Anda di halaman 1dari 21

1. Mengapa nafas semakin berat ketika beraktivitas?

Apa etiologi dan faktor resiko dr


kasus?

tiologi

Faktor – faktor yang menyebabkan timbulnya Penyakit Paru Obstruksi Kronis menurut
Mansjoer (2000) adalah :

1. Kebiasaan merokok.

2. Polusi udara.

3. Paparan debu, asap dan gas-gas kimiawi akibat kerja.

4. Riwayat infeksi saluran nafas.

5. Bersifat genetik yaitu defisiensi alfa satu antitripsin.

Brashers (2007) menambahkan faktor-faktor yang menyebabkan penyakit paru obstruksi


kronis adalah :

1. Merokok merupakan > 90% resiko untuk PPOK dan sekitar 15% perokok menderita
PPOK. Beberapa perokok dianggap peka dan mengalami penurunan fungsi paru secara cepat.
Pajanan asap rokok dari lingkungan telah dikaitkan dengan penurunan fungsi paru dan
peningkatan resiko penyakit paru obstruksi pada anak.

2. Terdapat peningkatan resiko PPOK bagi saudara tingkat pertama perokok. Pada kurang
dari 1% penderita PPOK, terdapat defek gen alfa satu antitripsin yang diturunkan yang
menyebabkan awitan awal emfisema.

3. Infeksi saluran nafas berulang pada masa kanak – kanak berhubungan dengan
rendahnya tingkat fungsi paru maksimal yang bisa dicapai dan peningkatan resiko terkena
PPOK saat dewasa. Infeksi saluran nafas kronis seperti adenovirus dan klamidia mungkin
berperan dalam terjadinya PPOK.

4. Polusi udara dan kehidupan perkotaan berhubungan dengan peningkatan resiko


morbiditas PPOK.

2. Bagaimana hubungan merokok dengan keadaan pasien saat ini?

3. Bagaimana manifestasi klinis pada kasus?


Manifestasi klinis menurut Mansjoer (2000) pada pasien dengan Penyakit Paru Obstruksi
Kronis adalah :

1. Batuk.

2. Sputum putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukopurulen.

3. Sesak, sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahan untuk bernafas.

Reeves (2001) menambahkan manifestasi klinis pada pasien dengan Penyakit Paru Obstruksi
Kronis adalah :

Perkembangan gejala-gejala yang merupakan ciri dari PPOK adalah malfungsi kronis pada
sistem pernafasan yang manifestasi awalnya ditandai dengan batuk-batuk dan produksi dahak
khususnya yang makin menjadi di saat pagi hari. Nafas pendek sedang yang berkembang
menjadi nafas pendek akut. Batuk dan produksi dahak (pada batuk yang dialami perokok)
memburuk menjadi batuk persisten yang disertai dengan produksi dahak yang semakin
banyak.

Biasanya pasien akan sering mengalami infeksi pernafasan dan kehilangan berat badan yang
cukup drastis, sehingga pada akhirnya pasien tersebut tidak akan mampu secara maksimal
melaksanakan tugas-tugas rumah tangga atau yang menyangkut tanggung jawab
pekerjaannya. Pasien mudah sekali merasa lelah dan secara fisik banyak yang tidak mampu
melakukan kegiatan sehari-hari.

Selain itu pada pasien PPOK banyak yang mengalami penurunan berat badan yang cukup
drastis, sebagai akibat dari hilangnya nafsu makan karena produksi dahak yang makin
melimpah, penurunan daya kekuatan tubuh, kehilangan selera makan (isolasi sosial)
penurunan kemampuan pencernaan sekunder karena tidak cukupnya oksigenasi sel dalam
sistem (GI) gastrointestinal. Pasien dengan PPOK lebih membutuhkan banyak kalori karena
lebih banyak mengeluarkan tenaga dalam melakukan pernafasan.

4. Bagaimana patogenensis pada kasus?

Patofisiologi menurut Brashers (2007), Mansjoer (2000) dan Reeves (2001) adalah :

Asap rokok, polusi udara dan terpapar alergen masuk ke jalan nafas dan mengiritasi saluran
nafas. Karena iritasi yang konstan ini , kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel
goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun, dan lebih banyak lendir yang dihasilkan
serta terjadi batuk, batuk dapat menetap selama kurang lebih 3 bulan berturut-turut. Sebagai
akibatnya bronkhiolus menjadi menyempit, berkelok-kelok dan berobliterasi serta tersumbat
karena metaplasia sel goblet dan berkurangnya elastisitas paru. Alveoli yang berdekatan
dengan bronkhiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis mengakibatkan fungsi
makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk
bakteri, pasien kemudian menjadi rentan terkena infeksi.

