LAPORAN KASUS

“Hipoglikemia”

OLEH:
Ketut Angga Aditya Putra Pramana
H1A014034

PEMBIMBING:
dr. I Made Windutama, Sp.PD, FINASIM

DALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK

MADYA BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT PARU
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PROVINSI NTB
2020
 BAB I

PENDAHULUAN

Hipoglikemia merupakan salah satu komplikasi akut dari diabetes

melitus yang ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah < 70 mg/dl.
Hipoglikemia adalah penurunan konsentrasi glukosa serum dengan atau tanpa
adanya gejala-gejala sistem otonom, seperti adanya whipple’s triad, yaitu
terdapat gejala-gejala hipoglikemia, kadar glukosa darah yang rendah, dan
gejala berkurang dengan pengobatan. Sebagian pasien dengan diabetes dapat
menunjukkan gejala glukosa darah rendah tetapi menunjukkan kadar glukosa
darah normal. 1,3
Penurunan kesadaran yang terjadi pada penyandang diabetes harus
selalu dipikirkan kemungkinan disebabkan oleh hipoglikemia. Hipoglikemia
paling sering disebabkan oleh penggunaan sulfonylurea dan insulin. Penyebab
hipoglikemia lain selain penggunaan obat anti-diabetik adalah ESRD (End
Stage Renal Disease). Insufisiensi adrenal pada pasien ESRD adalah etiologi
terpenting penyebab hipoglikemia pada pasien ESRD. Pasien dengan diabetes
dan penurunan fungsi ginjal mempunyai risiko tinggi untuk terjadinya
hipoglikemia. Penurunan klirens insulin, gangguan gluconeogenesis renal,
malnutrisi, dan agen hipoglikemik adalah factor predisposisi terjadinya
hipoglikemia pada pasien ESRD dengan diabetes melitus.4

2
 BAB II

LAPORAN KASUS

A. IDENTITAS PASIEN
Nama : Rumeli
Umur : 79 Tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Senoyang, Lombok Tengah
Suku : Sasak
Agama : Islam
Pekerjaan : Pengangguran
No. RM : 55 41 79
MRS : 1 Januari 2020
Waktu Pemeriksaan : 3 Januari 2020

B. ANAMNESIS
Keluhan Utama
Penurunan Kesadaran

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dengan penurunan kesadaran sejak 3 jam sebelum masuk rumah
sakit. Penurunan kesadaran ini terjadi mendadak saat pasien sedang duduk. Awalnya
pasien mampu beraktivitas seperti biasa. Diketahui bahwa saat pagi hari pasien
mengkonsumsi obat diabetesnya yaitu glibenclamide yang rutin diminum tiap pagi
hari sebelum pasien mengalami penurunan kesadaran. Saat setelah mengkonsumsi
obat tersebut, pasien sedikit mengkonsumsi makan-makanan sehari-hari. Sebelum
terjadinya penurunan kesadaran, pasien sempat mengeluh lemah, lesu dan pusing
sehingga pasien memilih untuk beristirahat dengan duduk. Selang beberapa jam
pasien pingsan dan akhirnya pasien dibawa ke rumah sakit.

3
 Keluhan lain yang dirasakan pasien adalah sulit kencing dan nyeri saat
kencing yang sudah berlangsung sejak 2 hari yang lalu. Keluhan ini dirasakan hilang
timbul menurut keluarga pasien. Keluhan nyeri saat kencing dirasakan sepanjang
pasien kencing menurut keluarga pasien. Keluhan lain seperti kencing disertai darah
dan demam disangkal oleh keluarga pasien.
Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan ini merupakan keluhan pertama kali yang dialami oleh pasien. Pasien
mempunyai riwayat diabetes melitus sejak 10 tahun yang lalu dan rutin
mengkonsumsi obat glibenclamide saat pagi hari untuk mengontrol gula darahnya.
Riwayat penyakit lain seperti hipertensi dan asma disangkal oleh keluarga pasien.

Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada yang mengalami keluhan serupa di keluarga pasien, riwayat penyakit
hipertensi, kencing manis, dan asma disangkal.

