Anda di halaman 1dari 46

DAFTAR PUSTAKA

A. GANGGUAN SISTEM PENAPASAN.............................................................................................5


1. Laringitis........................................................................................................................................5
 Tanda Gejala..............................................................................................................................5
 Penyebab....................................................................................................................................5
 Patofisiologi................................................................................................................................6
 Klasifikasi...................................................................................................................................6
 Diagnosa.....................................................................................................................................7
2. Emfisema........................................................................................................................................8
 Tanda Gejala..............................................................................................................................8
 Penyebab....................................................................................................................................8
 Patofisiologi................................................................................................................................9
 Diagnosa...................................................................................................................................10
3. Pneumonia....................................................................................................................................12
 Tanda Gejala............................................................................................................................12
 Penyebab..................................................................................................................................12
 Patofisiologi..............................................................................................................................13
 Klasifikasi.................................................................................................................................13
 Diagnosa...................................................................................................................................14
B. GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER............................................................................15
1. Angina Pectoris............................................................................................................................15
 Tanda Gejala............................................................................................................................15
 Penyebab..................................................................................................................................15
 Patofisiologi..............................................................................................................................15
 Klasifikasi.................................................................................................................................15
 Diagnosa...................................................................................................................................16
2. Aterosklerosis...............................................................................................................................17
 Tanda Gejala............................................................................................................................17
 Penyebab..................................................................................................................................17
 Patofisiologi..............................................................................................................................17
1
 Klasifikasi.................................................................................................................................19
 Diagnosa...................................................................................................................................20
3. Tachycardia..................................................................................................................................21
 Tanda Gejala............................................................................................................................21
 Penyebab..................................................................................................................................21
 Patofisologi...............................................................................................................................21
 Klasifikasi.................................................................................................................................22
 Diagnosa...................................................................................................................................22
C. GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN.......................................................................................23
1. Gastritis........................................................................................................................................23
 Tanda Gejala............................................................................................................................23
 Penyebab..................................................................................................................................23
 Patofisiologi..............................................................................................................................23
 Klasifikasi.................................................................................................................................24
 Diagnosa...................................................................................................................................25
2. Tukak Lambung..........................................................................................................................26
 Tanda Gejala............................................................................................................................26
 Penyebab..................................................................................................................................26
 Patofisiologi..............................................................................................................................27
 Klasifikasi.................................................................................................................................27
 Diagnosa...................................................................................................................................28
3. Kolik Abdomen............................................................................................................................29
 Tanda Gejala............................................................................................................................29
 Penyebab..................................................................................................................................29
 Patofisiologi..............................................................................................................................29
 Klasifikasi.................................................................................................................................30
 Diagnosa...................................................................................................................................30
D. GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN.............................................................................................31
1. Osteoporosis.................................................................................................................................31
 Tanda Gejala............................................................................................................................31
 Penyebab..................................................................................................................................31

2
 Patofisiologi..............................................................................................................................31
 Klasifikasi.................................................................................................................................32
 Diagnosa...................................................................................................................................32
2. Kolesterol.....................................................................................................................................34
 Tanda Gejala............................................................................................................................34
 Penyebab..................................................................................................................................34
 Patofisiologi..............................................................................................................................34
 Klasifikasi.................................................................................................................................35
 Diagnosa...................................................................................................................................35
3. Infertilitas.....................................................................................................................................36
 Tanda Gejala............................................................................................................................36
 Penyebab..................................................................................................................................36
 Patofisiologi..............................................................................................................................37
 Klasifikasi.................................................................................................................................37
 Diagnosa...................................................................................................................................38
E. GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN.......................................................................................39
1. Sindrom Nefrotik.........................................................................................................................39
 Tanda Gejala............................................................................................................................39
 Penyebab..................................................................................................................................39
 Patofisiologi..............................................................................................................................39
 Klasifikasi.................................................................................................................................39
 Diagnosa...................................................................................................................................39
2. Nefritis lupus................................................................................................................................41
 Tanda Gejala............................................................................................................................41
 Penyebab..................................................................................................................................41
 Patofisiologi..............................................................................................................................41
 Klasifikasi.................................................................................................................................41
 Diagnosa...................................................................................................................................42
3. Glomerulonefritis akut................................................................................................................43
 Tanda Gejala............................................................................................................................43
 Penyebab..................................................................................................................................43

3
 Patofisiologi..............................................................................................................................43
 Klasifikasi.................................................................................................................................44
 Diagnosa...................................................................................................................................44
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................................45

A. GANGGUAN SISTEM PENAPASAN


1. Laringitis
 Tanda Gejala
a. Rasa tidak nyaman pada tenggorokan
4
b. Tenggorokan kering
c. Sakit tenggorokan
d. Batuk
e. Demam
f. Suara menjadi serak atau bahkan hilang
 Penyebab
Laringitis dibagi menjadi dua jenis, yaitu laringitis akut dan laringitis kronik.
Masing-masing jenis memiliki penyebab yang berbeda. Berikut adalah
penjelasannya :
a. Laringitis akut
Laringitis akut adalah jenis laringitis yang berlangsung selama
beberapa hari sampai beberapa minggu. Sebagian bahkan dapat sembuh
sendiri tanpa pengobatan. Biasanya, kondisi akan membaik ketika
penyebabnya telah ditangani. Berikut adalah beberapa penyebab laringitis
akut :
 Cedera pita suara
 Infeksi virus
 Infeksi bakteri
b. Laringitis kronis
Laringitis disebut kronis jika berlangsung lebih dari tiga minggu.
Umumnya, laringitis jenis ini terjadi akibat adanya paparan dari penyebab
secara terus-menerus dalam waktu yang lama. Penyebab dari laringitis
kronis adalah :
 Perubahan bentuk pita suara karena faktor usia.
 Kebiasaan merokok.
 Kecanduan alkohol.
 Kebiasaan menggunakan suara secara berlebihan dan dalam jangka
waktu lama, seperti yang biasa dilakukan oleh penyanyi atau
pemandu sorak.
 Sering terpapar bahan yang mengiritasi atau menyebabkan reaksi
alergi, seperti bahan kimia, debu, dan asap.
 Infeksi jamur, biasanya terjadi pada penderita asma yang
menggunakan obat kortikosteroid hirup jangka panjang.
 Kelumpuhan pita suara akibat cedera atau penyakit tertentu, seperti
stroke.
 Penyakit refluks gastroesofageal (GERD).
 Patofisiologi
Laringitis akut merupakan inflamasi dari mukosa laring dan pita
suara yang berlangsung kurang dari 3 minggu. Parainfluenza virus, yang
merupakan penyebab terbanyak dari laringitis, masuk melalui inhalasi dan

5
menginfeksi sel dari epitelium saluran nafas lokal yang bersilia, ditandai
dengan edema dari lamina propia, submukosa, dan adventitia, diikuti dengan
infitrasi saluran dengan histosit, limposit, sel plasma dan lekosit
polimorfonuklear (PMN). Terjadi pembengkakan dan kemerahan dari saluran
nafas yang terlibat. Kebanyakan ditemukan pada dinding lateral dari trakea
dibawah pita suara. Karena trakea subglotis dikelilingi oleh kartilago krikoid,
maka pembengkakan terjadi pada lumen saluran nafas dalam, menjadikannya
sempit, bahkan sampai hanya sebuah celah. Laringitis akut terjadi akibat
infeksi bakteri atau virus, penggunaan suara yang berlebih, inhalasi polutan
lingkungan. Laringitis kronik dapat terjadi setelah laringitis akut yang
berulang, dan juga dapat diakibatkan oleh penyakit traktus urinarisu atas
kronik, merokok, pajanan terhadap iritan yang bersifat konstan, dan konsumsi
alkohol berlebih. Tanda dari laringitis kronik ini yaitu nyeri tenggorokan yang
tidak signifikan, suara serak, dan terdapat edema pada laring (Astari, 2011).
 Klasifikasi
a. Laringitis Akut
Laringitis akut adalah radang akut laring, dapat disebabkan oleh virus dan
bakteri. Keluhan berlangsung < 3 minggu dan pada umumnya disebabkan
oleh infeksi virus influenza (tipe A dan B), parainfluenza (tipe 1,2,3),
rhinovirus dan adenovirus. Penyebab lain adalah Haemofilus influenzae,
Branhamella catarrhalis, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus,
dan Streptococcus pneumoniae.
b. Laringitis Kronik
Laringitis kronik dapat terjadi setelah laringitis akut yang berulang, dan
juga dapat diakibatkan oleh sinusitis kronis, deviasi septum berat, polip
hidung, bronkitis kronik, refluks laringofaring, merokok, pajanan terhadap
iritan yang bersifat konstan, dan konsumsi alkohol berlebih.
 Laringitis Kronik Spesifik
 Laringitis tuberkulosa
Penyakit ini disebabkan tuberkulosis paru. Setelah diobati,
biasanya tuberkulosis paru sembuh namun laringitis
tuberculosis menetap (membutuhkan pengobatan yang
lebih lama), karena struktur mukosa laring sangat lekat pada
kartilago serta vaskularisasi tidak sebaik paru. Terdapat 4
stadium:
 Stadium Infiltrasi
Mukosa laring membengkak, hiperemis (bagian
posterior), dan pucat. Terbentuk tuberkel di daerah
submukosa, tampak sebagai bintik-bintik kebiruan.

6
Tuberkel membesar, menyatu sehingga mukosa di
atasnya meregang. Bila pecah akan timbul ulkus.
 Stadium Ulserasi
Ulkus membesar, dangkal, dasarnya ditutupi perkejuan
dan terasa nyeri oleh pasien.
 Stadium Perikondritis
Ulkus makin dalam mengenai kartilago laring, paling
sering terkena kartilago aritenoid, dan epiglottis.
Terbentuk nanah yang berbau sampai terbentuk
sekuester. Pada stadium ini keadaan pasien buruk dan
dapat meninggal. Bila bertahan maka berlanjut ke
stadium akhir yaitu stadium fibrotuberkulosis.
 Stadium Fibrotuberkulosis
Terbentuk fibrotuberkulosis pada dinding posterior, pita
suara, dan subglotik.
c. Laringitis luetika
Radang menahun ini jarang ditemukan.
 Diagnosa
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b/d sekresi berlebihan sekunder
akibat inflamasi.
b. Nyeri b/d iritasi jalan napas atau sekunder akibat infeksi.
c. Kerusakan komunikasi verbal b/d iritasi jalan napas atas sekunder
akibat infeksi atau pembengkakan.
d. Perubahan status nutrisi kurang b/d terjadinya kurang nafsu makan
(anoreksia).