Infeksi merusak dinding bronchial menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan


menghasilkan sputum kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkhial
menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Sumbatan pada bronkhi atau obstruksi
tersebut menyebabkan alveoli yang ada di sebelah distal menjadi kolaps. Pada waktunya
pasien mengalami insufisiensi pernafasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan
ventilasi, dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas total paru sehingga terjadi
kerusakan campuran gas yang diinspirasi atau ketidakseimbangan ventilasi-perfusi.

Pertukaran gas yang terhalang biasanya terjadi sebagai akibat dari berkurangnya permukaan
alveoli bagi pertukaran udara. Ketidakseimbangan ventilasi–perfusi ini menyebabkan
hipoksemia atau menurunnya oksigenasi dalam darah. Keseimbangan normal antara ventilasi
alveolar dan perfusi aliran darah kapiler pulmo menjadi terganggu. Dalam kondisi seperti ini,
perfusi menurun dan ventilasi tetap sama. Saluran pernafasan yang terhalang mukus kental
atau bronkospasma menyebabkan penurunan ventilasi, akan tetapi perfusi akan tetap sama
atau berkurang sedikit.

Berkurangnya permukaan alveoli bagi pertukaran udara menyebabkan perubahan pada


pertukaran oksigen dan karbondioksida. Obstruksi jalan nafas yang diakibatkan oleh semua
perubahan patologis yang meningkatkan resisten jalan nafas dapat merusak kemampuan paru-
paru untuk melakukan pertukaran oksigen atau karbondioksida. Akibatnya kadar oksigen
menurun dan kadar karbondioksida meningkat. Metabolisme menjadi terhambat karena
kurangnya pasokan oksigen ke jaringan tubuh, tubuh melakukan metabolisme anaerob yang
mengakibatkan produksi ATP menurun dan menyebabkan defisit energi. Akibatnya pasien
lemah dan energi yang dibutuhkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi juga menjadi
berkurang yang dapat menyebabkan anoreksia.
Selain itu, jalan nafas yang terhambat dapat mengurangi daerah permukaan yang tersedia
untuk pernafasan, akibat dari perubahan patologis ini adalah hiperkapnia, hipoksemia dan
asidosis respiratori. Hiperkapnia dan hipoksemia menyebabkan vasokontriksi vaskular
pulmonari, peningkatan resistensi vaskular pulmonary mengakibatkan hipertensi pembuluh
pulmonary yang meningkatkan tekanan vascular ventrikel kanan atau dekompensasi ventrikel
kanan.

5. Apasaja pemeriksaan fisik, lab dan penunjang pd kasus? Mengapa dilakukan


pemerisaan tersebut?

Pemeriksaan diagnostik untuk pasien dengan Penyakit Paru Obstruksi Kronis menurut
Doenges (2000) antara lain :

1. Sinar x dada dapat menyatakan hiperinflasi paru-paru, mendatarnya diafragma,


peningkatan area udara retrosternal, penurunan tanda vaskularisasi atau bula (emfisema),
peningkatan tanda bronkovaskuler (bronkhitis), hasil normal selama periode remisi (asma).

2. Tes fungsi paru untuk menentukan penyebab dispnea, untuk menentukan apakah fungsi
abnormal adalah obstruksi atau restriksi, untuk memperkirakan derajat disfungsi dan untuk
mengevaluasi efek terapi misalnya bronkodilator.

3. Peningkatan pada luasnya bronkhitis dan kadang-kadang pada asma, penurunan


emfisema.

4. Kapasitas inspirasi menurun pada emfisema.

5. Volume residu meningkat pada emfisema, bronchitis kronis dan asma.

6. Forced Expiratory Volume (FEV1) atau FVC. Rasio volume ekspirasi kuat dengan
kapasitas vital kuat menurun pada bronchitis dan asma.

7. Analisa Gas Darah (AGD) memperkirakan progresi proses penyakit kronis misalnya
paling sering PaO2 menurun, dan PaCO2 normal atau meningkat (bronkhitis kronis dan
emfisema) tetapi sering menurun pada asma, pH normal atau asidosis, alkalosis respiratorik
ringan sekunder terhadap hiperventilasi (emfisema sedang atau asma).

8. Bronkogram dapat menunjukkan dilatasi silindris bronkus pada inspirasi, kolaps


bronkhial pada ekspirasi kuat (emfisema), pembesaran duktus mukosa yang terlihat pada
bronkus.
9. Hemoglobin meningkat (emfisema luas), peningkatan eosinofil (asma).

10. Kimia darah antara lain alfa satu antitripsin dilakukan untuk meyakinkan defisiensi dan
diagnosa emfisema primer.

11. Sputum, kultur untuk menentukan adanya infeksi, mengidentifikasi patogen,


pemeriksaan sitolitik untuk mengetahui keganasan atau gangguan alergi.

