LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK MIOKARD

A. Definisi

Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot
jantung terganggu. (Suyono, 2005)

Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang

cepat disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran
darah dan kebutuhan darah miokard. (Morton, 2012)

Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri

koroner besar atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial
bervariasi dan bergantung kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang
tersumbat. Infark myocardium dapat berakibat nekrosis karena parut atau
fibrosis, dan mendatangkan kematian mendadak. (Barbara, 2006)

Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut

Miokard Infark (AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan
atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau
terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba
kebutuhan oksigen meningkat tanpa disertai perfusi arteri koroner yang cukup.
 Akut miokard infark atau yang sekarang dikenal sindrom koroner akut
(SKA) adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan spektrum keadaan atau proses kumpulan proses penyakit
angina pektoris tidak stabil/APTS (unstable angina/UA) infark miokard
gelombang non-Q atau infark miokard tanpa elevasi segmen ST (non –ST
elevation myocardial infarction/NSTEMI), dan infark mokard gelombang Q
atau infark miokard dengan elevasi segmen ST (ST elevation myocardial
infarction/STEMI). (Morton, 2012)

B. Etiologi
Faktor penyebab : (morton , 2012)
1. Suplai oksigen ke miokard berkurang yang di sebabkan oleh 3 faktor:
a. Faktor pembuluh darah : aterosklerosis, spasme, arteritis.
b. Faktor sirkulasi : hipotensi ,stenonsos aurta , insufisiensi
c. Faktor darah: anemia, hipokesemia, polisitemia
2. Curah jantung yang meningkat :
a. Aktivitas berlebihan
b. Emosi
c. Makan terlalu banyak
d. Hypertiroidisme
3. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada :
a. Kerusakan miocard
b. Hypertropimiocard
c. Hyprtensi diastolic

Faktor predisposisi : (morton, 2012)

1. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam
2. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor : hiperlidimeia, hipertensi, merokok, diabetes, besitas, diet,
tinggilemak jenuh, kalori
b. Minor: inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional), agresif,
ambius, kompetitif), stress psikologi berlebihan.
C. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2013), yaitu :
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,
ditusuk, diperas, dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan
atas kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah
makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas,
cemas dan lemas.
f. Dispnea.

Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2008)
adalah :
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen
bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan
menetap (> 30 menit)
4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari,
dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat
mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri)
 Menurut Oman (2008), yang mendukung keluhan utama dilakukan
dengan mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada
pada klien secara PQRST meliputi :
1) Provoking Incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak
berkurang setelah istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
2) Quality of Pain : seperti apa nyeri yang dirasakan klien. Sifat
nyeri dapat seperti tertekan, diperas atau diremas.
3) Region : Radiation, Relief : lokasi nyeri didaerah substernal atau
nyeri diatas perikardium.penyebaran nyeri sampai meluas hingga
ke dada.Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan
bahu dan tangan.
4) Severity (Scale) of Pain : klien ditanya dengan menggunakan
rentang 0-4 atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan
menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan.Biasanya pada saat
angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (0-4) atau 7-9 (0-
10).
5) Time : biasanya gejala nyeri timbul mendadak.Lama timbulnya
umumnya dikeluhkan > 15 mnt.Nyeri infark oleh miokardium
dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan
semakin berat (progresif) dan berlangsung lama.
b. Pemeriksaan Laboratorium
c. Pemeriksaan EKG

D. Patofisiologi

Menurut Smeltzer dan Bare (2002 : 7776-777) Aterosklerosis dimulai

ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini
dinamakan ateroma atau plaqul yang akan mengganggu absorpsi nutrien oleh
sel-sel endotal yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen akan menjadi sempit dan kasar, akan
cenderung terjadi pembentukan bekuan darah terjadi koagulasi intravaskuler.