2. Emfisema
 Tanda Gejala
a. Napas menjadi pendek
b. Batuk.
c. Cepat lelah
d. Penurunan berat badan

7
e. Jantung berdebar
f. Bibir dan kuku menjadi biru
g. Depresi
 Penyebab
a. Faktor Genetik Faktor genetik mempunyai peran pada penyakit
emfisema. Faktor genetik diataranya adalah atopi yang ditandai
dengan adanya eosinifilia atau peningkatan kadar imonoglobulin E
(IgE) serum, adanya hiper responsive bronkus, riwayat penyakit
obstruksi paru pada keluarga, dan defisiensi protein alfa – 1 anti
tripsin.
b. Hipotesis Elastase-Anti Elastase Didalam paru terdapat keseimbangan
antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase supaya tidak terjadi
kerusakan jaringan.Perubahan keseimbangan menimbulkan jaringan
elastik paru rusak. Arsitektur paru akan berubah dan timbul emfisema.
c. Rokok Rokok adalah penyebab utama timbulnya emfisema paru.
Rokok secara patologis dapat menyebabkan gangguan pergerakan silia
pada jalan nafas, menghambat fungsi makrofag alveolar, menyebabkan
hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia
epitel skuamus saluran pernapasan.
d. Infeksi Infeksi saluran nafas akan menyebabkan kerusakan paru lebih
hebat sehingga gejalanya lebih berat. Penyakit infeksi saluran nafas
seperti pneumonia, bronkiolitis akut dan asma bronkiale, dapat
mengarah pada obstruksi jalan nafas, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan terjadinya emfisema. Infeksi pernapasan bagian atas
pasien bronkitis kronik selalu menyebabkan infeksi paru bagian dalam,
serta menyebabkan kerusakan paru bertambah. Bakteri yang di isolasi
paling banyak adalah haemophilus influenzae dan streptococcus
pneumoniae.
e. Polusi Polutan industri dan udara juga dapat menyebabkan emfisema.
Insiden dan angka kematian emfisema bisa dikatakan selalu lebih
tinggi di daerah yang padat industrialisasi, polusi udara seperti halnya
asap tembakau, dapat menyebabkan gangguan pada silia menghambat
fungsi makrofag alveolar. Sebagai faktor penyebab penyakit, polusi
tidak begitu besar pengaruhnya tetapi bila ditambah merokok resiko
akan lebih tinggi.
f. Faktor Sosial Ekonomi Emfisema lebih banyak didapat pada golongan
sosial ekonomi rendah, mungkin kerena perbedaan pola merokok,
selain itu mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang
lebih jelek.
g. Pengaruh Usia.

8
h. Obstruksi Jalan Nafas Emfisema terjadi karena tertutupnya lumen
bronkus atau bronkiolus, sehingga terjadi mekanisme ventil. Udara
dapat masuk ke dalam alveolus pada waktu inspirasi akan tetapi tidak
dapat keluar pada ekspirasi. Etiologinya adalah benda asing di dalam
lumen dengan reaksi local, tumor intrabronkial di mediastinum,
konginetal. Pada jenis yang terakhir, obstruksi dapat di sebabkan oleh
defek tulang rawan bronkus.
 Patofisiologi
Emfisema merupakan kelainan di mana terjadi kerusakan
pada dinding alveolus yang akan menyebebkan overdistensi permanen
ruang udara. Perjalanan udara akan tergangu akibat dari perubahan ini.
Kerja nafas meningkat dikarenakan terjadinya kekurangan fungsi jaringan
paru-paru untuk melakukan pertukaran O2 dan CO2. Kesulitan selama
ekspirasi pada emfisema merupakan akibat dari adanya destruksi dinding
(septum) di antara alveoli, jalan nafas kolaps sebagian, dan kehilangan
elastisitas untuk mengerut atau recoil. Pada saat alveoli dan septum
kolaps, udara akan tertahan di antara ruang alveolus yang disebut blebsdan
di antara parenkim paru-paru yang disebut bullae. Proses ini akan
menyebabkan peningkatan ventilatory pada ‘dead space’ atau area yang
tidak mengalami pertukaran gas atau darah. Emfisema juga menyebabkan
destruksi kapiler paru-paru, selanjutnya terjadi penurunan perfusi O2 dan
penurunan ventilasi. Emfisema masih dianggap normal jika sesuai dengan
usia, tetapi jika hal ini timbul pada pasien yang berusia muda biasanya
berhubungan dengan bronkhitis dan merokok.
Penyempitan saluran nafas terjadi pada emfisema paru.
Yaitu penyempitan saluran nafas ini disebabkan elastisitas paru yang
berkurang. Penyebab dari elastisitas yang berkurang yaitu defiensi Alfa 1-
anti tripsin. Dimana AAT merupakan suatu protein yang menetralkan
enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak
jaringan paru. Dengan demikian AAT dapat melindungi paru dari
kerusakan jaringan pada enzim proteolitik. Didalam paru terdapat
keseimbangan paru antara enzim proteolitik elastase dan anti elastase
supaya tidak terjadi kerusakan. Perubahan keseimbangan menimbulkan
kerusakan jaringan elastic paru. Arsitektur paru akan berubah dan timbul
emfisema. Sumber elastase yang penting adalah pankreas.
Asap rokok, polusi, dan infeksi ini menyebabkan elastase
bertambah banyak. Sedang aktifitas system anti elastase menurun yaitu
system alfa- 1 protease inhibator terutama enzim alfa -1 anti tripsin (alfa
-1 globulin). Akibatnya tidak ada lagi keseimbangan antara elastase dan
anti elastase dan akan terjadi kerusakan jaringan elastin paru dan

9
menimbulkan emfisema. Sedangkan pada paru-paru normal terjadi
keseimbangan antara tekanan yang menarik jaringan paru keluar yaitu
yang disebabkan tekanan intra pleural dan otot-otot dinding dada dengan
tekanan yang menarik jaringan paru ke dalam yaitu elastisitas paru.
Pada orang normal sewaktu terjadi ekspirasi maksimal,
tekanan yang menarik jaringan paru akan berkurang sehingga saluran
nafas bagian bawah paru akan tertutup. Pada pasien emfisema saluran
nafas tersebut akan lebih cepat dan lebih banyak yang tertutup. Cepatnya
saluran nafas menutup serta dinding alveoli yang rusak, akan
menyebabkan ventilasi dan perfusi yang tidak seimbang. Tergantung pada
kerusakannya dapat terjadi alveoli dengan ventilasi kurang/tidak ada akan
tetapi perfusi baik sehingga penyebaran udara pernafasan maupun aliran
darah ke alveoli tidak sama dan merata. Sehingga timbul hipoksia dan
sesak nafas.
Emfisema paru merupakan suatu pengembangan paru
disertai perobekan alveolus-alveolus yang tidak dapat pulih, dapat bersifat
menyeluruh atau terlokalisasi, mengenai sebagian atau seluruh paru.
Pengisian udara berlebihan dengan obstruksi terjadi akibat dari obstrusi
sebagian yang mengenai suatu bronkus atau bronkiolus dimana
pengeluaran udara dari dalam alveolus menjadi lebih sukar dari
pemasukannya. Dalam keadaan demikian terjadi penimbunan udara yang
bertambah di sebelah distal dari alveolus.
 Diagnosa
a. Ketidakefektifan bersihan jalan napas yang berhubungan dengan
adanya bronkhokonstriksi, akumulasi secret jalan napas, dan
menurunnya kemampuan batuk efektif.
b. Resiko tinggi infeksi penapasan yang berhubungan dengan akumulasi
secret jalan napas dan menurunnya kemampuan batuk efektif.
c. Gangguan pertukaran gas yang berhubungan dengan peningkatan kerja
pernapasan, hipoksemia secara reversible/menetap.
d. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh
yang berhubungan dengan penurunan nafsu makan.
e. Ansietas yang berhubungan dengan adanya ancaman kematian yang di
bayangkan (Ketidakmampuan untuk bernapas).
f. Kurangannya pengetahuan yang berhubungan dengan informasi yang
tidak adekuat mengenai proses penyakit dan pengobatan.

10
3. Pneumonia
 Tanda Gejala
Menurut (Betz & Sowden, 2009) meliputi hal-hal berikut :
a. Batuk
b. Dispnea
c. Takipea
d. Pucat, tampilan kehitaman,atau sianosis (biasanya tanda lanjut)
e. Melemah atau kehilangan suara nafas

11
f. Retaksi dinding toraks: interkostal, substernal, diafragma, atau
supraklavikula
g. Napas cuping hidung
h. Nyeri abdomen (disebabkan oleh iritasi diafragma oleh paru
terinfeksi didekatnya)
i. Batuk paroksismal mirip pertusis (sering terjadi pada anak yang
lebih kecil)
j. Anak-anak yang lebih besar tidak nampak sakit
k. Demam
l. Ronchi
m. Sakit kepala
n. Sesak nafas
o. Menggigil
p. Berkeringat
 Penyebab
a. Lansia yang memasuki usia di atas 65 tahun
b. Pernah memiliki riwayat penyakit stroke sebelumnya
c. Cenderung memiliki sistem kekebalan tubuh yang lemah, akibat penyakit
atau penggunaan obat-obatan tertentu seperti steroid.
d. Memiliki kebiasaan merokok. merokok dapat menyebabkan penumpukan
lendir dan cairan di dalam paru, sehingga menyebabkan paru-paru basah.
e. Mempunyai riwayat penyakit kronis tertentu, seperti asma, diabetes, gagal
jantung, cystic fibrosis, HIV dan AIDS.
f. Sedang menjalani pengobatan kanker. Pengobatan kanker seperti
kemoterapi dapat menurunkan kekebalan tubuh, sehingga bakteri atau
virus penyebab paru-paru basah ini dapat masuk.
g. Sedang dirawat di rumah sakit. Bila Anda sedang dirawat di rumah sakit –
meski bukan dirawat akibat infeksi paru – maka Anda berisiko tinggi
untuk terkena pneumonia. Pasalnya, virus dan bakteri penyakit ini cukup
banyak ditemukan di area rumah sakit.