12. Elektrokardiogram (EKG). Deviasi aksis kanan, peninggian gelombang P (asma berat),
disritmia atrial (bronchitis), peninggian gelombang P pada lead II, III, AVF (bronchitis,
emfisema), aksis vertikal QRS (emfisema).

13. Elaktrokardiogram (EKG) latihan, tes stress membantu dalam mengkaji derajat disfungsi
paru, mengevaluasi keefektifan terapi bronkodilator, perencanaan atau evaluasi program
latihan.

6. Apa diagnosis, diagnosis banding dan prognosis pada kasus?

Pemeriksaan diagnostik :

1) Gas darah arteri (GDA) menunjukkan PaO2 rendah dan PaCO2 tinggi.

2) Sinar x dada menunjukkan hiperinflasi paru-paru, pembesaran jantung dan bendungan


pada area paru-paru.

3) Pemeriksaan fungsi pru menunjukkan peningkatan kapasitas paru-paru total (KPT) dan
volume cadangan paru (VC), penurunan kapasitas vital (KV), dan volume ekspirasi kuat
(VEK).

4) Jumlah Darah Lengkap menunjukkan peningkatan hemoglobin, hematokrit, dan jumlah


darah merah (JDM).

5) Kultur sputum positif bila ada infeksi.

6) Esei imunoglobin menunjukkan adanya peningkatan IgE serum (Immunoglobulin E)


jika asma merupakan salah satu komponen dari penyakit

7. Apasaja komplikasi pada kasus?


Komplikasi Penyakit Paru Obstruksi Kronis menurut Mansjoer (2000) adalah infeksi nafas
yang berulang, pneumotoraks spontan, eritrositosis karena keadaan hipoksia kronik, gagal nafas
dan kor pulmonal.
Reeves (2001) menambahkan komplikasi pernafasan utama yang bisa terjadi pada pasien
dengan Penyakit Paru Obstruksi Kronis yaitu gagal nafas akut (Acute Respiratory Failure),
pneumotoraks dan giant bullae serta ada satu komplikasi kardiak yaitu penyakit cor-pulmonale.
1. Acute Respiratory Failure (ARF).
Acute Respiratory Failure (ARF) terjadi ketika ventilasi dan oksigenasi tidak cukup untuk
memenuhi kebutuhan tubuh saat istirahat. Analisa gas darah bagi pasien penyakit paru obstruksi
menahun menunjukkan tekanan oksigen arterial PaO2 sebesar 55 mm Hg atau kurang dan
tekanan karbondioksida arterial (PaCO2) sebesar 50 mm Hg atau lebih besar. Jika pasien atau
keluarganya membutuhkan alat-alat bantu kehidupan maka pasien tersebut dilakukan intubasi dan
diberi sebuah respirator untuk ventilasi secara mekanik.

2. Cor Pulmonale.
Cor pulmonale atau dekompensasi ventrikel kanan merupakan pembesaran ventrikel kanan yang
disebabkan oleh overloading akibat dari penyakit pulmo. Komplikasi jantung ini terjadi sebagai
mekanisme kompensasi sekunder bagi paru-paru yang rusak pada penderita penyakit paru
obstruksi menahun.
Cor pulmonary merupakan contoh yang tepat dari sistem kerja tubuh secara menyeluruh. Apabila
terjadi malfungsi pada satu sistem organ maka hal ini akan merembet ke sistem organ lainnya.
Pada penderita dengan penyakit paru obstruksi menahun, hipoksemia kronis menyebabkan
vasokonstriksi kapiler paru-paru yang kemudian akan meningkatkan resistensi vaskuler
pulmonari. Efek domino dari perubahan ini terjadi peningkatan tekanan dalam paru-paru
mengakibatkan ventrikel kanan lebih kuat dalam memompa sehingga lama-kelamaan otot
ventrikel kanan menjadi hipertrofi atau membesar.
Perawatan penyakit jantung paru meliputi pemberian oksigen dosis rendah dibatasi hingga 2 liter
per menit, diuretik untuk menurunkan edema perifer dan istirahat. Edema perifer merupakan efek
domino yang lain karena darah balik ke jantung dari perifer atau sistemik dipengaruhi oleh
hipertrofi ventrikel kanan. Digitalis hanya digunakan pada penyakit jantung paru yang juga
menderita gagal jantung kiri.
3. Pneumothoraks.
Pneumotoraks merupakan komplikasi PPOM serius lainnya. Pnemo berarti udara sehingga
pneumotoraks diartikan sebagai akumulasi udara dalam rongga pleural. Rongga pleural
sesungguhnya merupakan rongga yang khusus yakni berupa lapisan cairan tipis antara lapisan
viseral dan parietal paru-paru Fungsi cairan pleural adalah untuk membantu gerakan paru-paru
menjadi lancar dan mulus selama pernafasan berlangsung. Ketika udara terakumulasi dalam
rongga pleural, maka kapasitas paru-paru untuk pertukaran udara secara normal, menjadi
melemah dan hal ini menyebabkan menurunnya kapasitas vital dan hipoksemia.
4. Giant Bullae.
Pneumotoraks seringkali dikaitkan dengan komplikasi PPOM lainnya yaitu pembentukan giant
bullae. Jika pneumotoraks adalah udara yang terakumulasi di rongga pleura. Tetapi bullae adalah
timbul karena udara terperangkap di parenkim paru-paru. Sehingga alveoli yang menjadi tempat
menangkapnya udara untuk pertukaran gas menjadi benar-benar tidak efektif. Bullae dapat
menyebabkan perubahan fungsi pernafasan dengan cara 2 hal yaitu dengan menekan jaringan
paru-paru, mengganggu berlangsungnya pertukaran udara. Jika udara yang terperangkap dalam
alveoli semakin meluas maka semakin banyak pula kerusakan yang terjadi di dinding alveolar.

