Anda di halaman 1dari 62

Peranan Vitamin sebagai Nutrisi pada Bayi Prematur

ABSTRAK
Vitamin merupakan komponen zat gizi organik yang diperlukan tubuh dalam jumlah sedikit. Bayi
prematurberisiko mengalami defisiensi vitamin dibandingkan bayi matur akibat kurang adekuatnya
transportmelalui plasenta, kurang adekuat dalam penyimpanan, dan peningkatan pemakaian oleh
jaringan. Bayiyang lahir prematur memiliki cadangan vitamin dalam tubuh yang sedikit. Cadangan
tersebut dengansegera digunakan dalam pertumbuhan bayi tersebut. Oleh karena itu, vitamin sangat
penting bagiperkembangan bayi prematur. Disusunlah artikel yang membahas mengenai peran
vitamin terhadap
nutrisi bayi prematur (Sains Medika, 4(1):97-111).
Kata Kunci : vitamin, nutrisi, bayi prematur, neonatus

BAB I
A.LATAR BELAKANG
Vitamin merupakan komponen organik yang dibutuhkan oleh tubuh dalam jumlah
yang sedikit (mikronutrien). Walaupun hanya dibutuhkan dalam jumlah yang sedikit,
vitamin berperan penting dalam fungsi-fungsi tubuh seperti pertumbuhan, pertahanan
tubuh, dan metabolisme. Sebuah vitamin dapat mempunyai beberapa fungsi. Vitamin
didapatkan dari suplemen dan diet sehari-hari. Vitamin diklasifikasikan menjadi vitamin
yang larut dalam air (vitamin B dan C) dan larut dalam lemak (vitamin A, D, E, dan K).
Vitamin-vitamin tersebut kemudian disimpan di dalam tubuh, oleh karena itu, defisiensi
vitamin membutuhkan waktu sampai menimbulkan gejala klinis kecuali jika cadangan
pada tubuh tidak adekuat seperti pada bayi prematur (Zile, 2003).
Bayi yang lahir hidup sebelum 37 minggu dari hari pertama haid terakhir
dikatakan sebagai bayi prematur. Bayi prematur sering lahir dengan berat badan lahir
rendah. Bayi dengan berat lahir <2.500 gram dikatakan bayi dengan berat lahir rendah
(low birth weight-LBW). Bayi dengan berat badan lahir <1.500 gram dikatakan bayi dengan
berat lahir sangat rendah (very low birth weight-VLBW). Bayi dengan berat badan lahir
<1.000 gram dikatakan bayi dengan berat badan lahir ekstrim rendah (extreme low birth
weight-ELBW) Bayi-bayi prematur biasanya memiliki cadangan vitamin yang kurang
dibandingkan dengan bayi prematur. Oleh karena itu, bayi prematur lebih rentan terhadap
risiko defisiensi vitamin (Zile, 2003).Melihat dan menyadari kenyataan bahwa begitu besar pengaruh
vitamin padanutrisi bayi prematur, disusunlah artikel yang membahas mengenai peran
vitaminterhadap bayi prematur.

1
B.RUMUSAN MASALAH
1)Apakah fungsi vitamin A untuk pernafasan,penglihatan,kardiovaskular dan antioksidan
2)Apakah fungsi vitamin B1,B2 dan B6
3)Apakah fungsi vitamin C
4)Apakah fungsi vitamin D
5)Apakah fungsi vitamin K

C.TUJUAN
1)Agar mahasiswa mampu mengetahui fungsi vitamin A untuk
pernafasan,penglihatan,kardiovaskular dan antioksidan
2) Agar mahasiswa mampu mengetahui fungsi vitamin B1,B2 dan B6
3)Agar mahasiswa mampu mengetahui fungsi vitamin D
4)Agar mahasiswa mampu mengetahui fungsi vitamin K

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.Vitamin A
Vitamin A esensial untuk sintesis pigmen rhodopsin dan iodopsin yang berperan
dalam penglihatan, pertumbuhan, penyembuhan, reproduksi, diferensiasi sel,
imunokompetensi, dan fungsi sel epitel. Bayi prematur biasanya lahir dengan cadangan
vitamin A yang kurang dan sering mengalami intoleransi terhadap suplementasi oral.
Akibatnya bayi prematur sering mengalami penyakit pada mata, saluran pernafasan,
dan saluran pencernaan. Suplementasi vitamin A pada bayi baru lahir dalam 48 jam
pertama dapat mengurangi angka kematian sampai seperempat, terutama pada bayi
LBW. The World Bank memperkirakan suplementasi vitamin A adalah salah satu intervensi
kesehatan yang paling efektif. Pada bayi prematur didapatkan kadar retinol dan retinol
binding protein (RBP) yang rendah dalam plasmanya dibandingkan dengan bayi yang
tidak prematur, dan ini mencerminkan rendahnya cadangan vitamin A pada hati (Mactier,
et al., 2005, Machtier et al., 2011). Bayi VLBW memiliki konsentrasi retinol dalam plasma
0.3 μM dibandingkan dengan 0.7 μM pada bayi dengan berat badan lahir normal
(Henriksen et al., 2006).

B.Vitamin B
Vitamin B merupakan nutrisi yang esensial, termasuk di dalamnya ialah tiamin,
riboflavin, niasin, vitamin B6, asam folat, vitamin B12, biotin, dan asam pantotenat.
2
Vitamin B kompleks berfungsi sebagai koenzim dalam banyak jalur metabolik yang
berhubungan satu sama lain. Vitamin B1 (tiamin) berperan dalam proses dekarboksilasi
piruvat dan alfa-ketoglutarat sehingga penting dalam pelepasan energi dari karbohidrat.
Tiamin terdiri atas cincin pirimidina dan cincin tiazola (mengandung sulfur dan nitrogen)
yang dihubungkan oleh jembatan metilen. Turunan fosfatnya ikut serta dalam banyak
proses sel (Friel et al., 2001). Vitamin B2 (riboflavin) membentuk dinukleotida flavin
adenin dan berpartisipasi dalam jalur metabolisme esensial, termasuk reaksi rantai
pernapasan. Bayi prematur berisiko mengalami defisiensi vitamin B pada umur 1 minggu
pertama (Schwarz et al., 1997).
Status vitamin B6 yang rendah dapat ditemukan 5x lebih sering pada bayi yang
lahir dari ibu yang tidak mendapatkan suplementasi B6 selama masa kehamilan (Friel,
et al., 2001). Pada bayi prematur, kebutuhan vitamin B6 meningkat postnatal disebabkan
akumulasi minimal vitamin tersebut di dalam uterus dan peningkatan kebutuhan untuk
organ-organ tubuh yang belum matang. Vitamin B6 yang terutama banyak ditemukan di
dalam air susu ibu bayi yang tidak prematur terbukti mempercepat perkembangan bayi,
terlihat dari peningkatan signifikan panjang bayi, keliling kepala dan berat badan.
Sayangnya, air susu ibu bayi prematur tidak mencukupi kebutuhan vitamin B6 bagi bayi
prematur dan lebih sedikit konsentrasi vitamin B6 jika dibandingkan dengan ASI pada
ibu bayi matur (Kang-Yoon et al., 1995).

C.Vitamin C
Vitamin C tidak hanya penting untuk bayi tetapi juga kehamilan. Vitamin C dosis
diet (100mg/hari) dapat mencegah ketuban pecah dini (KPD). Ketuban pecah dini dapat
memicu persalinan prematur. Tidak memadainya ketersediaan vitamin C selama
kehamilan adalah faktor risiko KPD yang merupakan penyebab utama prematuritas.
Suplemen vitamin C selama kehamilan dapat mencegah KPD oleh modulasi metabolisme
kolagen dan mendukung deposit dalam jaringan janin, termasuk membran amniokorion.
Bayi prematur bisa kekurangan vitamin C dan terkait dengan kejadian tirosinemia (Siega-
Riz et al., 2003

D.Vitamin D
Vitamin D adalah grup vitamin yang larut dalam lemak, 2 bentuk utamanya adalah
vitamin D2 (ergocalciferol) dan vitamin D3 (cholecalciferol). Molekul aktif dari vitamin D,
1,25(OH)(2)D(3) merupakan pemeran utama dalam absorbsi kalsium ke dalam tulang,
100 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni 2012
fungsi otot, sekaligus sebagai imunomodulator yang berpengaruh terhadap imunitas
(Javaid et al., 2006).
3
Pada tahun 1921, Mc Collum, Hesz, dan Sherman, melakukan percobaan pemberian
minyak ikan kemudian vitamin D mulai dikenal dan dibedakan dari vitamin A di dalam
minyak ikan, yang sanggup menghindarkan penyakit riketsia dan mendorong
pertumbuhan, efek yang terakhir ini dianggap pengaruh vitamin A. Diketahui bahwa
vitamin A rusak oleh penyinaran ultraviolet dan oleh oksidasi. Ternyata bahwa minyak
ikan yang telah disinari ultraviolet dan dioksidasi, masih sanggup menghindarkan rakitis,
walaupun sudah tidak menunjukkan efek vitamin A (Javaid et al., 2006).
Vitamin D terkait dengan osteopenia prematuritas. Osteopenia terjadi
pengurangan jumlah jaringan tulang, yang manifestasi klinisnya adalah berkurangnya
jumlah trabekula dan/atau ketebalan dari korteks tulang. Karakteristik penyakit ini ialah
mineralisasi matriks tulang yang suboptimal sehingga tulang menjadi keropos dan
meningkatkan insidensi fraktur (Itani et al., 2006).
Gambar 1. Fraktur Patologis yang disebabkan oleh Osteopenia Prematuritas (Itani et
al., 2006).
Prevalensi kekurangan vitamin D banyak ditemukan pada bayi dengan osteopenia
prematuritas. Nilai normal laboratorium untuk 25-hidroxyvitamin D (25-OHD) adalah
10-55 ng/mL. Konsentrasi serum 25-OHD merupakan indikator yang paling baik dalam
menentukan cadangan total vitamin D di dalam tubuh (Bowden et al., 2008).
Dalam sebuah studi yang melibatkan 85 pasien anak-anak dengan osteoporosis
primer (osteogenesis imperfecta atau juvenile idiophatic) dan osteopenia sekunder atau
osteoporosis akibat penyakit kronis menunjukkan bahwa 80% pasien tersebut mengalami
defisiensi vitamin D (25-hydroxivitamin D <30 ng/mL). Dapat disimpulkan bahwa defisiensi
Peran vitamin pada bayi prematur 101
vitamin D banyak ditemukan pada pasien pediatrik dengan osteopenia atau osteoporosis
primer dan sekunder (Bowden et al., 2008). Insidensi dari penyakit ini bervariasi antara
30-70%, tergantung dari usia gestasi dengan insidensi tertinggi pada bayi VLBW (Itani et
al., 2006)

E.Vitamin E
Vitamin E adalah vitamin larut dalam lemak. Vitamin E mampu mencegah
kerusakan membran dan modifikasi lipoprotein densitas rendah. Selain vitamin A, vitamin
E juga merupakan antioksidan poten yang berperan dalam imunitas (Delvin et al., 2000,
Zoeren-Grobben, 1998).
Bayi premature lebih sensitif terhadap senyawa oksigen reaktif disebabkan oleh
rendahnya kapasitas antioksidan. Rendahnya antioksidan ini disebabkan oleh adanya
keterbatasan penyediaan antioksidan oleh berbagai organ tubuh akibat proses
pematangan yang tidak lengkap maupun kegagalan transpor melalui plasenta, absorbsi
4
yang belum sempurna, dan metabolisme lipid yang tertahan beberapa hari setelah lahir.
Ada banyak antioksidan yang dapat mencegah radikal bebas, tetapi vitamin E merupakan
salah satu antioksidan mayor yang memutus rantai radikal bebas pada sel membran
(Henriksen et al., 2006, Zoeren-Grobben et al., 1998, Brion et al., 2003

F.Vitamin K
Vitamin K merupakan kofaktor enzim karboksilase yang mengubah residu protein
berupa asam glutamat (glu) menjadi gama-karboksiglutamat (gla) yang mampu mengikat
kalsium (faktor penting dalam pembekuan darah) (Bowden et al., 2008).
Sampai saat ini dikenal tiga bentuk vitamin K yaitu vitamin K1 (phylloquinone)
yang terdapat pada sayuran hijau; vitamin K2 (menaquinone) yang secara normal
diproduksi oleh bakteri dalam saluran pencernaan; vitamin K3 (menadione) merupakan
vitamin K sintetik (Roman et al., 2002, Costakos et al., 2003, Kumar et al., 2001).
Dalam tubuh manusia terdapat sekitar 13 faktor yang membantu proses
pembekuan darah (koagulan). Di antaranya adalah faktor koagulan II, VII, IX, dan X yang
bergantung pada cukup atau tidaknya kadar vitamin K dalam tubuh. Ketika bayi baru
lahir, secara fisiologis kadar faktor koagulan yang bergantung dari vitamin K itu menurun
102 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni 2012
dengan cepat, dan mencapai titik terendah pada usia 48-72 jam. Kemudian, faktor itu
akan bertambah secara perlahan selama beberapa minggu, tetapi masih tetap di bawah
kadar yang dimiliki orang dewasa (Costakos et al., 2003).
Alasan rendahnya kadar vitamin K pada bayi baru lahir adalah karena selama
dalam rahim, plasenta biasanya tidak siap menghantarkan lemak dengan baik (vitamin
K larut dalam lemak). Selain itu, saluran cerna bayi baru lahir masih steril, sehingga
tidak dapat menghasilkan vitamin K yang berasal dari flora di usus. Kadar vitamin K
dari ASI pun rendah (Kumar et al., 2001).

BAB III
PEMBAHASAN
A.Vitamin A
1. Fungsi Pernapasan
Vitamin A dibutuhkan paru-paru janin untuk diferensiasi sel dan pembentukan
surfaktan. Vitamin A dan hormon steroid memiliki efek sama untuk perkembangan paru,
dan memiliki reseptor yang serupa dan saling berhubungan satu sama lain dalam proses
perkembangan paru. Bayi ELBW beresiko tinggi mengalami bronchopulmonal dysplasia
(BPD), penyakit paru kronis pada neonatus. Bayi ELBW sering mengalami defisiensi
vitamin A. Pada anak-anak dan bayi, dikatakan mengalami defisiensi jika konsentrasi
5
vitamin A plasma < 20 μg/dL atau konsentrasi retinol binding protein (RBP) < 2.5mg/dL,
dan kebanyakan bayi VLBW dan ELBW lahir dengan konsentrasi vitamin A plasma dan
RBP kurang dari nilai tersebut. Sekitar 90% cadangan vitamin A disimpan dalam hati,
dan perkiraan konsentrasi vitamin A dalam hati memberikan informasi yang akurat
mengenai status vitamin A. Cadangan vitamin A <20μg/g merupakan defisiensi vitamin
A. Kebanyakan bayi VLBW dan ELBW memiliki cadangan vitamin A di hati yang rendah
(Mactier et al., 2005, Machtier et al., 2011, Ambalavanan et al., 2005).
Bayi prematur dengan BPD mendukung bahwa defisiensi vitamin A berperan pada
perkembangan penyakit paru kronis dan/atau traktus respiratorius. Defisiensi vitamin
A menyebabkan perubahan histopatologis yang progresif pada sel epitel paru. Sel
kolumnar bersilia yang normal dan sel sekretori nonciliata kehilangan suplai darah
sehingga menyebabkan sel tersebut menjadi nekrotik. Perubahan histopatologik tersebut
dinamakan necrotizing tracheobronchitis dan merupakan karakteristik dari defisiensi
Peran vitamin pada bayi prematur 103
vitamin A tahap awal. Tahap selanjutnya terjadi proses keratinisasi, atau disebut
squamous metaplasia. Perubahan pada defisiensi ini sangat mirip dengan perubahan
histopatologis pada perkembangan BPD (Machtier et al., 2011).
Gambar 2. Fotomikrograf dari Paru-Paru Bayi VLBW yang Meninggal karena BPD Tahap
Awal (Ambalavanan et al., 2005)
Gambar 3. Fotomikrograf dari Paru-Paru Bayi VLBW yang Meninggal karena BPD Tahap
Akhir (Ambalavanan et al., 2005)

2.Fungsi penglihatan
Vitamin A juga dibutuhkan untuk pigmen-pigmen penglihatan serta penting dalam
perkembangan fotoreseptor. Bayi prematur memiliki jumlah rhodopsin yang lebih rendah
dibandingkan dengan bayi yang tidak prematur. Fotoreseptor batang sangat membutuhkan
vitamin A dalam perkembangannya, sehingga gangguan penglihatan gelap merupakan
manifestasi awal dari defisiensi vitamin A. Sensitivitas retina untuk adaptasi gelap
lebih buruk pada anak-anak yang lahir prematur dibandingkan dengan yang tidak
prematur (Mactier et al., 2005).
Konsentrasi plasma vitamin A yang rendah telah banyak dihubungkan dengan
perkembangan retinopati prematuritas (ROP). Mekanisme patogenesis ROP terjadi karena
104 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni 2012
peningkatan peroksidasi lipid yang disebabkan oleh radikal bebas oksigen yang memicu
kerusakan oksidatif pada retina (Schwarz et al., 1997). Kerusakan oksidatif ini secara
teoritis dapat dikurangi dengan pemberian vitamin A sebagai antioksidan (Mactier et
al., 2005). Studi memperlihatkan bahwa vitamin A memiliki efek antioksidan yang lebih
6
poten dibanding vitamin E secara in vitro. Bayi prematur lebih rentan terhadap kerusakan
akibat efek radikal oksigen, karena kadar antioksidan serum, termasuk vitamin A dan E,
ceruloplasmin, dan transferin rendah pada populasi ini. Alasan lain karena populasi
ini terekspos dengan kondisi yang meningkatkan radikal oksigen seperti hiperoksia.
Alasan lain karena emulsi lipid yang digunakan dalam nutrisi parenteral mengandung
banyak hidroperoksida yang bersifat toksik (Schwar et al., 1997).
Insidensi dari ROP pada grup bayi yang mengalami ELBW yang diberikan vitamin
A 10.000 unit secara intramuskular adalah 0, sedangkan pada bayi yang mendapatkan
setengah dari dosis ini insidensinya mencapai 16%. Walaupun hasil ini tidak signifikan
secara statistik, dapat diambil kesimpulan bahwa semakin tinggi dosis vitamin A yang
diberikan, maka semakin sedikit risiko terkena ROP (Mactier et al., 2005).

