Anda di halaman 1dari 8

LAPORAN PRAKTIKUM FARMAKOTERAPI

P.4 INFARK MIOKARD AKUT


GOLONGAN 4.A
Dosen Praktikum: Nurul Kusumawardani, M.Farm., Apt.

Disusun oleh:
Eka Septianingsih ( 180500173 )
Erlyn Sufitri ( 180500174 )
Husnul khatimah ( 180500175 )

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN


PRODI FARMASI
UNIVERSITAS ALMA ATA YOGYAKARTA
2019
A. TUJUAN
Untuk mengetahui cara penanganan dan pemberian obat yang tepat pada pasien penderita infark
miokard akut
B. DEFINISI
Infark Miokard Akut (IMA) adalah kondisi otot jantung yang tidak mendapatkan cukup darah
dan oksigen. Jaringan yang mengalami infark dapat menimbulkan reaksi peradangan pada daerah
perbatasan antara infark dengan jaringan hidup. Neutrofil dengan cepat memasuki daerah yang
mati dan mulai melakukan penghancuran. Neutrofilia merupakan petanda inflamasi pada kejadian
koroner akut dan mempunyai nilai prognostik. Belum ada penelitian yang spesifik pada angka
neutrofil sebagai prediktor mortalitas infark miokard akut.
Infark miokard akut adalah manifestasi lanjut dari penyakit jantung koroner yang terjadi secara
akut. Merupakan suatu keadaan dimana jantung mengalami iskemi yang berlangsung lebih dari
30-45 menit yang akan menyebabkan kerusakan sel irreversibel serta nekrosis atau kematian otot
jantung.
Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara
permanen.1 IMA memiliki banyak manifestasi klinis dan komplikasi yang menyertainya. Salah
satu komplikasi dari IMA adalah cardiac arrest keadaan ini merupakan keadaan yang
memperlihatkan penghentian mendadak fungsi pemompaan jantung, yang mungkin masih
reversible bila dilakukan intervensi dengan segera tetapi dapat menimbulkan kematian jika tidak
dilakukan intervensi yang dapat meyebabkan kegagalan multi organ dan berakhir dengan
kematian. Salah satu penyebab cardiac arrest terbanyak adalah IMA.2,3 Hampir 80 persen dari
cardiac arrest di Amerika disebabkan oleh akibat aterosklerosis koroner. Penyakit jantung
koroner merupakan faktor etiologi paling besar terhadap terjadinya cardiac arrest hal ini
disebabkan oleh karena ruptura plak aterosklerotik dan trombus koroner.
Penyakit Jantung Koroner atau yang sering disebut dengan PJK, merupakan salah satu bentuk
utama penyakit jantung dan pembuluh darah yang terdiri dari angina pektoris (AP), infark
miokard akut (IMA) dan sudden death. IMA terjadi akibat oklusi atau sumbatan pada pembuluh
darah koroner yang menyebabkan suplai darah sangat kurang sehingga terjadi nekrosis miokard
yang menyebabkan cardiac arrest.
C. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi utama infark miokard akut (acute myocardial infarct) adalah kematian sel
miokardium akibat proses iskemik yang berkepanjangan. Kematian sel miokardium tidak terjadi
segera setelah iskemik, namun beberapa menit setelah terjadinya iskemik. Kondisi tersebut juga
dipengaruhi faktor-faktor lain yakni menetap atau tidaknya oklusi arteri koroner dan juga
kolateralisasi sistem pendarahan pada jantung itu sendiri.
Kejadian infark miokard 90% disebabkan oleh proses aterosklerosis, ruptur plak aterosklerosis
dan terbentuknya trombus. Ruptur dan erosi plak aterosklerotik pada arteri koroner yang
berupa thin-cap fibroateroma (TCFA) diduga sebagai lesi yang meningkatkan risiko terjadinya
oklusi arteri koroner. Namun, selain daripada itu, kejadian berulang dari proses sembuh dan
ruptur plak juga akan menyebabkan penyempitan arteri koroner dan perubahan morfologi plak
yang berkontribusi pada patofisiologi infark miokard.
Setelah terjadi oklusi, akan timbul cedera miokard. Pada keadaan aerobik normal, sumber energi
utama miokardium adalah asam lemak yang mensuplai 60-90% sintesis adenosine trifosfat
(ATP). Oklusi tiba-tiba pada arteri koroner akan merubah metabolisme aerobik atau mitokondrial
menjadi metabolisme anaerobik. Penurunan ATP aerobik, akan menstimulasi glikolisis,
meningkatkan ambilan glukosa miokardium, dan penghancuran glikogen. Selain itu, penurunan
ATP akan menghambat Na K ATPase dan menyebabkan edema sel. Sisa metabolisme berupa
laktat menyebabkan penurunan pH intraseluler, penurunan kontraktilitas, dan meningkatkan
kebutuhan ATP lebih lanjut untuk menjaga homeostasis Ca. Apabila proses ini terus berlanjut,
cedera iskemik akan menjadi ireversibel.

