PENYAKIT JANTUNG KORONER

1. Pengertian

Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang

disebabkan oleh penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang

mengalirkan darah ke otot jantung. Karena sumbatan ini, terjadi

ketidakseimbangan antara masukan dan kebutuhan oksigen otot jantung

yang dapat mengakibatkan kerusakan pada daerah yang terkena sehingga

fungsinya terganggu (Winata, 2005).

Penyakit jantung koroner terjadi akibat penyempitan dan penyumbatan

pembuluh arteri koroner pada organ jantung. Arteri koroner merupakan

pembuluh darah yang menyediakan darah bagi jantung. Penyempitan dan

penyumbatan arteri koroner menyebabkan terganggunya aliran darah ke

jantung. Sehingga akan menimbulkan efek kehilangan oksigen dan makanan

(Nutrien) ke jantung karena aliran darah ke jantung melalui arteri

berkurang. (Wijayakusuma, 2005).

Terjadinya penyempitan arteri koroner dimulai dengan terjadinya

aterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah terjadi penimbunan

lemak (plague) pada dinding arteri koroner, baik disertai gejala klinis atau

tanpa gejala sekalipun (Kabo, 2008).

Aterosklerosis adalah perubahan variabel intima arteri yang

merupakan akumulasi fokal lemak ( lipid), komplek karbohidrat, darah,

dan jaringan fibrous. Aterosklerosis merupakan penyebab penyakit jantung

 koroner yang terbanyak yaitu 98 % sedangkan sisanya akibat spasme dan

kelainan arteri (2%) (Utantio, 2007).

2. Patofisiologi

Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan

mengalami kerusakan, baik oleh factor risiko tradisional maupun non-

tradisional. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell

adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis

factor alfa, (TNF–alpha), kemokin (monocyte chemoattractant factor,

(PDGF). Basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti

monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari

endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi

makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik

dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. LDL

teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons

inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang

menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik

dengan melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel

terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak

atherosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi

tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma

Koroner Akut (SKA) (Madjid, 2007).

Perkembangan terkini menjelaskan aterosklerosis merupakan suatu

proses inflamasi/infeksi yang awalnya ditandai dengan cedera pada dinding

arteri oleh berbagai sebab (hipertensi, oksidasi, nikotin) merupakan sinyal

bagi system imun untuk melepaskan sel darah putih (terutama netrofil dan

makrofag) ke daerah permukaan. Selanjutnya makrofag akan memfagosit

kolesterol LDL teroksidasi. Proses ini merubah kolesterol LDL menjadi

bentuk foamy cell yang melekat pada sel otot polos arteri. Sejalan dengan

waktu, kolesterol akan mengering dan membentuk plaque yang keras, yang

akan menimbulkan cedera berkelanjutan pada dinding arteri. Pembentukan

plaque ini akan terus berjalan dan dapat mempersempit lumen arteri atau

bahkan memblokade aliran darah. Plaque ini juga dapat terlepas dan

menyumbat arteri yang lebih kecil seperti arteri koronaria atau arteri serebri

menimbulkan penyakit IMA dan infark serebri (Samsi, 2004).

Proses yang mengawali aterosklerosis telah menjadi perdebatan pada

beberapa tahun terakhir, dan beberapa hipotesis telah diajukan.

1. Hipotesis Response to Injury

Menyatakan bahwa perlukaan pada endotel menyebabkan respon

inflamasi sebagai proses perlukaan pada dinding arteri. Sebagai contoh,

luka meningkatkan adhesi endotel pada lekosit dan platelet,

menghantarkan antikoagulan vaskular lokal pada prokoagulan. Lekosit dan

platelet yang terekrut kemudian melepaskan sitokin, senyawa-senyawa

vasokonstriksi, growth factor, yang merangsang respon inflamasi yang

ditandai oleh migrasi sel otot halus ke dalam intima, dan proliferasinya

membentuk suatu lesi intermediate. Komponen lain dari respon inflamasi

ini adalah rekrutmen makrofag ke dalam dinding arteri. Makrofag-

 makrofag tersebut mengambil LDL yang terdeposit menjadi sel busa, yang

merupakan awal lesi aterosklerosis. Hipotesis ini dikemukakan oleh Ross

tahun 1977 (Stocker & Keanay, 2004).