 Patofisiologi
Pneumonia adalah hasil dari proliferasi patogen mikrobial di
alveolar dan respons tubuh terhadap patogen tersebut. Banyak cara
mikroorganisme memasuki saluran pernapasan bawah. Salah satunya
adalah melalui aspirasi orofaring. Aspirasi dapat terjadi pada kaum
geriatri saat tidur atau pada pasien dengan penurunan kesadaran. Melalui
droplet yang teraspirasi banyak patogen masuk. Pneumonia sangat jarang
tersebar secara hematogen.
12
Faktor mekanis host seperti rambut nares, turbinasi dan
arsitektur trakeobronkial yang bercabang cabang mencegah
mikroorganisme dengan mudah memasuki saluran pernapasan. Faktor lain
yang berperan adalah refleks batuk dan refleks tersedak yang mencegah
aspirasi. Flora normal juga mencegah adhesi mikroorganisme di orofaring.
Saat mikroorganisme akhirnya berhasil masuk ke alveolus,
tubuh masih memiliki makrofag alveolar. Pneumonia akan muncul
saat kemampuan makrofag membunuh mikroorganisme lebih rendah
dari kemampuan mikroorganisme bertahan hidup. Makrofag lalu akan
menginisiasi repons inflamasi host. Pada saat ini lah manifestasi klinis
pneumonia akan muncul. Respons inflamasi tubuh akan memicu
penglepasan mediator inflamasi seperti IL (interleukin) 1 dan TNF
( Tumor Necrosis Factor) yang akan menghasilkan demam. Neutrofil
akan bermigrasi ke paru paru dan menyebabkan leukositosis perifer
sehingga meningkatkaan sekresi purulen. Mediator inflamasi dan
neutrofil akan menyebabkan kebocoran kapiler alveolar lokal. Bahkan
eritrosit dapat keluar akibat kebocoran ini dan menyebabkan
hemoptisis. Kebocoran kapiler ini menyebabkan penampakan infiltrat pada
hasil radiografi dan rales pada auskultasi serta hipoxemia akibat terisinya
alveolar.
Pada keadaan tertentu bakteri patogen dapat menganggu
vasokonstriksi hipoksik yang biasanya muncul pada alveoli yang terisi
cairan hal ini akan menyebabkan hipoksemia berat. Jika proses ini
memberat dan menyebabkan perubahan mekanisme paru dan volume paru
dan shunting aliran darah sehingga berujung pada kematian.
 Klasifikasi
a. Jenis pneumonia berdasarkan penyebabnya
 Pneumonia bakterial. Bakteri yang paling sering menyebabkan
kondisi paru-paru basah ini terjadi yaitu Streptococcus
pneumoniae. Sementara, Chlamydophlla pneumonia dan
Legionella pneumophila juga bakteri penyebab paru-paru basah.
 Pneumonia viral. Virus sering kali menjadi penyebab dari penyakit
pneumonia pada anak. Biasanya, gangguan yang disebabkan oleh
virus ini, tidak terlalu serius dan hanya terjadi dalam waktu yang
sebentar saja ketimbang gangguan kesehatan yang diakibatkan
oleh bakteri.
 Pneumonia mycoplasma. Mycoplasma adalah organisme yang
bukan berasal dari jenis virus maupun bakteri, tetapi dapat
mengakibatkan gangguan yang sama. Biasanya, paru-paru basah
jenis ini dialami oleh anak-anak yang sudah beranjak remaja serta
dewasa muda.

13
 Pneumonia jamur. Penyakit jenis ini sering kali menyerang pasien
yang mengalami penyakit kronis atau orang yang memiliki sistem
imun yang rendah. Jamur yang jadi penyebab pneumonia biasanya
berasal dari tanah.
b. Pneumonia berdasarkan lokasi terjangkitnya
 Pneumonia nosokomial. Jika Anda mengalami jenis gangguan ini,
maka artinya Anda mendapatkan penyakit tersebut ketika di rumah
sakit. Penyakit ini dianggap lebih serius ketimbang kondisi paru-
paru basah lainnya, sebab biasanya bakteri yang menginfeksi
cenderung sudah kebal dengan antibiotik.
 Pneumonia komuniti. Artinya, penyakit infeksi ini didapatkan dari
lingkungan sekitar.
c. Pneumonia berdasarkan cara penularannya
 Pneumonia aspirasi. Penyakit ini terjadi ketika makanan, air, air
liur, bahkan asam lambung masuk ke dalam saluran paru-paru. Hal
ini biasanya terjadi pada orang yang mengalami gangguan
mengunyah, memiliki gangguan sistem saraf, atau sedang berada
di bawah pengaruh alkohol.
 Pneumonia akibat ventilator. Infeksi penyakit pneumonia
didapatkan setelah menggunakan ventilator.
 Diagnosa
a. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan
produksi sputum.
b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan tekanan
kapiler alveolus.
c. Nyeri dada berhubungan dengan kerusakan parenkim paru.
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen.
e. Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
peningkatan kebutuhan metabolik sekunder terhadap demam dan proses
infeksi.
f. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses infeksi.

B. GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER


1. Angina Pectoris
 Tanda Gejala
a. Nyeri atau rasa tidak nyaman pada dada seperti tekanan atau rasa berat
yang berlangsung kurang dari 10 menit (angina stable) atau lebih dari 30
menit (angina unstable)
b. Nyeri dada yang menjalar ke lengan, leher, rahang, bahu atau punggung
kiri
c. Mual
14
d. Lemas
e. Sesak
f. Berkeringat
g. Pusing
 Penyebab
a. Penyakit jantung koroner dari aterosklerosis (penumpukan lemak pada
pembuluh darah jantung).
b. Denyut jantung abnormal.
c. Kurangnya sel darah merah pembawa oksigen (anemia).
d. Kaku arteri koroner.
 Patofisiologi
Angina pectoris di dasarkan pada ketidak adekuatan suplay oksigen ke sel –
sel miokardium yang di akibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan
lumen arteri koroner. Saat beban kerja meningkat maka kebutuhan oksigen
pun ikut meningkat pada orang sehat arteri koroner berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung namun pada
penyakit ini arteri koroner mengalami kekakuan sehingga tidak dapat
berdilatasi sebagai respon oskleorosis.
 Klasifikasi
a. Angina stabil/Angina Klasik
Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerosit tidak dapat berdilatasi
untuk meningkatkan alirannya sewaktu terjadi peningkatan kebutuhan
akan oksigen.
b. Angina Prinzmetal
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyatannya
sering timbul sewaktu beristirahat atau tidur.
c. Angina Tidak Stabil
Angina klasik dan angina varian dan di jumpai pada individu dengan
perburukan penyakit arteri koroner. Angina ini biasanya di sertai
peningkatan beban jantung.
 Diagnosa
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan inotropik
(iskemia miokard transien/memanjang)
c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan serangan iskemia otot jantung,
berkurangnya curah jantung.
d. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap
status kesehatan.
e. Kurang pengetahuan (kebutuhan belajar) mengenai kodisi, kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
15
2. Aterosklerosis
 Tanda Gejala
Aterosklerosis awalnya tidak menimbulkan gejala, sampai
pembuluh darah arteri sudah sangat menyempit bahkan tertutup hingga tidak
lagi dapat menyalurkan darah dalam jumlah cukup ke organ-organ tubuh.
Akibatnya, banyak orang tidak mengetahui bahwa dirinya
menderita aterosklerosis hingga timbul komplikasi. Komplikasi ini bisa
beragam, tergantung lokasi terjadinya aterosklerosis.
 Penyebab
a. Kolesterol tinggi.
b. Tekanan darah yang tinggi.
16
c. Diabetes.
d. Peradangan akibat penyakit tertentu, seperti lupus.
e. Obesitas.
f. Kebiasaan merokok.
g. Stress berkepanjangan.
h. Malas bergerak.
i. Memiliki pola makan yang tak sehat.
 Patofisiologi
Sistem kardiovaskuler bekerja secara terus-menerus dan pada
kebanyakan kasus, secara efisien. Tapi masalah dapat muncul ketika aliran
darah berkurang atau tersumbat. Bila pembuluh darah ke jantung tersumbat
total, jantung tidak mendapatkan oksigen secara cukup dan suatu serangan
jantung dapat terjadi. Hal ini dapat berakibat fatal, dan pada kenyataannya,
menghasilkan jumlah jutaan kematian setiap tahun, membuat penyakit
kardiovaskuler adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat. Penyakit
jantung dapat bersiklus fatal, karena pembuluh darah terbatas, tidak hanya
dapat merusak jantung, tapi juga membuatnya bekerja lebih keras untuk
memompa darah melalui sistem sirkulasi. Lagipula, kerusakan jantung
menjadikan jantung kurang efisien dan harus bekerja walaupun dengan keras
untuk tetap melanjutkan suplai oksigen ke seluruh tubuh. Dari waktu ke
waktu, penyakit jantung memimpin masalah utama penglibatan jantung, paru-
paru, ginjal, dan segera keseluruhan sistem, sebab setiap organ dalam tubuh
mempercayakan kecukupan oksigen dan nutrisinya pada jantung. Secara
khusus, sumbatan yang menyebabkan masalah dibentuk oleh suatu
pertumbuhan lekatan yang dikenal sebagai plak aterosklerotik.
Arterosklerosismerupakan suatu proses yang kompleks. Secara
tepat bagaimana arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah
diketahui, tetapi beberapa teori telah dikemukakan.
Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena
lapisan paling dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak,
kolesterol, fibrin, platelet, sampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding
arteri.
Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan
dengan patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan
patologis yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat
diringkaskan sebagai berikut :
a. Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang
tampak bagaikan garis lemak.
b. Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak
kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

17
c. Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.
d. Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.
e. Perubahan degeneratif dinding arteria.