Riwayat Pengobatan
Pasien mempunyai riwayat penyakit kencing manis sejak 10 tahun yang lalu
dan rutin mengkonsumsi obat glibenclamide. Saat terjadi penurunan kesadaran,
pasien langsung dibawa oleh keluarganya ke RSUD Praya.

Riwayat Alergi
Riwayat alergi makanan maupun obat disangkal oleh pasien.

Riwayat Pribadi dan Sosial

Pasien saat ini tinggal bersama istri, anak, menantu dan cucunya dalam satu
rumah. Pasien mempunyai riwayat merokok dan sudah berhenti sekitar 2 tahun yang
lalu. Pasien saat ini tidak bekerja.

4
C. PEMERIKSAAN FISIK
Status Generalis
 Keadaan umum : Lemah
 Kesadaran : Somnolen
 GCS : E3V3M4
 Tanda Vital
- Tekanan Darah : 110/80 mmHg
- Nadi : 67 x/menit, reguler, kuat angkat
- Frekuensi Nafas : 18 x/menit
- Suhu : 36,6oC
- SpO2 : 97% dengan udara ruangan
Status Gizi
 Berat badan : 50 kg
 Tinggi badan : 160 cm
 BMI : 19,53 kg/m2 (Normal)

Status Lokalis
 Kepala
- Ekspresi wajah : normal
- Bentuk dan ukuran : normal
- Rambut : berwarna hitam, lurus
- Edema : (-)
- Malar rash : (-)
- Parese N VII : (-)
- Hiperpigmentasi : (-)
- Nyeri tekan kepala : (-)
- Massa : (-)
- Perdarahan : (-)

5
 Mata
- Simetris
- Alis normal
- Exopthalmus : (-/-)
- Retraksi kelopak mata : (-/-)
- Lid Lag : (-/-)
- Ptosis : (-/-)
- Nystagmus : (-/-)
- Strabismus : (-/-)
- Edema palpebra : (-/-)
- Konjungtiva : anemis (-/-), hiperemia (-/-)
- Sclera : ikterus (-/-), hiperemia (-/-),
- Pupil : Reflek pupil +/+, isokor Ø3mm/3mm, bentuk
dbn
- Kornea : normal
- Lensa : keruh (-/-)
- Pergerakan bola mata : normal ke segala arah
- Nyeri tekan retroorbita : (-/-)

 Telinga
- Bentuk : normal, simetris
- Lubang telinga : normal, sekret (-/-)
- Nyeri tekan tragus : (-/-)
- Pendengaran : kesan kurang
 Hidung
- Simetris
- Deviasi septum : (-/-)
- Perdarahan : (-/-)
- Sekret : (-/-)

6
 Mulut
- Simetris
- Bibir : sianosis (-), stomatitis angularis (-), pursed lips breathing (-)
- Gusi : hiperemis (-), perdarahan (-)
- Lidah: glotitis (-), atropi papil lidah (-), lidah berselaput (-), kemerahan di
pinggir (-), lidah kotor (-), tremor (-),
- Gigi : caries (-), gigi tanggal (-)
- Mukosa pucat (-)
 Leher
- Simetris
- Kaku kuduk (-)
- Scrofuloderma (-), pembesaran KGB (-)
- Trakea : ditengah
- Peningkatan JVP (-)
- Penggunaaan otot sternocleidomastoideus (-)
- Hipertrofi otot sternocleidomastoideus(-)
- Pembesaran nodul thyroid (-)
 Thorax  Pulmo
Inspeksi
- Bentuk dan ukuran dada normochest
- Pergerakan dinding dada: simetris
- Permukaan dinding dada: scar (-), massa (-), spider naevi (-)
- Penggunaan otot bantu napas (-), otot bantu napas abdomen aktif (-).
- Tulang iga dan sela iga: simetris, pelebaran sela iga kanan dan kiri (-)
- Tampakan scapula simetris
- Fossa supraklavikula dan infraklavikula simetris; Fossa jugularis: trakea
ditengah

7
- Tipe pernapasan torakoabdominal dengan frekuensi napas 18 kali/menit,
reguler.