2. Hipotesis Response to Oxidation (Oxidative Modification Hypothesis)

Oksidasi lipoprotein merupakan jalur yang penting dalam

aterosklerosis.Disebutkan bahwa LDL dalam bentuk natif tidak bersifat

aterogenik. LDL yang termodifikasi secara kimia mudah masuk ke

makrofag melalui jalur scavenger receptor. Sel-sel vaskular mengandung

logam yang terpapar di medium juga menghasilkan LDL termodifikasi,

sehingga tersedia ligan untuk jalur scavenger receptor. Modifikasi LDL

melalui oksidasi ini kemudian menghasilkan modifikasi Apo B-100, yaitu

pada gugus lisin, yang menyebabkan muatan negatif partikel lipoprotein

meningkat. Modifikasi Apo B-100 ini menyebabkan LDL lebih mudah di-

up take makrofag melalui sejumlah jalur scavenger receptor,

menghasilkan sel busa. Akumulasi sel busa merupakan awal

perkembangan lesi aterosklerosis (Stocker & Keanay, 2004).

3. Hipotesis Response to Retention

Lipoprotein merupakan tahap awal dari terjadinya oksidasi,

inflamasi, dan disfungsi endotel. Sebagai akibat dari retensi lipoprotein

aterogenik ini tidak hanya kumulasi lipid, namun juga memperlama

terhadap paparan oksidan lokal dan enzim non oksidatif lainnya di dinding

pembuluh darah (Gustafsson & Boren, 2004) .

 Meskipun plague aterosklerosis dapat tetap stabil atau berubah

secara bertahap, beberapa di antaranya dapat mengalami ruptur

menyebabkan keluarnya lipid dan factor jaringan dalam berbagai kejadian

dengan puncaknya terjadi thrombosis intravaskuler. Akhir proses ini

ditentukan oleh apakah pembuluh darah mejadi tersumbat ataukah terjadi

trombolisis, baik spontan maupun akibat pengobatan, dan apakah plague

selanjutnya menjadi stabil.

Pengamatan terkini menghidupkan kembali teori lama bahwa

aterosklerosis berkembang sebagai akibat respon inflamasi dalam dinding

pembuluh darah, mungkin diawali atau diperburuk oleh suatu agen infeksi.

Tingginya kadar C-reactive protein dalam sirkulasi yaitu suatu penanda

inflamasi non spesifik, dikaitkan dengan tingginya angka kejadian iskemik

Proses inflamasi memegang peranan penting dalam menentukan kejadian

aterosklerosis. Pro inflamatori sitokin seperti interleukin-1, dan tumor

necrosis factor α (TNF-α) di samping molekul adesi interselular 1,

selektin, interleukin-6, dan serum amyloid A, mempunyai implikasi

terhadap aterogenesis. Sebagai tambahan, C-reactive protein (CRP),

sebuah reaktan fase akut yang mendasari terjadinya proses inflamasi, kadar

yang meningkatkan 100kali lipat atau lebih terhadap infeksi bakteri yang

parah, trauma fisik, atau kondisi inflamasi lainnya yang mungkin

memegang peranan penting (Wong dkk, 2004).

3. Manifestasi klinik

a. Angina pectoris
 Angina pectoris ialah suatu sindroma klinis di mana didapatkan

sakit dada yang timbul pada waktu melakukan aktivitas karena adanya

iskemik miokard. (Madjid, 2007)

Klasifikasi klinis angina pada dasarnya dilakukan untuk

mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada umumnya angina

pectoris dibagi menjadi 3 tipe angina yakni :

a. Angina Pektoris Stabil (APS) : sindrom klinik yang ditandai

dengan rasa tidak enak di dada, rahang, bahu, pungggung ataupun

lengan, yang biasanya dicetuskan oleh kerja fisik atau stres

emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila istirahat atau oleh

obat nitrogliserin.

b. Angina Prinzmetal : nyeri dada disebabkan oleh spasme arteri

koronaria, sering timbul pada waktu istirahat, tidak berkaitan

dengan kegiatan jasmani dan kadang-kadang siklik (pada waktu

yang sama tiap harinya).

c. Angina pektoris tidak stabil (APTS, unstable angina) : ditandai

dengan nyeri dada yang mendadak dan lebih berat, yang

serangannya lebih lama (lebih dari 20 menit) dan lebih sering.