Iskemia miokard bermanifestasi berupa angina pektoris yaitu dengan

gejala perasaan tertekan dan penuh atau nyeri substernal. Ini akibat kurangnya
oksigen untuk miokard agar dapat bekerja efektif, penyebabnya hampir selalu
penyempitan yang disebabkan aterosklerosis, perubahan ini masih reversible
dan fungsi sel-sel kembali normal bila oksigenasinya kembali mencukupi
(Tambayong, 2000:90).
 Infark miokardium jelas akan menurunkan fungsi ventrikel karena otot
yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia
disekitarnya juga mengalami daya kontraksi.Secara fungsional infark
miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia
:daya kontraksi menurun,gerakan dinding abnormal,perubahan daya kembang
dinding ventrikel,pengurangan volume sekuncup,pengurangan fraksi
injeksi,peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan
peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. (Price & Wilson
“Patofisiologi” Ed:6,2005)

E. Komplikasi
Adapun komplikasi akibat dari akut miokard infark, yaitu :
1. Edema paru akut
Terjadi peningkatan akhir diastole ventrikel kiri dan peningkatan
tekanan vena pulmonal sehingga meningkatkan tekanan hydrostatic yang
mengakibatkan cairan merembes keluar.
2. Gagal jantung
Karena ada kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya
kontraktilitas, sehingga jantung tidak mampu memompa darah dengan
adekuat untuk memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
3. Syok kardiogenik
Karena adanya kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah
jantung, sehingga menurunkan tekanan darah arteri ke organ-organ vital.
Adapun tanda-tandanya tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hypoxia, kulit dingin dan lembab.
4. Tromboemboli
Murangnya mobilitas pasien dengan sakit jantung dan adanya
gangguan sirkulasi yang menyertai kelainan ini berleran dalam
pembentukan thrombus intracardial dan intravesikular
5. Disritmia
Gangguan irama jantung akibat penurunan oksigen ke jantung.
6. Rupture miokardium
Dapat terjadi bila terdapat infark miokardium, proses infeksi dan
disfungsi miokadium lain yang menyebabkan otot jantung melemah.
7. Efusi pericardial / tamponade jantung
Masuknya cairan kedalam kantung perikardium karena adanya
perikarditis dan gagal jantung.
 F. Pathway

G.
Faktor resiko : Endapan Lipoprotein ditunika Cedera Endotel : interaksi
obesitas,perokok,ras,u intima antara fibrin dan platelet,
mur>40 thn,jenis proliferasi otot tunika
media

Lesi komplikata Flaque Tribosa Invasi dan Akumulasi dari Lipid

Asterosklerosis Penyempitan/obstruksi Penurunan suplai darah

arteri kemiokard

Ketidak efektifan perfusi Iskemia Tidak seimbang kebutuhan

jaringan perifer dengan suplai oksigen

Penurunan kontraktilitas Infark Miokard Metabolisme anaerob

miokard meningkat

Komplikasi
Kelemahan miokard  Gagal jantung kongesti Asam laktat meningkat
 Shock kardiogenic
 Rupture jantung
Volume akhir diastol  Aneurisma jantung Nyeri dada
ventrikel kiri meningkat  Defek septum ventrikel
 Disfungsi otot papilaris
 Tromboembolisme
Tekana atrium kiri
meningkat

Nyeri akut Kurang informasi

Tekanan vena
pulmonalis meningkat
Tidak tahu kondisi dan
penobatan(klien dan
Hipertensi kapiler paru keluarga bertanya)
Oedem paru

Defisiensi pengetahuan
Penurunan curah Gangguan pertukaran
jantung gas ansietas

Suplai darah kejaringan

Kelemahan fisik Intoleransi aktivitas
tidak adekuat
H. Penatalaksanaan atau Manajemen Kasus Infark Miokard

Penatalaksanaan Infark Miokard Akut atau IMA perlu dilakukan

sebelum di rumah sakit dan di rumah sakit. Tatalaksana sebelum di rumah
sakit perlu dilakukan karena hal tersebut sebagai pertolongan pertama.
Kematian penderita Infark Miokard Akut atau IMA STEMI sebagian
besar diakibatkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak.

Tatalaksana di rumah sakit dilakukan di Instalasi Gawat Darurat dan juga

ICCU. Tujuan tatalaksana di Instalasi Gawat Darurat adalah untuk
mengurangi atau menghilangkan nyeri dada, mengidentifikasi cepat penderita
Infark Miokard Akut atau IMA yang merupakan kandidat terapi reperfusi
segera, triase untuk menentukan ruangan yang tepat di rumah sakit, dan juga
menghindari pasien STEMI untuk pulang cepat. Jika penderita Infark
Miokard Akut atau IMA sedang berada di ruang ICCU maka yang perlu
diperhatikan diantaranya adalah pasien harus istirahat pada 12 jam
pertama. Pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut dalam 4-12
jam karena beresiko untuk muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard,
pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan peride
inaktivitas dengan penenang dan juga dianjurkan penggunaan kursi
komod di samping tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar
ringan secara rutin untuk pasien yang mengalami konstipasi yang diakibatkan
oleh istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk
menghilangkan rasa nyeri (Farissa dkk,2012).