Palpasi:
- Posisi mediastinum: normal, trakea ditengah
- Nyeri tekan (-), benjolan (-), krepitasi (-).
- Pergerakan dinding dada: simetris
- Vocal fremitus

N N
Depan : N N
N N
Belakang:
N N
N N
N N

Perkusi:
- Dinding thorax
Depan: Belakang:
Sonor Sonor
Sonor Sonor
Sonor Sonor

Auskultasi:
- Suara napas utama:
Depan:
Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler

8
Belakang:
Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler
Vesikuler Vesikuler

9
- Rhonki
Depan: Belakang:

- -
- -
- -

 Wheezing:
Depan Belakang
- - - -
- - - -
- - - -
  ThoraxCardio
Inspeksi:
- Bentuk dada normochest, denyut ictus cordis tidak tampak
Perkusi:
- Batas Jantung
 Dextra → ICS II linea parasternalis dekstra
 Sinistra → ICS V linea midclavicula sinistra
Palpasi:
- Ictus cordis teraba di ICS V linea midklavikula sinistra, thrill (-)
Auskultasi:
- Cor : S1 S2 tunggal regular, murmur (-), gallop (-)

 Abdomen
Inspeksi:
- Kulit :sikatriks (-), striae (-), vena yang berdilatasi (-), ruam (-), luka
bekas operasi (-) hematome (-)
- Umbilikus : inflamasi (-), hernia (-)
- Kontur Abdomen : distensi (+), darm contour (-), darm steifung (-),
massa (-)
- Peristalsis (-), pulsasi aorta (-)
Auskultasi:
- Bising usus (+) normal (7-8x/menit) pada 4 kuadran abdomen, metallic
sound (-), barborigmy(-)
Perkusi:
Timpani di semua regio abdomen, pemeriksaan shifting dullness (-), nyeri
ketok CVA (-)
Palpasi:
Nyeri tekan (+) pada suprapubis, bulging suprapubis (-), massa (-), defans
muscular (-), hepatomegali (-), splenomegaly (-)

11
  Ekstremitas:
Ekstremitas Atas Ekstremitas Bawah
 Akral hangat : +/+  Akral hangat : +/+
 Deformitas : -/-  Deformitas : -/-
 Edema Pitting : -/-  Edema Pitting : -/-
 Sianosis : -/-  Sianosis : -/-
 Petekie : -/-  Petekie : -/-
 Clubbing finger : -/-  Clubbing finger : -/-
 Koilonikia : -/-  Koilonikia : -/-
 Sendi : dbn  Sendi : dbn
 CRT : < 2 detik  CRT : < 2 detik

D. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah Lengkap
Tabel 1. Hasil darah lengkap tanggal 1 Januari 2020
Parameter Hasil Nilai Normal
HB 13.5 12.9 – 15,9 g/dl
Leukosit 19800 3700-10100/uL
Eritrosit 5.46 3.50-5.50 juta/uL
HCT 42.1 25 – 42 %
MCV 77.1 80.0-100.0 fl
MCH 24.7 26-34 pg
MCHC 32.1 32-36 g/dl
Trombosit 341000 150000-400000/uL
RDW-CV 15.6 11,5 – 14,5%
Eosinofil 0.803 1,0-26,0%

12
 Basofil 1.99 0,0 – 1,0%
Neurofil 87.6 39,0 – 73,7%
Limfosit 5.16 20,0 – 40,0%
Monosit 4.43 4.40 – 12.7 %

Kimia Darah
Tabel 2. Hasil kimia darah tanggal 25 Desember 2019
Parameter Hasil Nilai normal
GDS 6 70-200 mg/dL
Ureum 28.6 13.0-43.0 mg/dl
Kreatinin 0.30 0.7-1.3 mg/dl
SGOT 56.8 0-37 U/L
SGPT 28.1 0-42 U/L

E. RESUME
Pasien laki-laki berusia 79 tahun datang dengan keluhan penurunan
kesadaran tiba-tiba saat pasien duduk. Pasien mempunyai riwayat kencing
manis dan rutin mengkonsumsi obat glibenclamide. Pasien juga mengeluh
sulit kencing dan nyeri pada saat kencing sebelumnya. Pada pemeriksaan
fisik didapatkan kesadaran somnolen, tanda-tanda vital dalam batas
normal, nyeri tekan suprapubic (+). Pada pemeriksaan darah lengkap
didapatkan leukositosis dengan dominan neutrophil, hipoglikemia berat,
dan peningkatan SGOT.