Angina yang baru timbul (kurang dari satu bulan), angina yang

timbul dalam satu bulan setelah serangan infark juga digolongkan

dalam angina tak stabil. (Madjid, 2007)

b. Infark Miokard Akut (IMA)

 Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti

angina, tetapi tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa

penekanan yang luar biasa pada dada. Bila pasien sebelumnya pernah

mendapat serangan angina ,maka ia tahu bahwa sesuatu yang berbeda

dari serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan

dengan angina yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien

dalam keadaan istirahat , sering pada jam-jam awal dipagi hari (Anwar,

2004).

Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,

mencengkeram atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari

mana ia menyebar kedua lengan, kerongkongan atau dagu, atau

abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip dengan kolik cholelithiasis,

cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) (Anwar,

2004).
 FR Psikososial :
Kesehatan Mental Emosional

Gambar 1. Patofisiologi Terjadinya PJK

4. Pengobatan PJK

a. Pengobatan

1. Obat Antianginal

Angina adalah rasa tidak enak di dada karena suplai oksigen ysng

tidak cukup ke otot jantung untuk memnuhi permintaan oksigen.

Karena itu, perawatan angina bertujuan untuk mengurangi keperluan

oksigen otot jantung maupun menambahkan aliran darah ke koroner.

Tiga kelas utama obat anti angina yang tersedia adalah nitrat, beta

blocker, dan calsium channel blocker.

a. Nitrat

Nitrat adalah obat vasilidator (pelebar pembuluh darah)

yang merileksasikan dinding pembuluh darah. Pada waktu yang

sama pelebaran arteri koroner memperbaiki aliran darah ke otot

jantung. Nitrat yang paling sering dipakai adalah glyseryl

trinitrate (GNT) yang juga disebut nitroglycerin (NTG),

isosorbide dinitrate (ISDN), isosorbide mononitrate (ISMN).

Contoh-contoh buatan komersial adalah Nitrobin, Nitrobat,

Notroderm, Nitromark, Nitrodisc, Isordil, Sorbitrate, Isomark,

Isoket, Ismo, Cedocard, Vascardin, Imdur, Fasorbid, Nitrostat,

Deponit, Isosorbid, Isoket, Elantan, dan Pentacard.

b. Beta Blocker

Beta Blocker menghambat aksi adrenalin pada ujung-ujung

syaraf yang mempengaruhi denyutan jantung dan kekuatan

kontraksi. Oleh aksi ini dikurangi jumlah pekerjaan yang

dilakukan oleh jantung, dan karena itu mengurangi keperluan

oksigen otot jantung. Beta Blocker adalah obat yang efektif untuk

perawatan dan pencegahan hipertensi dan untuk kontrol aritmia

jantung tertentu.

Contoh-contoh buatan komersial adalah Sektral, Tenormin,

Betablok, Visken, Inderal, Lopressor, Farnormin, Alpresol,

 Prestoral, Farnagard, Propadex, Propranolol, Cardiosel,

Farmadral, Mikelan, Nederal, Trasicor, Seloken, Blockard,

Decreten, Internolol, Selozok, Corgard, Trasicor, Concor,

Corbutol, Maintate dan Losartan.

c. Calsium Channel Blocker

Obat macam ini memiliki khasiat mengendurkan dinding arteri

koroner sehingga mencegah kekejangan koroner. Lagipula

mereka berlaku langsung pada sel-sel otot jantung yang

menyebabkan sedikit berkurang dalam kemampuan kontrasi, dan

karena itu mengurangi permintaan oksigen miokardial. Calsium

channel blockers efektif pada perawatan dan pencegahan angina,

dapat juga melebarkan arteri sekeliling sehingga mengurangi

tekanan darah. Karena itu, obat ini juga dipakai dalam perawatan

hipertensi.