8. Bagaimana penatalaksanaan pada kausus?

Penatalaksanaan pada pasien dengan Penyakit Paru Obstruksi Kronis menurut Mansjoer
(2000) adalah :

1. Pencegahan yaitu mencegah kebiasaan merokok, infeksi, polusi udara.

2. Terapi eksasebrasi akut dilakukan dengan :

a. Antibiotik, karena eksasebrasi akut biasanya disertai infeksi. Infeksi ini umumnya
disebabkan oleh H. Influenzae dan S. Pneumonia, maka digunakan ampisillin 4 x 0,25-0,5
g/hari atau eritromisin 4 x 0,5 g/hari.

b. Augmentin (amoksisilin dan asam kluvanat) dapat diberikan jika kuman penyebab
infeksinya adalah H. Influenzae dan B. Catarhalis yang memproduksi beta laktamase.

c. Pemberian antibiotik seperti kotrimoksasol, amoksisilin, atau doksisilin pada pasien


yang mengalami eksasebrasi akut terbukti mempercepat penyembuhan dam membantu
mempercepat kenaikan peak flow rate. Namun hanya dalam 7-10 hari selama periode
eksasebrasi. Bila terdapat infeksi sekunder atau tanda-tanda pneumonia, maka dianjurkan
antibiotic yang lebih kuat.

d. Terapi oksigen diberikan jika terdapat kegagalan pernafasan karena hiperkapnia dan
berkurangnya sensitivitas terhadap CO2.

e. Fisioterapi membantu pasien untuk mengeluarkan sputum dengan baik.

f. Bronkodilator untuk mengatasi, termasuk didalamnya golongan adrenergik. Pada pasien


dapat diberikan salbutamol 5 mg dan atau ipratorium bromide 250 mikrogram diberikan tiap
6 jam dengan nebulizer atau aminofilin 0,25-0,5 g iv secara perlahan.

3. Terapi jangka panjang dilakukan dengan :

a. Antibiotik untuk kemoterapi preventif jangka panjang, ampisillin 4 x 0,25-0,5/hari


dapat menurunkan kejadian eksasebrasi akut.

b. Bronkodilator, tergantung tingkat reversibilitas obstruksi saluran nafas tiap pasien maka
sebelum pemberian obat ini dibutuhkan pemeriksaan obyektif dari fungsi faal paru.

c. Fisioterapi.

d. Latihan fisik untuk meningkatkan toleransi aktivitas fisik.

e. Mukolitik dan ekspektoran.

f. Terapi jangka penjang bagi pasien yang mengalami gagal nafas tipe II dengan
PaO2<7,3kPa (55 mmHg).

g. Rehabilitasi, pasien cenderung menemui kesulitan bekerja, merasa sendiri dan terisolasi,
untuk itu perlu kegiatan sosialisasi agar terhindar dari depresi. Rehabilitasi pada pasien
dengan penyakit paru obstruksi kronis adalah fisioterapi, rehabilitasi psikis dan rehabilitasi
pekerjaan.

Asih (2003) menambahkan penatalaksanaan medis pada pasien dengan Penyakit Paru
Obstruksi Kronis adalah :

1. Penatalaksanaan medis untuk asma adalah penyingkiran agen penyebab dan edukasi
atau penyuluhan kesehatan. Sasaran dari penatalaksanaan medis asma adalah untuk
meningkatkan fungsi normal individu, mencegah gejala kekambuhan, mencegah serangan
hebat, dan mencegah efek samping obat. Tujuan utama dari berbagai medikasi yang diberikan
untuk klien asma adalah untuk membuat klien mencapai relaksasi bronkial dengan cepat,
progresif dan berkelanjutan. Karena diperkirakan bahwa inflamasi adalah merupakan proses
fundamental dalam asma, maka inhalasi steroid bersamaan preparat inhalasi beta dua
adrenergik lebih sering diresepkan. Penggunaan inhalasi steroid memastikan bahwa obat
mencapai lebih dalam ke dalam paru dan tidak menyebabkan efek samping yang berkaitan
dengan steroid oral. Direkomendasikan bahwa inhalasi beta dua adrenergik diberikan terlebih
dahulu untuk membuka jalan nafas, kemudian inhalasi steroid akan menjadi lebih berguna.