F. ASSESSMENT
 Hipoglikemia berat e.c komplikasi akut obat anti-diabetik
 Infeksi saluran kemih (Sistitis Akut)
 Retensio urine

G. PLANNING

13
Diagnostik

 USG Abdomen

Terapi

 IVFD NS 20 tpm
 Hentikan obat anti-diabetik
 Dextrose 40% 1 flacon IV
Periksa gula darah tiap 30 menit dengan target 70mg/dl atau lebih
Jikalau belum mencapai target, ulangi pemberian.
 Jikalau gula darah sudah memenuhi target, maintenance dengan D10%
100cc/jam (30 tpm dalam 1 jam)
 Pemasangan kateter urine
 Ceftriaxon IV 1gram/12 jam
Edukasi
 Edukasi kepada keluarga pasien terkait kondisi pasien saat ini dan
menjelaskan inimerupakan akibat efek samping dari pengobatan diabetes
pasien.
 Edukasi kepada keluarga pasien tentang penatalaksanaan awal jikalau pasien
mengalami keluhan serupa kembali.
 Edukasi kepada keluarga pasien jikalau setelah pasien dapat makan dan
minum, usahakan diberikan yang manis terlebih dahulu.
 Edukasi kepada keluarga pasien terkait pemasangan kateter urine karena
keluhan sulit kencing pasien.

BAB III

14
 TINJAUAN PUSTAKA

HIPOGLIKEMIA

A. Pendahuluan
Hipoglikemia ditandai dengan menurunya kadar glukosa darah < 70 mg/dl.
Hipoglikemia adalah penurunan konsentrasi glukosa serum dengan atau
tanpa adanya gejala-gejala sistem otonom, seperti adanya whipple’s triad:
 Terdapat gejala-gejala hipoglikemia
 Kadar glukosa darah yang rendah
 Gejala berkurang dengan pengobatan.
Sebagian pasien dengan diabetes dapat menunjukkan gejala glukosa darah
rendah tetapi menunjukkan kadar glukosa darah normal. Di lain pihak,
tidak semua pasien diabetes mengalami gejala hipoglikemia meskipun
pada pemeriksaan kadar glukosa darahnya rendah. Penurunan kesadaran
yang terjadi pada penyandang diabetes harus selalu dipikirkan
kemungkinan disebabkan oleh hipoglikemia. Hipoglikemia paling sering
disebabkan oleh penggunaan sulfonylurea dan insulin. Hipoglikemia
akibat sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi
sampai seluruh obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis.
Pengawasan glukosa darah pasien harus dilakukan selama 24-72 jam,
terutama pada pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan
terapi dengan OHO kerja panjang. Hipoglikemia pada usia lanjut
merupakan suatu hal yang harus dihindari, mengingat dampaknya yang
fatal atau terjadinya kemunduran mental bermakna pada pasien.1,3

15
 Gambar 1. Tanda dan Gejala Hipoglikemia

B. Klasifikasi
Hipoglikemia dapat diklasifikasikan ke dalam beberapa bagian terakit
dengan derajat keparahannya, yaitu :

Hipoglikemia ringan : pasien tidak membutuhkan bantuan orang
lain untuk pemberian glukosa per oral.

Hipoglikemia berat: Pasien membutuhkan bantuan orang lain
untuk pemberian karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya.

Hipoglikemia simtomatik apabila GDS < 70mg/dL disertai gejala
hipoglikemia.

Hipoglikemia asimtomatik apabila GDS <70mg/dL tanpa gejala
hipoglikemia.

Hipoglikemia relatif apabila GDS > 70mg/dL dengan gejala
hipoglikemia.

Probable hipoglikemia apabila gejala hipogllikemia tanpa
pemeriksaan GDS.1,3
Klasifikasi hipoglikemia menurut buku Kegawatdaruratan Penyakit Dalam
PAPDI sebagai berikut :2
 Ringan
Simptomatik, dapat diatasi sendiri, tidak ada gangguan aktivitas
sehari-hari yang nyata.

