Acute Coronary Syndrome

A. Patogenesis

Aterosklerosis pada arteri koroner merupakan kondisi yang paling sering menyebabkan
sindrom koroner akut. Sindrom koroner akut jarang disebabkan oleh diseksi koroner,
arteritis, myocardial bridging, tromboemboli, atau vasospasme koroner tanpa penyakit
arteri koroner yang jelas [ CITATION San14 \l 1033 ].

Keadaan patologis yang dipicu oleh faktor resiko, cedera mekanis, dan lainnya dapat
menyebabkan disfungsi endotel sehingga mengubah keadaan endotel yang sebelumya
antiatherogenik menjadi proatherogenik. [ CITATION San14 \l 1033 ]. Sel endotel yang
mengalami disfungsi kemudian akan mengekspresikan molekul adhesi Vascular Cell
Adhesion Molecule-1 (VCAM-1) dan Intracellular Adhesion Molecule-1 (ICAM-1),
kemoatraktan, dan growth factor yang akan berinteraksi dengan reseptor pada monosit
sehingga menyebabkan migrasi dan diferensiasi monosit menjadi makrofag [ CITATION
Ben14 \l 1033 ]. LDL memiliki peranan utama dalam proses atherogenik [ CITATION
San14 \l 1033 ]. Disfungsi endotel juga meningkatkan permeabilitas sel endotel yang
menyebabkan akumulasi lipid dan LDL pada tunika intima [CITATION Eva12 \l 1033 ].
Akumulasi LDL akan teroksidasi sehingga menjadi agen pro-inflamasi [ CITATION Ins09 \l
1033 ]. Terbentuknya LDL teroksidasi memicu serangkaian reaksi proinflamasi melalui
mediator yang berbeda, yaitu TNF-α, IL-1, dan monocyte chemoattractant protein 1
(MCP-1), yang mengaktivasi dan berperan dalam rekrutmen monosit, makrofag dan sel-
sel inflamasi [ CITATION San14 \l 1033 ]. Selanjutnya makrofag akan memfagosit LDL
teroksidasi sehingga terbentuk sel busa (Evans, 2012). Biasanya inti lesi dibentuk oleh
sel-sel busa, yang dipisahkan dari darah oleh sel-sel otot polos pembuluh darah (VSMC)
dan kolagen. Kegagalan makrofag untuk menghilangkan kolesterol (LDL) dari dinding
pembuluh mendorong apoptosisnya, sehingga melepaskan LDL ke dinding sel,
mendorong kematian VSMC dan, yang lebih penting, melepaskan zat peradangan seperti
faktor jaringan (TF; menjadikan lesi lebih trombogenik) dan matriks metaloprotease
(enzim yang mencerna kolagen) dan membuat tutup plak yang lebih tipis), sehingga
membuat lesi aterosklerotik lebih mudah pecah [ CITATION San14 \l 1033 ]. Pecahnya lesi
aterosklerotik dan terbentuknya thrombus di atas lesi akan menyebabkan oklusi arteri
 koroner sehingga terjadi sindrom koroner akut yang terdiri dari unstable angina, infark
miokard akut dengan/atau tanpa ST elevasi [ CITATION Mic00 \l 1033 ].

B. Faktor resiko
Faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi meliputi peningkatan usia, jenis kelamin, dan
keturunan sementara faktor resiko yang dapat dimodifikasi, yaitu kebiasaan merokok,
konsumsi alcohol, riwayat hipertensi dan diabetes mellitus, kurangnya aktivitas fisik,
obesitas, dan kadar kolesterol darah tinggi [ CITATION Var19 \l 1033 ].
 Hipertensi
A. Patogenesis

Hipertensi dapat bersifat primer (idiopatik) ataupun sekunder, dimana pada hampir
95% kasus hipertensi bersifat idiopatik atau “esensial.” Kasus yang tersisa (hipertensi
sekunder) disebabkan oleh penyakit ginjal primer, penyempitan arteri renalis
(renovascular hypertension), atau gangguan adrenal[ CITATION Kum18 \l 1033 ].

Hipertensi esensial dapat terjadi akibat satu atau lebih mekanisme dibawah, yang
meliputi penurunan ekskresi natrium ginjal, peningkatan resistensi vascular akibat
vasokontriksi atau perubahan struktur pembuluh darah, faktor genetik, maupun faktor
lingkungan [ CITATION Kum18 \l 1033 ]. Penurunan ekskresi natrium ginjal
menyebabkan peningkatan volume cairan dalam tubuh dan peningkatan curah
jantung, sehingga meningkatkan tekanan darah[ CITATION DeW04 \l 1033 ] .
Vasokontriksi kronik dapat menyebabkan perubahan struktur pembuluh darah berupa
penebalan dinding pembuluh darah dan akan meningkatkan resistensi vaskular
sehingga meningkatkan tekanan darah[ CITATION Kum18 \l 1033 ].

B. Faktor resiko
Faktor-faktor yang dapat meningkatkan resiko terjadinya hipertensi meliputi usia,
jenis kelamin, riwayat keluarga, genetic, kebiasaan merokok, konsumsi garam
berlebih, konsumsi lemak jenuh, penggunaan jelantah, kebiasaan minum minuman
beralkohol, obestitas, kurang aktivitas fisik, stress dan penggunaan estrogen
[ CITATION Pus14 \l 1033 ]
Bibliography
Bentzon, J. F., Otsuka, F., Virmani, R. & Falk, E., 2014. Mechanisms of Plaque Formation and
Rupture. Circulation Research, pp. 1852-1866.
De Wardener, H. E., He, F. J. & MacGregor, G. A., 2004. Plasma Sodium and Hypertension.
Kidney International, Volume 66, pp. 2454-2466.
Evans, J. W. D., 2012. Atherosclerosis and Ischaemic Heart Disease. In: D. Horton-Szar, ed.
Crash Course : Cardiovascular System. 4th ed. s.l.:Elsevier, pp. 85-98.
Insull, W., 2009. The Pathology of Atherosclerosis: Plaque Development. The American Journal
of Medicine, 122(1A), pp. S3-S14.
Kumar, V., Abbas , A. K. & Aster, J. C., 2018. Hypertensive Vascular Disease. In: Robbins
Basic Pathology. 10th ed. s.l.:Elsevier, pp. 366-368.
Michael, J. D., 2000. CORONARY DISEASE : The Pathophysiology of Acute Coronary
Syndromes. Education in Heart, Volume 83, pp. 361-366.
Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI, 2014. Hipertensi.
Santos-Gallego, C. G. & Picatoste, B., 2014. Pathophysiology of Acute Coronary Syndrome.
Current Atherosclerosis Reports , 16(401), pp. 1-9.
Varghese, T. P. & Kumar, A. V., 2019. Predisposing Risk Factors of Acute Coronary Syndrome
(ACS): A Mini Review. Journal of Phamaceutical Sciences and Research, 11(5), pp. 1999-2002.