2. Penatalaksanaan medis untuk bronkhitis kronis didasarkan pada pemeriksaan fisik,


radiogram dada, uji fungsi pulmonari, dan analisis gas darah. Pemeriksaan ini mencerminkan
sifat progresif dari penyakit. Pengobatan terbaik untuk bronkitis kronis adalah pencegahan,
karena perubahan patologis yang terjadi pada penyakit ini bersifat tidak dapat pulih
(irreversible). Ketika individu mencari bantuan medis untuk mengatasi gejala, kerusakan
jalan nafas sudah terjadi sedemikian besar.

Jika individu berhenti merokok, progresi penyakit dapat ditahan. Jika merokok dihentikan
sebelum terjadi gejala, resiko bronkhitis kronis dapat menurun dan pada akhirnya mencapai
tingkat seperti bukan perokok. Bronkodilator, ekspektoran, dan terapi fisik dada diterapkan
sesuai yang dibutuhkan. Penyuluhan kesehatan untuk individu termasuk konseling nutrisi,
hygiene respiratory, pengenalan tanda-tanda dini infeksi, dan teknik yang meredakan dispnea,
seperti bernafas dengan bibir dimonyongkan, beberapa individu mendapat terapi antibiotik
profilaktik, terutama selama musim dingin. Pemberian steroid sering diberikan pada proses
penyakit tahap lanjut.

3. Penatalaksanaan medis bronkhiektasis termasuk pemberian antibiotik, drainase postural


untuk membantu mengeluarkan sekresi dan mencegah batuk, dan bronkoskopi untuk
mengeluarkan sekresi yang mengental. Pemeriksaan CT Scan dilakukan untuk menegakkan
diagnosa. Terkadang diperlukan tindakan pembedahan bagi klien yang terus mengalami tanda
dan gejala meski telah mendapat terapi medis. Tujuan utama dari pembedahan ini adalah
untuk memulihkan sebanyak mungkin fungsi paru. Biasanya dilakukan segmentektomi atau
lubektomi. Beberapa klien mengalami penyakit dikedua sisi parunya, dalam kondisi seperti
ini, tindakan pembedahan pertama-tama dilakukan pada bagian paru yang banyak terkena
untuk melihat seberapa jauh perbaikan yang terjadi sebelum mengatasi sisi lainnya.
4. Penatalaksanaan medis emfisema adalah untuk memperbaiki kualitas hidup,
memperlambat progresi penyakit, dan mengatasi obstruksi jalan nafas untuk menghilangkan
hipoksia. Pendekatan terapeutik menurut Asih (2003) mencakup tindakan pengobatan
dimaksudkan untuk mengobati ventilasi dan menurunkan upaya bernafas, pencegahan dan
pengobatan cepat infeksi, terapi fisik untuk memelihara dan meningkatkan ventilasi
pulmonal, memelihara kondisi lingkungan yang sesuai untuk memudahkan pernafasan dan
dukungan psikologis serta penyuluhan rehabilitasi yang berkesinambungan.

9. Apa diagnosa keperawatan?

Diagnosa Keperawatan pada pasien dengan Penyakit Paru Obstruksi Kronis menurut
Doenges (2000) adalah :

a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronkospasma, peningkatan


produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental, penurunan energi atau kelemahan.

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ganguan supply oksigen (obstruksi


jalan nafas oleh sekresi, spasma bronkus, jebakan udara), kerusakan alveoli.

c. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea,


kelemahan, efek samping obat, produksi sputum, anoreksia, mual atau muntah.

d. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan


utama (penurunan kerja silia, menetapnya sekret), tidak adekuatnya imunitas (kerusakan
jaringan, peningkatan pemajanan pada lingkungan), proses penyakit kronis, malnutrisi.

10. Bagaimana intervensi keperawatan?

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan bronkospasma, peningkatan


produksi sekret, sekresi tertahan, tebal, sekresi kental, penurunan energi atau kelemahan.

Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam diharapkan pasien akan


mempertahankan jalan nafas yang paten dengan bunyi nafas bersih atau jelas dengan
kriteria hasil pasien akan menunjukkan perilaku untuk memperbaiki bersihan jalan nafas
misalnya batuk efektif dan mengeluarkan sekret.