16
  Sedang
Simptomatik, dapat diatasi sendiri, menimbulkan gangguan
aktivitas sehari-hari yang nyata.
 Berat
Simptomatik, karena gangguan kognitif pasien tidak bias
mengatasi sendiri, membutuhkan terapi parenteral.
Hipoglikemia berat dapat ditemui pada berbagai keadaan, antara lain :

Kendali glikemik terlalu ketat

Hipoglikemia berulang

Hilangnya respon glukagon terhadap hipoglikemia setelah 5 tahun
terdiagnosis DMT1

Attenuation of epinephrine, norepinephrine, growth hormone,
cortisol responses

Neuropati otonom

Tidak menyadari hipoglikemia

End Stage Renal Disease (ESRD)

Penyakit / gangguan fungsi hati

Malnutrisi

Konsumsi alkohol tanpa makanan yang tepat.1
C. Penyebab Hipoglikemia
Hipoglikemia umum terjadi pada pasien diabetes melitus yang sedang
mengkonsumsi obat anti diabetes atau insulin. Berikut etiologi
hipoglikemia berdasarkan penyebab hipoglikemia puasa dan hipoglikemia
post prandial.2
Hipoglikemia Puasa
 Obat-Obatan
Paling sering : insulin, sulfonil urea, etanol
Kadang-kadang : golongan quinine, sulfonamide
 Keadaan sakit berat
Gagal ginjal, gagal hati, gagal jantung

17
 Sepsis
 Defisiensi hormone
Kortisol, Growth Hormone
Glukagon
Epinefrin
Hipoglikemia Post-Prandial
 Post-gastrektomi
 Hiperinsulinemia endogen
 Idiopatik

1. Medikasi Diabetes Melitus

a. Sulfonil Urea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi
insulin oleh sel beta pankreas. Efek samping utama adalah
hipoglikemia dan peningkatan berat badan. Hati-hati menggunakan
sulfonilurea pada pasien dengan risiko tinggi hipoglikemia (orang
tua, gangguan faal hati, dan ginjal).

b. Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan
sulfonilurea, dengan penekanan pada peningkatan sekresi insulin
fase pertama. Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu
Repaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid (derivat
fenilalanin). Obat ini diabsorbsi dengan cepat setelah pemberian
secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini dapat
mengatasi hiperglikemia post prandial. Efek samping yang
mungkin terjadi adalah hipoglikemia.
c. Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan :
 HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolic

 Penurunan berat badan yang cepat

18
  Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
 Krisis Hiperglikemia
 Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
 Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard
akut, stroke)
 Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang
tidak terkendali dengan perencanaan makan
 Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
 Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
 Kondisi perioperatif sesuai dengan indikasi
Berdasarkan lama kerja, insulin terbagi menjadi 5 jenis, yakni :
 Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin)
 Insulin kerja pendek (Short-acting insulin)
 Insulin kerja menengah (Intermediateacting insulin)
 Insulin kerja panjang (Long-acting insulin)
 Insulin kerja ultra panjang (Ultra longacting insulin)
 Insulin campuran tetap, kerja pendek dengan menengah dan
kerja cepat dengan menengah (Premixed insulin)

Efek samping utama terapi insulin adalah

 Terjadinya hipoglikemia
 Efek samping yang lain berupa reaksi alergi terhadap
insulin
2. ESRD (End Stage Renal Disease)
Insufisiensi adrenal pada pasien ESRD adalah etiologi terpenting
penyebab hipoglikemia pada pasien ESRD, dengan diagnosis yang
tepat dan terapi steroid dengan cepat akan memperbaiki kadar glukosa
darah. Terapi steroid yang diberikan adalah hidrokortison 50 mg tiap 6