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan


kemampuan vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi
klinis penyakit belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai
tingkat lanjut. Fase preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang
bermakna secara klinis, yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi
miokardium biasanya menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah.
Banyak penelitian yang logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa
kerusakan radikal bebas terhadap dinding arteri memulai suatu urutan
perbaikan alami yang mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat
kapur deposit dan kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan
endothelial derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi
pembuluh darah, dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang
menyebabkan kontraksi pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan
ADRF terutama diatur oleh asetilkolin melalui perangsangan reseptor
muskarinik yang mungkin terletak di sel endotel. Berbagai substansi lain
seperti trombin, adenosine difosfat (ADP), adrenalin, serotonin, vasopressin,
histamine dan noradrenalin juga mampu merangsang pelepasan EDRF, selain
memiliki efek tersendiri terhadap pembuluh darah. Pada keadaan patologis
seperti adanya lesi aterosklerotik, maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru
merangsang pelepasan EDCF. Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah
juga merangsang pelepasan EDCF. Langkah akhir proses patologis yang
menimbulkan gangguan klinis dapat terjadi dengan cara berikut :

a. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque


b. Perdarahan pada plak atheroma
c. pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit
d. Embolisasi thrombus atau fragmen plak
e. Spasme arteria koronaria

Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun


penyebabnya antara lain adalah :

a. Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah


b. Tekanan darah yang tinggi
c. Tembakau
d. Diabetes

18
Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol,
platelet, sampah produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya
terdeposit pada dinding pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel
dinding arteri untuk memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan
pembentukannya dari sel.

 Klasifikasi
a. Asterosklorosis tipe 0
Berdasarkan klasifikasi Asterosklorosis tipe 0 ini bahwa dalam
Aterosklerosis tipe ini tidak adanya penebalan pada lapisan intima.
b. Asterosklorosis I-II
Sedangkan berdasarkan klasifikasi Asterosklorosis tipe I-II ini bahwa
ternyata Asterosklorosis tipe I-II ini terdapat plak tipis yang dimana plak
tipis tersebut kurang dari sepuluh persen stenosis. Meskipun demikian
dalam tipe ini tidak ada pengerasan pada pembuluh darah.
c. Asterosklorosis tipe III
Klasifikasi asterosklorosis Pada Asterosklorosis tipe III ini terdapat plak
dengan lipid core yang kecil. Pada tipe ini Asterosklorosis juga tidak
terdapat pengerasan pada pembuluh darah. Dengan demikian perlu untuk
menjaga kesehatan pembuluh darah agar pada Klasifikasi asterosklorosis
tipe ke III ini dapat ditangani dengan mudah dan sangat cepat.
d. Asterosklorosis tipe V – V a
Klasifikasi asterosklorosis Pada Asterosklorosis tipe ini yaitu tipe ke V
terutama Va dengan ciri-ciri bahwa asterosklorosis memiliki plak dengan
lipid core yang lebih luas. Dan tipe Asterosklorosis jenis ini ditutupi oleh
fibrous cap. Dalam Asterosklorosis jenis ini kemungkinan terdapat sedikit
pengerasan pembuluh darah.
e. Asterosklorosis tipe V b
Sedangkan pada Asterosklorosis tipe V b ini terdapat plak dengan lipid
core atau jaringan fibrotik. Dalam Asterosklorosis tipe V b ini akan
menyebabkan terjadinya pengerasan pada pembuluh darah yang besar,
pengerasan pada pembuluh darah ini jika terjadi pada otak dapat
menyebabkan pembuluh darah pecah di otak, yang akan menyebabkan
otak mengalami kelainan penyakit otak.
f. Asterosklorosis tipe V c
Untuk Asterosklorosis tipe V c ini terdapat plak pada jaringan fibrous.
Namun pada Asterosklorosis tipe ini tidak terdapat lipid core. Selanjutnya
Asterosklorosis pada jenis ini kemungkinan pengerasan pembuluh darah
sangatlah kecil. Sehingga hal ini dapat menyebabkan beberapa kelainan
yang akan terjadi pada pembuluh darah yang nantinya dapat membuat
pembuluh darah menjadi abnormal.
19
g. Asterosklorosis tipe VIb – VIc
Klasifikasi Asterosklorosis yang terakhir adalah Asterosklorosis tipe VIb –
VIc. Klasifikasi Asterosklorosis pada tipe ini terdapat plak dengan
hemorrahage atau trombosis. Tipe VIb – VIc ini sudah mencapai tahap
lain dari tahap – tahap sebelumnya, pada tahap ini plak sudah mulai
disertai dengan trombosis.
 Diagnosa
a. Resiko terjadinya penurunan cardiac output berhubungan dengan strock
volume.
b. Ketidakefektifan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan
pertukaran.
c. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi mengenai
sumber- sumber informasi.

3. Tachycardia
 Tanda Gejala
a. Jantung berdebar, sehingga membuat penderitanya merasa tidak nyaman.
b. Sesak napas.
c. Dada terasa nyeri atau tertekan.
d. Pening atau terasa melayang.
e. Penurunan kesadaran.
 Penyebab
a. Kardiomiopati atau penyakit otot jantung
b. Penyakit jantung koroner
c. Serangan jantung
d. Gagal jantung
e. Miokarditis atau peradangan otot jantung
f. Cacat jantung bawaan
 Patofisologi
20
Patofisiologi Takikardi ventrikular (Ventricular Tachycardia/VT)
secara umum adalah adanya gangguan konduksi impuls di jantung. Dalam
keadaan normal, depolarisasi kedua ventrikel jantung terjadi secara simultan
dan cepat melalui berkas His dan serat Purkinje. Depolarisasi tersebut terekam
dalam kompleks QRS normal yang sempit (<110 ms). Namun, adanya
aktivasi miokardium di ventrikel secara langsung akan membuat depolarisasi
yang melambat dan tampak sebagai QRS yang melebar, misalkan akibat
terjadinya hubungan pintas antara berkas His dan serat Purkinje.
Oklusi arteri koroner merupakan penyebab VT yang paling sering.
Adanya oklusi pada arteri koroner, dapat menyebabkan terjadinya VT melalui
mekanisme sebagai berikut :
a. Oklusi arteri koroner menurunkan ambang batas atau treshold terjadinya
impuls.
b. Ambang depolarisasi sel miosit berubah dari -90 mV menjadi -60 mV
akibat peningkatan kadar kalsium intraseluler.
c. Pompa Na+ K+ mengalami gagal fungsi setelah 15 menit terjadinya
oklusi.
d. Asidosis terjadi di jaringan setempat.
e. Membran sel dari miosit di zona infark akan melepaskan lipofosfogliserid
yang memicu perlambatan konduksi jantung.
f. Katekolamin dilepaskan setempat dan serabut saraf simpatis mengalami
nekrosis.
g. Dalam 72 jam setelah infark miokard, prematur ventricular contraction
atau PVC dapat mulai muncul dan frekuensi terjadinya VT meningkat.
 Klasifikasi
Jenis takikardia berkutnya terjadi pada serambi atau atrium
jantung. Jenis tersebut terdiri dari :
a. Fibrilasi atrium. Pada takikardia jenis ini, impuls elektrik pada atrium atau
serambi atas jantung menjadi kacau. Akibatnya, sinyal terjadi secara cepat,
tidak teratur, serta kontraksi pada atrium menjadi lemah.
b. Atrial flutter. Kondisi ini terjadi saat sirkuit dalam atrium menjadi kacau,
sehingga jantung berdetak lebih cepat, namun ritmenya teratur dan
kontraksi atrium menjadi lebih lemah. Penderita takikardia jenis ini juga
kerap mengalami fibrilasi atrium.

Tiga jenis takikardia lainnya terjadi pada ventrikel jantung. Ketiga


jenis tersebut adalah :

a. Takikardia ventrikel. Kondisi ini terjadi saat sinyal elektrik pada ventrikel
berlangsung secara abnormal, sehingga kontraksi tidak dapat terjadi secara
efisien untuk memompa darah ke seluruh tubuh
21
b. Fibrilasi ventrikel. Fibrilasi ventrikel terjadi ketika sinyal elektrik menjadi
cepat dan kacau, sehingga ventrikel hanya bergetar namun tidak efektif
memompa darah. Kondisi ini bisa terjadi pada saat atau setelah terjadinya
serangan jantung, dan tergolong fatal.
c. Takikardia supraventrikular. Kondisi ini terjadi saat percepatan detak
jantung abnormal berasal dari atas ventrikel, sehingga menimbulkan
putaran sinyal yang tumpang tindih pada jantung.
 Diagnosa
a. Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan
konduksi elektrikal, penurunan kontraktilitas miokardia.
b. Kurang pengetahuan tentang penyebab atau kondisi pengobatan
berhubungan dengan kurang informasi/salah pengertian kondisi
medis/kebutuhan terapi.

C. GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN


1. Gastritis
 Tanda Gejala
Menurut Inayah (2004) adapun gejala serta juga tanda gastritis kronis
diantaranya :
a. Gastritis sel plasma
b. Penyakit miniere
c. Nyeri yang menetap pada daerah epigastrium
d. Nausea sampai muntah empedu
e. Dyspepsia
f. Anoreksia
g. Berat badan turun
h. Keluhan berkaitan denagn anemia
 Penyebab
a. Frekuensi makan.
b. Mengonsumsi obat-obatan antinyeri seperti aspirin atau obat NSAID
(ibuprofen, naproxen) dalam jangka panjang.
22
c. Sering mengonsumsi alkohol.
d. Konsumsi makanan yang asam, pedas, dan berlemak.
e. Konsumsi minuman berkafein.
f. Infeksi perut yang disebabkan oleh bakteri Helicobacter pylori.
g. Penyakit autoimun.
h. Refluks cairan empedu menuju lambung.
i. Mengalami stres berat.
 Patofisiologi
a. Gastritis Akut. Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan
mengiitasi mukosa lambung. Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal
yang akan terjadi :
 Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi
lambung. Lambung akan meningkat sekresi mukosa yang
berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan
NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.Hasil dari
penyawaan tersebut akan meningkatkanasam lambung . Jika
asam lambung meningkat maka akan meningkatkan mual muntah,
maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
 Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika
mukus yang dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari
kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan akhirnya akan
terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa
lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi
ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka
akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan
hypovolemik.
b. Gastritis Kronik. Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang
berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang
dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi
atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel
pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi
intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi
tipis serta mukosanyarata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa
terjadi perdarahan serta formasi ulser.
 Klasifikasi
a. Gastritis Akut adalah suatu peradangan permukaan lambung yang akut
dengan kerusakan-kerusakan erosif , maksudnya kerusakan yang terjadi
tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. Sering disebut juga tukak
beban atau tukak stress sebagai reaksi pada permukaan mukosa lambung