Infark miokard diklasifikasikan berdasarkan penyebab terjadinya sebagai berikut:

1. Infark miokard tipe 1 atau infark miokard spontan


2. Terjadi akibat ruptur plak atau erosi yang menyebabkan timbulnya trombus sehingga
mengurangi aliran darah ke miokardium
3. Infark miokard tipe 2 atau infark miokard sekunder akibat imbalans iskemik
Nekrosis miokardium terjadi setelah imbalans iskemik yang bukan disebabkan oleh
penyakit jantung koroner, misalnya pada saat operasi mayor non-kardiak, terjadi
pelepasan senyawa katekolamin dalam jumlah besar dan menyebabkan vasospasme.
4. Infark miokard tipe 3
5. Infark miokard tipe 3 yaitu infark yang menyebabkan kematian sebelum dilakukan
pemeriksaan enzim jantung.
6. Infark Miokard tipe 4 atau infark yang berhubungan dengan revaskularisasi percutaneus
coronary intervention (PCI)
7. Infark miokard tipe 4a, berhubungan dengan tindakan PCI dan bisa didapati peningkatan
troponin jantung 20% dari nilai dasar atau 5 kali dari nilai persentil ke-99 nilai troponin
normal.
8. Infark miokard tipe 4b, berhubungan dengan terjadinya trombosis pada stent .

9. Infark Miokard tipe 5 berhubungan dengan tindakan coronary artery bypass


grafting (CABG) dan terdapat peningkatan troponin jantung lebih dari 10 kali nilai
persentil ke-99 nilai troponin normal.
D. ETIOLOGI
Faktor risiko terjadinya infark miokard akut dapat dibedakan antara faktor risiko yang dapat
diubah (modifiable) dan faktor risiko yang tidak dapat diubah (non-modifiable).
Faktor Risiko Non-Modifiable

Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain:

1. Umur, yakni di atas 45 tahun terutama pada laki-laki.


2. Jenis kelamin, dengan risiko pada laki-laki lebih tinggi dibandingkan perempuan, namun
perbedaan prevalensi antara laki-laki dan perempuan berkurang seiring meningkatnya
usia.
3. Riwayat keluarga dengan penyakit jantung koroner atau sudden death.
4. Faktor Risiko Modifiable
5. Faktor risiko yang dapat diubah, yaitu:
Merokok dan cara penggunaan tembakau lainnya. Hampir sepertiga kematian akibat
penyakit jantung koroner berhubungan dengan merokok baik perokok aktif atau perokok
pasif .

6. Diabetes, risiko lebih tinggi pada wanita dibanding pria yang mengalami diabetes
7. Hipertensi, risiko lebih tinggi pada wanita dibanding pria yang mengalami hipertensi
8. Obesitas sentral
9. Depresi
10. Hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia
E. ANALISIS KASUS DENGAN SOAP
1. SUBJEK

Ibu livina (60 tahun,160 cm,55kg) memeriksakan kesehatan di rs dengan keluhan nyeri di dada
yang menetap dan tidak dapat hilang walaupun telah diberikan gliseril sublingual

Riwayat penyakit dahulu : pernah mengalami angina stabil 3 tahun yang lalu

Riwayat pengobatan :
• Aspirin 100mg 1x sehari
• Nitrogliserin 0,4 mg sublingal p.r.n
• Verapamil SR 120 mg p.o

Rekaman EKG : rekaman menunjukkan ada depresi pada gelombang Q dan elevasi pada segmen
ST ( saat terjadi serangan nyeri di dada)
Diagnosis : pasien menderita Infark Miokard Akut

2. OBJEK
Diagnosa Dokter Infark Miokard Akut:
1. Hasil pemeriksaan tanda vital

Tekanan darah 145/95 mmHg 140/90 mmHg Tinggi


Suhu tubuh 37° 36,5-37,5° Normal
Nadi 88x/menit 60-100 X/Menit Normal

2. Hasil pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan Hasil pemeriksaan Nilai normal Keterangan

Tekanan darah 145/95 mmhg 140/90 mmhg Tinggi


Nadi 88 x / menit 60-100 x/menit Normal
Tg 160 mg/dl <150 mg/dl Batas tinggi
Ldl 220 mg/dl < 100 mg/dl Tinggi
Hdl 25mg/dl 40 mg/dl Rendah
Kadar kolesterol total 250 mg/dl 200 mg/dl Tinggi
Glukosa puasa 110 mg/dl <100 mg/dl Tinggi
EKG Elevasi Segmen ST
CK 150 mg/dL
CK-MB 5mg/dL

3. Hasil pemeriksaan penunjang lainya

TB 160 cm
BB 55 kg
BMI 23,73 kg/m2 18,5-24,9 kg/m2 Normal
3. ASSESSMENT

Problemedis Terapi DRP


Angina Ada terapi tetapi belum tepat Pemilihan obat yang belum
tepat
Infark miokard akut Ada terapi tapi belum tepat Pemilihan obat yang belum
tepat
Hipetensi stage 1 Ada terapi tapi belum tepat Pemilihaan obat yang belom
tepat
Hiperlipidemia Belum ada terapi Ada indikasi tidak ada terapi