19
 jam dan dipantau penggunaanya setiap 2-3 hari. Pada penelitian ini
menyebutkan bahwa hipoglikemia pada pasien ESRD selain
insufisiensi adrenal, juga disebabkan oleh berbagai faktor, seperti
malnutrisi dan disfungsi organ multiple, sehingga untuk
mempertahankan status euglikemia dianjurkan untuk mengkonsumsi
suplemen nutrisi yang mengandung 100-150 gram karbohidrat.
Pasien dengan diabetes dan penurunan fungsi ginjal mempunyai
risiko tinggi untuk terjadinya hipoglikemia. Penurunan klirens insulin,
gangguan gluconeogenesis renal, malnutrisi, dan agen hipoglikemik
adalah factor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien ESRD
dengan diabetes melitus. Pengaturan dosis agen hipoglikemik seperti
penurunan dosis insulin, makan tepat waktu, dan monitoring glukosa
darah akan menurunkan risiko terjadinya hipoglikemia.4

D. Keseimbangan Konsentrasi Glukosa

Glukosa merupakan bahan bakar metabolism yang utama untuk
otak. Otak tidak dapat mensintesis glukosa dan hanya menyimpan
cadangan glukosa dalam bentuk glikogen dalam jumlah yang sangat
sedikit, sehingga fungsi otak yang normal sangat bergantung pada
konsentrasi glukosa dalam sirkulasi. Gangguan pasokan glukosa ke otak
dapat menyebabkan disfungsi system saraf pusat, gangguan kognisi, dan
koma.
Penurunan konsentrasi glukosa plasma akan memicu respon tubuh
yaitu penurunan konsentrasi insulin secara fisiologis seiring dengan
turunnya konsentrasi glukosa plasma yang masih dalam batas fisiologis,
peningkatan konsentrasi glucagon dan epinefrin sebagai respon
neuroendokrin pada konsentrasi plasma glukosa yang sedikit di bawah
normal, dan timbulnya gejala neurogenic dan penurunan kesadaran pada
konsentrasi glukosa darah di bawah batas normal.
Konsentrasi glukosa darah berkaitan erat dengan system hormonal,
persarafan, dan pengaturan produksi glukosa endogen serta penggunaan

20
 glukosa oleh organ perifer. Insulin memegang peranan yang utama dalam
pengaturan konsentrasi glukosa darah. Saat puasa konsentrasi glukosa
darah turun secara fisiologis dan sekresi insulin juga ikut menurun. Hal ini
akan meningkatkan glikogenolisis hepatic dan gluconeogenesis hepatic
(dan renal). Konsentrasi insulin yang rendah juga mengurangi penggunaan
glukosa pada jaringan perifer, merangsang lipolysis dan proteolysis, serta
melepaskan precursor glukoneogenik. Oleh karena itu, pengurangan
sekresi insulin merupakan mekanisme kontraregulasi pertama untuk
menanggulangi hipoglikemia.
Apabila konsentrasi glukosa darah menurun melewati batas bawah
konsentrasi normal, hormone-hormon kontraregulasi akan dilepaskan.
Dalam hal ini glucagon yang diproduksi oleh sel alfa pancreas berperan
penting sebagai pertahanan utama terhadap hipoglikemia. Selanjutnya
epinefrin, kortisol, dan growth hormone berperan meningkatkan produksi
dan mengurangi penggunaan glukosa. Glukagon dan epinefrin merupakan
dua hormone yang diproduksi pada kejadian hipoglikemia akut. Glukagon
akan meningkatkan glikogenolisis dan gluconeogenesis. Epinefrin selain
meningkatkan glikogenolisis dan gluconeogenesis juga menyebabkan
lipolysis dan proteolysis. Gliserol hasil lipolysis dan asam amino hasil
proteolysis digunakan sebagai bahan baku gluconeogenesis.2
E. Rekomendasi Tatalaksana Hipoglikemia
1. Hipoglikemia ringan
 Pemberian konsumsi makanan tinggi glukosa (karbohidrat
sederhana)
 Glukosa murni merupakan pilihan utama, namun bentuk
karbohidrat lain yang berisi glukosa juga efektif untuk
menaikkan glukosa darah.
 Makanan yang mengandung lemak dapat memperlambat
respon kenaikkan glukosa darah.