3.Fungsi Kardiovaskular dan Kardiopulmoner


Vitamin A dibutuhkan untuk perkembangan kardiopulmoner dalam masa gestasi
dan mempercepat kontraksi yang diinduksi oksigen di duktus arteriosus (Mactier et al.,
2005).
4.Fungsi Antioksidan
Peningkatan peroksidasi lipid yang disebabkan oleh radikal bebas oksigen
diketahui sebagai mekanisme patologis yang banyak menimbulkan penyakit pada bayi
prematur seperti ROP, penyakit paru kronis, dan necrotizing enterocolitis (NEC). Studi
memperlihatkan bahwa vitamin A memiliki efek antioksidan yang lebih poten dibanding
vitamin E secara in vitro. Efek antioksidan dapat dinilai dari penurunan peroksidasi
lipid. Studi dari 14 bayi yang secara acak dibagi dalam 2 grup yang mendapatkan vitamin
A dalam jumlah standar dan vitamin A dalam jumlah standar ditambah dengan
suplemental (2500 IU) menunjukkan bahwa bayi-bayi yang mendapatkan vitamin A
suplemental mengalami penurunan peroksidasi lipid (Schwarz et al., 1997).
Peran vitamin pada bayi prematur 105).

5.Fungsi lain
Tingkat insiden dan keparahan perdarahan intraventrikular lebih tinggi pada
bayi yang lahir dengan cadangan vitamin A yang rendah di hati. Namun demikian,
suplementasi postnatal pada bayi ELBW tidak berhubungan dengan penurunan insidensi
perdarahan intraventrikular (Mactier et al., 2005).

6.Suplementasi Vitamin A
Vitamin A dapat diberikan secara oral, IM, atau IV. Pada bayi yang tidak prematur,
penyerapan vitamin A sangat baik secara enteral, dan suplementasi vitamin A diberikan
7
secara enteral diberikan kepada bayi dan anak-anak (Mactier et al., 2005). Pemberian
suplementasi vitamin A peroral sebanyak 3000 IU selama 3 bulan pada bayi dapat
meningkatkan konsentrasi vitamin A dalam plasma jika dibandingkan dengan bayi yang
tidak mendapatkan suplementasi vitamin A (Delvin et al., 2000). Akan tetapi pada bayi
ELBR, pemberian vitamin A secara oral, bahkan dalam dosis yang besar, tidak
meningkatkan kadar konsentrasi plasma vitamin A secara signifikan (Mactier et al.,
2005).
Suatu studi prospektif membandingkan status vitamin A pada bayi prematur
pada saat lahir yang mendapatkan 3000 IU vitamin A dari ASI dan dari susu formula
setiap hari. Hasilnya bayi prematur yang mendapatkan ASI dan susu formula mempunyai
konsentrasi plasma vitamin A yang sama (0.75 ± 0.20 dan 0.64 ± 0.21 μmol/L). Vitamin A
dan konsentrasi RBP mengalami peningkatan pada kedua grup bayi tersebut sampai
pada usia 3 bulan, mencapai kadar normal (Delvin et al., 2005).

Vitamin A terdegradasi bila terkena cahaya. Mencampur vitamin A dengan emulsi


lemak sebelum pemberian infus meningkatkan efisiensi, dan metode ini yang
direkomendasikan untuk pemberian secara intravena. Pemberian vitamin A di Inggris
direkomendasikan 4 ml/kg/hari, setara dengan 910 IU/kg/hari (280 μg/kg/hari). Walaupun
dosis ini meningkatkan rata-rata konsentrasi retinol dalam plasma pada 7 bayi VLBW,
dosis ini tidak mempertahankan konsentrasi retinol dalam plasma di atas 0.7 μmol/l.
The American Society for Clinical Nutrition merekomendasikan 910 IU/kg/hari sebagai
dosis minimal untuk bayi prematur (Mactier et al., 2005).
Dosis optimal untuk pemberian intramuskular masih belum jelas diketahui. Untuk
106 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni 2012
meningkatkan konsentrasi retinol serum, dosis minimal yang efektif untuk bayi ELBW
adalah 5000 IU 3 kali seminggu. Dosis ini meningkatkan fungsi pernapasan pada bayi
ELBW. Pemberian vitamin A secara intramuskular memberikan rasa sakit. Pemberian
suntikan vitamin A sekali seminggu lebih buruk hasilnya dibandingkan dengan pemberian
dengan dosis yang sama dibagi menjadi 3 kali pemberian dalam seminggu. Untuk bayi
yang sangat kecil dan dengan keadaan yang buruk, pemberian secara parenteral lebih
efektif dibandingkan dengan pemberian secara oral (Mactier et al., 2005)

B.Vitamin B
1.Vitamin B1
Asupan yang tidak cukup menyebabkan penyakit beri-beri, yang mempengaruhi
sistem saraf tepi dan sistem kardiovaskular, namun penyakit beri-beri ini belum pernah
dilaporkan pada bayi prematur. Kekurangan vitamin B1 juga dapat menyebabkan sindrom
8
Wernicke-Korsakoff. Tiamin berperan sangat vital agar otak dapat bekerja dengan normal.
Asupan harian yang direkomendasikan untuk bayi prematur sampai usia 7 hari 25-50
μg/kg/hari, asupan dapat mencapai 350 μg/kg/hari, dan beberapa juga
merekomendasikan dosis 300 μg/kg/hari (Friel et al., 2001).
Dalam sebuah studi yang melibatkan 16 bayi prematur didapatkan kadar serum
vitamin B1 pada waktu bayi mendapatkan suplementasi vitamin B1 atau nutrisi parenteral
(usia 16 ± 10 hari) adalah 3.3 ± 6.6%. Sedangkan pada saat bayi mendapatkan asupan
oral (usia 32 ± 15 hari) kadar serumnya adalah 4.1 ± 9%. Dalam studi ini, rata-rata bayi
mengkonsumsi 510 ± 280 μg/kg/hari, dan dengan dosis ini, tidak ada bayi yang mengalami
defisiensi tiamin, menunjukkan bahwa asupan dalam rentang ini mencukupi kebutuhan
bayi (Friel et al., 2001).

2.Vitamin B2
Lucas dan Bates menemukan bahwa bayi LBW yang mengkonsumsi formula
prematur 180 μg/100kkal mempunyai status riboflavin yang lebih baik pada umur 1
minggu pertama daripada bayi yang hanya mendapatkan ASI. ASI saja tidak mencukupi
untuk kebutuhan riboflavin pada bayi prematur, oleh karena itu, suplementasi riboflavin
sampai 160-620 μg/100kkal dapat diterima (Schwarz et al., 1997). Dalam sebuah studi
yang melibatkan 16 bayi prematur asupan riboflavin 173 μg/100kkal ditambah dengan
Peran vitamin pada bayi prematur 107
asupan makanan adekuat untuk mempertahankan status fungsional riboflavin (Friel et
al., 2001)

3.Vitamin B6
Vitamin B6 (piridoksin) berperan dalam fungsi neurologis. Kekurangan vitamin
B6 pada bayi yang baru lahir menyebabkan kejang. Faktor utama yang mempengaruhi
perkembangan neurobehavorial pada bayi adalah status vitamin B6 maternal (Kang-
Yoon et al., 1995).
Selain itu, Vitamin B6 berfungsi untuk reaksi metabolik. Dosis oral vitamin B6
ialah 35-250 μg/100kkal. Penelitian yang dilakukan oleh James Friel et al mengatakan
bahwa pemberian formula vitamin B6 pada bayi prematur sebanyak 150-250 μg/100kkal
adekuat (Friel et al., 2001).

C.Vitamin C
Angka Kecukupan Gizi (AKG) untuk bayi usia < 6 bulan adalah 30 mg, dapat
diberikan secara per oral, IM, IV, SC. Hindari injeksi IV cepat (Steyn et al., 2003). Dosis
untuk menurunkan tirosinemia pada bayi prematur dengan diet tinggi protein, 100 mg
9
asam askorbat peroral atau IM. Asam askorbat diabsorpsi dengan cepat setelah
pemberian per oral. Dengan asupan vitamin C yang normal (30-180 mg perhari), kurang
lebih 70-90% vitamin diabsorpsi. Pada dosis > 1 g per hari, absorpsi menurun menjadi
50% atau kurang. AKG yang dianjurkan untuk wanita hamil usia 14-18 tahun adalah 80
mg/hari, 19-50 tahun adalah 85 mg/hari. Untuk mencapai jumlah asam askorbat yang
sesuai dalam ASI, direkomendasikan AKG untuk wanita menyusui usia 14-18 tahun adalah
115 mg/hari, 19-50 tahun adalah 120 mg/hari. Asam askorbat dapat melewati plasenta
dan juga terdistribusi ke dalam ASI (Steyn et al., 2003, Tejero et al., 2003).
D.Vitamin D
Vitamin D dapat mengurangi risiko kelahiran prematur dan melindungi bayi
baru lahir. Seorang ibu yang diberi 10x dosis biasa vitamin D selama kehamilan, risiko
kelahiran prematur berkurang hingga setengahnya. Vitamin D untuk kebutuhan bayi 400
IU per hari. Bila tubuh tidak mendapat cukup sinar matahari, vitamin D perlu dipenuhi
108 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni 2012
melalui makanan. Sebelum ditemukan fortifikasi makanan dengan vitamin D, riketsia
banyak terdapat di negara-negara dengan empat musim. Kecukupan vitamin D penting
untuk menghindari osteopenia prematuritas (Rubinacci et al., 2003, Eliakim, 2005).

E.Vitamin E
Defisiensi vitamin E meningkatkan toksisitas oksigen karena terjadi kerusakan
yang diinduksi SOR, terutama penyakit paru kronis seperti BPD dan ROP pada bayi
prematur. Selain itu, pemberian vitamin E secara parenteral dalam dosis tinggi dapat
melindungi bayi prematur yang terekspos lingkungan kaya oksigen dan ventilator (Brion
et al., 2003).
Selain itu, toksisitas oksigen juga berperan pada penyakit paru neonatus akut,
misalnya sindrom distres pernapasan. Pemberian vitamin E secara intramuskular dapat
menurunkan insidens terjadinya perubahan radiologi pada bayi prematur dengan
sindrom distres pernapasan. Selain itu, vitamin E juga dapat mencegah terjadinya anemia
hemolitik pada bayi prematur (Zoeren-Grobben et al., 1998, Brion et al., 2003).
Dalam keadaan defisiensi vitamin E terjadi degenerasi histologis dari sistem
saraf pusat. Oleh karena itu, pemberian vitamin E adalah mutlak pada bayi prematur
untuk mempercepat proses pertumbuhan sel-sel saraf (Delvin et al., 2005).
Kelebihan SOR akibat kekurangan vitamin E juga memicu terjadinya enterokolitis
nekrotikan yang merupakan kegawatdaruratan gastrointestinal yang sering ditemui di
unit perawatan intensif neonatus. Enterokolitis nekrotikan adalah penyakit mematikan
pada bayi yang ditandai oleh gangren pada usus. Bagi yang dapat bertahan hidup,
berkembang sindroma short bowel yang memerlukan nutrisi parenteral. Untuk mencegah
10
penyakit ini, maka bayi prematur sebaiknya diberikan vitamin E sedini mungkin (Delvin
et al., 2005, Zoeren-Grobben et al., 1998, Haas et al., 2002).

D.Vitamin K
Bayi baru lahir membutuhkan vitamin ini untuk mencegah terjadinya perdarahan.
Vitamin K mampu membantu mengatasi perdarahan karena berperan dalam proses
pembekuan darah (Roman, 2002, Costakos et al., 2003, Kumar et al., 2001).
Selain berperan dalam pembekuan, vitamin ini juga penting untuk pembentukan
tulang terutama jenis K1. Vitamin K1 diperlukan supaya penyerapan kalsium bagi tulang
Peran vitamin pada bayi prematur 109
menjadi maksimal (Costakos et al., 2003). American Academy of Pediatrics dan sejumlah
organisasi internasional serupa merekomendasikan bahwa suntikan phylloquinone
(vitamin K1) diberikan pada semua bayi yang baru lahir. Hasil dari dua penelitian vitamin
K pada bayi prematur menunjukkan bahwa dosis awal standar vitamin K1 (1 mg) mungkin
terlalu tinggi untuk bayi prematur. Temuan ini telah menuntun beberapa ahli menyarankan
penggunaan awal vitamin K1 dosis 0,3 mg/kg untuk bayi dengan berat lahir kurang dari
1.000 gram, dan dosis awal 0,5 mg mungkin akan mencegah penyakit perdarahan pada
bayi baru lahir (Kumar et al., 2001).
Biasanya diagnosis vitamin K akan semakin kuat jika setelah penyuntikan vitamin
K, terdapat peningkatan kadar protrombin dalam beberapa jam dan perdarahan berhenti
dalam 3-6 jam (Sethuraman, 2006, Clark et al., 2006).

KESIMPULAN
Vitamin merupakan komponen organik yang dibutuhkan oleh tubuh dalam jumlah
yang sedikit. Walaupun hanya dibutuhkan dalam jumlah yang sedikit, vitamin berperan
penting dalam fungsi-fungsi tubuh seperti pertumbuhan, pertahanan tubuh, dan
metabolisme. Bayi-bayi prematur biasanya memiliki cadangan vitamin yang kurang
dibandingkan dengan bayi prematur. Selain itu, kurang adekuatnya transport melalui
plasenta dan tingginya pemakaian oleh jaringan menyebabkan bayi prematur lebih rentan
mengalami defisiensi vitamin. Defisiensi suatu vitamin dalam bayi prematur tersebut
memiliki pengaruh tertentu. Pengaruh tersebut bisa hanya merupakan gangguan sampai
terjadinya perubahan patologis yang menyebabkan suatu penyakit. Bahwa pemberian
vitamin penting sebagai nutrisi untuk bayi prematur.