Contoh-contoh buatan komersial adalah Herbesser, Adalat,

Isoptin, Carpedin, Norvasc, Farmalat, Farmabes, Coronipin,

Corpamil, Nifecard, Nifedin, Nifedipine, Plendil, Vasdalat,

Dilmen, Loxen, Pincard Xepalat, Dilitiazem, Verapamil,

Cardyne, Fedipin, Lacipil, Safcard, Cardizem, Cordalat,

Tensivask, Ficor dan Kemolat.

2. Diuretik

Diuretik menambah ekskresi garam dan air ke dalam urine, jadi

mengurangi jumlah cairan dalam sirkulasi dan dengan demikian

 menurunkan tekanan darah. Diuretik efektif dalam perawatan

kegagalan jantung.

Contoh-contoh buatan komersial adalah Chlortride, Lasix, Burinex,

Aldactron, Dyazde, Moduretic, Lasix, HCT, Amiloride, Diamox,

Furosetic, Furosemid, Hygroton, Diurefo, Furosix, Farsix, Natrilix,

Carpiaton, Farsyx, Hugroton, Aldactone, Aldazide Cetasix dan

Ampugan.

Sebagian besar diuretik menyebabkan pertambahan ekskresi

kalsium ke dalam urine, sehingga bisa menyebabkan kehabisan

kalsium tubuh. Kehilangan kalsium dapat dinetralkan dengan makan

makanan yang kaya akan kalsium (buah-buahan seperti pisang, jeruk,

tomat dan sayuran), atau dengan makan tambahan kalsium.

3. Digitalis

Obat-obat digitalis menambahkan kekuatan kontraksi otot jantung,

sehingga dapat memperbaiki kemampuan jantung yang melemah.

Obat-obat tersebut juga digunakan sebagai obat antiaritma karena

memperlambat transmisi impuls elektris. Obat-obat digitalis dipakai

dalam perawatan kegagalan jantung, sering dalam kombinasi dengan

diuretik. Obat-obat itu juga efektif dalam pengendalian dan

pencegahan aritmia jantung tertentu.

Contoh obat jenis ini adalah Digoxin, Lanoxin, Fargoxin dan

Lanitop.

4. Obat Anti Aritmia

 Obat-obat anti aritma dipakai pada perawatan dan pencegahan aritma

jantung. Beta blockers bekerja dengan menghambar aksi adrenalin

terhadap reseptor beta (penerima, ujung syaraf atau indera penerima

rangsang) pada jantung ini mengakibatkan perlambatan denyutan

jantung. Dixogen memperlambat transmisi impuls elektris melalui

node AV, jadi memperlambat kecepatan denyut ventrikal.

Contoh-contoh obat tersebut adalah Inderal, Lanoxin, Norpace,

Pronesty, Kinidin, Tambocor, Tonocard, Cardarone, Verapamil,

Quinidine, Sotacor, Mexitec, Isoptin, Maintate.

5. Anticoagulant

Anticoagulant (pengencer darah) bekerja mencegah pembentukan

gumpalan darah di dalam sistem sirkulasi, yaitu untuk pencegahan

pembentukan gumpalan darah di dalam jantung dan pembuluh darah.

Contoh buatan komersial ialah Warfarin, Sintrom, Heparin dan

Praxiparin.

Penting sekali untuk memakai anticoagulant benar-benar seperti

diresepkan. Aspirin sama sekali tidak boleh dimakan bersama

anticoagulant (kecuali disuruh dokter), karena bisa mengakibatkan

meningkatnya kecenderungan akan pendarahan.

