Anda di halaman 1dari 24

“ TUGAS MAKALAH PANKREATITIS “

Oleh :

1. Siti Musirah 16700125

2. Jessie Putri Riawirani 16700160

3. Nafida Fidyati 15700118

4. Emilisia Buaq 15700134

PROGRAM STUDI KEDOKTERAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA SURABAYA

2019
BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Pankreas adalah kelenjar rasemosa besar dan memanjang yang

terletak melintang dibelakang lambung. Diantara limpa dan duodenum.

Sekresi eksternalnya mengandung enzim pencernaan. Sekresi internal

pangkreas mengandung enzim pencernaan. Insulin dihasilkan oleh sel-sel

beta dan sekresi lainnya glukagon dihasilkan oleh sel-sel alfa. Sel alfa,

beta dan delta membentuk kumpulan disebut pulau langershand.

Pankreatitis akut adalah kondisi radang pankreas yang paling sering

disebabkan oleh batu empedu atau penggunaan alkohol yang berlebihan.

Pada sebagian besar pasien, penyakit ini berlangsung ringan, di mana

resusitasi cairan sedang, penanganan nyeri dan mual, dan pemberian

makanan oral dini menghasilkan perbaikan klinis yang cepat.

Bentuk parah yang terdiri sekitar 20-30% dari pasien adalah penyakit

yang mengancam jiwa dengan tingkat kematian di rumah sakit sekitar

15%. Sistem klasifikasi yang paling umum digunakan untuk pankreatitis

akut adalah revisi 2012 klasifikasi Atlanta dan definisi berdasarkan

konsensus internasional. Klasifikasi ini mengidentifikasi dua fase (awal

dan akhir). Keparahan diklasifikasikan sebagai ringan, sedang, atau berat.

Bentuk ringan (pankreatitis edema interstitial) tidak memiliki kegagalan

organ, komplikasi lokal atau sistem, dan biasanya sembuh pada minggu

pertama.

1
Pankreatitis akut ditandai dengan serangan peradangan dan edema

tunggal atau berulang-ulang. Kecuali dalam kasus pankreatitis yang

disebabkan alkohol, pankreas kembali normal setelah diobati, dan pasien

tidak mengalami lanjutan yang menetap. Kecanduan alkohol merupakan

penyebab paling umum timbulnya pankreatitis.

Pankreatitis kronis menyebabkan kerusakan pankreas yang

proggresif dan permanen karena jaringan normal digantikan oleh jaringan

fibrosa. Kondisi kronis ini bisa terjadi setelah pankreatitis akut atau terjadi

sendiri. Penyebab paling umum pada orang dewasa adalah kecanduan

alkohol. Pada anak-anak, penyebab umumnya adalah kista fibrosis.

Kondisi ini menyebabkan insufisiensi enzim-enzim pankreas secara

kronis.

Manifestasi klinis meliputi nyeri abdomen yang menjalar ke

punggung atau daerah panggul dan kondisi ini akan semakin buruk bila

pasien makan. Pankreatitis akut menyebabkan mual dan muntah-muntah,

dehidrasi, demam ringan, tachycardia, hypotensi, kuning, dan menurunnya

kentut dan kembung. Pankratitis kronis ditandai dengan nyeri yang sangat

dan konstan, tanda dan gejala umum sakit akut, disertai dengan berat

badan turun, sakit kuning ringan, diare, steatorrhea, dan perut lembek.

Pertimbangan gerontologi dengan bertambahnya usia terjadi sedikit

perubahan pada ukuran pankreas. Namun demikian pada pasien-pasien

yang berusia lebih dari 70 tahun akan mendapat peningkatan penimbunan

lemak dan bahan fibrosa dalam pangkreas, disamping itu dengan

2
bertambahnya usia ditemukan sejumlah perubahan arterosklerotik yang

terlokalisir. Beberapa penelitian menunjukan berkurangnya laju sekresi

pankreas (penurunan sekresi lipase, amilase dan tripsin) dan menurunkan

pengeluaran bikarbonat pada pasien berusia lanjut. Beberapa gangguan

pada proses absorbsi lemak yang normal terjadi bersamaan dengan

pertambahan usia, dan gangguan ini mungkin disebabkan oleh kelambatan

dalam pengosongan lambung serta insufisiensi pankreas. Penurunan

absorbsi kalsium semua perubahan ini membuat kita harus berhati-hati

dalam menginterpretasikan hasil pemerikasaan diagnostik pada lansia

normal dan dalam memberi konseling diet.

B. Rumusan Masalah

1. Bagaimana Definisi dari Pankreatitis ?

2. Bagaimana Klasifikasi dari Pankreatitis ?

3. Bagaimana Etiologi dari Pankreatititis ?

4. Bagaimana Gejala Klinis dari Pankreatitis ?

5. Bagaimana Patofisiologi dari Pankreatitis ?

6. Bagaimana komplikasi dari Pankreatitis ?

7. Bagaimana Pemeriksaan Penunjang dari Pankreatitis ?

8. Bagaimana Penatalaksanaan Medis Pankreatitis ?

C. Tujuan

1. Untuk Mengetahui Definisi Pankreatitis ?

3
2. Untuk Mengetahui Klasifikasi Pankreatitis ?