11
DAFTAR PUSTAKA
Ambalavanan, N., Tyson, J.E., Kennedy, K.A., Hansen, N.I., Vohr, B.R., Wright, L.L., et al.,
2005, Vitamin A supplementation for extremely low birth weight infants: outcome
at 18-22 months, Pediatrics., 115:249-254.
Bowden, S.A., Robinson, R.F., Carr, R., Mahan, J.D., 2008, Prevalence of vitamin D deficiency
and insufficiency in children with osteopenia or osteoporosis referred to a
pediatric metabolic bone clinic, Pediatrics.,121:1585-1590.
Brion, L.P., Bell, E.F., Raghuveer, T.S., 2003, Vitamin E supplementation for prevention of
morbidity and mortality in preterm infants, Cochrane Database Syst Rev.,4:CD003665.
110 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni 2012
Clarke, P., Mitchell, S.J., Wynn, R., Sundaram, S., Speed, V., Gardener, E., et al., 2006, Vitamin
K prophylaxis for preterm infants: A randomized, controlled trial of 3 regimens,
Pediatrics.,118:1657-1666.
Costakos, D.T., Greer, F.R., Love, L.A., Dahlen, L.R., Suttie, J.W., 2003, Vitamin K prophylaxis
for premature infants: 1 mg versus 0.5 mg, Am J Perinatol.,20:485-490.
Delvin, E.E., Salle, B.L., Reygrobellet, B., Mellier, G., Claris, O., 2000, Vitamin A and E
supplementation in breast-fed newborns, J Pediatr Gastroenterol Nutr.,31:562-565.
Delvin, E.E., Salle, B.L., Claris, O., Putet, G., Hascoet, J.M., Desnoulez, L., et al., 2005, Oral
vitamin A, E and D supplementation of preterm newborns either breast-fed or
formula-fed: a 3-month longitudinal study, J Pediatr Gastroenterol Nutr.,40:43-47.
Eliakim, A., Nemet, D., 2005, Osteopenia of prematurity—the role of exercise in prevention
and treatment, Pediatr Endocrinol Rev.2:675–682.
Friel, J.K., Bessie, J.C., Belkhode, S.L., Edgecombe, C., Steele-Rodway, M., Downton, G., et al.,
2001, Thiamine, riboflavin, pyridoxine, and vitamin C status in premature infants
receiving parenteral and enteral nutrition, J Pediatr Gastroenterol Nutr.,33:64-69.
Haas, C., Genzel-Boroviczeny, O., Koletzko, B., 2002, Losses of vitamin A and E in parenteral
nutrition suitable for premature infants, Eur J Clin Nutr.,56: 906–912.
Henriksen, C., Helland, I.B., Ronnestad, A., Gronn, M., Iversen, O., Drevon, C.A., 2006, Fatsoluble
vitamins in breast-fed preterm and term infants, Eur J Clin Nutr.,60:756-
762.
Itani, O., Tsang, R.C., 2006, Disorders of mineral, vitamin D, and bone homeostasis, Dalam:
Thureen, P.J., Hay, W.W. (eds.), Neonatal Nutrition and Metabolism 2nd ed.
Cambridge University Press, New York:248-251.
Javaid, M.K., Crozier, S.R., Harvey, N.C., Gale, C.R., Dennison, E.M., Arden, N.K., et al, 2006,
Maternal vitamin D status during pregnancy and childhood bone mass at age 9
12
years: a longitudinal study, Lancet., 367:36–43.
Kang-Yoon, S.A., Kirksey, A., Giacoia, G.P., West, K.D., 1995, Vitamin B-6 adequacy in
neonatal nutrition: associations with preterm delivery, type of feeding, and vitamin
B-6 supplementation, Am J Clin Nutr., 62:932-942.
Kumar, D., Greer, F.R., Super, D.M., Suttie, J.W., Moore, J.J., 2001, Vitamin K status of premature
infants: implications for current recommendations, Pediatrics.,108:1117-1122.
Mactier, H., Weaver, L., 2005, Vitamin A and preterm infants : what we know, what we
don’t know, and what we need to, Arch Dis Child Fetal Neonatal.,90:103-108.
Machtier, H., Mokaya, M.M., Farrel, L., Edwards, C.A., 2011, Vitamin A provision for preterm
infants: are we meeting current guidelines? Arch Dis Child Fetal Neonatal.,96:286-
289.
Roman, E., Fear, N.T., Ansell, P., Bull, D., Draper, G., McKinney, P., et al., 2002, Vitamin K and
childhood cancer: analysis of individual patient data from six case-control
studies, Br J Cancer., 86:63-69.
Rubinacci, A., Moro, G.E., Boehm, G., De Terlizzi, F., Moro, G.L., Cadossi, R., 2003, Quantitative
ultrasound for the assessment of osteopenia in preterm infants, Eur J
Endocrinol.,149:307-315.
Peran vitamin pada bayi prematur 111
Schwarz, K.B., Cox, J.M., Sharma, S., Clement, L., Humphrey, J., Gleason, C., et al., 1997,
Possible antioxidant effect of vitamin A supplementation in premature infants, J
Pediatr Gastroenterol Nutr., 25:408-414.
Sethuraman, U., Vitamins, 2006, Pediatr Rev.,27:44 -55.
Siega-Riz, A.M., Promislow, J.H., Savitz, D.A., Thorp, J.M., McDonald, T., 2003, Vitamin C
intake and the risk of preterm delivery, Am J Obstet Gynecol.,189:519–525.
Steyn, P.S., Odendaal, H.J., Schoeman, J., Stander, C., Fanie, N., Grove, D., 2003, A randomized,
double-blind placebo-controlled trial of ascorbic acid supplementation for the
prevention of preterm labour, J Obstet Gynaecol.,23:150–155.
Tejero, E., Perichart, O., Pfeffer, F., Casanueva, E., Vadillo-Ortega, F., 2003, Collagen synthesis
during pregnancy, vitamin C availability and risk of premature rupture of fetal
membranes, Int J Gynecol Obstet., 81:29–34.
Zile, M., 2003, Vitamin A deficiencies and excess, Dalam: Behrman, R.E., Kliegman, R.M.,
Jenson, H.B., Stanton, B.F. (eds.), Nelson textbook of Pediatrics Edisi 18, W.B.
Saunders Inc., Philadelphia:177-180.
Zoeren-Grobben, D.V., Jacobs, N.J.M., Houdkamp, E., Lindeman, J.H.N., Drejer, D.F., Berger,
H.M., 1998, Vitamin E status in preterm infants: assessment by plasma and
erythrocyte vitamin E-lipid ratios and hemolysis tests, J Pediatr Gastroenterol Nutr.,26:73-79.

13
MACAM-MACAM VITAMIN DAN FUNGSINYA
DALAM TUBUH MANUSIA

Vivi Triana*

Pendahuluan penyerapan vitamin- vitamin yang larut dalam


Vitamin merupakan nutrien organic yang lemak, sehingga dapat menimbulkan keadaan
dibutuhkan dalam jumlah kecil untuk berbagai fungsi defisiensi. Defisiensi gizi akan mempengaruhi
biokimiawi dan yang umumnya tidak disintesis oleh fungsi vitamin-vitamin tersebut.
tubuh sehingga harus dipasok dari makanan.Vitamin I.1.Vitamin A
yang pertama kali ditemukan adalah vitamin A dan Vitamin A atau retinal merupakan senyawa
B , dan ternyata masing-masing larut dalam lemak poliisoprenoid yang mengandung cincin
dan larut dalam air. Kemudian ditemukan lagi sikloheksenil. Vitamin A merupakan istilah generik
vitamin-vitamin yang lain yang juga bersifat larut untuk semua senyawa dari sumber hewani yang
dalam lemak atau larut dalam air. Sifat larut dalam memperlihatkan aktivitas biologik vitamin A.
lemak atau larut dalam air dipakai sebagai dasar Senyawa-senyawa tersebut adalah retinal, asam
klasifikasi vitamin.Vitamin yang larut dalam air, retinoat dan retinol. Hanya retinol yang memiliki
seluruhnya diberi symbol anggota B kompleks aktivitas penuh vitamin A, yang lainnya hanya
kecuali (vitamin C ) dan vitamin larut dalam lemak mempunyai sebagian fungsi vitamin A.
yang baru ditemukan diberi symbol menurut abjad Vitamin A mempunyai provitamin yaitu
(vitamin A,D,E,K).Vitamin yang larut dalam air karoten.Pada sayuran vitamin A terdapat sebagai
tidak pernah dalam keadaan toksisitas di didalam provitamin dalam bentuk pigmen berwarna kuning ß
tubuh karena kelebihan vitamin ini akan karoten, yang terdiri atas dua molekul retinal yang
dikeluarkan melalui urin. dihubungkan pada ujung aldehid rantai karbonnya.
I. Vitamin yang larut di dalam lemak Tetapi karena ß karoten tidak mengalami metabolisme
Vitamin yang larut dalam lemak merupakan yang efisien ,maka ß karoten mempunyai efektifitas
molekul hidrofobik apolar, yang semuanya adalah sebagai sumber vitamin A hanya sepersepuluh retinal.
derivat isoprene. Molekul-molekul ini tidak disintesis Ester retinal yang terlarut dalam lemak
tubuh dalam jumlah yang memadai sehingga harus makanan akan terdispersi di dalam getah empedu
disuplai dari makanan. Vitamin- vitamin yang larut dan dihidrolisis di dalam lumen intestinum diikuti
dalam lemak ini memerlukan absorbsi lemak yang oleh penyerapan langsung ke dalam epitel
normal agar vitamin tersebut dapat diabsorbsi secara intestinal. ß – karoten yang dikonsumsi mungkin
efisien. Diabsorbsi molekul vitamin tersebut harus dipecah lewat reaksi oksidasi oleh enzim ß –
diangkut dalam darah yaitu oleh lipoprotein atau karoten dioksigenase. Pemecahan ini menggunakan
protein pengikat yang spesifik.Yang merupakan oksigen molekuler, digalakkan dengan adanya
vitamin yang larut di dalam lemak adalah vitamin A, garam-garam empedu dan menghasilkan 2 molekul
D, E, dan K. retinaldehid (retinal). Demikian pula, di dalam
mukosa intestinal, retinal direduksi menjadi retinal
Fungsi dalam biomedis
oleh enzim spesifik retinaldehid reduktase dengan
Keadaan yang mempengaruhi proses
menggunakan NADPH.
pencernaan dan penyerapan seperti steatore dan
Retinal dalam fraksi yang kecil teroksidasi
kelainan system biliaris dapat mempengaruhi proses
menjadi asam retinoat. Sebagian besar retinal
* Staf Pengajar PSIKM FK Unand mengalami esterifikasi dengan asam-asam lemak dan

40
menyatu ke dalam kilomikron limfe yang masuk ke
dalam aliran darah.Bentuk ini kemudian diubah
14
menjadi fragmen kilomikron yang diambil oleh hati Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1)
bersama-sama dengan kandungan retinolnya.
Di dalam hati, vitamin A disimpan dalam timbul dalam jaringan epitel yang tergantung pada
bentuk ester di dalam liposit, yang mungkin sebagai retinoid untuk berdifferensiasi seluler yang normal
suatu kompleks lipoglikoprotein. Untuk .ß –karoten merupakan zat antioksidan dan mungkin
pengangkutan ke jaringan, vitamin A dihidrolisis dan mempunyai peranan dalam menangkap radikal bebas
retinal yang terbentuk terikat dengan protein pengikat peroksi di dalam jaringan dengan tekanan parsial
aporetinol ( RBP ). Holo- RBP yang dihasilkan oksigen yang rendah. Kemampuan ß –karoten
diproses dalam apparatus golgi dan disekresikan ke bertindak sebagai antioksidan disebabkan oleh
dalam plasma . Asam retinoat diangkut dalam plasma stabilisasi radikal bebas peroksida di dalam struktur
dalam keadaan terikat dengan albumin. Begitu di alkilnya yang terkonjugasi. Karena ß – karoten efektif
dalam sel-sel ekstrahepatik, retinal terikat dengan pada konsentrasi oksigen yang rendah, zat provitamin
protein pengikat retinol seluler (CRBP). Toksisitas ini melengkapi sifat-sifat antioksidan yang dimiliki
vitamin A terjadi setelah kapasitas RBP dilampaui vitamin E yang efektif dengan konsentrasi oksigen
dan sel-sel tersebut terpapar pada retinal yang terikat. yang lebih tinggi.
Retinal dan retinol mengalami interkonversi Kekurangan atau defisiensi vitamin A
dengan adanya enzim-enzim dehidrogenase atau disebabkan oleh malfungsi berbagai mekanisme
reduktase yang memerlukan NAD atau NADP di seluler yang di dalamnya turut berperan senyawa-
dalam banyak jaringan. Namun demikian, begitu senyawa retinoid. Defisiensi vitamin A terjadi
terbentuk dari retinal, asam retinoat tidak dapat gangguan kemampuan penglihatan pada senja hari
diubah kembali menjadi retinal atau menjadi retinol. (buta senja). Ini terjadi karena ketika simpanan
Asam retinoat dapat mendukung pertumbuhan dan vitamin A dalam hati hampir habis. Deplesi
differensiasi, tetapi tidak dapat menggantikan retinal selanjutnya menimbulkan keratinisasi jaringan epitel
dalam peranannya pada penglihatan atau pun retinol mata, paru-paru, traktus gastrointestinal dan
dalam dukungannya pada system reproduksi. genitourinarius, yang ditambah lagi dengan
Retinol setelah diambil oleh CRBP diangkut pengurangan sekresi mucus. Kerusakan jaringan
ke dalam sel dan terikat dengan protein nucleus,di mata, yaitu seroftalmia akan menimbulkan kebutaan.
dalam nucleus inilah retinal terlibat dalam Defisiensi vitamin A terjadi terutama dengan dasar
pengendalian ekspresi gen-gen tertentu, sehingga diet yang jelek dengan kekurangan komsumsi
retinal bekerja menyerupai hormon steroid. sayuran, buah yang menjadi sumber provitami A.
Retinal merupakan komponen pigmen visual I.2.Vitamin D
rodopsin,yang mana rodopsin terdapat dalam sel-sel
Vitamin D merupakan prohormon
batang retina yang bertanggung jawab atas
steroid.Vitamin ini diwakili oleh sekelompok
penglihatan pada saat cahaya kurang terang. 11 – sis
senyawa steroid yang terutama terdapat pada
– Retinal yaitu isomer all – transretinal,terikat hewan, tetapi juga terdapat dalam tanaman serta
secara spesifik pada protein visual opsin hingga ragi. Melalui berbagai proses metabolic,vitamin D
terbentuk rodopsin.Ketika terkena cahaya, rodopsin dapat menghasilkan suatu hormon yaitu Kalsitriol,
akan terurai serta membentuk all-trans retinal dan yang mempun yaitu peranan sentral dalam
opsin. Reaksi ini disertai dengan perubahan bentuk metabolisme kalsium dan fosfat.
yang menimbulkan saluran ion kalsium dalam Vitamin D dihasilkan dari provitamin
membran sel batang. Aliran masuk ion-ion kalsium ergosterol dan 7- dehidrokolesterol. Ergosterol
yang cepat akan memicu impuls syaraf sehingga terdapat dalam tanaman dan 7–dehidrokolesterol
memungkin cahaya masuk ke otak dalam tubuh hewan. Ergokalsiferol (vitamin D )
Asam retinoat turut serta dalam sintesis 2

terbentuk dalam tanaman, sedangkan di dalam tubuh


glikoprotein. Hal ini dapat dijelaskan bahwa asam hewan akan terbentuk kolekalsiferol (vitamin D )
retinoat bekerja dalam menggalakkan pertumbuhan 3

pada kulit yang terpapar cahaya.Kedua bentuk


dan differensiasi jaringan.
vitamin tersebut mempunyai potensi yang sama ,yaitu
Retinoid dan karotenoid memiliki aktivitas masing-masing dapat menghasilkan kalsitriol D dan
antikanker.Banyak penyakit kanker pada manusia D.
2

Vitamin D ataupun D dari makanan


3 2

diekstraksi dari dalam darah ( dalam keadaan terikat


dengan globulin spesifik), setelah absorbsi dari misel
dalam intestinum. Vitamin tersebut mengalami

41
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1) hidroksilasi pada posisi –25 oleh enzim vitamin D –
3

15
25 hidroksikolekalsiferol,yaitu suatu enzim pada
retikulum endoplasmic yang dianggap membatasi
kecepatan reaksi. 25- hidroksi D merupakan bentuk
3
terhadap oksigen (seperti dalam tenda oksigen )
utama vitamin D dalam sirkulasi darah dan bentuk atau berbagai penyakit yang menyebabkan tidak
cadangan yang utama dalam hati. efisiennya penyerapan lemak akan menimbulkan
Dalam tubulus ginjal, tulang dan plasenta, defisiensi vitamin E yang menimbulkan gejala
25–hidroksi selanjutnya mengalami hidroksilasi
3
neurology.
dalam posisi 1 oleh enzim 25–hidroksiD 1- 3 Vitamin E dirusak oleh pemasakan dan
hidroksilase, yakni suatu enzim mitokondria. pengolahan makanan yang bersifat
Hasilnya adalah 1,25–dihidroksi D ( kalsitriol ), yaitu
3 komersial,termasuk pembekuan. Benih gandum,
metabolit vitamin D yang paling paten. Produksi minyak biji bunga matahari serta biji softlower, dan
hasil ini diatur oleh konsentrasinya sendiri, hormon minyak jagung serta kedelai, semuanya merupakan
paratiroid dan fosfat dalam serum. sumber vitamin E yang baik.
Defisiensi atau kekurangan vitamin D
I.4.Vitamin K
menyebabkan penyakit rakhtis terdapat pada anak-
anak dan osteomalasia pada orang dewasa. Kelainan Vitamin yang tergolong ke dalam kelompok
vitamin K adalah naftokuinon tersubsitusi –
disebabkan oleh pelunakan tulang yang terjadi akibat
poliisoprenoid. Menadion ( K ), yaitu senyawa induk
kekurangan kalsium dan fosfat. Ikan berlemak, kuning 3

telur dan hati merupakan sumber vitamin D yang baik. seri vitamin K, tidak ditemukan dalam bentuk alami
tetapi jika diberikan, secara in vivo senyawa ini akan
I.3.Vitamin E ( Tokoferol ) mengalami alkilasi menjadi salah satu menakuinon
Ada beberapa jenis tokoferol dalam bentuk ( K ). Filokuinon ( K ) merupakan bentuk utama
alami. Semuanya merupakan 6- hidroksikromana
2 1

vitamin K yang ada dalam tanaman. Menakuinon –


atau tokol yang tersubsitusi isoprenoid. 7 merupakan salah satu dari rangkaian bentuk tak
Penyerapan aktif lemak meningkatkan jenuh polirenoid dari vitamin K yang ditemukan
absorbsi vitamin E. Gangguan penyerapan lemak dalam jaringan binatang dan disintesis oleh bakteri
dapat menimbulkan defisiensi vitamin E. Vitamin E dalam intestinum.
di dalam darah diangkut oleh lipoprotein, pertama- Penyerapan vitamin K memerlukan
tama lewat penyatuan ke dalam kilomikron yang penyerapan lemak yang normal. Malabsorbsi lemak
mendistribusikan vitamin ke jaringan yang merupakan penyebab paling sering timbulnya
mengandung lipoprotein lipase serta ke hati dalam defisiensi vitamin K. Derivat vitamin K dalam bentuk
fragmen sisa kilomikron, dan kedua, lewat alami hanya diserap bila ada garam-garam empedu,
pengeluaran dari dalam hati dalam lipoprotein seperti lipid lainnya, dan didistribusikan dalam aliran
berdensitas sangat rendah ( VLDL ). Vitamin E darah lewat system limfatik dalam kilomikron.
disimpan dalam jaringan adiposa Menadion, yang larut dalam air , diserap bahkan
Vitamin E (tokoferol) bertindak sebagai dalam keadaan tanpa adanya garam-garam empedu,
antioksidan dengan memutuskan berbagai reaksi dengan melintas langsung ke dalam vena porta hati .
rantai radikal bebas sebagai akibat kemampuannya Vitamin K ternyata terlibat dalam
untuk memindahkan hydrogen fenolat kepada radikal pemeliharaan kadar normal factor pembekuan darah
bebas perksil dari asam lemak tak jenuh ganda yang II, VII, IX dan X, yang semuanya disintesis di
telah mengalami peroksidasi . Radikal bebas fenoksi dalam hati mula-mula sebagai precursor inaktif.
yang terbentuk kemudian bereaksi dengan radikal Vitamin K bekerja sebagai kofaktor enzim
bebas peroksil selanjutnya. Dengan demikian á – karboksilase yang membentu residu ã –
tokoferol tidak mudah terikat dalam reaksi oksidasi karboksiglutamat dalam protein precursor. Reaksi
yang reversible, cincin kromana dan rantai samping karboksilase yang tergantung vitamin K terjadi dalam
akan teroksidasi menjadi produk non radikal bebas. retikulum endoplasmic. Banyak jaringan dan
Defisiensi atau kekurangan vitamin E dapat memerlukan oksigen molekuler, karbondioksida serta
menimbulkan anemia pada bayi yang baru lahir. hidrokuinon ( tereduksi ) vitamin K dan di dalam
Kebutuhan akan vitamin E meningkat bersamaan siklus ini, produk 2,3 epoksida dari reaksi
dengan semakin besarnya masukan lemak tak- karboksilase diubah oleh enzim 2,3 epoksida
jenuh ganda. Asupan minyak mineral, keterpaparan reduktase menjadi bentuk kuinon vitamin K dengan
menggunakan zat pereduksi ditiol yang masih belum
teridentifikasi. Reduksi selanjutnya bentuk kuinon
menjadi hidrokuinon oleh NADH melengkapi siklus

42
vitamin K untuk menghasilkan kembali bentuk aktif
vitamin tersebut.