Intervensi :

Mandiri :
1) Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya bunyi nafas misalnya mengi, krekels, ronkhi.

2) Kaji atau pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio inspirasi atau ekspirasi.

3) Catat adanya derajat dispnea, misalnya keluhan lapar udara, gelisah, ansietas,
distress pernafasan, penggunaan otot bantu.

4) Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, misalnya peninggian kepala tempat tidur,
duduk pada sandaran tempat tidur.

5) Dorong atau bantu latihan nafas abdomen atau bibir.

6) Observasi karakteristik batu, misalnya batuk menetap, batuk pendek, basah. Bantu
tindakan untuk memperbaiki keefektifan upaya batuk.

7) Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung.


Memberikan air hangat. Anjurkan masukan cairan antara sebagai pengganti makanan.

Kolaborasi :

1)      Berikan obat sesuai indikasi.

a)      Bronkodilator misalnya albuterol (ventolin).

b)      Analgesik, penekan batuk atau antitusif misalnya dextrometorfan.

c)      Berikan humidifikasi tambahan misalnya nebulizer ultranik, humidifier aerosol


ruangan.

d)     Bantu pengobatan pernafasan misalnya fisioterapi dada.

2. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan ganguan supply oksigen (obstruksi jalan nafas oleh
sekresi, spasma bronkus, jebakan udara), kerusakan alveoli.

Intervensi :

Mandiri :

1)      Kaji frekuensi, kedalaman pernafasan. Catat penggunaan otot aksesori, nafas bibir,
ketidakmampuan berbicara atau berbincang.
2)      Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah
untuk bernafas. Dorong nafas dalam perlahan atau nafas bibir sesuai kebutuhan atau
toleransi individu.

3)      Kaji atau awasi secara rutin kulit dan warna membran mukosa.

4)      Dorong mengeluarkan sputum, penghisapan bila di indikasikan.

5)      Auskultasi bunyi nafas, catat area penurunan aliran udara dan atau bunyi tambahan.

6)      Palpasi fremitus.

7)      Awasi tingkat kesadaran atau status mental. Selidiki adanya perubahan.

8)      Evaluasi tingkat toleransi aktivitas. Berikan lingkungan tenang dan kalem. Batasi
aktivitas pasien atau dorong untuk tidur atau istirahat di kursi selama fase akut.
Mungkinkan pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan tingkatkan sesuai toleransi
individu.

9)      Awasi tanda vital dan irama jantung.

Kolaborasi :

1)      Awasi dan gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.

2)      Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan toleransi
pasien.

3)      Berikan penekan SSP (antiansietas, sedative, atau narkotik) dengan hati-hati.

4)      Bantu intubasi, berikan atau pertahankan ventilasi mekanik dan pindahkan ke UPI
sesuai instruksi untuk pasien.

3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan dispnea, kelemahan, efek samping
obat, produksi sputum, anoreksia, mual atau muntah.

Intervensi :

Mandiri :

1)      Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Catat derajat kesulitan makanan. Evaluasi
berat badan dan ukuran tubuh.
2)      Auskultasi bunyi usus.

3)      Berikan perawatan oral sering, buang sekret, berikan wadah khusus untuk sekali pakai dan
tisu.

4)      Dorong periode istirahat selama 1 jam sebelum dan sesudah makan. Berikan makan porsi
kecil tapi sering.

5)      Hindari makanan penghasil gas dan minuman karbonat.

6)      Hindari makanan yang sangat panas atau yang sangat dingin.

7)      Timbang berat badan sesuai indikasi.

Kolaborasi :

1)      Konsul ahli gizi atau nutrisi pendukung tim untuk memberikan makanan yang mudah
dicerna, secara nutrisi seimbang, misalnya nutrisi tambahan oral atau selang, nutrisi parenteral.

2)      Kaji pemeriksaan laboratorium misalnya glukosa, elektrolit. Berikan vitamin atau mineral
atau elektrolit sesuai indikasi.

3)      Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi.

3. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama (penurunan
kerja silia, menetapnya sekret), tidak adekuatnya imunitas (kerusakan jaringan, peningkatan pemajanan
pada lingkungan), proses penyakit kronis, malnutrisi.

Intervensi :

Mandiri :

1)      Awasi suhu.

2)      Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif, perubahan posisi sering, dan masukan cairan
adekuat.

3)      Observasi warna, karakter, bau sputum.

4)      Tunjukkan dan bantu pasien tentang pembuangan tisu dan sputum. Tekankan cuci tangan
yang benar (perawat dan pasien) dan penggunaan sarung tangan bila memegang atau membuang
tisu, wadah sputum.
5)      Awasi pengunjung, berikan masker sesuai indikasi.

6)      Dorong keseimbangan antara aktivitas dan istirahat.

7)      Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat.