23
akibat iritasi (karenaalkohol, aspirin, NSAID, lisol, reflux empedu, cairan
pankreas). Jenis gastritis akut :
 Gastritis eksogen akut biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari
luar, seperti bahan kimia,misal: lisol, alkohol, merokok, kafein,
lada, steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti
inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung).
 Gastritis endogen akut dibagi menjadi : gastritis infeksiosa akut
(disebabkan karena toksinatau bakteri dalam darah dan masuk ke
jantung), dan gastritis flegmans akut (proses inflamasi bersifat
purulen di dinding lambung).
b. Gastritis Kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa
lambung yang menahun yang disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna
dari lambung atau oleh bakteri helicobacter pylori yang menyerang
permukaan gaster. Gastritis kronik dapat dibedakan berdasarkan kelainan
histopatologi, yaitu :
 Gastritis kronik superfisialis apabila dijumpai sebukan sel-sel
radang kronik terbatas pada lamina propria mukosa superfisialis
dan edema yang memisahkan kelenjar- kelenjar mukosa,
sedangkan sel-sel kelenjar tetap utuh. Sering dikatakan gastritis
kronik superfisialis merupakan permulaan gastritis kronik.
 Gastritis kronik atrofik, sebukan sel-sel radang kronik menyebar
lebih dalam disertai dengan distorsi dan destruksi sel kelenjar
mukosa lebih nyata. Gastritis atrofik dianggap sebagai kelanjutan
gastritis kronik superfisialis.
 Atrofi lambung dianggap merupakan stadium akhir gastritis
kronik. Pada saat itu struktur kelenjar menghilang dan terpisah satu
sama lain secara nyata dengan jaringan ikat, sedangkan sebukan sel
radang juga menurun. Mukosa menjadi sangat tipis sehingga dapat
menerangkan mengapa pembuluh darah bisa terlihat pada saat
pemeriksaan endoskopi.
 Diagnosa
a. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan
muntah).
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
penurunan intake asupan gizi.
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
d. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya
informasi.

24
e. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa
gaster.

2. Tukak Lambung
Tukak lambung adalah luka yang muncul di dalam dinding lambung,
esophagus bagian bawah atau duodenum (bagian atas usus halus). Tukak lambung
disebabkan karena adanya peradangan yang ditimbulkan oleh bakteri H.pylori dan
adanya pengikisan yang disebabkan asam lambung. Tukak lambung merupakan
masalah kesehatan yang cukup umum dan sering terjadi pada setiap orang.
 Tanda Gejala
a. Perubahan nafsu makan
b. Perut terasa penuh
c. Kembung
d. Sendawa
e. Mual
f. Tinja berdarah yang berwarna hitam seperti tar
g. Kehilangan berat badan secara tiba-tiba
h. Muntah, dan terkadang dapat menyebabkan muntah darah, yang dapat
berwarna merah atau hitam
i. Gangguan pencernaan
j. Nyeri dada
25
k. Sulit bernapas
 Penyebab
a. Bakteri, bakteri Helicobacter pylori merupakan penyebab yang paling
umum dalam kasus tukak lambung. Bakteri ini umumnya hidup di lapisan
mukosa yang menutupi dan melindungi jaringan yang melapisi lambung
dan usus kecil. Biasanya bakteri ini tidak menyebabkan masalah namun
dapat juga menyebabkan infeksi dan peradangan pada lapisan dalam
lambung dan menyebabkan tukak.
b. Konsumsi rutin obat penghilang rasa sakit tertentu, seperti aspirin serta
obat-obatan penghilang rasa sakit lainnya yang disebut obat anti inflamasi
non-steroid (OAINS) dapat menyebabkan iritasi pada lapisan lambung dan
usus kecil. Contoh obat-obatan ini adalah ibuprofen, naproxen sodium,
ketoprofen dan lainnya namun tidak termasuk paracetamol atau
acetaminophen.
c. Obat-obat lain, seperti steroid, antikoagulan, aspirin dosis rendah, SSRI
(obat psikotropika), yang dapat meningkatkan peluang terjadinya tukak.
d. Merokok
e. Mengonsumsi alkohol secara berlebihan
f. Tumor ganas dan tumor jinak pada lambung, duodenum atau pankreas,
seperti Zollinger- Ellison syndrome
g. Terapi radiasi
 Patofisiologi
a. Penyebab Umum :
 Helicobacter pylori infection.
 Nonsteroidal antiinflammatory drugs.
 Critical illness (stress-related mucosal damage)
b. Penyebab tidak umum :
 Hypersecretion of gastric acid (e.g., Zollinger-Ellison’s syndrome).
 Viral infections (e.g., cytomegalovirus) Vascular insufficiency
(crack cocaine associated).
 Radiation.
 Chemotherapy (e.g., hepatic artery infusions) Rare genetic
subtypes.
 Idiopathic
 Klasifikasi
a. Ulkus Peptikum Primer
Ulkus peptikum primer adalah ulkus yang terjadinya
terutama dipengaruhi langsung oleh sekresi asam lambung dan pepsin
yang berlebihan (Dodge, 1993; Herbst, 1996). Ulkus peptikum primer
dapat bersifat akut dan kronis, dibedakan berdasarkan pemeriksaan
26
histologi. Ulkus peptikum primer akut menunjukkan gambaran proses
erosi dengan tepi tajam, tidak ada kongesti, hanya dijumpai tanda
inflamasi minimal di sekitar ulkus dan dalam penyembuhannya tidak
disertai fibrosis. Pada ulkus peptikum primer kronis ditemukan jaringan
nekrotik dengan dasar eksudat fibropurulen dan jaringan granulasi
vaskular dengan pembentukan fibrosis. Pada permukaan jaringan nekrotik
tersebut sering ditemukan Helicobacter pylori (Dodge, 1993). Pemberian
susu atau antasida dengan interval pendek dapat menghilangkan gejala
ulkus duodenum bila diminum secara teratur dalam waktu 1-2 bulan
pengobatan, namun hal ini selalu disertai dengan timbulnya efek samping
(Dodge, 1993). Penggunaan ARH-2 pada ulkus lambung dapat
menghilangkan gejala dan mempercepat penyembuhan ulkus. Pengobatan
ulkus peptikum primer standar adalah dengan menggunakan simetidin atau
ranitidin (Dodge, 1993).
b. Ulkus Peptikum Sekunder
Ulkus peptikum sekunder didasarkan adanya gangguan
ketahanan mukosa saluran cerna, yang dapat terjadi setelah mengalami
penyakit/trauma berat (stress ulcer), luka bakar (Curling’s ulcer), penyakit
intrakranial (Rokitansky-Cushing’s ulcer), minum aspirin atau
kortikosteroid, dan penyakit hati kronis (Dodge, 1993; Spiro, 1977;
Herbst, 1996; Hassal, 1996). Pengobatan ulkus sekunder ditujukan pada
pengobatan penyakit dasar, disertai pemberian antasida dan antagonis
reseptor H-2. Pemberian antagonis reseptor H-2 sama dengan pengobatan
ulkus primer (Hassal, 1996). Pada kasus berat, mempertahankan pH
lambung > 3,5 sangat penting untuk pencegahan pembentukan ulkus
(Herbst, 1996).
 Diagnosa
a. Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa dan spasme otot lambung
b. Ketidakseimbangan nutrsi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake nutrisi tidak adekuat
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum
d. Risiko infeksi berhubungan dengan perforasi lambung

27
3. Kolik Abdomen
 Tanda Gejala
a. Mekanika sederhana – usus halus atas
Penyakit kolik (kram) pada abdomen pertengahan sampai ke atas, distensi,
muntah empedu awal, peningkatan bising usus (bunyi gemerencing
bernada tinggi terdengar pada interval singkat), nyeri tekan difus minimal.
b. Mekanika sederhana – usus halus bawah
Penyakit kolik signifikan midabdomen, distensi berat, muntah – sedikit
atau tidak ada – kemudian mempunyai ampas, bising usus dan bunyi
‘hush’ meningkat, nyeri tekan difus minimal.
c. Mekanika sederhana – kolon
Kram (abdomen tengah sampai bawah), distensi yang muncul terakhir,
kemudian terjadi muntah (fekulen), peningkatan bising usus, nyeri tekan
difus minimal.
d. Obstruksi mekanik parsial
Dapat terjadi bersama granulomatosa usus pada penyakit Crohn. Gejala
kolik abdomen adalah kram nyeri abdomen, distensi ringan dan diare.
e. Strangulasi
Gejala kolik abdomen berkembang dengan cepat; nyeri parah, terus
menerus dan terlokalisir; distensi sedang; muntah persisten; biasanya
28
bising usus menurun dan nyeri tekan terlokalisir hebat. Feses atau vomitus
menjadi berwarna gelap atau berdarah atau mengandung darah samar.
 Penyebab
a. Mekanis
Adhesi atau perlengketan setelah pembedahan (90% dari obstruksi
mekanik).
 Karsinoma
 Volvulus
 Intususepsi
 Obstipasi
 Polip
 Striktur
 Patofisiologi
Akut abdomen terjadi karena nyeri abdomen yang timbul tiba –
tiba atau sudah berlangsung lama. Nyeri yang dirasakan dapat ditentukan atau
tidak oleh pasien tergantung pada nyeri itu sendiri. Nyeri abdomen dapat
berasal dari organ dalam abdomen termasuk nyeri viseral, dari otot, lapisan
dari dinding perut (nyeri somatic). Nyeri viseral biasanya nyeri yang
ditimbulkan terlokalisasi dan berbentuk khas, sehingga nyeri yang berasal dari
viseral dan berlangsung akut biasanya menyebabkan tekanan darah dan
denyut jantung berubah, pucat dan berkeringat dan disertai fenomena viseral
yaitu muntah dan diare. Lokasi dari nyeri abdomen bisa mengarah pada lokasi
organ yang menjadi penyebab nyeri tersebut. Walaupun sebagian nyeri yang
dirasakan merupakan penjalaran dari tempat lain. Oleh karena itu nyeri yang
dirasakan bisa merupakan lokasi dari nyeri tersebut atau sekunder dari tempat
lain.
 Klasifikasi
a. Kolik abdomen visceral
Berasal dari organ dalam, visceral di mana intervasi berasal dari saraf
memiliki respon terutama terhadap distensi dan kontraksi otot, bukan
karena iritasi lokal, robekan atau luka karakteristik nyeri visceral
diantaranya sulit terlokalisir, tumpul, samar, dan cenderung beralih ke area
dengan struktur embrional yang sama.
b. Kolik abdomen alih
Nyeri yang dirasakan jauh dari sumber nyeri akibat penjalaran serabut
saraf (Reeves, 2011).
 Diagnosa
a. Nyeri Akut berhubungan b.d agent cedera biologis