4. RENCANA (PLAN)
Rekomendasi terapi:
a. Pada pasien yang memiliki keluhan nyeri dada akut yang tidak dapat dihilangkan diberikan
Nitrogliserin diberikan secara sublingual untuk Morvin 1-5mg iv (I ampul) setiap 30 menit sesuai
dengan pedoman terapiyp PERKI 2015
Rekomendasi terapi: Dikeranakan Pasien telah menunjukkan tanda-tanda infark miokard akut
sehingga sesuai dengan pedoman terapiyp PERKI 2015 menggunakan terapi linier pertama
menggunakan terapi reperfusi jantung dengan diberika obat Fondapurinux 2,5mg / 0,5 ml secara
injeksi. Selanjutnya diberikan terapi fibrinolik dengan pemberian aspirin sebanyak dosis 300mg /
hari selanjutnya untuk terapi jangka panjang diberikan dosis160 mg lx sehari dengan obat
clopidogrel sebanyak dosis memuat 180mg / hari selanjutnya untuk terapi jangka panjang
diberikan dosis 75 mg Ix sehari. Sebuah.
b. selain itu kami mengeluarkan metode tarapi IKP / PCI (Intervensi koroner perkutan primer).
IKP / PCI adalah metode pemasangan stent pada kapal koroner yang diberikan pada pasien yang
telah didiagnosis dokter memerlukan infark miokard akut.
c. Rekomendasi terapi: Pasien juga meningkatkan Hipertensi sesuai dengan pedoman terapiyp
PERKI 2018 diberikan obat golongan ACEI (Angiotensin Converting Enzime) yaitu Lisinopril
sebesar 2,5-20mg / hari dalam dosis tunggal. d. Rekomendasi terapi: diberikan terapi
hiperlipedemia dengan Kolesterol total-250mg / dL Terapi yang direkomendasikan untuk
hiperlipedemia sesuai pedoman terapiyp PERKI 2017 dengan memberikan Simvastatin sebanyak
20mg Ix sehari pada malam hari
5. KOMUNIKASI, INFORMASI DAN EDUKASI (KIE)
Morvin adalah golongan obat analgesik yang memiliki fungsi sebagai anastesi dan termasuk
golongan narkotik sehingga dalam pengguriaannya memerlukan dokter. Menurut guidefine
therapyp PERKI 2015 Morvin diberikan pada pasien yang memiliki dada Dada kronik dan tidalk
dapat hilang telah diberikan Nitrogliseril secara sublingual sebanyak 3x. Dosis morvin untuk
pasien Angina diberikan sebanyak 1-5mg iv (1 ampul) setiap 30 menit Fondapurinux merupakan
obat golongan antikoagulan yang digunakan untuk mencegah tomboemboli vena (VTE) berikut
ini yang menjadi penyebab terbentuknya gumpalan darah dan penyumbatan di permbulu darah
tungkai Dosis loading 2 , 5mg / 0,5 ml injeksi dan pulang 5 hari setelah pulang perawatan
Rumah sakit.
Terapi penggunaan aspirin dimulai dengan dosis lazim 80-160me / hari tanpa suntikan mikard
akut 300mg / hari pemberian obat oral diminum baramaa dengan makan, telan utuh jangan
dikunyah atau dihancurkan (MIMS 2016) Efek obat saat ini yang mengandung hipersensitivitas
dan iritasi GI golongan antiplatelet yang wajib dikombinasilan dengan aspirin menurut pedoman
terapiyp PERKI 2015 clopidogrel sebanyak takaran memuat 180mg / hari selanjutnya untuk
terapi jangka panjang yang diberikan dosis 75 mg Ix diberikan setiap hari atau setelah makan
(MIMS 2016) Pengecekan gagal jantung akus Lisinopril adalah obat golongan ACEI
(Angiotensin Converting Enzime) yang berfungsinuntuk menurunkan kadar tekanan darah padia
pasien dengan diagnosa Infark Miokard Akut yaitu Lisinopril Penggunaan obat antikoagulan dan
antiplatelet harus disetujui pada efek samping perdarahan Pasie disetujui untuk melakukan
pemeriksaan tekanan darah dan CK-MB secara rutin Pasien harus melakukan pemeriksaan SPO2
agar dapat diketahui kadar oksigen di dalam tubuh.
DAFTAR PUSTAKA

http://journal.umy.ac.id/index.php/mm/article/view/993

https://media.neliti.com/media/publications/107458-ID-none.pdf

https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/infark-miokard-akut/edukas-dan-promosi-
kesehatan

Pedoman PERKI 2004 Tatalaksana Sindrom Koroner Akut dengan ST-elevasi

Pedoman PERKI 2004 Tatalaksana Sindrom Koroner Akut tanpa ST-elevasi