16
Defisiensi atau kekurangan vitamin K Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1)
dapat menyebabkan terjadinya penyakit hemoragik
pada bayi baru lahir. Hal ini disebabkan karena 4. Asam pantotenat ( vitamin B5)
plasenta tidak meneruskan vitamin K secara 5. Vitamin B6 ( piridoksin ,pridoksal,
efisien. piridoksamin)
Vitamin K tersebar luas dalam jaringan 6. Biotin.
tanaman dan hewan yang digunakan sebagai bahan 7. Vitamin B12 (kobalamin)
makanan dan produksi vitamin K oleh mikroflora 8. Asam folat
intestinal pada hakekatnya menjamin tidak Karena kelarutannya dalam air , kelebihan
terjadinya defisiensi vitamin K. vitamin ini akan diekskresikan ke dalam urin dan
Defisiensi vitamin K dapat terjadi oleh dengan demikian jarang tertimbun dalam
malabsorbsi lemak yang mungkin menyertai konsentrasi yang toksik. Penyimpanan vitamin B
disfungsi pancreas, penyakit biliaris, atrofi mukosa kompleks bersifat terbatas (kecuali kobalamin)
intestinal atau penyebab steatore lainnya.Di sebagai akibatnya vitamin B kompleks harus
samping itu, sterilisasi usus besar oleh antibiotik dikomsumsi secara teratur.
juga dapat mengakibatkan defisiensi vitamin K. II.1.Tiamin
II. Vitamin yang larut di dalam air Tiamin tersusun dari pirimidin tersubsitusi
Fungsinya dalam biomedis yang dihubungkan oleh jembatan metilen dengan
Tidak adanya vitamin atau defisiensi relatif tiazol tersubsitusi. Bentuk aktif dari tiamin adalah
vitamin dalam diet akan menimbulkan berbagai tiamin difosfat, di mana reaksi konversi tiamin
keadaan defisiensi dan penyakit yang khas. menjadi tiamin difosfat tergantung oleh enzim
Defisiensi vitamin tunggal dari kelompok B tiamin difosfotransferase dan ATP yang terdapat di
kompleks jarang terjadi ,karena diet yang jelek dalam otak dan hati.Tiamin difosfat berfungsi
paling sering disertai dengan keadaan defisiensi sebagai koenzim dalam sejumlah reaksi enzimatik
multiple.Diantara vitamin-vitamin yang larut dalam dengan mengalihkan unit aldehid yang telah
air ,dikenali keadaan defisiensi berikut ini : diaktifkan yaitu pada reaksi :
1. Penyakit beri-beri (defisiensi tiamin) 1. Dekarboksilasi oksidatif asam-asam á -
2. Keilosis, glositis,sebore, dan fotofobia keto ( misalnya á- ketoglutarat, piruvat,
(defisiensi riboflavin) dan analog á - keto dari leusin isoleusin
3. Pellagra (defisiensi niasin) serta valin).
4. Neuritis perifer (defisiensi piridoksin) 2. Reaksi transketolase (misalnya dalam
5. Anemia megaloblastik,asiduria metilmalonat lintasan pentosa fosfat).
dan anemia pernisiosa (defisiensi kobalamin) Semua reaksi ini dihambat pada defisiensi
6. Anemia megaloblastik (defisiensi asam folat) tiamin. Dalam setiap keadaan tiamin difosfat
7. Penyakit skorbut / skurvi (defisiensi asam menghasilkan karbon reaktif pada tiazol yang
askorbat) membentuk karbanion, yang kemudian ditambahkan
dengan bebas kepada gugus karbonil,misalnya
Defisiensi vitamin dihindari dengan piruvat.Senyawa adisi kemudian mengalami
mengkomsumsi berbagai jenis makanan dalam dekarboksilasi dengan membebaskan CO2.Reaksi ini
jumlah yang memadai. terjadi dalam suatu kompleks multienzim yang
Vitamin yang larut di dalam air kelompok dikenal sebagai kompleks piruvat dehidrogenase.
dari vitamin B kompleks merupakan kofaktor Dekarboksilasi oksidatif á - ketoglutarat menjadi
dalam berbagai reaksi enzimatik yang terdapat di suksinil ko-A dan CO2 dikatalisis oleh suatu
dalam tubuh kita. Vitamin B yang penting bagi kompleks enzim yang strukturnya sangat serupa
nutrisi manusia adalah : dengan struktur kompleks piruvat dehidrogenase.
1. Tiamin ( vitamin B 1 ).
Defisiensi tiamin
2. Riboflavin ( vitamin B2 ).
Pada manusia yang mengalami defisiensi
3. Niasin (asam nikotinat ,nikotinamida,
tiamin mengakibatkan reaksi yang tergantung pada
vitamin B3 )
tiamin difosfat akan dicegah atau sangat dibatasi
,sehingga menimbulkan penumpukan substrat untuk
reaksi tersebut,misalnya piruvat ,gula pento dan
derivat á - ketoglutarat dari asam amino rantai

43
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1) bercabang leusin, isoleusin serta valin .Tiamin
didapati hampir pada semua tanaman dan jaringan

17
tubuh hewan yang lazim digunakan sebagai
makanan, tetapi kandungannya biasanya kecil .Biji-
bijian yang tidak digiling sempurna dan daging pengangkutan sejumlah ekuivalen pereduksi dari
merupakan sumber tiamin yang baik. Penyakit beri- sitosol ke dalam mitokondria,suksinat
beri disebabkan oleh diet kaya karbohidrat rendah dehidrogenase dalam siklus asam sitrat, Asil ko A
tiamin,misalnya beras giling atau makanan yang dehidrogenase, serta flavoprotein pengalih electron
sangat dimurnikan seperti gula pasir dan tepung dalam oksidsi asam lemak dan dihidrolipoil
terigu berwarna putih yang digunakan sebagai dehidrogenase dalam reaksi dekarboksilasi oksidatif
sumber makanan pokok. piruvat serta á-ketoglutarat, NADH dehidrogenase
Gejala dini defisiensi tiamin berupa merupakan komponen utama rantai
neuropati perifer, keluhan mudah capai, dan respiratorikdalam mitokondria. Semua system
anoreksia yang menimbulkan edema dan degenerasi enzim ini akan terganggu pada defisiensi riboflavin.
kardiovaskuler, neurologis serta muskuler. Dalam peranannya sebagai koenzim,
Encefalopati Wernicke merupakan suatu keadaan flavoprotein mengalami reduksi reversible cincin
yang berhubungan dengan defisiensi tiamin yang isoaloksazin hingga menghasilkan bentuk FMNH2
sering ditemukan diantara para peminum alcohol dan FADH2.
kronis yang mengkomsumsi hanya sedikit makanan Defisiensi Riboflavin
lainnya. Ikan mentah tertentu mengandung suatu
Bila ditinjau dari fungsi metaboliknya yang
enzim (tiaminase ) yang labil terhadap panas,enzim
luas, kita heran melihat defisiensi riboflavin tidak
ini merusak tiamin tetapi tidak dianggap sebagai
menimbulkan keadaan yang bisa membawa
masalah yang penting dalam nutrisi manusia.
kematian. Namun demikian kalau terjadi defisiensi
II.2. Riboflavin tiamin, berbagai gejala seperti stomatitis angularis,
Riboflavin terdiri atas sebuah cincin keilosis, glositis, sebore dan fotofobia.
isoaloksazin heterosiklik yang terikat dengan gula Riboflavin disintesis dalam tanaman dan
alcohol, ribitol. Jenis vitamin ini berupa pigmen mikroorganisme, namun tidak dibuat dalam tubuh
fluoresen berwarnayang relatif stabilterhadap panas mamalia. Ragi, hati dan ginjal merupakan sumber
tetapi terurai dengan cahaya yang visible. riboflavin yang baik dan vitamin ini diabsorbsi dalam
Bentuk aktif riboflavin adalah flavin intestinum lewat rangkaian reaksifosforilasi –
mononukleatida ( FMN ) dan flavin adenin defosforilasi di dalam mukosa . Berbagai hormon
dinukleotida ( FAD ).FMN dibentuk oleh reaksi ( misalnya hormon tiroid dan ACTH ), obat-obatan
fosforilasi riboflavin yang tergantung pada ATP (misalnya klorpromazin,suatu inhihibitor kompetitif )
sedangkan FAD disintesis oleh reaksi selanjutnya dan factor-faktor nutrisi mempengaruhi konversi
dengan ATP dimana bagian AMP dalam ATP riboflavin menjadi bentuk-bentuk kofaktornya. Karena
dialihkan kepada FMN. sensitivitasnya terhadap cahaya,defisiensi riboflavin
FMN dan FAD berfungsi sebagai gugus dapat terjadi pada bayi yang baru lahir dengan
prostetik enzim oksidoreduktase,di mana gugus hiperbilirubinemia yang mendapat fototerapi.
prostetiknya terikat erat tetapi nonkovalen dengan II.3.Niasin
apoproteinnya. Enzim-enzim ini dikenal sebagai
Niasin merupakan nama generik untuk
flavoprotein. Banyak enzim flavoprotein
asam nikotinat dan nikotinamida yang berfungsi
mengandung satu atau lebih unsur metal seperti
sebagai sumber vitamin tersebut dalam makanan.
molibneum serta besi sebagai kofaktor esensial dan
Asam nikotinat merupakan derivat asam
dikenal sebagai metaloflavoprotein.
monokarboksilat dari piridin.
Enzim-enzim flavoprotein tersebar luas dan
Bentuk aktif sari niasin adalah Nikotinamida
diwakili oleh beberapa enzim oksidoreduktase yang
Adenin Dinukleotida (NAD+) dan Nikotinamida
penting dalam metabolisma mamalia, misalnya
Adenin Dinukleotida Fosfat ( NADP+).
oksidase asam á amino dalam reaksi deaminasi
Nikotinat merupakan bentuk niasin yang
asam amino, santin oksidase dalam penguraian
diperlukan untuk sintesis NAD+ dan NADP+ oleh
purin, aldehid dehidrogenase, gliserol 3 fosfat
enzim-enzim yangterdapat pada sitosol sebagian
dehidrogenase mitokondria dalam proses
besar sel.Karena itu,setiap nikotinamida dalam
makanan, mula-mula mengalami deamidasi menjadi
nikotinat. Dalam sitosol nikotinat diubah
menjadidesamido NAD+ melalui reaksi yang mula-

44
mula dengan 5- fosforibosil –1-pirofosfat ( PRPP )
dan kemudian melalui adenilasi dengan ATP.Gugus
amido pada glutamin akan turut membentuk koenzim
18
NAD +. Koenzim ini bisa mengalami fosforilasi lebih Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1)
lanjut sehingga terbentuk NADP+.
Fungsi Niasin pengeluaran gugus karboksilnya mengakibatkan
Nukleotida nikotinmida mempunyai peranan penambahan netto tiotanolamina sehingga
yang luas sebagai koenzim pada banyak enzim menghasilkan 4' – fosfopantein, yakni gugus
dehidrogenase yang terdapat di dalam sitosol ataupun prostetik pada ko A dan ACP . Ko A mengandung
mitokondria. Dengan demikian vitamin niasin nukleotida adenin . Dengan demikian 4' –
merupakan komponen kunci pada banyak lintasan fosfopantein akan mengalami adenilasi oleh ATP
metabolic yang mengenai metabolisme karbohidrat, hingga terbentuk defosfo koA . Fosforilasi akhir
liid serta asam amino.NAD+ dan NADP+ merupakan terjadi pada ATP dengan menambahkan gugus
koenzim pada banyak enzim oksidorduktase. Enzim- fosfat pada gugus 3 – hidroksil dalam moitas ribose
enzim dehidrogenase yang terikat dengan NAD untuk menghasilkan ko A.
mengkatalisis reaksi oksidoreduksi dalam lintasan Defisiensi Asam pantoneat
oksidatif misalnya siklus asam sitrat,sedangkan Kekurangan asam pantoneat jarang terjadi
enzim-enzim dehidrogenase yang terikat dengan karena asam pantoneat terdapat secara luas dalam
NADP ditemukan dalam lintasan yang berhubungan makanan, khususnya dalam jumlah yang berlimpah
dengan sintesis reduktif misalnya lintasan pentosa dalam jaringan hewan,sereal utuh dan kacang-
fosfat. kacangan. Namun demikian, burning foot syndrom
Defisiensi Niasin pernah terjadi diantara para tawanan perang akibat
Kekurangan niasin menimbulkan sindroma defisiensi asam pantoneat dan berhubungan dengan
defisiensi pellagra, gejalanya mencakup penurunan menurunnya kemampuan asetilasi.
BB, berbagai kelainan pencernaan, dermatitis, II.5.Vitamin B6
depresi dan demensia. Vitamin B6 terdiri atas derivat piridin yang
Niasin ditemukan secara luas dalam sebagian berhubungan erat yaitu piridoksin, piridoksal serta
besar makanan hewani dan nabati. Asam amino piridoksamin dan derivat fosfatnya yang bersesuaian.
essensial triptofan dapat diubah menjadi niasin Bentuk aktif dari vitamin B6 adalah
(NAD+) dimana setiap 60 mg triptofan dapat piridoksal fosfat, di mana semua bentuk vitamin B6
dihasilkan 1 mg niasin. Terjadinya defisiensi niasin diabsorbsi dari dalam intestinum , tetapi hidrolisis
apabila kandungan makanan kurang mengandung tertentu senyawa-senyawa ester fosfat terjadi selama
niasin dan triptofan. Tetapi makanan dengan proses pencernaan. Piridksal fosfat merupakan bentuk
kandungan leusin yang tinggi dapat menimbulkan utama yang diangkut dalam plasma . Sebagian besar
defisiensi niasin karena kadar leusin yang tinggi jaringan mengandung piridoksal kinase yang dapat
dalam diet dapat menghambat kuinolinat fosforibosi mengkatalisis reaksi fosforilasi oleh ATP terhadap
transferase yaitu suatu enzim kunci dalam proses bentuk vitamin yang belum terfosforilasi menjadi
konversi triptofa menjadi NAD+. Piridoksal fosfat masing- masing derivat ester fosfatnya. Piridoksal
yang merupakan bentuk aktif dari vitamin B6 juga fosfat merupakan koenzim pada beberapa enzim
terlibat sebagai kofaktor dalam sintesis NAD+ dari dalam metabolisme asam aimno pada proses
triptofan .Sehingga defisiensi vitamin B6 dapat transaminasi, dekarboksilasi atau aktivitas aldolase.
mendorong timbulnya defisiensi niasin. Piridoksal fosfat juga terlibat dalam proses
II.4.Asam Pantotenat glikogenolisis yaitu pada enzim yang memperantarai
Asam pantotenat dibentuk melalui proses pemecahan glikogen.
penggabungan asam pantoat dengan alanin.Asam Defisiensi Vitamin B6
pantoneat aktif adalah Koenzim A (Ko A ) dan Kekurangan vitamin B6 jarang terjadi dan
Protein Pembawa Asil (ACP). Asam pantoneat dapat setiap defisiensi yang terjadi merupakan bagian
diabsorbsi dengan mudah dalam intestinum dan dari defisiensi menyeluruh vitamin B kompleks.
selanjutnya mengalami fosforilasi oleh ATP hingga Namun defisiensi vitamin B6 dapat terjadi selama
terbentuk 4'- fosfopantoneat . penambahan sistein dan masa laktasi, pada alkoholik dan juga selama terapi
isoniazid.
Hati, ikan mackel, alpukat, pisang, daging,
sayuran dan telur merupakan sumber vitamin B6
yang terbaik.