29
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
gangguan absorbsi nutrisi dan gangguan hipermetabolik ditandai dengan
penurunan berat badan, anoreksia, mual muntah
c. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kurangnya intake cairan
dalam tubuh ditandai dengan mukosa bibir kering, turgor kulit jelek
d. Ansietas berhubungan dengan ancaman konsep diri dan perubahan status
kesehatan ditandai dengan wajah tampak tegang, dan ketakutan
e. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kesalahan interpretasi
informasi ditandai dengan selalu bertanya-bertanya, tidak mengetahui
tentang penyakitnya, tidak ada informasi

D. GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN


1. Osteoporosis
 Tanda Gejala
a. Tinggi badan berkurang
b. Bungkuk atau bentuk tubuh berubah
c. Patah tulang
d. Nyeri bila ada patah tulang (Tandra, 2009).
 Penyebab
a. Osteoporosis pascamenopause terjadi karena kurangnya hormon
estrogen (hormon utama pada wanita), yang membantu mengatur
pengangkutan kalsium kedalam tulang. Biasanya gejala timbul pada
perempuan yang berusia antara 51-75 tahun, tetapi dapat muncul lebih
cepat atau lebih lambat. Hormon estrogen produksinya mulai menurun
2-3 tahun sebelum menopause dan terus berlangsung 3-4 tahun setelah
menopause. Hal ini berakibat menurunnya massa tulang sebanyak 1-
3% dalam waktu 5-7 tahun pertama setelah menopause.
b. Osteoporosis senilis kemungkinan merupakan akibat dari kekurangan
kalsium yang berhubungan dengan usia dan ketidakseimbangan
antara kecepatan hancurnya tulang (osteoklas) dan pembentukan

30
tulang baru (osteoblas). Senilis berarti bahwa keadaan ini hanya
terjadi pada usia lanjut. Penyakit ini biasanya terjadi pada orang-
orang berusia diatas 70 tahun dan 2 kali lebih sering
menyerang wanita. Wanita sering kali menderita osteoporosis senilis
dan pasca menopause.
c. Kurang dari 5% penderita osteoporosis juga mengalami osteoporosis
sekunder yang disebabkan oleh keadaan medis lain atau obat-obatan.
Penyakit ini bisa disebabkan oleh gagal ginjal kronis dan kelainan
hormonal (terutama tiroid, paratiroid, dan adrenal) serta obat-obatan
(misalnya kortikosteroid, barbiturat, antikejang, dan hormon tiroid
yang berlebihan). Pemakaian alkohol yang berlebihan dan merokok
dapat memperburuk keadaan ini.
d. Osteoporosis juvenil idiopatik merupakan jenis osteoporosis yang
penyebabnya tidak diketahui. Hal ini terjadi pada anak-anak dan dewasa
muda yang memiliki kadar dan fungsi hormon yang normal, kadar
vitamin yang normal, dan tidak memiliki penyebab yang jelas dari
rapuhnya tulang ( Junaidi, 2007).
 Patofisiologi
Patofisiologi osteoporosis berkaitan dengan perubahan kepadatan
dan kekuatan tulang akibat ketidakseimbangan pembentukan dan resorpsi
tulang. Kepadatan dan kekuatan tulang ini ditentukan oleh aktivitas osteoblas
untuk membentuk tulang dan aktivitas osteoklas untuk resorpsi tulang.
Ketidakseimbangan proses berupa peningkatan resorpsi hingga melebihi
pembentukan tulang dalam jangka panjang akan menyebabkan terjadinya
osteoporosis.
Puncak massa tulang biasanya tercapai pada sekitar usia 30 tahun.
Setelah itu perlahan massa tulang menurun menjadi semakin berporos, tulang
trabekula menipis.
Puncak massa tulang yang inadekuat, mengakibatkan densitas
massa tulang rendah. Berbagai faktor risiko seperti penuaan, hipogonadisme
maupun kondisi menopause, laju turnover tulang yang tinggi akan
meningkatkan kehilangan massa tulang sehingga menurunkan kualitas tulang.
Penurunan massa dan kualitas tulang akan meningkatkan kerapuhan tulang.
Tulang menjadi rentan fraktur.
 Klasifikasi
a. Osteoporosis Primer
Osteoporosis primer sering menyerang wanita paska menopause
(Osteoporosis postmenopausal ) dan juga pada pria usia lanjut dengan
penyebab yang belum diketahui. Osteoporosis postmenopausal biasanya
terjadi karena kekurangan estrogen (hormon utama pada wanita), yang

31
membantu mengatur pengangkutan kalsium ke dalam tulang pada wanita.
Biasanya gejala timbul pada wanita yang berusia di antara 51-75 tahun,
tetapi bisa mulai muncul lebih cepat ataupun lebih lambat. Tidak semua
wanita memiliki risiko yang sama untuk menderita osteoporosis
postmenopausal, wanita kulit putih dan asia lebih mudah menderita
penyakit ini daripada wanita kulit hitam.
b. Osteoporosis sekunder disebabkan oleh penyakit atau sebab lain, misalnya
dengan : hyperthyroidism, kelainan hepar, kegagalan ginjal kronis, kurang
gerak, kebiasaan minum alkohol, kelebihan kafein, dan merokok.
c. Osteoporosis Senilis
Osteoporosis senilis terjadi karena kekurangan kalsium yang berhubungan
dengan usia. Hal ini terkait dengan ketidakseimbangan antara kecepatan
hancurnya tulang dan pembentukan tulang yang baru. Osteoporosis ini
banyak terjadi pada lansia. Penyakit ini biasanya terjadi pada usia di atas
70 tahun dan 2 kali lebih sering menyerang wanita. Wanita seringkali
menderitaosteoporosis senilis dan postmenopausal.
 Diagnosa
a. Nyeri berhubungan dengan dampak sekunder dari fraktur vertebra spasme
otot, deformitas tulang.
b. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan disfungsi sekunder akibat
perubahan skeletal (kifosis), nyeri sekunder atau fraktur baru.
c. Risiko cedera berhubungan dengan dampak sekunder perubahan skeletal
dan ketidakseimbangan tubuh.
d. Kurang pengetahuan mengenai proses osteoporosis dan program terapi
yang berhubungan dengan kurang informasi, salah persepsi.

32
2. Kolesterol
 Tanda Gejala
a. Kesemutan, pegal – pegal, dan sakit kepala.
b. Sulit bernapas.
c. Rasa pegal di tengkuk.
d. Otot kaki melemah.
e. Jantung berdebar – debar.
f. Gejala stroke.
g. Xanthelasma.
 Penyebab
a. Usia
b. Kebiasaan makan tak sehat.
c. Malas gerak
d. Berat badan berlebih
e. Kebiasaan merokok
f. Riwayat kesehatan keluarga
 Patofisiologi
Riset selama dekade menjunjukkan bahwa kolesterol hanya
bersembunyi dalam sel-sel yang melapisi arteri, tidak selalu berubah menjadi
plak yang menyumbat arteri. Kini diduga proses oksidasi yang membuat
komponen LDL dari kolesterol menjadi begitu berbahaya. Oksidasi terjadi
bila sistem antioksidan dalam tubuh tidak dapat menetralkan molekul-

33
molekul tak stabil yang berubah secara negatif dan bernama radikal bebas.
Radikal bebas terjadi secara alamiah dalam tubuh atau bisa diawali oleh
paparan terhadap polutan lingkunganseperti asap rokok, bahan kimia, obat
bebas dan obat resep dokter, logam berat, dan stres.
Tanpa perlindungan antioksidan yang cukup, kolesterol HDL
bergabung dengan oksigen dan membentuk oksi-kolesterol. Substansi ini
bekerja di dalam dinding arteri radikal bebas yang sangat reaktif, di mana
substansi ini mengiritasi dinding arteri, yang memulai proses peradangan, dan
akhirnya turut menyebabkan pembentukan plak. Jika tidak diatasi, plak ini
akhirnya akan sama sekali menutup arteri yang terkena atau pecah dan hancur,
menyebabkan angina, dan mungkin, serangan jantung stroke.
Karena kolesterol merupakan campuran antara kolesterolbaik
(HDL) dan jahat (LDL), pemeriksaan kadar kolesterol dikelompokkan
menjadi kolesterol total (jumlah LDL dan HDL yang beredar dalam darah),
dan trigliserida. Semakin tinggi jumlah kolesterol total, kolesterol LDL, dan
trigliserida, semakin tinggi risiko penyakit jantung. Sebaliknya, semakin
tinggi kadar kolesterol HDL, semakin rendah risiko masalah jantung.
 Klasifikasi
a. Kolesterol baik
Jumlah kolesterol baik atau high density lipoprotein (HDL)
yang tinggi dalam darah merupakan hal yang baik untuk kesehatan Anda.
Bahkan, mungkin ini adalah salah satu pertanda dari kadar kolesterol
normal. Kolesterol HDL dapat melindungi tubuh Anda dari penyakit
jantung karena tipe kolesterol ini dapat membantu menurunkan kolesterol
jahat dalam aliran darah Anda.
Kolesterol HDL akan mengambil kelebihan kolesterol jahat
yang ada dalam aliran darah, lalu membawanya ke hati untuk dipecah dan
dikeluarkan dari tubuh. Dengan kata lain, kolesterol HDL membantu
tubuh Anda menjaga kadar kolesterol total agar tetap normal. Inilah
sebabnya kadar kolesterol HDL yang tinggi dalam aliran darah dapat
membuat Anda terhindar dari penyakit jantung atau stroke.
b. Kolesterol jahat
Kolesterol jahat atau low density lipoprotein (LDL) dapat
menimbulkan masalah pada sistem peredaran darah. Semakin tinggi
kadarnya dalam darah, semakin meningkat pula risiko Anda terkena
penyakit jantung. Dalam hal ini, kadar kolesterol Anda akan dianggap
tidak normal jika kadar LDL sudah terlalu tinggi. Bila jumlahnya terlalu
banyak, kolesterol ini dapat menyumbat pembuluh darah sehingga
mengurangi pasokan darah kaya oksigen ke seluruh tubuh.