Kolaborasi :

1)      Dapatkan spesimen sputum dengan batuk atau penghisapan untuk pewarnaan kuman gram,
kultur atau sensitivitas.

2)      Berikan antimikrobial sesuai indikasi.

11. Bagaimana nursing outcome?

12. Bagaimana prosedur pursed lips breathing?

13. Bagaimana pengkajian keperawatan ?

Pengkajian pada pasien dengan Penyakit paru Obstruksi Kronis menurut Doenges (2000)
adalah :

a. Aktivitas dan istirahat

1) Gejala :

a) Keletihan, kelemahan, malaise.

b) Ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari karena sulit bernafas.

c) Ketidakmampuan untuk tidur, perlu tidur dalam posisi duduk tinggi.

d) Dispnea pada saat istirahat atau respons terhadap aktivitas atau latihan.

2) Tanda :
a) Keletihan.

b) Gelisah, insomnia.

c) Kelemahan umum atau kehilangan masa otot.

b. Sirkulasi

1) Gejala

a) Pembengkakan pada ekstrimitas bawah.

2) Tanda :

a) Peningkatan tekanan darah.

b) Peningkatan frekuensi jantung atau takikardia berat atau disritmia.

c) Distensi vena leher atau penyakit berat.

d) Edema dependen, tidak berhubungan dengan penyakit jantung.

e) Bunyi jantung redup (yang berhubungan dengan diameter AP dada)

f) Warna kulit atau membrane mukosa normal atau abu-abu atau sianosis, kuku tabuh
dan sianosis perifer.

g) Pucat dapat menunjukkan anemia.

c. Integritas ego

1) Gejala :

a) Peningkatan faktor resiko.

b) Perubahan pola hidup.

2) Tanda :

a) Ansietas, ketakutan, peka rangsang.

d. Makanan atau cairan


1) Gejala :

a) Mual atau muntah.

b) Nafsu makan buruk atau anoreksia (emfisema).

c) Ketidakmampuan untuk makan karena distress pernafasan.

d) Penurunan berat badan menetap (emfisema), peningkatan berat badan menunjukkan


edema (bronchitis).

2) Tanda :

a) Turgor kulit buruk.

b) Edema dependen.

c) Berkeringat.

d) Penurunan berat badan, penurunan masa otot atau lemak subkutan (emfisema).

e) Palpasi abdominal dapat menyatakan hepatomegali (bronchitis).

e. Hygiene

1) Gejala :

a) Penurunan kemampuan atau peningkatan kebutuhan bantuan melakukan aktivitas


sehai-hari.

2) Tanda :

a) Kebersihan buruk, bau badan.

f. Pernafasan

1) Gejala :

a) Nafas pendek, umumnya tersembunyi dengan dispnea sebagai gejala menonjol pada
emfisema , khususnya pada kerja, cuaca atau episode berulangnya sulit nafas (asma), rasa
dada tertekan, ketidakmampuan untuk bernafas (asma).

b) Lapar udara kronis.


c) Batuk menetap dengan produksi sputum setiap hari terutama saat bangun selama
minimal 3 bulan berturut-turut tiap tahun sedikitnya 2 tahun. Produksi sputum (hijau,
putih atau kuning) dapat banyak sekali (bronkhitis kronis).

d) Episode batuk hilang-timbul, biasanya tidak produktif pada tahap dini meskipun
dapat menjadi produktif (emfisema).

e) Riwayat pneumonia berulang, terpajan oleh polusi kimia atau iritan pernafasan
dalam jangka panjang misalnya rokok sigaret atau debu atau asap misalnya asbes, debu
batubara, rami katun, serbuk gergaji.

f) Faktor keluarga dan keturunan misalnya defisiensi alfa antritipsin (emfisema).

g) Penggunaan oksigen pada malam hari atau terus menerus.

2) Tanda :

a) Pernafasan biasanya cepat, dapat lambat, fase ekspirasi memanjang dengan


mendengkur, nafas bibir (emfisema).

b) Lebih memilih posisi 3 titik (tripot) untuk bernafas khususnya dengan eksasebrasi
akut (bronchitis kronis).

c) Penggunaan otot bantu pernafasan misalnya meninggikan bahu, retraksi fosa


supraklavikula, melebarkan hidung.

d) Dada dapat terlihat hiperinflasi dengan peninggian diameter AP (bentuk barrel


chest), gerakan diafragma minimal.

e) Bunyi nafas mungkin redup dengan ekspirasi mengi (emfisema), menyebar, lembut,
atau krekels lembab kasar (bronkhitis), ronki, mengi, sepanjang area paru pada ekspirasi
dan kemungkinan selama inspirasi berlanjut sampai penurunan atau tak adanya bunyi
nafas (asma).