21
  Glukosa 15–20 g (2-3 sendok makan) yang dilarutkan dalam
air adalah terapi pilihan pada pasien dengan hipoglikemia yang
masih sadar
 Pemeriksaan glukosa darah dengan glukometer harus dilakukan
setelah 15 menit pemberian upaya terapi. Jika pada monitoring
glukosa darah 15 menit setelah pengobatan hipoglikemia masih
tetap ada, pengobatan dapat diulang kembali.
 Jika hasil pemeriksaan glukosa darah kadarnya sudah mencapai
normal, pasien diminta untuk makan atau mengkonsumsi snack
untuk mencegah berulangnya hipoglikemia.

2. Hipoglikemia berat
 Hentikan obat-obat antidiabetes. Jika pasien menggunakan
insulin, maka harus dilakukan penyesuaian dosis.
 Jika terdapat gejala neuroglikopenia, terapi parenteral
diperlukan berupa pemberian dextrose 10% sebanyak 100 mL
dalam 15 menit atau dextrose 40% sebanyak 25 mL.
 Periksa gula darah tiap 15-30 menit dengan target gula darah
70 mg/dl atau lebih. Jika belum mencapai target, prosedur
dapat diulang.
 Jika glukosa darah sudah mencapai target, maintenance dengan
dextrose 10% sebanyak 100mL/jam hingga pasien mampu
untuk makan. Hati-hati penggunaannya pada pasien dengan
penyakit ginjal dan penyakit jantung.
 Pemberian glucagon 1 mg secara intramuscular dapat diberikan
sebagai terapi alternative hipoglikemia. Penggunaan hati-hati
pada malnutrisi kronik, penyalahgunaan alcohol dan penyakit
hati berat).
F. Pencegahan Hipoglikemia
1. Lakukan edukasi tentang tanda dan gejala hipoglikemi, penanganan
sementara, dan hal lain harus dilakukan

22
 2. Anjurkan melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM),
khususnya bagi pengguna insulin atau obat oral golongan insulin
sekretagog.
3. Lakukan edukasi tentang obat-obatan atau insulin yang dikonsumsi,
tentang: dosis, waktu megkonsumsi, efek samping
4. Bagi dokter yang menghadapi penyandang DM dengan kejadian
hipoglikemi perlu melalukan:
 Evaluasi secara menyeluruh tentang status kesehatan pasien
 Evaluasi program pengobatan yang diberikan dan bila diperlukan
melalukan program ulang dengan memperhatikan berbagai aspek
seperti: jadwal makan, kegiatan oleh raga, atau adanya penyakit
penyerta yang memerlukan obat lain yang mungkin berpengaruh
terhadap glukosa darah
 Bila diperlukan mengganti obat-obatan yang lebih kecil
kemungkinan menimbulkan hipoglikemi.
G. Komplikasi Hipoglikemia
Risiko hipoglikemia jangka pendek termasuk situasi berbahaya yang dapat
timbul saat seseorang mengalami hipoglikemia, baik di rumah atau di
tempat kerja. Selain itu, koma yang berkepanjangan kadang-kadang
dikaitkan dengan gejala neurologis transien, seperti paresis, kejang dan
ensefalopati. Potensi komplikasi jangka panjang dari hipoglikemia berat
adalah gangguan intelektual ringan dan gejala sisa neurologis permanen,
seperti hemiparesis dan disfungsi pontine. Yang terakhir jarang terjadi dan
telah dilaporkan hanya dalam studi kasus, hipoglikemia berulang dapat
mengganggu kemampuan individu untuk merasakan gejala hipoglikemia
selanjutnya.
Studi prospektif belum menemukan hubungan antara terapi insulin intensif
dan fungsi kognitif, atau antara hipoglikemia berat dan fungsi kognitif
masa depan. Penurunan kinerja kognitif tampaknya lebih terkait dengan
adanya komplikasi mikrovaskular atau kontrol metabolik yang buruk
daripada dengan terjadinya episode hipoglikemik yang parah.