45
Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1) Biotin merupakan derivat imidazol yang
tersebar luas dalam berbagai makanan alami.
II.6.Biotin Karena sebagian besar kebutuhan manusia akan

19
biotin dipenuhi oleh sintesis dari bakteri intestinal,
defisiensi biotin tidak disebabkan oleh defisiensi
ditarik biasa tetapi oleh cacat dalam penggunaan. merupakan koenzim dalam konversi Homosistein
Biotin merupakan koenzim pada berbagai enzim menjadi metionin dan juga konversi
karboksilase. Metiltetrahidrofolat menjadi tetrafidrofolat.
Defisiensi biotin Deoksiadenosilkobalamin adalah koenzim untuk
Gejala defisiensi biotin adalah depresi, konversi metilmalonil Ko A menjadi suksinil Ko A.
halusinasi, nyeri otot dan dermatitis. Putih telur Kekurangan atau defisiensi vitamin B12
mengandung suatu protein yang labil terhadap menyebabkan anemia megaloblastik. Karena
panas yakni avidin. Protein ini akan bergabung kuat defisiensi vitamin B12 akan mengganggu reaksi
dengan biotin sehingga mencegah penyerapannya metionin sintase. Anemia terjadi akibat
dan menimbulkan defisiensi biotin. Komsumsi telur terganggunya sintesis DNA yang mempengaruhi
mentah dapat menyebabkan defisiensi biotin.Tidak pembentukan nukleus pada ertrosit yang baru .
adanya enzim holokarboksilase sintase yang Keadaan ini disebabkan oleh gangguan sintesis
melekatkan biotin pada residu lisin apoenzim purin dan pirimidin yang terjadi akibat defisiensi
karboksilat, juga menyebabkan gejala defisiensi tetrahidrofolat. Homosistinuria dan metilmalonat
biotin, termasuk akumulasi substrat dari enzim- asiduria juga terjadi. Kelainan neurologik yang
enzim yang tergantung pada biotin (piruvat berhubungan dengan defisiensi vitamin B12 dapat
karboksilase, asetyl ko A karboksilase, propionil ko terjadi sekunder akibat defisiensi relatif metionin.
A karboksilase dan ß – metilkrotonil ko A ). Pada II.8Asam Folat
sebagian kasus, anak-anak dengan defisiensi ini Nama generiknya adalah folasin . Asam
juga menderita penyakit defisiesi kekebalan. folat ini terdiri dari basa pteridin yang terikat
II.7. Vitamin B12 dengan satu molekul masing-masing asam P-
Vitamin B12 (kobalamin) mempunyai aminobenzoat acid (PABA ) dan asam glutamat.
struktur cincin yang kompleks (cincin corrin) dan Tetrahidrofolat merupakan bentuk asam folat yang
serupa dengan cincin porfirin, yang pada cincin ini aktif. Makanan yang mengandung asam folat akan
ditambahkan ion kobalt di bagian tengahnya. Vitamin dipecah oleh enzim-enzim usus spesifik menjadi
B12 disintesis secara eksklusif oleh mikroorganisme. monoglutamil folat agar bisa diabsorbsi. Kemudian
Dengan demikian, vitamin B12 tidak terdapat dalam oleh adanya enzim folat reduktase sebagian besar
tanaman kecuali bila tanaman tersebut terkontaminasi derivat folat akan direduksi menjadi tetrahidrofolat
vitamin B12 tetapi tersimpan pada binatang di dalam dalam sel intestinal yang menggunakan NADPH
hati temapat vitamin B12 ditemukan dalam bentuk sebagai donor ekuivalen pereduksi.
metilkobalamin, adenosilkobalamin, dan hidrok- Tetrahidrofolat ini merupakan pembawa
sikobalamin. unit-unit satu karbon yang aktif dalam berbagai
Absorbsi intestinal vitamin B12 terjadi reaksi oksidasi yaitu metil, metilen, metenil, formil
dengan perantaraan tempat-tempat reseptor dalam dan formimino.Semuanya bisa dikonversikan.
ileum yang memerlukan pengikatan vitamin B12, Serin merupakan sumber utama unit satu
suatu glikoprotein yang sangat spesifik yaitu faktor karbon dalam bentuk gugus metilen yang secara
reversible beralih kepada tetrahidrofolat hingga
intrinsik yang disekresi sel-sel parietal pada mukosa
terbentuk glisin dan N5, N10 – metilen – H folat yang
lambung.. Setelah diserap vitamin B12 terikat 4

dengan protein plasma, transkobalamin II untuk mempunyai peranan sentral dalam metabolisme unit
pengangkutan ke dalam jaringan. satu karbon. Senyawa di atas dapat direduksi menjadi
Vitamin B12 disimpan dalam hati terikat N5 – metil – H folat yang memiliki peranan penting
4

dengan transkobalamin I. Koenzim vitamin B12 yang dalam metilasi homosistein menjadi metionin dengan
aktif adalah metilkobalamin dan melibatkan metilkobalamin sebagai kofaktor.
deoksiadenosilkobalamin. Metilkobalamin Defisiensi atau kekurangan asam folat
dapat menyebabkan anemia megaloblastik karena
terganggunya sintesis DNA dan pembentukan
eritrosit.
II.9. Asam Askorbat
Bentuk aktif vitamin C adalah asam askorbat
itu sendiri dimana fungsinya sebagai donor ekuivalen

46
pereduksi dalam sejumlah reaksi penting tertentu.
Asam askorbat dioksidasi menjadi asam

20
dehidroaskorbat ,yang dengan sendirinya dapat Jurnal Kesehatan Masyarakat, September 2006, I (1)
bertindak sebagai sumber vitamin tersebut. Asam
askorbat merupakan zat pereduksi dengan potensial penyakit skorbut dapat disembuhkan dengan
hydrogen sebesar +0,008 V, sehingga membuatnya memakan buah dan sayur-sayuran yang segar.
mampu untuk mereduksi senyawa-senyawa seperti Cadangan normal vitamin C cukup untuk 34 bulan
oksigen molekuler, nitrat, dan sitokrom a serta c. sebelum tanda-tanda penyakit skorbut.
Mekanisme kerja asam askorbat dalam banyak Kesimpulan
aktivitasnya masih belum jelas, tetapi proses di 1. Vitamin adalah nutrien organik yang mempunyai
bawah ini membutuhkan asam askorbat : berbagai fungsi yang essensial dalam proses
metabolisme,dibutuhkan dalam jumlah yang kecil
1. Hidroksilasi prolin dalam sintesis kolagen.
dan harus disuplai dari makanan.
2. Proses penguraian tirosin, oksodasi P-
2. Vitamin yang larut dalam lemak merupakan zat
hidroksi –fenilpiruvat menjadi
nonpolar dan molekul hidrofobic.
homogentisat memerlukan vitamin C yang
3. Vitamin yang larut dalam lemak kelebihannya di
bisa mempertahankan keadaan tereduksi
dalam tubuh akan menimbulkan gejala toksisitas.
pada ion tembaga yang diperlukan untuk
4. Vitamin yang larut dalam air merupakan
memberikan aktivitas maksimal.
kelompok vitamin B kompleks dan vitamin C
3. Sintesis epinefrin dari tirosin pada tahap
yang berfungsi sebagai kofaktor enzim.
dopamine-hidroksilase.
5. Vitamin yang larut dalam air kelebihannya
4. Pembentukan asam empedu pada tahap
dalam tubuh dikeluarkan melalui urin, sehingga
awal 7 alfa – hidroksilase.
tidak didapati keadaan yang toksik dalam tubuh.
5. Korteks adrenal mengandung sejumlah besar
6. Kekurangan vitamin yang larut dalam air akan
vitamin C yang dengan cepat akan terpakai
menimbulkan gejala penyakit.
habis kalau kelenjer tersebut dirangsang oleh
hormon adrenokortikotropik. DAFTAR KEPUSTAKAAN
6. Penyerapan besi digalakkan secara 1. Achmad Djaeni Sediaoetama: Ilmu Gizi, Penerbit Dian Rakyat,
bermakna oleh adanya vitamin C. Jakarta 1989
2. Bagian Gizi R.S Dr. Cipto Mangunkusomo dan Persatuan Ahli
7. Asam askorbat dapat bertindak sebagai Gizi Indonesia, Penuntun Diit, Penerbit PT Gramedia Pustaka
antioksidan umum yang larut dalam air dan Utama, Jakarta Edisi kedua, Jakarta 1996
3. Champe P C PhD , Harvey R A PhD. Lippincott’s Illustrated
dapat menghambat pembentukan nd

Reviews: Biochemistry 2 .1994 , page 171 – 186


nitrosamin dalam proses pencernaan. 4. Donald S. McLaren: Nutrition and its Disorders, Churchill
Livingstone Edinburgh London Melbourne and New York, Third
Defisiensi atau kekurangan asam askorbat Edition 1981 .
5. Eleanor R. Williams: Nutrition, Principles, Issues, and
menyebabkan penyakit skorbut, penyakit ini Applications. McGraw-Hill Book Company, New York copyright
berhubungan dengan gangguan sintesis kolagen yang 1984
6. Fergus M.Clydesdale: Food Nutrition and Health, The A VI
diperlihatkan dalam bentuk perdarahan subkutan serta Publishing Company Inc. WeStport, Connecticut 1995
perdarahan lainnya , kelemahan otot, gusi yang 7. Lehninger A, Nelson D , Cox M M .Principles of Biochemistry
nd
2 1993
bengkak dan menjadi lunak dan tanggalnya gigi, th

8. Murray R K, et al. Harper’s Biochemistry 25 ed. Appleton &


Lange. America 2000 ,page
9. R.M Moerdowo: Spektrum Diabetes Mellitus, Penerbit
Djambatan, Jakarta 1989
th

10. Stryer L .1995. Biochemistry 4 , page 603 - 623

21
Peranan Vitamin sebagai Nutrisi pada Bayi Prematur

The Role of Vitamin in the Nutrition of Premature Infants

Riska Habriel Ruslie 1*

ABSTRACT
Vitamin is an organic compound required as a vital nutrient in
tiny amounts. Premature infants are at risk of vitamin
deficiency than mature infants, due to inadequate
transplacental transport, inadequate storage, and increased
tissue utilization. Infant that are born prematurely have a low
amount of stored vitamin in their body. The amount that is
stored is quickly used as the infant grows. So, vitamin is a very
important for development of premature infants. In this review
examines the role of vitamin in the nutrition of premature
infants (Sains Medika, 4(1):97-111).
Keywords : vitamin, nutrition, premature infant, newborn
ABSTRAK
Vitamin merupakan komponen zat gizi organik yang diperlukan
tubuh dalam jumlah sedikit. Bayi prematur berisiko mengalami
defisiensi vitamin dibandingkan bayi matur akibat kurang
adekuatnya transport melalui plasenta, kurang adekuat dalam
penyimpanan, dan peningkatan pemakaian oleh jaringan. Bayi
yang lahir prematur memiliki cadangan vitamin dalam tubuh
yang sedikit. Cadangan tersebut dengan segera digunakan
dalam pertumbuhan bayi tersebut. Oleh karena itu, vitamin
sangat penting bagi perkembangan bayi prematur. Disusunlah
artikel yang membahas mengenai peran vitamin terhadap nutrisi
bayi prematur (Sains Medika, 4(1):97-111).
Kata Kunci : vitamin, nutrisi, bayi prematur, neonatus

PENDAHULUAN
Vitamin merupakan komponen organik yang dibutuhkan
oleh tubuh dalam jumlah yang sedikit (mikronutrien).
Walaupun hanya dibutuhkan dalam jumlah yang sedikit,
vitamin berperan penting dalam fungsi-fungsi tubuh seperti
pertumbuhan, pertahanan tubuh, dan metabolisme. Sebuah

22
vitamin dapat mempunyai beberapa fungsi. Vitamin didapatkan
dari suplemen dan diet sehari-hari. Vitamin diklasifikasikan
menjadi vitamin yang larut dalam air (vitamin B dan C) dan
larut dalam lemak (vitamin A, D, E, dan K). Vitamin-vitamin
tersebut kemudian disimpan di dalam tubuh, oleh karena itu,
defisiensi vitamin membutuhkan waktu sampai menimbulkan
gejala klinis kecuali jika cadangan pada tubuh tidak adekuat
seperti pada bayi prematur (Zile, 2003).
Bayi yang lahir hidup sebelum 37 minggu dari hari
pertama haid terakhir dikatakan sebagai bayi prematur. Bayi
prematur sering lahir dengan berat badan lahir rendah. Bayi
dengan berat lahir <2.500 gram dikatakan bayi dengan berat
lahir rendah

1 Dokter RSUD ZA. Pagar Alam, Way Kanan, Lampung


C Email: ypds_88@yahoo.co.id

23
98 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni
2012

(low birth weight-LBW). Bayi dengan berat badan lahir <1.500


gram dikatakan bayi dengan berat lahir sangat rendah (very low
birth weight-VLBW). Bayi dengan berat badan lahir <1.000
gram dikatakan bayi dengan berat badan lahir ekstrim rendah
(extreme low birth weight-ELBW) Bayi-bayi prematur biasanya
memiliki cadangan vitamin yang kurang dibandingkan dengan
bayi prematur. Oleh karena itu, bayi prematur lebih rentan
terhadap risiko defisiensi vitamin (Zile, 2003).
Melihat dan menyadari kenyataan bahwa begitu besar
pengaruh vitamin pada nutrisi bayi prematur, disusunlah artikel
yang membahas mengenai peran vitamin terhadap bayi
prematur.

TINJAUAN PUSTAKA
Vitamin A
Vitamin A esensial untuk sintesis pigmen rhodopsin dan
iodopsin yang berperan dalam penglihatan, pertumbuhan,
penyembuhan, reproduksi, diferensiasi sel, imunokompetensi,
dan fungsi sel epitel. Bayi prematur biasanya lahir dengan
cadangan vitamin A yang kurang dan sering mengalami
intoleransi terhadap suplementasi oral. Akibatnya bayi prematur
sering mengalami penyakit pada mata, saluran pernafasan, dan
saluran pencernaan. Suplementasi vitamin A pada bayi baru
lahir dalam 48 jam pertama dapat mengurangi angka kematian
sampai seperempat, terutama pada bayi LBW. The World Bank

24
memperkirakan suplementasi vitamin A adalah salah satu
intervensi kesehatan yang paling efektif. Pada bayi prematur
didapatkan kadar retinol dan retinol binding protein (RBP)
yang rendah dalam plasmanya dibandingkan dengan bayi yang
tidak prematur, dan ini mencerminkan rendahnya cadangan
vitamin A pada hati (Mactier, et al., 2005, Machtier et al.,
2011). Bayi VLBW memiliki konsentrasi retinol dalam plasma
0.3 µM dibandingkan dengan 0.7 µM pada bayi dengan berat
badan lahir normal (Henriksen et al., 2006).

Vitamin B
Vitamin B merupakan nutrisi yang esensial, termasuk di
dalamnya ialah tiamin, riboflavin, niasin, vitamin B6, asam
folat, vitamin B12, biotin, dan asam pantotenat. Vitamin B
kompleks berfungsi sebagai koenzim dalam banyak jalur
metabolik yang berhubungan satu sama lain. Vitamin B1
(tiamin) berperan dalam proses dekarboksilasi

25
Peran vitamin pada bayi prematur 99

piruvat dan alfa-ketoglutarat sehingga penting dalam pelepasan


energi dari karbohidrat. Tiamin terdiri atas cincin pirimidina
dan cincin tiazola (mengandung sulfur dan nitrogen) yang
dihubungkan oleh jembatan metilen. Turunan fosfatnya ikut
serta dalam banyak proses sel (Friel et al., 2001). Vitamin B2
(riboflavin) membentuk dinukleotida flavin adenin dan
berpartisipasi dalam jalur metabolisme esensial, termasuk reaksi
rantai pernapasan. Bayi prematur berisiko mengalami defisiensi
vitamin B pada umur 1 minggu pertama (Schwarz et al., 1997).
Status vitamin B6 yang rendah dapat ditemukan 5x lebih
sering pada bayi yang lahir dari ibu yang tidak mendapatkan
suplementasi B6 selama masa kehamilan (Friel, et al., 2001).
Pada bayi prematur, kebutuhan vitamin B6 meningkat postnatal
disebabkan akumulasi minimal vitamin tersebut di dalam uterus
dan peningkatan kebutuhan untuk organ-organ tubuh yang
belum matang. Vitamin B6 yang terutama banyak ditemukan di
dalam air susu ibu bayi yang tidak prematur terbukti
mempercepat perkembangan bayi, terlihat dari peningkatan
signifikan panjang bayi, keliling kepala dan berat badan.
Sayangnya, air susu ibu bayi prematur tidak mencukupi
kebutuhan vitamin B6 bagi bayi prematur dan lebih sedikit
konsentrasi vitamin B6 jika dibandingkan dengan ASI pada ibu
bayi matur (Kang-Yoon et al., 1995).