f) Perkusi ditemukan hiperesonan pada area paru misalnya jebakan udara dengan
emfisema, bunyi pekak pada area paru misalnya konsolidasi, cairan, mukosa.

g) Kesulitan bicara kalimat atau lebih dari 4 sampai 5 kata sekaligus.


h) Warna pucat dengan sianosis bibir dan dasar kuku. Keabu-abuan keseluruhan,
warna merah (bronkhitis kronis, biru menggembung). Pasien dengan emfisema sedang
sering disebut pink puffer karena warna kulit normal meskipun pertukaran gas tak normal
dan frekuensi pernafasan cepat.

i) Tabuh pada jari-jari (emfisema).

g. Keamanan

1) Gejala :

a) Riwayat reaksi alergi atau sensitive terhadap zat atau faktor lingkungan.

b) Adanya atau berulangnya infeksi.

c) Kemerahan atau berkeringan (asma).

h. Seksualitas

1) Gejala :

a) Penurunan libido.

i. Interaksi sosial

1) Gejala :

a) Hubungan ketergantungan.

b) Kurang sistem pendukung.

c) Kegagalan dukungan dari atau terhadap pasangan atau orang terdekat.

d) Penyakit lama atau kemampuan membaik.

2) Tanda :

a) Ketidakmampuan untuk membuat atau mempertahankan suara karena distress


pernafasan.

b) Keterbatasan mobilitas fisik.

c) Kelalaian hubungan dengan anggota keluarga lain.


j. Penyuluhan atau pembelajaran

1) Gejala :

a) Penggunaan atau penyalahgunaan obat pernafasan.

b) Kesulitan menghentikan merokok.

c) Penggunaan alkohol secara teratur.

d) Kegagalan untuk membaik.

2) Rencana pemulangan :

a) Bantuan dalam berbelanja, transportasi, kebutuhan perawatan diri, perawatan rumah


atau mempertahankan tugas rumah.

b) Perubahan pengobatan atau program terapeutik.

Engram (2000) menambahkan pengkajian data dasar pada pasien dengan Penyakit Paru
Obstruksi Kronis adalah :

a. Riwayat atau adanya faktor-faktor penunjang :

1) Merokok produk tembakau (faktor-faktor penyebab utama).

2) Tinggal atau bekerja di area dengan polusi udara berat.

3) Riwayat alergi pada keluarga.

4) Riwayat asma pada masa kanak-kanak.

b. Riwayat atau adanya faktor-faktor yang dapat mencetuskan eksaserbasi, seperti


alergen (serbuk, debu, kulit, serbuk sari, jamur) stress emosional, aktivitas fisik
berlebihan, polusi udara, infekasi saluran nafas, kegagalan program pengobatan yang
dianjurkan.

c. Pemeriksaan fisik yang berdasarkan pengkajian sistem pernafasan (Apendiks A)


yang meliputi :

1) Manifestasi klasik dari Penyakit Paru Obstruksi Kronis adalah :

a) Peningkatan dispnea (paling sering ditemukan).


b) Penggunaan otot-otot aksesori pernafasan (retraksi otot-otot abdominal,
mengangkat bahu saat inspirasi, nafas cuping hidung).

c) Penurunan bunyi nafas.

d) Takipnea.

e) Ortopnea.

2) Gejala – gejala menetap pada proses penyakit dasar :

a) Asma

(1) Batuk (mungkin produktif atau non produktif) dan perasaan dada seperti terikat.

(2) Mengi saat inspirasi dan ekspirasi, yang sering terdengar tanpa stetoskop.

(3) Pernafasan cuping hidung.

(4) Ketakutan dan diaforesis.

b) Bronkitis

(1) Batuk produktif dengan sputum berwarna putih keabu-abuan, yang biasanya terjadi
pada pagi hari dan sering diabaikan oleh perokok (disebut batuk perokok).

(2) Inspirasi ronkhi kasar (crackles) dan mengi.

(3) Sesak nafas

c) Bronkitis (Tahap Lanjut)

(1) Penampilan sianosis (karena polisitemia yang terjadi akibat dari hipoksemia kronis)

(2) Pembengkakan umum atau penampilan “puffy” (disebabkan oleh udema asistemik
yang terjadi sebagai akibat dari kor pulmonal), secara klinis, pasien ini umumnya disebut
“blue bloaters”.

d) Emfisema
(1) Penampilan fisik kurus dengan dada “barrel chest” (diameter toraks anterior
posterior meningkat sebagai akibat hiperinflasi paru-paru).

(2) Fase ekspirasi memanjang.

e) Emfisema (Tahap Lanjut)

(1) Hipoksemia dan hiperkapnia tetapi tak ada sianosis pasien ini sering digambarkan
secara klinis sebagai “pink puffers“.

(2) Jari-jari tabuh.

14. Apa edukasi yg diberikan dokter kepada pasien?