34
Kolesterol LDL berlebih juga dapat menyebabkan
penggumpalan darah yang dapat memicu serangan jantung sewaktu-
waktu. Salah satu cara menjaga agar kadar kolesterol tetap normal adalah
menurunkan kadar LDL. Anda dapat menurunkan kadar kolesterol LDL
dalam darah dengan cara memperbaiki kebiasaan makan Anda, melakukan
olahraga teratur, atau mengonsumsi obat penurun kolesterol jika perlu.
 Diagnosa
a. Kurangnya pengetahuan keluarga mengenai kolesterol berhubungan
dengan ketidak mampuan keluarga dalam merawat anggota keluarga yang
sakit.
b. Nyeri akut ditandai dengan menyatakan nyeri ekstremitas bawah di bagian
sendi saat hujan berhubungan dengan ketidak sanggupan keluarga dalam
mengenal masalah keluarga.

3. Infertilitas
 Tanda Gejala
a. Siklus menstruasi tidak beratur.
b. Periode yang berat atau menyakitkan.
c. Gangguan penglihatan.
d. Tumbuh rambut yang berlebih atau tidak di inginkan.
e. Kehilangan libido dan fungsi seksual.
f. Bertambahnya berat badan.
g. Sakit saat berhubungan seks.
h. Rambut tipis atau rontok.
i. Kekurangan vitamin D
 Penyebab
a. Infertilitas Disengaja
Infertilitas yang disengaja disebabkan pasangan suami istri menggunakan
alat kontrasepsi baik alami, dengan alat maupun kontrasepsi mantap.
b. Infertilitas Tidak Disengaja
 Pihak Suami, disebabkan oleh:
 Gangguan spermatogenesis (kerusakan pada sel-sel
testis), misal: aspermia, hypospermia, necrospermia.
 Kelainan mekanis, misal: impotensi, ejakulatio precox,
penutupan ductus deferens, hypospadia, phymosis.
Infertilitas yang disebabkan oleh pria sekitar 35-40 %.
35
 Pihak Istri, penyebab infertilitas pada istri sebaiknya ditelusuri dari
organ luar sampai dengan indung telur.
 Gangguan ovulasi, misal: gangguan ovarium, gangguan
hormonal.
 Gangguan ovarium dapat disebabkan oleh faktor usia,
adanya tumor pada indung telur dan gangguan lain yang
menyebabkan sel telur tidak dapat masak. Sedangkan
gangguan hormonal disebabkan oleh bagian dari otak
(hipotalamus dan hipofisis) tidak memproduksi hormon-
hormon reproduksi seperti FSH dan LH.
 Kelainan mekanis yang menghambat pembuahan, meliputi
kelainan tuba, endometriosis, stenosis canalis cervicalis
atau hymen, fluor albus, kelainan rahim.
 Kelainan tuba disebabkan adanya penyempitan, perlekatan
maupun penyumbatan pada saluran tuba.
 Kelainan rahim diakibatkan kelainan bawaan rahim,
bentuknya yang tidak normal maupun ada penyekat. Sekitar
30-40 % pasien dengan endometriosis adalah infertil.
Endometriosis yang berat dapat menyebabkan gangguan
pada tuba, ovarium dan peritoneum. Infertilitas yang
disebabkan oleh pihak istri sekitar 40-50 %, sedangkan
penyebab yang tidak jelas kurang lebih 10-20 %.
 Patofisiologi
a. Wanita Beberapa penyebab dari gangguan infertilitas dari wanita
diantaranya gangguan stimulasi hipofisis hipotalamus yang
mengakibatkan pembentukan FSH dan LH tidak adekuat sehingga terjadi
gangguan dalam pembentukan folikel di ovarium. Penyebab lain yaitu
radiasi dan toksik yang mengakibatkan gangguan pada ovulasi. Gangguan
bentuk anatomi sistem reproduksi juga penyebab mayor dari infertilitas,
diantaranya cidera tuba dan perlekatan tuba sehingga ovum tidak dapat
lewat dan tidak terjadi fertilisasi dari ovum dan sperma. Kelainan bentuk
uterus menyebabkan hasil konsepsi tidak berkembang normal walaupun
sebelumnya terjadi fertilisasi. Abnormalitas ovarium mempengaruhi
pembentukan folikel. Abnormalitas servik mempengaruhi proses
pemasukan sperma. Faktor lain yang mempengaruhi infertilitas adalah
aberasi genetik yang menyebabkan kromosom seks tidak berkembang
dengan baik. Beberapa infeksi menyebabkan infertilitas dengan
melibatkan reaksi imun sehingga terjadi gangguan interaksi sperma
sehingga sperma tidak bisa bertahan, infeksi juga menyebabkan inflamasi
zigot yang berujung pada abortus.

36
b. Pria Abnormalitas androgen dan testosteron diawali dengan disfungsi
hipotalamus dan hipofisis yang mengakibatkan kelainan status fungsional
testis. Gaya hidup memberikan peran yang besar dalam mempengaruhi
infertilitas diantaranya merokok, penggunaan obat-obatan dan zat adiktif
yang berdampak pada abnormalitas sperma dan penurunan libido.
Konsumsi alkohol mempengaruhi masalah ereksi yang mengakibatkan
berkurangnya pancaran sperma. Suhu disekitar areal testis juga
mempengaruhi abnormalitas spermatogenesis. Terjadinya ejakulasi
retrograt misalnya akibat pembedahan sehingga menyebabkan sperma
masuk ke vesika urinaria yang mengakibatkan komposisi sperma
terganggu.
 Klasifikasi
a. Infertilitas primer : belum pernah hamil pada wanita yang telah
berkeluarga meskipun hubungan seksual dilakukan secara teratur tanpa
perlindungan kontrasepsi untuk selang waktu paling kurang 12 bulan.
b. Infertilitas sekunder : tidak terdapat kehamilan setelah berusaha dalam
waktu 1 tahun atau lebih pada seorang wanita yang telah berkeluarga
dengan hubungan seksual secara teratur tanpa perlindungan kontrasepsi,
tetapi sebelumnya pernah hamil.
 Diagnosa
a. Ansietas berhubungan dengan ancaman pada status kesehatan, fungsi
peran, dan konsep diri.
b. Gangguan konsep diri ; harga diri rendah berhubungan dengan gangguan
fungsional.
c. Gangguan rasa nyaman b/d gejala terkait penyakit.
d. Resiko ketidakberdayaan b/d infertilitas.

37
E. GANGGUAN SISTEM PERKEMIHAN
1. Sindrom Nefrotik
 Tanda Gejala
a. Urine yang berbusa akibat adanya protein dalam urine.
b. Diare.
c. Mual.
d. Letih, lesu, dan kehilangan nafsu makan.
e. Bertambahnya berat badan akibat penumpukan cairan tubuh.
 Penyebab
a. Diabetes.
b. Lupus.
c. Penyakit infeksi, seperti kusta, sifilis, HIV, malaria, atau penyakit hepatitis
B dan hepatitis C.
d. Rheumatoid artritis.
e. Henoch-Schonlein purpura.
f. Amiloidosis.
g. Kanker, seperti leukemia atau limfoma.
h. Sindrom Sjogren.
i. Erythema multiforme.
 Patofisiologi
a. Patofisiologi sindrom nefrotik (SN) didasarkan pada kerusakan membran
glomerulus ginjal, sehingga meningkatkan permeabilitas glomerulus.
b. Kapiler glomerulus dilapisi oleh fenestrated endothelium, dilapisi oleh
epitel glomerulus atau podosit, serta terdapat celah filtrasi di antara
podosit. Ketiga struktur tersebut membentuk glomerular filtration barrier.
c. Kerusakan pada permukaan endotel, membran dasar glomerular, atau
podosit akan menyebabkan perubahan fungsi filtrasi glomerulus, sehingga
38
terjadi proteinuria atau albuminuria. Selain itu, hilangnya albumin
menyebabkan penurunan tekanan koloid plasma, yang berakibat muncul
edema pada SN. Hipotesis lain penyebab edema adalah retensi natrium
primer pada tubulus renal.
 Klasifikasi
a. Sindrom nefrotik sensitif steroid (SNSS)
b. Sindrom nefrotik resisten steroid (SNRS)
 Diagnosa
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan dalam
jaringan dan ruang ke tiga (Kathleen, 2008)
b. Resti kerusakan integritas kulit berhubungan dengan edema (Kathleen,
2008)
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan (Nanda, 2007)
d. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan pertahanan tubuh yang
menurun, kelebihan beban cairan, kelebihan cairan.(Wong,2004)

39
2. Nefritis lupus
 Tanda Gejala
a. Kenaikan berat badan yang berhubungan dengan bengkak (edema) akibat
ketidakmampuan ginjal untuk membuang cairan tubuh
b. Tekanan darah tinggi
c. Air seni bercampur darah sehingga berwarna pink atau coklat tua
d. Air seni berbusa karena adanya protein
e. Buang air kecil berulang pada malam hari
f. Sakit kepala dan pusing
g. Mual muntah
h. Sesak napas
 Penyebab
a. Kelainan genetic
b. Infeksi bakteri, virus, jamur, parasite
c. Bahan kimia
d. Polutan (bahan/benda yang menyebabkan pencemaran)
 Patofisiologi
Patofisiologi terjadinya Lupus Nefritis, Gambaran klinis kerusakan
glomerolus dihubungkan dengan letak lokasi terbentuknya deposit kompleks
imun. Deposit pada mesangium dan subendotel terletak proksimal terhadap
membrane basalis glomerulus sehingga mempunyai akses dengan pembuluh
darah. Deposit pada daerah tersebut ini akan mengaktifkan komplemen yang
kemudian membentuk kemoatraktan C3a dan C3a. Selanjutnya terjadi influx
sel neutrofil dan sel mononuclear. Deposit pada mesangium dan subendotel
secara histopatologis memberikan gambaran mesangial, proliferative fokal,
dan proliferative difus; secara klinis memberikan gambaran sedimen urin yang
aktif (ditemukan eritrosit, leukosit,silinder sel, dan granula), proteinuria, dan
sering disertai penurunan fungsi ginjal. Sedangkan deposit pada subepitel
tidak mempunyai hubungan dengan pembuluh darah karena dipisahkan oleh
40
membrane basalis glomerulus sehingga tidak terjadi influx neutrofil dan sel
mononuclear. Secara histopatologis memberikan gambaran nefropati
membranosa dan secara klinis hanya memberikan gejala proteinuri.
 Klasifikasi
Klasifikasi lupus menurut International Society of Nephrology/ Renal
Pathology Society (ISN/RPS) 2003 :
a. Class IMinimal mesangeal lupus nephritis Class II : Mesangeal
proliferative lupus nephritis Class III : Focal lupus nephritis.
b. Class IV : Diffuse segmental (IV-S) or global (IV-G) lupus nephritis
c. Class V : Membranous lupus nephritis.
d. Class VI : Advance sclerosing lupus nephritis.
 Diagnosa
a. Nyeri kronis berhubungan dengan ketidak mampuan fisik-psikososial
kronis (metastase kanker, injuri neurologis, arthritis).
b. Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan inflasi.
c. Ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidak mampuan untuk memasukkan nutrisi karena gangguan
pada mukosa mulut.
d. Kelelahan berhubungan dengan kondisi fisik yang buruk karena suatu
penyakit.
e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan deficit imunologi.

