dan C adalah tipikal pasien dengan kongesti paru dan sistemik. Pasien dengan

13
profil B mengalami bendungan (wet) tapi mempertahankan perfusi jaringan
(warm). Profil C lebih serius; selain temuan kongestif, terdapat hipoperfusi
jaringan (cold). Pasien dengan profil C memiliki prognosis lebih buruk daripada
pasien yang memiliki profil B. Pasien dengan profil L menampilkan ekstremitas
cold karena outputnya rendah, tapi tidak ada tanda-tanda kongesti (dry). Profil ini
mungkin timbul pada pasien dengan volume darah yang menurun, misalnya pada
perdarahan.

Tujuan terapi pada gagal jantung akut adalah (1) menormalkan tekanan ventrikel
dan (2) mengembalikan perfusi jaringan yang adekuat. Pengidentifikasian tipe
pasien pasien memandu intervensi terapeutik. Misalnya, pasien dengan profil B
memerlukan terapi diuretik dan / atau vasodilator untuk edema paru, dan pasien
dengan profil C juga memerlukan obat inotropik intravena untuk memperkuat
curah jantung. Pasien dengan profil L mungkin memerlukan penambahan
volume.3

Pada pasien ini ditemukan keluhan sesak nafas, sesak terasa terus-menerus,
pasien sering terbangun tengah malam karena sesaknya. DOE ada, OP ada, edem
tungkai ada sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit. Hal ini menunjukkan gejala
kongesti pada pasien (wet). Sementara pada ekstremitas ditemukan akral hangat
dan capillary refill time < 2 detik. Hal ini menunjukkan tidak terdapat hipoperfusi
jaringan pada pasien (warm). Jadi pasien diklasifikasikan pada profil B (warm
and wet)

Terapi pada pasien ini mencakup terapi untuk gagal jantung akut. target
terapi awal gagal jantung akut adalah secepatnya memperbaiki gejala-gejala atau
keluhan dan menstabilkan kondisi hemodinamik.1 Pada pasien ADHF
direkomendasikan pemberian vasodilator bersamaan dengan loop diuretic .
pemberian loop diuretic dapat berupa furosemide dengan dosis awal 20-40 mg IV
dilanjutkan dengan IV drip furosemide (pemakaian furosemide tidak boleh
melebihi 100 mg untuk 6 jam pertama dan 240 mg pada 24 jam pertama).

14
 Apabila pasien sudah mendapat diuretik lama sebelumnya atau pasien
dengan disfungsi ginjal dapat dipertimbangkan pemberian diuretik dosis tinggi.
Selanjutnya diberikan vasodilator untuk menurunkan tekanan sistolik, mengurangi
tekanan pengisian jantung sisi kiri dan sisi kanan dan tekanan vaskular sistemik
sehingga memperbaiki sesak nafas dapat diberikan bila tekanan darah sistolik >
110 mmHg. Pilihan pemberian vasodilator ialah ISDN, NGT, nitroprusside, atau
nesiritid.2

Medikamentosa untuk gagal jantung ialah diuretik dan beta blocker. Lasix
diberikan 3mg/jam, drip cedocard 3mg/jam, aspilet 1x80mg, atorvastatin 1x20
mg, laxadyn 1x10cc, alprazolam 1x0,5mg, ramipril 1x2,5mg dan ranitidine 2x50
mg.

Aspilet 1x80mg mempunyai kandungan asam asetilsalisilat yang bekerja

menghambat aktivitas enzim siklooksigenase melalui proses asetilisasi . dengan
penghambatan tersebut asam asetilsalisilat dapat mencegah proses pembentukan
tromboksan A2 sehingga terjadi pencegahan terhadap penimbunan platelet dan
pencegahan proses pembekuan darah.

Atorvastatin 1x20mg , obat golongan statin untuk menurunkan kadar

kolesterol yang dapat menjadi salah satu faktor CAD yaitu dislipidemia.

Ramipril 1x2,5 mg adalah obat golongan ACE inhibitor untuk mengurangi

pelepasan angiotensin II sehingga bendungan paru dan edema tungkai dapat
dikurangi .

DAFTAR PUSTAKA

4. PERKI (Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia). Pedoman

15
 tatalaksana gagal jantung. Edisi pertama. 2015.
5. Price dan Wilson. Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 6
Volume 1. Jakarta : EGC, 2012 ; 630-641.
6. Leonard LS. Patophysiology of heart disease. 5th edition. Philadelphia :
Wolters Kluwer Lippincott Williams and Wilkins, 2011 ; 224
7. Santoso A, Erwinanto, Munawar M, Suryawan R, Rifqi S, Soerianata S.
Diagnosis dan tatalaksana praktis gagal jantung akut. 2007
8. Sani A. Heart failure : current paradigm. Cetakan pertama. Jakarta : Medya
Crea, 2007.
9. Lepage S. Acute decompensated heart failure. Can J Cardiol 2008, 24 (Suppl
B) : 6B – 8B.
10. Ahmed A, Allman RM, Fonarow GC, Love TE, Zannad F, White M et al.
Incident heart failure hospitalization and subquent mortalityin chronic heart
failure : A propensity-matched study. J Card Fail 2008; 14 (3) : 211-218
11. Take, Yutaka, Morita H. 2012. Fragmented QRS: What Is The Meaning?. Indian
Pacing Electrophysiol J. 2012 Sep-Oct; 12(5): 213–225.
12. Manurung, Daulat. “Gagal Jantung Akut” dalam Sudoyo, Aru W (editor).
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Jakarta: Interna Publishing, 2010.
13. Mangini, Sandrigo, Pires PV, Braga FGM, Bacal F. Decompensated Heart
Failure. Einstein 2013 Jul-Sep; 11(3): 383–391.

16