23
Pada orang dengan diabetes tipe 2 dan risiko penyakit kardiovaskular
(CVD) yang sudah ada, atau sangat tinggi, ada hubungan yang jelas antara
peningkatan mortalitas dan hipoglikemia berat dan hipoglikemia
simptomatik. Mekanisme peningkatan ini tidak pasti. Hipoglikemia akut
bersifat proinflamasi, meningkatkan aktivasi trombosit dan menurunkan
fibrinolisis, menyebabkan keadaan prothrombotic. Hipoglikemia dikaitkan
dengan peningkatan denyut jantung, tekanan darah sistolik (BP),
kontraktilitas miokard, stroke volume dan cardiac output, dan dapat
menginduksi perubahan gelombang ST dan T dengan perpanjangan
interval QT (repolarisasi lambat), yang dapat meningkatkan risiko aritmia.5

24
 BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien laki-laki datang dengan keluhan penurunan kesadaran 3 jam sebelum

masuk rumah sakit. Pasien diketahui awalnya mengkonsumsi obat anti diabetes
oral saat pagi hari. Saat dilakukan pemeriksaan gula darah sewaktu didapatkan
kadarnya 6 mg/dL. Setelah pemberian D40% sebanyak 1 flacon dan
maintenance dengan D10% 100 cc/jam, pasien mulai bias sadar kembali.
Berdasarkan data tersebut, pasien dapat disimpulkan mengalami hipoglikemia
berat berdasarkan adanya whipple’s triad yaitu terdapat gejala-gejala
hipoglikemia, kadar glukosa darah yang rendah (<70 mg/dl), dan gejala
berkurang dengan pengobatan.1,3 Glibenclamide merupakan salah satu jenis obat
antidiabetic golongan sulfonil urea. Obat golongan ini mempunyai efek utama
meningkatkan sekresi insulin oleh sel beta pankreas. Efek samping utama adalah
hipoglikemia dan peningkatan berat badan.1,3
Pasien terdiagnosis mengalami hipoglikemia berat karena pasien mengalami
gangguan kognitif yaitu berupa penurunan kesadaran sehingga pasien tidak bisa
mengatasi sendiri, membutuhkan terapi parenteral, pasien membutuhkan
bantuan orang lain untuk pemberian karbohidrat, glukagon, atau resusitasi
lainnya.1,2,3 Penatalaksanaan hipoglikemia berat adalah sebagai berikut.
 Hentikan obat-obat antidiabetes. Jika pasien menggunakan insulin, maka
harus dilakukan penyesuaian dosis.
 Jika terdapat gejala neuroglikopenia, terapi parenteral diperlukan berupa
pemberian dextrose 10% sebanyak 100 mL dalam 15 menit atau dextrose
40% sebanyak 25 mL.
 Periksa gula darah tiap 15-30 menit dengan target gula darah 70 mg/dl atau
lebih. Jika belum mencapai target, prosedur dapat diulang.
 Jika glukosa darah sudah mencapai target, maintenance dengan dextrose
10% sebanyak 100mL/jam hingga pasien mampu untuk makan. Hati-hati
penggunaannya pada pasien dengan penyakit ginjal dan penyakit jantung.

25
 Pemberian glucagon 1 mg secara intramuscular dapat diberikan sebagai
terapi alternative hipoglikemia. Penggunaan hati-hati pada malnutrisi kronik,
penyalahgunaan alcohol dan penyakit hati berat).
Pada pasien ini, untuk mengatasi hipoglikemia berat, tatalaksana yang diberikan
berupa hentikan semua obat antidiabetic, pemberian dextrose 40% 1 flacon IV.
Periksa gula darah tiap 30 menit dengan target 70mg/dl atau lebih, jikalau belum
mencapai target, ulangi pemberian. Jikalau gula darah sudah memenuhi target,
maintenance dengan D10% 100cc/jam (30 tpm dalam 1 jam).

26
 BAB V

KESIMPULAN

Telah dibahas mengenai kasus hipoglikemia berat et causa komplikasi akut obat
anti-diabetik oral pada pasien laki-laki berusia 79 tahun yang datang ke RSUD
Praya dengan keluhan penurunan kesadaran. Hipoglikemia adalah penurunan
konsentrasi glukosa serum dengan atau tanpa adanya gejala-gejala sistem otonom,
seperti adanya whipple’s triad, yaitu terdapat gejala-gejala hipoglikemia, kadar
glukosa darah yang rendah, dan gejala berkurang dengan pengobatan. Tatalaksana
hipoglikemia didasarkan akan derajat ringan-beratnya hipoglikemia.

27