41
3. Glomerulonefritis akut
 Tanda Gejala
a. Urine yang berbuih dan berwarna kemerahan.
b. Hipertensi.
c. Pembengkakan pada wajah, tangan, kaki, dan perut.
d. Kelelahan.
e. Frekuensi buang air kecil berkurang.
f. Munculnya cairan di paru-paru yang menyebabkan batuk.
 Penyebab
a. Infeksi. Glomerfulonefritis dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau virus.
Infeksi yang terjadi pada tubuh mengakibatkan reaksi kekebalan tubuh
yang berlebihan sehingga mengakibatkan peradangan pada ginjal dan
terjadi glomerulonefritis. Contoh infeksi yang dapat menyebabkan
glomerulonefritis, antara lain adalah infeksi bakteri Streptococcus pada
tenggorokan, infeksi gigi, endokarditis bakteri, HIV, hepatitis B, dan
hepatitis C.
b. Kelainan sistem imun. Contohnya adalah penyakit lupus yang
menyebabkan peradangan pada berbagai organ tubuh, termasuk ginjal.
Selain itu glomerulonefritis juga dapat disebabkan oleh kelainan sistem
imun lainnya, seperti sindrom Goodpasture yang menyerupai pneumonia
dan menyebabkan perdarahan di paru-paru dan ginjal, serta nefropati IgA
yang menyebabkan endapan salah satu protein sistem pertahanan tubuh
(IgA) pada glomerulus ginjal.
c. Vaskulitis. Vaskulitis dapat terjadi pada berbagai organ, termasuk ginjal.
Contoh penyakit vaskulitis yang menyerang pembuluh darah ginjal dan
mengakibatkan glomerulonefritis adalah poliarteritis dan granulomatosis
Wegener.
 Patofisiologi
Bakteri streptokokus tidak menyebabkan kerusakan pada ginjal,
terdapat suatu antibodiyang ditujukan terhadap suatu antigen khusus
yang merupakan unsur membran plasmasterptokokal spesifik. Pada
GNAPS terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah yang
42
bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis
terperangkap dalammembran basalis. Selanjutnya komplemen akan
terfiksasi mengakibatkan lesi danperadangan yang menarik leukosit
polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.Fagositosis dan
pelepasan enzim lisosom juga merusak endotel dan membran basalis
glomerulus (IGBM). Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi, timbul
proliferasi sel-sel endotel yang diikutisel-sel mesangium dan selanjutnya
sel-sel epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapilergromelurus
menyebabkan protein dan eritrosit dapat keluar ke dalam urin sehingga
terjadi proteinuria dan hematuria. Kompleks komplemen antigen-antibodi
inilah yang terlihat sebagainodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron
dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop
imunofluoresensi, pada pemeriksaan cahaya glomerulus
tampakmembengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.
 Klasifikasi
a. Glomerulonefritis Kongenital atau Herediter
 Sindrom alport Adalah suatu penyakit herediter yang ditandai oleh
adanya glomerulopati progresif familial yang sering disertai tuli
syaraf dan kelainan mata.
 Sindrom nefrotik kongenital Adalah sindrom nefrotik yang telah
terlihat sejak atau bahkan sebelum lahir, dengan gejala seperti
proteinuria masif, sembab dan hipoalbunemia Klasifikasi sindrom
nefrotik konenital
 Idiopatik : sindrom nefrotik kongenital tipe finlandia,
sklerosis mesangal difus, jenis lain :
 sekunder : sifilis kongenital, infeksi perinatal, intoksikasi
merkuri
 sindrom : sindrom drash dan sindrom malformasi lain
 Diagnosa
a. Gangguan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan retensi air
dan hypernatremia.
b. Kelebihan volume cairan yang berhubungan dengan oliguria.
c. Gangguan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh yang berhubungan dengan
anoreksia
d. Intoleran aktivitas yang berhubungan dengan kelelahan.
e. Resiko kerusakan integritas kulit yang berhubungan dengan imobilitas dan
edema.
f. Ansietas (orang tua) yang berhubungan dengan rawat inapo anak dirumah
sakit.

43
g. Defisit pengetahuan yang berhubungan dengan pemahaman intruksi
perawatan dirumah.

DAFTAR PUSTAKA

Diakses tanggal 20 Desember 2019

https://www.scribd.com/document/259138550/Asuhan-Keperawatan-Pada-Pasien-Laringitis

https://www.dictio.id/t/apa-yang-dmaksud-dengan-laringitis-akut/15433/2

https://www.alodokter.com/laringitis

https://www.scribd.com/doc/184108559/LAPORAN-PENDAHULUAN-EMFISEMA

https://www.alodokter.com/emfisema

https://www.slideshare.net/ameeraffanya/asuhan-keperawatan-emfisema-27850916

http://repository.ump.ac.id/3904/3/FITRI%20NUR%20KHASANAH%20BAB%20II.pdf

https://hellosehat.com/hidup-sehat/tips-sehat/penyakit-pneumonia-adalah-infeksi/

https://www.academia.edu/11458289/ASUHAN_KEPERAWATAN_PADA_PASIEN_DENGA
N_PNEUMONIA

http://repository.ump.ac.id/3904/3/FITRI%20NUR%20KHASANAH%20BAB%20II.pdf

https://www.academia.edu/7002427/ASUHAN_KEPERAWATAN_PADA_ANGINA_PECTOR
IS

https://www.slideshare.net/chuliecsztstefanerszt/angina-pektoris-60782425

http://eprints.umm.ac.id/25897/2/jiptummpp-gdl-dwihutamis-37597-2-babi.pdf

https://www.academia.edu/7687525/ATEROSKLEROSIS

https://www.alodokter.com/aterosklerosis

https://halosehat.com/penyakit/aterosklerosis/klasifikasi-aterosklerosis

44
https://www.scribd.com/doc/167676037/ASKEP-ATEROSKLEROSIS

https://www.alomedika.com/penyakit/kardiologi/takikardi-ventrikular/patofisiologi

https://www.alodokter.com/ventricular-tachycardia

https://www.academia.edu/31003864/ASUHAN_KEPERAWATAN_GANGGUAN_IRAMA_J
ANTUNG_ARITMIA

https://pendidikan.co.id/pengertian-gastritis-faktor-tanda-menurut-para-ahli/

https://hellosehat.com/kesehatan/penyakit/gastritis-adalah-radang-lambung/

https://www.coursehero.com/file/p7qqmga/B-Klasifikasi-Gastritis-Gastritis-diklasifikasikan-
menjadi-2-yaitu-1-Gastritis/

https://www.academia.edu/12214942/Laporan_Pendahuluan_dan_Asuhan_Keperawatan_Gastriti
s

https://www.academia.edu/29074052/TUKAK_LAMBUNG

https://www.sehatq.com/penyakit/tukak-lambung

https://www.academia.edu/34579740/ASKEP_KASUS_TUKAK_LAMBUNG._tutor

https://doktersehat.com/diagnosis-dan-penatalaksanaan-kolik-abdomen/

https://www.alodokter.com/kolik-abdomen-nyeri-perut-hebat-yang-tidak-boleh-diabaikan

https://www.academia.edu/38022626/lp_colik_abdomen_benar.docx

http://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/22611/Chapter%20II.pdf?
sequence=4&isAllowed=y

https://www.alomedika.com/penyakit/reumatologi/osteoporosis/patofisiologi

http://www.resepbunda.biz/tag/klasifikasi-osteoporosis/

https://www.academia.edu/9249133/Asuhan_keperawatan_Osteoporosis

https://www.pfimegalife.co.id/literasi-keuangan/kesehatan/read/gejala-kolestrol-tinggi-yang-
perlu-diwaspadai

http://repository.unimus.ac.id/731/3/BAB%20II.pdf

https://hellosehat.com/hidup-sehat/nutrisi/penyebab-kolesterol-tinggi/

https://www.scribd.com/document/356067873/laporan-pendahuluan-kolestrol
45
https://hellosehat.com/hidup-sehat/tips-sehat/kadar-kolesterol-normal-dalam-tubuh/

https://lusa.afkar.id/infertilitas

https://www.liputan6.com/health/read/2560863/9-tanda-infertilitas-pada-pria-dan-wanita

https://www.scribd.com/document/293014272/Patofisiologi-Infertilitas

https://www.academia.edu/28754350/INFERTILITAS

https://www.academia.edu/8732428/ASUHAN_KEPERAWATAN_INFERTILITAS

https://www.alodokter.com/sindrom-nefrotik

https://www.alomedika.com/penyakit/nefrologi/sindrom-nefrotik/patofisiologi

http://eprints.undip.ac.id/44647/3/Bab_2_-_Bab_II_Tinjauan_Pustaka.pdf

http://eprints.ums.ac.id/22235/13/NASKAH_PUBLIKASI.pdf

https://www.sehatq.com/penyakit/nefritis-lupus

https://www.scribd.com/doc/155623589/Refrat-Nefritis-Lupus

https://www.academia.edu/38153956/ASKEP_SLE_.doc

https://www.alodokter.com/glomerulonefritis

http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2013/12/Pustaka_Unpad_acute_-
glomerulo.pdf.pdf

https://www.scribd.com/doc/215689092/Klasifikasi-Glomerulonefritis

46