Ketika pasien dengan kemungkinan Infark Miokard Akut atau IMA tiba
di unit kedaruratan, diagnosis dan penatalaksanaan awal pasien harus cepat
karena manfaat terapi reperfusi akan bermanfaat paling besar jika dimulai
dengan cepat. Idealnya evaluasi dilakukan dalam 10 menit pertama setelah
kedatangan, namun pasti dilakukan dalam 20 menit pertama. Riwayat pasien
dan hasil EKG adalah metode primer dalam mengdiagnosis Infark Miokard
Akut atau IMA. Hasil dari EKG untuk mengetahui adanya elevasi pada
segmen ST 1 mm atau lebih dan memberi bukti bahwa adalah oklusi arteri
koronari trombotik.

Jika penapisan awal menunjukkan Infark Miokard Akut atau IMA, maka
perlu dilakukan beberapa penatalaksanaan awal pasien dengan Infark
Miokardium yang dicurigai. penatalaksanaan tersebut seperti pemberian
aspirin, memasang monitor jantung pada pasien dan dapatkan EKG
serial,memberikan oksigen melalui kanula nasal, memberikan nitrogliserin
subligual, dan memberikan analgesia yang adekuat dengan morfin sulfat.
 Pada pasien Infark Miokard Akut atau IMA yang mendapat terapi
aspirin, dilakukannya monitoring terhadap terapi aspirin. Aspirin dapat
digunakan sebagai terapi pencegahan primer maupun sekunder terjadinya
trombus pada penyakit kardiovaskul. Aspirin memiliki efek samping yang
terkadang dirasakan pasien Infark Miokard Akut atau IMA. Efek samping itu
berpengaruh pada gastrointestinal. Namun efek ini dapat menurun jika dosis
aspirin yang dugunakan untuk terapi dalam keadaan dosis yang rendah.
(Perwitasari, 2010)

Terapi oksigen bertujuan untuk mempertahankan oksigenasi jaringan

agar tetap adekuat dan dapat menurunkan kerja miokard akibat kekurangan
suplai oksigen (Hararap,2004 dikutip dari Widiyanto & Yasmin, 2014). Pada
pasien Infark Miokard Akut atau IMA terjadi penyumbatan ataupun
penyempitan arteri koroner secara mendadak yang menyebakan jaringan
miokard mengalami iskemik, maka dengan pemberian terapi oksigen dapat
mempengaruhi tonus otot arteri sehingga menyebabkan vasodilatasi dari
arteri koroner ( sebagaimana kondisi hipoksia dapat menyebabkan
vasokontriksi arteri koroner ), sehingga suplai darah dan oksigen ke
jaringan miokard yang mengalami iskemik dapat kembali baik yang pada
akhirnya dapat mempertahankan fungsi pompa ventrikel dan fungsi sistem
kardiovaskuler secara umum sebagai salah satu sistem trasportasi oksigen
yang menentukan saturasi oksigen. Saturasi oksigen adalah kemampuan
hemoglobin mengikat oksigen (Rupii,2005 dikutip dari Widiyanto &
Yasmin,2014) . Saturasi oksigen dipengaruhi beberapa faktor, antara lain
jumlah oksigen yang masuk ke paru-paru (ventilasi), kecepatan difusi dan
kapasitas hemoglobin dalam membawa oksigen (Potter & Perry,2006
dikutip dari Widiyanto & Yasmin,2014). Sebelum diberikan terapi oksigen
penderita Infark Miokard Akut atau IMA mengalami hipoksia dengan nilai
SAO2 90 - < 95% dan kebanyakan berjenis kelamin laki-laki. Setelah
dilakukan terapi oksigen dengan binasal kanul, terjadi peningkatan saturasi
oksigen. Saturasi oksigen menjadi normal dengan nilai 95-100%. Namun
beberapa pasien Infark Miokard Akut atau IMA tetap mengalami hipoksia.
Hipoksia yang dialami adalah hipoksia ringan dengan nilai SaO2 sebesar 90-
95% (Widiyanto & Yasmin,2014).