Vitamin C

26
Vitamin C tidak hanya penting untuk bayi tetapi juga
kehamilan. Vitamin C dosis diet (100mg/hari) dapat mencegah
ketuban pecah dini (KPD). Ketuban pecah dini dapat memicu
persalinan prematur. Tidak memadainya ketersediaan vitamin C
selama kehamilan adalah faktor risiko KPD yang merupakan
penyebab utama prematuritas. Suplemen vitamin C selama
kehamilan dapat mencegah KPD oleh modulasi metabolisme
kolagen dan mendukung deposit dalam jaringan janin, termasuk
membran amniokorion. Bayi prematur bisa kekurangan vitamin
C dan terkait dengan kejadian tirosinemia (Siega-Riz et al.,
2003).

Vitamin D
Vitamin D adalah grup vitamin yang larut dalam lemak, 2
bentuk utamanya adalah vitamin D2 (ergocalciferol) dan
vitamin D3 (cholecalciferol). Molekul aktif dari vitamin D,
1,25(OH)(2)D(3) merupakan pemeran utama dalam absorbsi
kalsium ke dalam tulang,

27
100 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni
2012

fungsi otot, sekaligus sebagai imunomodulator yang


berpengaruh terhadap imunitas (Javaid et al., 2006).
Pada tahun 1921, Mc Collum, Hesz, dan Sherman,
melakukan percobaan pemberian minyak ikan kemudian
vitamin D mulai dikenal dan dibedakan dari vitamin A di dalam
minyak ikan, yang sanggup menghindarkan penyakit riketsia
dan mendorong pertumbuhan, efek yang terakhir ini dianggap
pengaruh vitamin A. Diketahui bahwa vitamin A rusak oleh
penyinaran ultraviolet dan oleh oksidasi. Ternyata bahwa
minyak ikan yang telah disinari ultraviolet dan dioksidasi,
masih sanggup menghindarkan rakitis, walaupun sudah tidak
menunjukkan efek vitamin A (Javaid et al., 2006).
Vitamin D terkait dengan osteopenia prematuritas.
Osteopenia terjadi pengurangan jumlah jaringan tulang, yang
manifestasi klinisnya adalah berkurangnya jumlah trabekula
dan/atau ketebalan dari korteks tulang. Karakteristik penyakit
ini ialah mineralisasi matriks tulang yang suboptimal sehingga
tulang menjadi keropos dan meningkatkan insidensi fraktur
(Itani et al., 2006).

28
Gambar 1. Fraktur Patologis yang disebabkan oleh
Osteopenia Prematuritas (Itani et al., 2006).

Prevalensi kekurangan vitamin D banyak ditemukan pada


bayi dengan osteopenia prematuritas. Nilai normal laboratorium
untuk 25-hidroxyvitamin D (25-OHD) adalah 10-55 ng/mL.
Konsentrasi serum 25-OHD merupakan indikator yang paling
baik dalam menentukan cadangan total vitamin D di dalam
tubuh (Bowden et al., 2008).
Dalam sebuah studi yang melibatkan 85 pasien anak-anak
dengan osteoporosis primer (osteogenesis imperfecta atau
juvenile idiophatic) dan osteopenia sekunder atau osteoporosis
akibat penyakit kronis menunjukkan bahwa 80% pasien tersebut
mengalami defisiensi vitamin D (25-hydroxivitamin D <30
ng/mL). Dapat disimpulkan bahwa defisiensi

29
Peran vitamin pada bayi prematur 101

vitamin D banyak ditemukan pada pasien pediatrik dengan


osteopenia atau osteoporosis primer dan sekunder (Bowden et
al., 2008). Insidensi dari penyakit ini bervariasi antara 30-70%,
tergantung dari usia gestasi dengan insidensi tertinggi pada bayi
VLBW (Itani et al., 2006).

Vitamin E
Vitamin E adalah vitamin larut dalam lemak. Vitamin E
mampu mencegah kerusakan membran dan modifikasi
lipoprotein densitas rendah. Selain vitamin A, vitamin E juga
merupakan antioksidan poten yang berperan dalam imunitas
(Delvin et al., 2000, Zoeren-Grobben, 1998).
Bayi premature lebih sensitif terhadap senyawa oksigen
reaktif disebabkan oleh rendahnya kapasitas antioksidan.
Rendahnya antioksidan ini disebabkan oleh adanya keterbatasan
penyediaan antioksidan oleh berbagai organ tubuh akibat proses
pematangan yang tidak lengkap maupun kegagalan transpor
melalui plasenta, absorbsi yang belum sempurna, dan
metabolisme lipid yang tertahan beberapa hari setelah lahir.
Ada banyak antioksidan yang dapat mencegah radikal bebas,
tetapi vitamin E merupakan salah satu antioksidan mayor yang
memutus rantai radikal bebas pada sel membran (Henriksen et
al., 2006, Zoeren-Grobben et al., 1998, Brion et al., 2003).

Vitamin K

30
Vitamin K merupakan kofaktor enzim karboksilase yang
mengubah residu protein berupa asam glutamat (glu) menjadi
gama-karboksiglutamat (gla) yang mampu mengikat kalsium
(faktor penting dalam pembekuan darah) (Bowden et al., 2008).
Sampai saat ini dikenal tiga bentuk vitamin K yaitu
vitamin K1 (phylloquinone) yang terdapat pada sayuran hijau;
vitamin K2 (menaquinone) yang secara normal diproduksi oleh
bakteri dalam saluran pencernaan; vitamin K3 (menadione)
merupakan vitamin K sintetik (Roman et al., 2002, Costakos et
al., 2003, Kumar et al., 2001).
Dalam tubuh manusia terdapat sekitar 13 faktor yang
membantu proses pembekuan darah (koagulan). Di antaranya
adalah faktor koagulan II, VII, IX, dan X yang bergantung pada
cukup atau tidaknya kadar vitamin K dalam tubuh. Ketika bayi
baru lahir, secara fisiologis kadar faktor koagulan yang
bergantung dari vitamin K itu menurun

31
102 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni
2012

dengan cepat, dan mencapai titik terendah pada usia 48-72 jam.
Kemudian, faktor itu akan bertambah secara perlahan selama
beberapa minggu, tetapi masih tetap di bawah kadar yang
dimiliki orang dewasa (Costakos et al., 2003).
Alasan rendahnya kadar vitamin K pada bayi baru lahir
adalah karena selama dalam rahim, plasenta biasanya tidak siap
menghantarkan lemak dengan baik (vitamin K larut dalam
lemak). Selain itu, saluran cerna bayi baru lahir masih steril,
sehingga tidak dapat menghasilkan vitamin K yang berasal dari
flora di usus. Kadar vitamin K dari ASI pun rendah (Kumar et
al., 2001).

PEMBAHASAN
Vitamin A
Fungsi Pernapasan
Vitamin A dibutuhkan paru-paru janin untuk diferensiasi
sel dan pembentukan surfaktan. Vitamin A dan hormon steroid
memiliki efek sama untuk perkembangan paru, dan memiliki
reseptor yang serupa dan saling berhubungan satu sama lain
dalam proses perkembangan paru. Bayi ELBW beresiko tinggi
mengalami bronchopulmonal dysplasia (BPD), penyakit paru
kronis pada neonatus. Bayi ELBW sering mengalami defisiensi
vitamin A. Pada anak-anak dan bayi, dikatakan mengalami
defisiensi jika konsentrasi vitamin A plasma < 20 µg/dL atau
konsentrasi retinol binding protein (RBP) < 2.5mg/dL, dan

32
kebanyakan bayi VLBW dan ELBW lahir dengan konsentrasi
vitamin A plasma dan RBP kurang dari nilai tersebut. Sekitar
90% cadangan vitamin A disimpan dalam hati, dan perkiraan
konsentrasi vitamin A dalam hati memberikan informasi yang
akurat mengenai status vitamin A. Cadangan vitamin A
<20µg/g merupakan defisiensi vitamin A. Kebanyakan bayi
VLBW dan ELBW memiliki cadangan vitamin A di hati yang
rendah (Mactier et al., 2005, Machtier et al., 2011,
Ambalavanan et al., 2005).
Bayi prematur dengan BPD mendukung bahwa defisiensi
vitamin A berperan pada perkembangan penyakit paru kronis
dan/atau traktus respiratorius. Defisiensi vitamin A
menyebabkan perubahan histopatologis yang progresif pada sel
epitel paru. Sel kolumnar bersilia yang normal dan sel sekretori
nonciliata kehilangan suplai darah sehingga menyebabkan sel
tersebut menjadi nekrotik. Perubahan histopatologik tersebut
dinamakan necrotizing tracheobronchitis dan merupakan
karakteristik dari defisiensi

33
Peran vitamin pada bayi prematur 103

vitamin A tahap awal. Tahap selanjutnya terjadi proses


keratinisasi, atau disebut squamous metaplasia. Perubahan pada
defisiensi ini sangat mirip dengan perubahan histopatologis
pada perkembangan BPD (Machtier et al., 2011).

Gambar 2. Fotomikrograf dari Paru-Paru Bayi VLBW


yang Meninggal karena BPD Tahap Awal
(Ambalavanan et al., 2005)

Gambar 3. Fotomikrograf dari Paru-Paru Bayi VLBW


yang Meninggal karena BPD Tahap Akhir
(Ambalavanan et al., 2005)

Fungsi penglihatan
Vitamin A juga dibutuhkan untuk pigmen-pigmen
penglihatan serta penting dalam perkembangan fotoreseptor.
Bayi prematur memiliki jumlah rhodopsin yang lebih rendah
dibandingkan dengan bayi yang tidak prematur. Fotoreseptor
batang sangat membutuhkan vitamin A dalam

34
perkembangannya, sehingga gangguan penglihatan gelap
merupakan manifestasi awal dari defisiensi vitamin A.
Sensitivitas retina untuk adaptasi gelap lebih buruk pada anak-
anak yang lahir prematur dibandingkan dengan yang tidak
prematur (Mactier et al., 2005).
Konsentrasi plasma vitamin A yang rendah telah banyak
dihubungkan dengan perkembangan retinopati prematuritas
(ROP). Mekanisme patogenesis ROP terjadi karena

35
104 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni
2012

peningkatan peroksidasi lipid yang disebabkan oleh radikal


bebas oksigen yang memicu kerusakan oksidatif pada retina
(Schwarz et al., 1997). Kerusakan oksidatif ini secara teoritis
dapat dikurangi dengan pemberian vitamin A sebagai
antioksidan (Mactier et al., 2005). Studi memperlihatkan bahwa
vitamin A memiliki efek antioksidan yang lebih poten
dibanding vitamin E secara in vitro. Bayi prematur lebih rentan
terhadap kerusakan akibat efek radikal oksigen, karena kadar
antioksidan serum, termasuk vitamin A dan E, ceruloplasmin,
dan transferin rendah pada populasi ini. Alasan lain karena
populasi ini terekspos dengan kondisi yang meningkatkan
radikal oksigen seperti hiperoksia. Alasan lain karena emulsi
lipid yang digunakan dalam nutrisi parenteral mengandung
banyak hidroperoksida yang bersifat toksik (Schwar et al.,
1997).
Insidensi dari ROP pada grup bayi yang mengalami
ELBW yang diberikan vitamin A 10.000 unit secara
intramuskular adalah 0, sedangkan pada bayi yang
mendapatkan setengah dari dosis ini insidensinya mencapai
16%. Walaupun hasil ini tidak signifikan secara statistik, dapat
diambil kesimpulan bahwa semakin tinggi dosis vitamin A yang
diberikan, maka semakin sedikit risiko terkena ROP (Mactier et
al., 2005).

Fungsi Kardiovaskular dan Kardiopulmoner

36
Vitamin A dibutuhkan untuk perkembangan
kardiopulmoner dalam masa gestasi dan mempercepat kontraksi
yang diinduksi oksigen di duktus arteriosus (Mactier et al.,
2005).

Fungsi Antioksidan
Peningkatan peroksidasi lipid yang disebabkan oleh
radikal bebas oksigen diketahui sebagai mekanisme patologis
yang banyak menimbulkan penyakit pada bayi prematur seperti
ROP, penyakit paru kronis, dan necrotizing enterocolitis
(NEC). Studi memperlihatkan bahwa vitamin A memiliki efek
antioksidan yang lebih poten dibanding vitamin E secara in
vitro. Efek antioksidan dapat dinilai dari penurunan peroksidasi
lipid. Studi dari 14 bayi yang secara acak dibagi dalam 2 grup
yang mendapatkan vitamin A dalam jumlah standar dan vitamin
A dalam jumlah standar ditambah dengan suplemental (2500
IU) menunjukkan bahwa bayi-bayi yang mendapatkan vitamin
A suplemental mengalami penurunan peroksidasi lipid
(Schwarz et al., 1997).

37
Peran vitamin pada bayi prematur 105

Fungsi lain
Tingkat insiden dan keparahan perdarahan intraventrikular
lebih tinggi pada bayi yang lahir dengan cadangan vitamin A
yang rendah di hati. Namun demikian, suplementasi postnatal
pada bayi ELBW tidak berhubungan dengan penurunan
insidensi perdarahan intraventrikular (Mactier et al., 2005).

Suplementasi Vitamin A
Vitamin A dapat diberikan secara oral, IM, atau IV. Pada
bayi yang tidak prematur, penyerapan vitamin A sangat baik
secara enteral, dan suplementasi vitamin A diberikan secara
enteral diberikan kepada bayi dan anak-anak (Mactier et al.,
2005). Pemberian suplementasi vitamin A peroral sebanyak
3000 IU selama 3 bulan pada bayi dapat meningkatkan
konsentrasi vitamin A dalam plasma jika dibandingkan dengan
bayi yang tidak mendapatkan suplementasi vitamin A (Delvin
et al., 2000). Akan tetapi pada bayi ELBR, pemberian vitamin
A secara oral, bahkan dalam dosis yang besar, tidak
meningkatkan kadar konsentrasi plasma vitamin A secara
signifikan (Mactier et al., 2005).

Suatu studi prospektif membandingkan status vitamin A


pada bayi prematur pada saat lahir yang mendapatkan 3000 IU
vitamin A dari ASI dan dari susu formula setiap hari. Hasilnya
bayi prematur yang mendapatkan ASI dan susu formula
mempunyai konsentrasi plasma vitamin A yang sama (0.75 ±

38
0.20 dan 0.64 ± 0.21 µmol/L). Vitamin A dan konsentrasi RBP
mengalami peningkatan pada kedua grup bayi tersebut sampai
pada usia 3 bulan, mencapai kadar normal (Delvin et al., 2005).
Vitamin A terdegradasi bila terkena cahaya. Mencampur
vitamin A dengan emulsi lemak sebelum pemberian infus
meningkatkan efisiensi, dan metode ini yang direkomendasikan
untuk pemberian secara intravena. Pemberian vitamin A di
Inggris direkomendasikan 4 ml/kg/hari, setara dengan 910
IU/kg/hari (280 µg/kg/hari). Walaupun dosis ini meningkatkan
rata-rata konsentrasi retinol dalam plasma pada 7 bayi VLBW,
dosis ini tidak mempertahankan konsentrasi retinol dalam
plasma di atas 0.7 µmol/l. The American Society for Clinical
Nutrition merekomendasikan 910 IU/kg/hari sebagai dosis
minimal untuk bayi prematur (Mactier et al., 2005).
Dosis optimal untuk pemberian intramuskular masih belum jelas
diketahui. Untuk

39
106 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni
2012

meningkatkan konsentrasi retinol serum, dosis minimal yang


efektif untuk bayi ELBW adalah 5000 IU 3 kali seminggu.
Dosis ini meningkatkan fungsi pernapasan pada bayi ELBW.
Pemberian vitamin A secara intramuskular memberikan rasa
sakit. Pemberian suntikan vitamin A sekali seminggu lebih
buruk hasilnya dibandingkan dengan pemberian dengan dosis
yang sama dibagi menjadi 3 kali pemberian dalam seminggu.
Untuk bayi yang sangat kecil dan dengan keadaan yang buruk,
pemberian secara parenteral lebih efektif dibandingkan dengan
pemberian secara oral (Mactier et al., 2005).

Vitamin B1
Asupan yang tidak cukup menyebabkan penyakit beri-
beri, yang mempengaruhi sistem saraf tepi dan sistem
kardiovaskular, namun penyakit beri-beri ini belum pernah
dilaporkan pada bayi prematur. Kekurangan vitamin B1 juga
dapat menyebabkan sindrom Wernicke-Korsakoff. Tiamin
berperan sangat vital agar otak dapat bekerja dengan normal.
Asupan harian yang direkomendasikan untuk bayi prematur
sampai usia 7 hari 25-50 µg/kg/hari, asupan dapat mencapai
350 µg/kg/hari, dan beberapa juga merekomendasikan dosis
300 µg/kg/hari (Friel et al., 2001).
Dalam sebuah studi yang melibatkan 16 bayi prematur
didapatkan kadar serum vitamin B1 pada waktu bayi
mendapatkan suplementasi vitamin B1 atau nutrisi parenteral

40
(usia 16 ± 10 hari) adalah 3.3 ± 6.6%. Sedangkan pada saat bayi
mendapatkan asupan oral (usia 32 ± 15 hari) kadar serumnya
adalah 4.1 ± 9%. Dalam studi ini, rata-rata bayi mengkonsumsi
510 ± 280 µg/kg/hari, dan dengan dosis ini, tidak ada bayi yang
mengalami defisiensi tiamin, menunjukkan bahwa asupan
dalam rentang ini mencukupi kebutuhan bayi (Friel et al.,
2001).