6. Obat Antiplatelete

Platelete adalah sel-sel darah yang kecil sekali, yang mempunyai

fungsi penting dalam mekanisme penggumpalan darah. Bila

pembuluh darah cedera, platelete yang melekat pada dinding

 pembuluh membentuk gumpalan di tempat yang rusak. Gumpalan itu

menambal dinding yang rusak dan mencegah pendarahan lebih lanjut,

akan tetapi, pada keadaan tertentu, pembentukan gumpalan darah bisa

menyebabkan masalah serius. Sebagai contoh, pada pasien dengan

penyakit arteri koroner, terdapat kecenderungan yang meningkat

dalam pembentukan gumpalan darah di tempat plak, sehingga

menimbulkan hambatan yang komplit dari arteri koroner dan

mengakibatkan infarksi miokardial atau serangan jantung.

Obat-obat antiplatelete mengurangi kelengketan platelete dan oleh

sebab itu mengurangi kecenderungan untuk pembentukan gumpalan

darah. Obat-obat antiplatelete dibuat untuk mengurangi risiko

serangan jantung pada pasien yang menderita angina, pasien yang

sudah menderita serangan jantung, pasien yang telah menjalani

operasi by-pass, mengurangi risiko penutupan okulasi (by-pass graft)

dan setelah angioplasti koroner untuk mengurangi risiko

penggumpulan darah pada tempat yang dilebarkan.

Contoh-contoh buatan komersial ialah Aspirin, Solprim, Cardiprin,

Persantin, Ticlid, Ascardia, Aptor, Aspilet dan Farmasal.

7. Obat Untuk Memperbaiki Kadar Kolesterol Dalam Darah

a. Statin

Sejak diperkenalkannya pada tahun 1980, statin menjadi

obat yang paling ampuh untuk menurunkan kolesterol yang kita

punyai pada saat ini, jenis obat ini sering terdapat di pasaran
 seperti lovastatin (mevacol), sinvastatin (zokor), fluvastatin

(lescor), Pravastatin (pravachol) dan atrovastatin (lipitor).

Statin didesain untuk menahan enzim yang disebut HMG-

CoA reductas, yang diperlukan untuk memproduksi kolesterol.

Bila statin menahan enzim tersebut, lever tidak dapat

membuatnya. Padahal sel-sel dalam lever memerlukan jumlah

tertentu dari kolesterol untuk membentuk membran sel agar

dapat berfungsi secara benar. Karena sel lever tidak dapat

membuat kolesterol, mereka mengambil dari tempat lain, maka

dia mendapatkan kolesterol yang terdapat dalam darah dengan

memproduksi receptors yang mengumpulkan LDL. Dengan

demikian berkuranglah jumlah LDL yang terdapat dalam aliran

darah. Statin juga langsung meningkatkan jumlah sintesa NO

pada dinding pembulub darah. Dengan meningkatkan produksi

NO, statin mengurangi inflamasi dari pembuluh darah. Statin

juga dapat menyetabilkan plak dan mencegahnya untuk pecah.

b. Nicotinic Acid

Merupakan obat yang sering digunakan untuk menaikkan

kadar HDL, yang tadinya amat rendah. Karena memiliki berbagai

akibat samping, penggunaanya harus berhati-hati sesuai dengan

petunjuk dokter. Obat ini bekerja di dalam lever untuk

mempengaruhi produksi lemak. NA digunakan untuk

menurunkan trigliserida, LDL, dan menaikkan HDL.

c. Fibrates

Obat ini menurunkan lemak darah. Beberapa jenis atau

golongan fibrates adalah Gemfibrozil, fenofibrate dan clofibrate.

Penggunaannya terutama ditunjukan untuk menurunkan

trigliserida, juga menaikkan HDL dan menurunkan LDL secara

normal.

d. Resins atau Acid Sequestrans

Resins juga disebut bile acid sequestrans. Jenis obat ini

bekerja di dalam usus, di mana dia mengikat asam empedu yang

membawa kolesterol, sehingga menambah pembuangan

kolesterol. Jadi obat ini mengurangi jumlah kolesterol yang

menuju ke liver kemudian membuat lebih banyak LDL reseptor

yang bertanggung jawab untuk menangkap LDL dari darah,

sehingga kolesterol dapat menurun.