Vitamin B2
Lucas dan Bates menemukan bahwa bayi LBW yang
mengkonsumsi formula prematur 180 µg/100kkal mempunyai
status riboflavin yang lebih baik pada umur 1 minggu pertama
daripada bayi yang hanya mendapatkan ASI. ASI saja tidak
mencukupi untuk kebutuhan riboflavin pada bayi prematur,
oleh karena itu, suplementasi riboflavin sampai 160-620
µg/100kkal dapat diterima (Schwarz et al., 1997). Dalam
sebuah studi yang melibatkan 16 bayi prematur asupan
riboflavin 173 µg/100kkal ditambah dengan

41
Peran vitamin pada bayi prematur 107

asupan makanan adekuat untuk mempertahankan status


fungsional riboflavin (Friel et al., 2001).

Vitamin B6
Vitamin B6 (piridoksin) berperan dalam fungsi neurologis.
Kekurangan vitamin B6 pada bayi yang baru lahir
menyebabkan kejang. Faktor utama yang mempengaruhi
perkembangan neurobehavorial pada bayi adalah status vitamin
B6 maternal (Kang-Yoon et al., 1995).
Selain itu, Vitamin B6 berfungsi untuk reaksi metabolik.
Dosis oral vitamin B6 ialah 35-250 µg/100kkal. Penelitian yang
dilakukan oleh James Friel et al mengatakan bahwa pemberian
formula vitamin B6 pada bayi prematur sebanyak 150-250
µg/100kkal adekuat (Friel et al., 2001).

Vitamin C
Angka Kecukupan Gizi (AKG) untuk bayi usia < 6 bulan
adalah 30 mg, dapat diberikan secara per oral, IM, IV, SC.
Hindari injeksi IV cepat (Steyn et al., 2003). Dosis untuk
menurunkan tirosinemia pada bayi prematur dengan diet tinggi
protein, 100 mg asam askorbat peroral atau IM. Asam askorbat
diabsorpsi dengan cepat setelah pemberian per oral. Dengan
asupan vitamin C yang normal (30-180 mg perhari), kurang
lebih 70-90% vitamin diabsorpsi. Pada dosis > 1 g per hari,
absorpsi menurun menjadi 50% atau kurang. AKG yang
dianjurkan untuk wanita hamil usia 14-18 tahun adalah 80

42
mg/hari, 19-50 tahun adalah 85 mg/hari. Untuk mencapai
jumlah asam askorbat yang sesuai dalam ASI,
direkomendasikan AKG untuk wanita menyusui usia 14-18
tahun adalah 115 mg/hari, 19-50 tahun adalah 120 mg/hari.
Asam askorbat dapat melewati plasenta dan juga terdistribusi ke
dalam ASI (Steyn et al., 2003, Tejero et al., 2003).

Vitamin D
Vitamin D dapat mengurangi risiko kelahiran prematur
dan melindungi bayi baru lahir. Seorang ibu yang diberi 10x
dosis biasa vitamin D selama kehamilan, risiko kelahiran
prematur berkurang hingga setengahnya. Vitamin D untuk
kebutuhan bayi 400 IU per hari. Bila tubuh tidak mendapat
cukup sinar matahari, vitamin D perlu dipenuhi

43
108 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni
2012

melalui makanan. Sebelum ditemukan fortifikasi makanan


dengan vitamin D, riketsia banyak terdapat di negara-negara
dengan empat musim. Kecukupan vitamin D penting untuk
menghindari osteopenia prematuritas (Rubinacci et al., 2003,
Eliakim, 2005).

Vitamin E
Defisiensi vitamin E meningkatkan toksisitas oksigen
karena terjadi kerusakan yang diinduksi SOR, terutama
penyakit paru kronis seperti BPD dan ROP pada bayi prematur.
Selain itu, pemberian vitamin E secara parenteral dalam dosis
tinggi dapat melindungi bayi prematur yang terekspos
lingkungan kaya oksigen dan ventilator (Brion et al., 2003).
Selain itu, toksisitas oksigen juga berperan pada penyakit
paru neonatus akut, misalnya sindrom distres pernapasan.
Pemberian vitamin E secara intramuskular dapat menurunkan
insidens terjadinya perubahan radiologi pada bayi prematur
dengan sindrom distres pernapasan. Selain itu, vitamin E juga
dapat mencegah terjadinya anemia hemolitik pada bayi
prematur (Zoeren-Grobben et al., 1998, Brion et al., 2003).
Dalam keadaan defisiensi vitamin E terjadi degenerasi
histologis dari sistem saraf pusat. Oleh karena itu, pemberian
vitamin E adalah mutlak pada bayi prematur untuk
mempercepat proses pertumbuhan sel-sel saraf (Delvin et al.,
2005).

44
Kelebihan SOR akibat kekurangan vitamin E juga memicu
terjadinya enterokolitis nekrotikan yang merupakan
kegawatdaruratan gastrointestinal yang sering ditemui di unit
perawatan intensif neonatus. Enterokolitis nekrotikan adalah
penyakit mematikan pada bayi yang ditandai oleh gangren pada
usus. Bagi yang dapat bertahan hidup, berkembang sindroma
short bowel yang memerlukan nutrisi parenteral. Untuk
mencegah penyakit ini, maka bayi prematur sebaiknya
diberikan vitamin E sedini mungkin (Delvin et al., 2005,
Zoeren-Grobben et al., 1998, Haas et al., 2002).

Vitamin K
Bayi baru lahir membutuhkan vitamin ini untuk mencegah
terjadinya perdarahan. Vitamin K mampu membantu mengatasi
perdarahan karena berperan dalam proses pembekuan darah
(Roman, 2002, Costakos et al., 2003, Kumar et al., 2001).
Selain berperan dalam pembekuan, vitamin ini juga
penting untuk pembentukan tulang terutama jenis K1. Vitamin
K1 diperlukan supaya penyerapan kalsium bagi tulang

45
Peran vitamin pada bayi prematur 109

menjadi maksimal (Costakos et al., 2003). American Academy


of Pediatrics dan sejumlah organisasi internasional serupa
merekomendasikan bahwa suntikan phylloquinone (vitamin K1)
diberikan pada semua bayi yang baru lahir. Hasil dari dua
penelitian vitamin K pada bayi prematur menunjukkan bahwa
dosis awal standar vitamin K1 (1 mg) mungkin terlalu tinggi
untuk bayi prematur. Temuan ini telah menuntun beberapa ahli
menyarankan penggunaan awal vitamin K1 dosis 0,3 mg/kg
untuk bayi dengan berat lahir kurang dari 1.000 gram, dan dosis
awal 0,5 mg mungkin akan mencegah penyakit perdarahan pada
bayi baru lahir (Kumar et al., 2001).
Biasanya diagnosis vitamin K akan semakin kuat jika
setelah penyuntikan vitamin K, terdapat peningkatan kadar
protrombin dalam beberapa jam dan perdarahan berhenti dalam
3-6 jam (Sethuraman, 2006, Clark et al., 2006).

KESIMPULAN
Vitamin merupakan komponen organik yang dibutuhkan
oleh tubuh dalam jumlah yang sedikit. Walaupun hanya
dibutuhkan dalam jumlah yang sedikit, vitamin berperan
penting dalam fungsi-fungsi tubuh seperti pertumbuhan,
pertahanan tubuh, dan metabolisme. Bayi-bayi prematur
biasanya memiliki cadangan vitamin yang kurang dibandingkan
dengan bayi prematur. Selain itu, kurang adekuatnya transport
melalui plasenta dan tingginya pemakaian oleh jaringan

46
menyebabkan bayi prematur lebih rentan mengalami defisiensi
vitamin. Defisiensi suatu vitamin dalam bayi prematur tersebut
memiliki pengaruh tertentu. Pengaruh tersebut bisa hanya
merupakan gangguan sampai terjadinya perubahan patologis
yang menyebabkan suatu penyakit. Bahwa pemberian vitamin
penting sebagai nutrisi untuk bayi prematur.

DAFTAR PUSTAKA
Ambalavanan, N., Tyson, J.E., Kennedy, K.A., Hansen, N.I.,
Vohr, B.R., Wright, L.L., et al., 2005, Vitamin A
supplementation for extremely low birth weight infants:
outcome at 18-22 months, Pediatrics., 115:249-254.
Bowden, S.A., Robinson, R.F., Carr, R., Mahan, J.D., 2008,
Prevalence of vitamin D deficiency and insufficiency in
children with osteopenia or osteoporosis referred to a
pediatric metabolic bone clinic, Pediatrics.,121:1585-
1590.
Brion, L.P., Bell, E.F., Raghuveer, T.S., 2003, Vitamin E
supplementation for prevention of morbidity and mortality
in preterm infants, Cochrane Database Syst
Rev.,4:CD003665.

47
110 Vol. 4, No. 1, Januari - Juni
2012

Clarke, P., Mitchell, S.J., Wynn, R., Sundaram, S., Speed, V.,
Gardener, E., et al., 2006, Vitamin K prophylaxis for
preterm infants: A randomized, controlled trial of 3
regimens, Pediatrics.,118:1657-1666.
Costakos, D.T., Greer, F.R., Love, L.A., Dahlen, L.R., Suttie,
J.W., 2003, Vitamin K prophylaxis for premature infants:
1 mg versus 0.5 mg, Am J Perinatol.,20:485-490.
Delvin, E.E., Salle, B.L., Reygrobellet, B., Mellier, G., Claris,
O., 2000, Vitamin A and E supplementation in breast-fed
newborns, J Pediatr Gastroenterol Nutr.,31:562-565.
Delvin, E.E., Salle, B.L., Claris, O., Putet, G., Hascoet, J.M.,
Desnoulez, L., et al., 2005, Oral vitamin A, E and D
supplementation of preterm newborns either breast-fed or
formula-fed: a 3-month longitudinal study, J Pediatr
Gastroenterol Nutr.,40:43-47.
Eliakim, A., Nemet, D., 2005, Osteopenia of prematurity—the
role of exercise in prevention and treatment, Pediatr
Endocrinol Rev.2:675–682.
Friel, J.K., Bessie, J.C., Belkhode, S.L., Edgecombe, C., Steele-
Rodway, M., Downton, G., et al., 2001, Thiamine,
riboflavin, pyridoxine, and vitamin C status in premature
infants receiving parenteral and enteral nutrition, J
Pediatr Gastroenterol Nutr.,33:64-69.
Haas, C., Genzel-Boroviczeny, O., Koletzko, B., 2002, Losses
of vitamin A and E in parenteral nutrition suitable for
premature infants, Eur J Clin Nutr.,56: 906–912.
Henriksen, C., Helland, I.B., Ronnestad, A., Gronn, M.,
Iversen, O., Drevon, C.A., 2006, Fat-soluble vitamins in
breast-fed preterm and term infants, Eur J Clin
Nutr.,60:756-762.
Itani, O., Tsang, R.C., 2006, Disorders of mineral, vitamin D,
and bone homeostasis, Dalam: Thureen, P.J., Hay, W.W.
(eds.), Neonatal Nutrition and Metabolism 2nd ed.
Cambridge University Press, New York:248-251.
Javaid, M.K., Crozier, S.R., Harvey, N.C., Gale, C.R.,
Dennison, E.M., Arden, N.K., et al, 2006, Maternal

48
vitamin D status during pregnancy and childhood bone
mass at age 9 years: a longitudinal study, Lancet., 367:36–
43.
Kang-Yoon, S.A., Kirksey, A., Giacoia, G.P., West, K.D.,
1995, Vitamin B-6 adequacy in neonatal nutrition:
associations with preterm delivery, type of feeding, and
vitamin B-6 supplementation, Am J Clin Nutr., 62:932-
942.
Kumar, D., Greer, F.R., Super, D.M., Suttie, J.W., Moore, J.J.,
2001, Vitamin K status of premature infants: implications
for current recommendations, Pediatrics.,108:1117-1122.
Mactier, H., Weaver, L., 2005, Vitamin A and preterm infants :
what we know, what we don’t know, and what we need to,
Arch Dis Child Fetal Neonatal.,90:103-108.
Machtier, H., Mokaya, M.M., Farrel, L., Edwards, C.A., 2011,
Vitamin A provision for preterm infants: are we meeting
current guidelines? Arch Dis Child Fetal
Neonatal.,96:286-289.
Roman, E., Fear, N.T., Ansell, P., Bull, D., Draper, G.,
McKinney, P., et al., 2002, Vitamin K and childhood
cancer: analysis of individual patient data from six case-
control studies, Br J Cancer., 86:63-69.
Rubinacci, A., Moro, G.E., Boehm, G., De Terlizzi, F., Moro,
G.L., Cadossi, R., 2003, Quantitative ultrasound for the
assessment of osteopenia in preterm infants, Eur J
Endocrinol.,149:307-315.

49
Peran vitamin pada bayi prematur 111

Schwarz, K.B., Cox, J.M., Sharma, S., Clement, L., Humphrey, J., Gleason, C., et
al., 1997, Possible antioxidant effect of vitamin A supplementation in
premature infants, J Pediatr Gastroenterol Nutr., 25:408-414.
Sethuraman, U., Vitamins, 2006, Pediatr Rev.,27:44 -55.
Siega-Riz, A.M., Promislow, J.H., Savitz, D.A., Thorp, J.M., McDonald, T., 2003,
Vitamin C intake and the risk of preterm delivery, Am J Obstet
Gynecol.,189:519–525.
Steyn, P.S., Odendaal, H.J., Schoeman, J., Stander, C., Fanie, N., Grove, D., 2003,
A randomized, double-blind placebo-controlled trial of ascorbic acid
supplementation for the prevention of preterm labour, J Obstet
Gynaecol.,23:150–155.
Tejero, E., Perichart, O., Pfeffer, F., Casanueva, E., Vadillo-Ortega, F., 2003,
Collagen synthesis during pregnancy, vitamin C availability and risk of
premature rupture of fetal membranes, Int J Gynecol Obstet., 81:29–34.
Zile, M., 2003, Vitamin A deficiencies and excess, Dalam: Behrman, R.E.,
Kliegman, R.M., Jenson, H.B., Stanton, B.F. (eds.), Nelson textbook of
Pediatrics Edisi 18, W.B. Saunders Inc., Philadelphia:177-180.
Zoeren-Grobben, D.V., Jacobs, N.J.M., Houdkamp, E., Lindeman, J.H.N., Drejer,
D.F., Berger, H.M., 1998, Vitamin E status in preterm infants: assessment by
plasma and erythrocyte vitamin E-lipid ratios and hemolysis tests, J Pediatr
Gastroenterol Nutr.,26:73-79.

50
PENGUKURAN KADAR PIRIDOKSIN (VITAMIN B6) DALAM DARAH
PADA ANAK PENDERITA DEFISIT PERHATIAN DAN GANGGUAN
HIPERAKTIVITAS (ADHD)

Melvariani Syari Batubara1, Yahwardiah Siregar2, Herla Rusmarilin3, Sri Soviani4


1
Program Studi Pendidikan Biologi FKIP Universitas Muhammadiyah Tapanuli
Selatan 2Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara 3Departemen Ilmu
Pangan, Fakultas Pertanian, Universitas Sumatera Utara *Corresponding author:
melva_smile@yahoo.com

ABSTRACT

This research aimed to study Piridoksin (Vitamin B6) status in blood sample of
Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD) children. Deductive research
using the descriptive method through 2 stage, namely : (1) Taken of blood sample,
and (2) Analysis of Piridoksin (Vitamin B6) status in blood sample was performed
by using High Performance Liquid Chromatograpy (HPLC) method. Data
collected and assessed by once in one time. Data were analyzed using descriptive
analysis techniques and Chi Square tests (X 2) by Computer programs (SPSS 15).
The result of the assessment of Piridoksin (Vitamin B6) status in blood sample of
ADHD children that had been was considered statistically highly significant a
reduce of the assessment of Piridoksin (Vitamin B6) status in blood sample of
ADHD children by 0,422 ng/ml compared with laboratory reference (control) by
0,36-1,8 ng/ml, HA<C** (p<0,001). This was considered a reduction in Piridoksin
(Vitamin B6)) concentrations induces of the Hyperactivity children by 95%.

Keywords : Piridoksin (Vitamin B6), Attention Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD)


__________________________________________________________
menemukan bahwa dari 10 minuman
ringan terlaris mengandung lebih dari
PENDAHULUAN 70 zat aditif, banyak yang berkaitan
dengan problem perilaku contohnya
Publikasi terbaru oleh tim dokter hiperaktivitas, asma, karang gigi dan
dan peneliti di “United Kingdom” insomnia (Heaton, 2002).
(UK) bahwa “pewarna artifisial dan
pengawet pada makanan dan
minuman” meningkatkan level
hiperaktivitas pada anak pra-sekolah
dan pertimbangan penting harus
diberikan untuk menggerakkan mereka.
Zat aditif memiliki benturan yang
signifikan pada perilaku anak
umumnya contohnya hiperaktivitas,
dan eliminasi mereka akan menjadi
ketertarikan yang lama pada kesehatan
publik. Survey terbaru lainnya di UK
51
berkonsentrasi, atau anak yang sulit
diatur. Namun, sebagian besar anak
Hiperaktivitas dikenal juga sebagai kecil umumnya mempunyai tingkat
Attention Deficit Disorder (ADD) atau aktivitas tinggi dan sulit diatur, tanpa
Attention Deficit Hiperactivity harus menjadi hiperaktif. Hal ini sering
Disorder (ADHD). Hiperaktif sudah kali menyulitkan orang tua, bahkan
dikenal bertahun-tahun. Namun, cara tenaga kesehatan, dalam
mendiagnosa dan mengobatinya masih mengidentifikasi, dan memperlihatkan
kontroversi. Istilah hiperaktif (ADHD) gejala hiperaktif, yang membutuhkan
atau ADD biasanya digunakan untuk pengobatan dan penanganan dini, atau
menggambarkan anak yang masih hanya memperlihatkan masalah tingkah
muda, yang dianggap sangat aktif, laku yang ”lazim” dijumpai.
terlalu menuruti kata hati, kurang dapat

52
KLOROFIL Vol. 2 No. 1, 2018: 1-6
menentukan kondisi ini sebab
terpenting pada ADHD atau sekunder
Derajat hiperaktif pada anak berbeda-
beda. Beberapa anak mungkin pada defisiensi asam lemak bebas,
menderita hiperaktif sedang, sementara seng, dan piridoksin (vitamin B6)
anak lain menderita hiperaktif tingkat (Bekaroğlu, Asian, Gedik, Değer,
tinggi (Thompson, 2003). Mocan, Erduran & Karahan, 1996).
Kepercayaan populer bahwa zat Sejumlah besar peneliti
aditif dapat memiliki efek perilaku menginvestigasi sebab dan pengobatan
berbahaya contohnya hiperaktivitas, untuk Attention Deficit Hyperactivity
verifikasi objektif diperlukan untuk Disorder (ADHD). Peneliti termasuk
mencegah overdiagnosa (David, 1987). identifikasi kadar suboptimal dari
Problem kesehatan utama dilaporkan nutrisi dan sensitivitas makanan
oleh 96% anak hiperaktif tergantung tertentu dan zat aditif makanan.
oleh pewarna sintetik adalah problem Laporan ini memberikan pandangan
yang terus menerus, perkembangan awal pada penelitian dan menyediakan
dari eksema, infeksi pendengaran atau data terkini tentang
dada, dan produksi jumlah berlebih
dari radang selaput lendir pada hidung
dan tenggorokan. Persetujuan
pengukuran trace element oleh
inductively coupled plasma mass
spectrometry menunjukkan bahwa
status seng, besi, dan
piridoksin(vitamin B6) yang rendah
berasosiasi dengan anak hiperaktif
ketika dibandingkan dengan anak
kontrol untuk serum darah, urin dan
jaringan rambut (Ward, 1997).
Evaluasi hubungan antara asam
lemak bebas (FFA), seng, piridoksin
(vitamin B6) dan attention deficit
hyperactivity disorder (ADHD).
Korelasi statistik yang signifikan
ditemukan antara level asam lemak
bebas, seng, dan piridoksin (vitamin
B6) pada kelompok ADHD. Temuan
ini mengindikasikan bahwa defisiensi
asam lemak bebas, seng, dan piridoksin
(vitamin B6) dapat memainkan aturan
pada aetiopatogenesis dari ADHD.
Walaupun mereka diobservasi
penurunan level asam lemak bebas,
seng, dan piridoksin (vitamin B6) pada
kasus ADHD, itu penting untuk
53
piridoksal 5-fosfat yang berperan
sebagai koenzim dalam proses
uji klinis yang memiliki hubungan
dekarboksilasi dan transaminasi
dengan seng, besi, magnesium,
metabolisme asam amino, glikogen,
pignogenol, asam lemak omega-3,
dan asam lemak. Misal, proses
piridoksin (vitamin B6) dan sensitivitas
dekarboksilasi 5-hidroksi-triptofan
makanan. Walaupun penelitian lebih
dalam pembentukan serotonin, sintesis
lanjut diperlukan, bukti langsung yang
asam arakidonat dari asam linoleat,
mendukung indikasi bahwa pengaruh
piridoksal fosfat adalah koenzin untuk
nutrisi dan diet pada perilaku dan
enzim glutamat dekarboksilase dan
belajar pada anak ini, dengan dukungan
asam gama-aminobutirat transaminase
kuat pada laporan terbaru untuk reaksi
dalam metabolisme jaringan otak.
makanan dan perilaku (Sinn, 2008).
Karena itulah defisiensi piridoksin
Vitamin B6 adalah unsur pokok
dapat menimbulkan kejang dan
koenzim untuk metabolisme asam
neuropati perifer. Kelompok vitamin
amino, glikogen, asam lemak,
B6 sebagian besar dieksresikan dalam
dekarboksilasi, transaminasi,
air kemih sebagai asam 4-piridoksat
transsulfurasi, dan metabolisme lemak.
(Markum, A. H., 1991).
Pengaruh defisiensi vitamin B6 adalah
bayi gelisah, kejang, neuritis, dan METODE PENELITIAN
anemia hipokromik. Sumber makanan
yang mengandung vitamin B6 adalah Penelitian ini termasuk dalam
susu, daging, hati, ginjal, ikan, serealia, penelitian deduktif dengan metode
kacang tanah, dan kacang kedele.
deskriptif untuk mengetahui kadar
Vitamin ini tidak tahan terhadap
piridoksin (vitamin B6) dalam darah
pemanasan yang lama. Tergolong ke
pada anak Defisit Perhatian dan
dalam vitamin B6 adalah piridoksal,
Gangguan Hiperaktivitas (ADHD).
piridoksin, dan piridoksamin. Ketiga
Pengambilan dan pengukuran sampel
bahan ini akan dikonversikan menjadi
dilakukan

54
KLOROFIL Vol. 2 No. 1, 2018: 1-6

satu kali dalam waktu bersamaan dan lebih kurang 1400 ml air dalam
(Santoso, 2005). labu tentukur 2000 ml. Diatur pH
Populasi penelitian diambil dari hingga 3,0 dengan asam asetat glasial P
anak-anak yang Defisit Perhatian dan atau natrium hidroksida 1 N.
Gangguan Hiperaktivitas (dirujuk dari Ditambahkan 470 ml metanol P,
anamnesis dan pemeriksaan perilaku diencerkan dengan air sampai tanda
selama >6 bulan) baik laki-laki dan dan disaring dengan penyaring 0,5
perempuan, yang berumur 1-10 tahun, m. Larutan baku internal : ditimbang
dengan berat badan sesuai Indeks
seksama sejumlah asam p-hidroksi
Massa Tubuh (IMT). Sampel pada
benzoat P, dilarutkan dalam fase gerak
penelitian ini diambil dengan teknik
hingga kadar lebih kurang 5 mg per ml.
simple random sampling, dan
Larutan baku : ditimbang seksama
memenuhi kriteria inklusi menurut
Brough, Alkurdi, Nataraja, & lebih kurang 50 mg Piridoksin
Surendranathan (2007). Hidroklorida BPFI, dimasukkan ke
dalam labu tentukur 100 ml, dilarutkan
Besar sampel pada penelitian ini
adalah 10 anak, dihitung menurut dan diencerkan dengan fase gerak
Santoso (2005) : sampai tanda. Dimasukkan 10,0 ml
larutan ini ke dalam labu tentukur 100
ml dan 1,0 ml larutan baku
N.z2 .p.q internal, diencerkan dengan fase gerak sampai
n
=
d 2  N 1 z2 .p.q dengan syringe berisi heparin. Darah
kapiler yang mengalir bebas,
Pelaksanaan Penelitian dikumpulkan secara hati-hati dalam
Pengambilan Sampel tabung khusus, dapat digunakan. Darah
Darah harus diantar ke laboratorium secepat
Spesimen darah biasanya mungkin (Insley, 2003).
diperlukan darah beku (untuk
menghasilkan serum), darah dengan Pemeriksaan Sampel Darah
oksalat fluorida (untuk pemeriksaan Pemeriksaan Kadar Piridoksin
glukosa), dan darah dengan heparin (Vitamin
(darah lengkap atau plasma). Sampel B6) Dalam Darah
darah kapiler, yang diambil dari jari Dengan
atau telapak kaki oleh petugas Metode HPLC
laboratorium yang berpengalaman, Fase gerak : dicampur 20 ml asam
dapat digunakan untuk beberapa jenis asetat glasial P; 1,2 g natrium 1-
pemeriksaan. Beberapa heksanasulfonat P
pemeriksaan/analisis (elektrolit dan
hormon) memerlukan pemisahan
segera eritrosit dari plasma. Untuk
pemeriksaan bilirubin, spesimen harus
disimpan di tempat gelap. Idealnya,
darah arteri diambil secara anaerob
55
tanda. Tiap ml larutan ini mengandung dan asam p-hidroksi benzoat tidak
lebih kurang 0,05 mg. Larutan uji : kurang dari 2,5 dan simpangan baku
ditimbang seksama lebih kurang 50 relatif pada penyuntikan ulang tidak
mg, dimasukkan ke dalam labu lebih dari 30%. Prosedur : disuntikkan
tentukur 100 ml, dilarutkan dan secara terpisah sejumlah volume
diencerkan dengan fase gerak sampai sama(lebih kurang 20 L) larutan
tanda. Dimasukkan 10,0 ml larutan ini baku dan larutan uji ke dalam
dan 1,0 ml larutan baku internal ke kromatograf, diukur respons puncak
dalam labu tentukur 100 ml, utama. Waktu retensi relatif piridoksin
diencerkan dengan fase gerak sampai dan asam p-hidroksi benzoat masing-
tanda. Kromatografi cair kinerja tinggi masing adalah lebih kurang 0,7 dan
(HPLC) dilengkapi dengan detektor 1,0. Dihitung jumlah dalam mg dengan
280 nm dan kolom 4,6 nm x 25 cm rumus :
berisi bahan pengisi LI. Laju aliran 1000 C ( Ru )
Rs
lebih kurang 1, ml per menit.
Keterangan :
Dilakukan kromatografi terhadap
C = adalah kadar piridoksin
larutan baku, direkam respons puncak
hidroklorida BPFI dalam mg per ml
seperti yang tertera pada prosedur. larutan baku.
Resolusi, R, antara puncak piridoksin

56
KLOROFIL Vol. 2 No. 1, 2018: 1-6

Ru dan Rs = berturut-turut adalah HASIL DAN PEMBAHASAN


perbandingan respons puncak
piridoksin terhadap baku internal Hasil Penelitian
dalam larutan uji dan larutan baku. Hasil pengukuran dan pemeriksaan
(Departemen Kesehatan Republik kadar piridoksin (vitamin B6) di dalam
Indonesia, 1995). sampel serum darah anak penderita
Kisaran Rujukan untuk Uji Defisit Perhatian dan Gangguan
Laboratorium menurut ”Nelson Hiperaktivitas (ADHD), dapat dilihat
Textbook of Pediatrics”, Piridoksin pada Gambar 1. berikut ini:
(Vitamin B6) (Spesimen Plasma
(Eritrosit)) = 0,36-1,8 ng/ml.

Kadar Piridoksin dalam Darah Anak Penderita ADHD


1400
1200
1058
990
(ng/ml)

1000

800
606
Piridoksin

562
600
400
250
225
176
120 132
102
Kadar

200

0
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
-200
Sampel

Gambar 1. Kadar Piridoksin (Vitamin B6) di dalam Serum Darah Anak Penderita ADHD

57
Perbandingan Kadar Piridoksin dalam Darah Anak Kontrol dan Penderita
ADHD
2500

2000 180
0
Piridoksin(ng/ml)Kadar

1500

1000
422
500 306

1 2 3
-500
Sampel

Gambar 2. Perbandingan Kadar Piridoksin (Vitamin B6) di dalam Serum Darah


Anak Kontrol dan Anak Penderita ADHD. (1,2 : Kontrol; 3 : Hiperaktif)

58
KLOROFIL Vol. 2 No. 1, 2018: 1-6
omega-3 tingkat PUFA lebih rendah
Pembahasan pada 35 orang dewasa muda dengan
Berdasarkan hasil penelitian ADHD dibandingkan 112 orang
ditemukan bahwa terdapat penurunan kontrol, tetapi kadar zat besi, seng,
yang sangat signifikan pada hasil magnesium, atau piridoksin (vitamin
pengukuran kadar piridoksin (vitamin B6) tidak berkurang. Namun, karena
B6) di dalam darah anak penderita seng diperlukan untuk metabolisme zat
ADHD dengan nilai 0,422 ng/ml gizi lain, kekurangan seng dapat
dibandingkan dengan referensi berkontribusi ke tingkat optimal nutrisi
laboratorium (kontrol) dengan nilai seperti omega-3 tingkat PUFA dan
0,36-1,8 ng/ml, atau HA<K** piridoksin (vitamin B6). Selain itu,
(p<0,001) (Gambar 2.). Efek masalah genetik dengan produksi
penurunan hasil pengukuran kadar enzim atau penyerapan nutrisi dapat
piridoksin (vitamin B6)) di dalam
mempengaruhi anak-anak untuk
darah anak penderita ADHD dapat
kekurangan gizi atau oksidasi yang
memperlihatkan peningkatan tingkat
berlebihan,
hiperaktivitas dari anak tersebut
sebesar 95%.
Penelitian sampai saat ini
menunjukkan bahwa nutrisi dan diet
memiliki peran dalam masalah defisit
perhatian dan gangguan hiperaktif
(ADHD) pada anak-anak. Pada anak-
anak dengan kadar besi, seng,
magnesium, dan piridoksin (vitamin
B6) yang tinggi, ada beberapa
dukungan untuk perbaikan menjadi
dicapai dengan suplementasi gizi ini.
Namun, uji klinis lebih yang
diperlukan. Penelitian masih perlu
untuk menentukan tingkat optimal dari
nutrisi ini untuk kelompok anak-anak
sensitivitas makanan dan untuk
menginformasikan praktek dalam
identifikasi kekurangan potensial dari
nutrisi ini atau reaksi makanan pada
perilaku. Ada jelas beberapa pengaruh
pada ADHD, termasuk faktor genetik
dan lingkungan. Ini merupakan
kelompok yang berbeda pada anak-
anak atau ada komponen yang
mendasari semua ini masih harus
ditentukan. Studi terbaru menemukan

59
peningkatan tingkat hiperaktivitas dari
anak yaitu 95%.
sehingga memberikan kontribusi secara
bersamaan untuk kepekaan terhadap DAFTAR PUSTAKA
makanan. Kondisi genetik, lingkungan,
dan gizi buruk mungkin memperburuk
Bekaroğlu, M., Y. Asian, Y. Gedik, O.
faktor psikososial. Dalam rangka untuk Değer, H. Mocan, E. Erduran & C.
memberikan pengobatan optimal untuk Karahan. Relationships Between
anak-anak ini, semua kemungkinan ini Serum Free Fatty Acids and Zinc,
perlu dieksplorasi secara multidisiplin, and Attention Deficit Hyperactivity
multimodal, dan model penelitian yang Disorder : A Research Note. Journal
mengambil semua faktor potensial of Child Psychology and Psychiatry.
menjadi pertimbangan (Sinn, 2008). 1996 ; 37 (2) : 225-227.
Brough, H., R. Alkurdi, R. Nataraja &
KESIMPULAN
A. Surendranathan. Rujukan Cepat
Pediatri & Kesehatan Anak.
Berdasarkan hasil penelitian dan
Penerbit Buku Kedokteran EGC :
pembahasan maka dapat disimpulkan:
Jakarta. 2007. Hal 95-96.David, T. J.
(1) Kadar piridoksin (vitamin B6) di
Reactions to dietary tartrazine. Arch
dalam darah pada anak yang Defisit
Dis Child. 1987 ; 62 : 119-122.
Perhatian dan Gangguan Hiperaktivitas
Departemen Kesehatan Republik Indonesia.
yaitu 0,422 ng/ml menurun secara
Farmakope Indonesia. Edisi keempat.
signifikan dibandingkan dengan 1995.
kontrol 0,36-1,8 ng/ml (HA<K**), (2) Hal 723-967.
Efek penurunan yang sangat signifikan
Heaton, S. Focus on Organic Food
pada hasil pengukuran piridoksin
Quality : Food Additives. Australian
(vitamin B6) dapat mempengaruhi
Organic Journal. 2002 ; 10-12.

60
KLOROFIL Vol. 2 No. 1, 2018: 1-6

Insley, J. Vade-Mecum Pediatri. Edisi Santoso, G. Fundamental Metodologi


ketiga belas. Penelitian Kuantitatif dan Kualitatif.
Penerbit Buku Kedokteran EGC : Prestasi Pustaka Publisher : Jakarta.
Jakarta. 2005. Hal 21-61.
2003. Hal 321. Sinn, N. Nutritional and Dietary
Markum A. H. Buku Ajar Ilmu Influences on Attention Deficit
Kesehatan Anak. Jilid 1. Bagian Hyperactivity Disorder. Nutrition
Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Reviews. 2008 ; 66 (10) : 558-568.
Kedokteran Universitas Indonesia: Thompson, J. Toddler Care Pedoman
Jakarta. 1991. Hal 122-184. Lengkap Perawatan Batita. Esensi :
Nelson, W. E., R. E. Behrman, R. Jakarta. 2003. Hal 88-89.
Kliegman & A. M. Arvin. Nelson Ward, N. I. Assessment of Chemical
Ilmu Kesehatan Anak. Edisi Factors in Relation to Child
kelimabelas. Vol. 1 & 3. Penerbit Hyperactivity. Journal of
Buku Kedokteran EGC : Jakarta. Nutritional & Environmental
2000. Hal 114-224 & 2501. Medicine. 1997; 7: 333-342.

61
62

62