3. Untuk Mengetahui Etiologi Pankreatititis ?

4. Untuk Mengetahui Gejala Klinis Pankreatitis ?

5. Untuk Mengetahui Patofisiologi Pankreatitis ?

6. Untuk Mengetahui Komplikasi Pankreatitis ?

7. Untuk Mengetahui Pemeriksaan Penunjang Pankreatitis ?

8. Untuk Mengetahui Penatalaksanaan Medis Pankreatitis ?

4
BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi

Pankreatitis ( inflamasi pancreas) merupakan penyakit yang serius

pada pancreas dengan insesitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan

yang relative ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan

dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Pankreatitis

(inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius pada pankreas

dengan intensitas yang dapat berkisar dari kelainan yang relatif ringan dan

sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan cepat dan fatal yang

tidak bereaksi dengan pengobatan. Terdapat beberapa teori tentang

penyebab atau mekanisme terjadinya pankreatitis yang pada umumnya

dapat dikatakan sebagai otodigesti pankreas. Umumnya semua teori ini

menyatakan bahwa duktus pankaretis tersumbat disertai oleh hipersekresi

enzim-enzim eksotrin dari pankreas. Enzim-enzim ini memasuki saluran

empedu serta diaktifkan disana dan kemudian bersama-sama getah

empedu mengalir balik (refluksi) ke dalam duktus pankreatis sehingga

terjadi pankreatitis.

Pankreastitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri di

mana enzim pankreas diaktifasi secara prematur mengakibatkan

autodigestif dari pankreas.

5
Pankreatitis akut adalah inflamasi pankreas yang biasanya terjadi

akibat alkoholisme dan penyakit saluran empedu seperti kolelitiasis dan

kolesistisis.

Pankreastitis (inflamasi pankreas) merupakan penyakit yang serius

pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai dari kelainan

yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan

dengan cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas, organ yang

mengeluarkan enzim pencernaan dalam saluran pencernaan, dan sekaligus

mensintesis dan mensekresi insulin dan glukagon. Pankreatitis dapat

disebabkan oleh batu empedu yang menyumbat saluran pankreas,

konsumsi alkohol yang kronis, obat-obatan, trauma, infeksi, tumor, dan

kelainan genetik.

Pankreatitis akut dengan gejala utama nyeri perut bagian atas yang

terasa terus-menerus selama beberapa hari, bahkan bisa disertai dengan

demam, pembengkakan, mual, muntah, peningkatan irama jantung

(takikardia). Dalam kasus yang parah dapat berakibat dehidrasi, tekanan

darah rendah, syok, kegagalan organ, dan kematian.

6
B. Klasifikasi

1. Pankreatitis Akut

Pankreatitis akut adalah inflamasi pada pankreas yang terjadi

akibat proses tercernanya organ ini oleh enzim-enzimnya sendiri.

Maksudnya secara normal pankreas dilindungi oleh enzim-enzim

dingestinya sendiri tapi karena terjadi kerusakan bisa

mengakibatkan organ ini tercerna oleh enzim sehingga terjadi

inflamasi. Peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa

bersifat ringan atau berakibat fatal. Secara normal pankreas

mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus

pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum). Getah

pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk

yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah

pengaktivan enzim dalam-perjalanannyamenuju ke duodenum.

Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu

7
pada sfingter Oddi)akan menghentikan aliran..getah pankreas.

Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan

kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki. Namun bila

sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di

pankreas, melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel

pankreas, menyebabkan peradangan yang berat. Kerusakan pada

pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran

darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan

dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya. Bagian

dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon

insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi.

2. Pankreatitis Kronik

Pankreatitis kronik merupakan kelainan inflamasi yang

ditandai oleh kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif

pada pancreas ( Brunner, Sudarth, 2002, KMB). Dengan di

gantikannya sel-sel pancreas yang normal oleh jaringan ikat akibat

serangan pancreatitis secara berulang-ulang, maka tekanan dalam

pancreas akan meningkat. Pankreatitis kronik diartikan sebagai

destruksi parenkim eksokrin pankreas yang ireversibel. Peradangan

pankreas yang tidak sembuh-sembuh, yang semakin parah dari

waktu ke waktu dan mengakibatkan kerusakan pankreas yang

permanen. Penyebab paling umum adalah menkonsumsi alkohol

yang berlebihan selama bertahun-tahun, tetapi kondisi seperti

8
gangguan herediter (keturunan), gangguan autoimun (Imunitas

tubuh). Pankreatitis kronis memiliki kesamaan gejala dengan

Pankreatitis akut, dan gejala tambahan berupa diare, kotoran

berminyak dan penurunan berat badan.

C. Etiologi

Etiologi yang paling sering adalah batu empedu (40-70%) dan alkohol

(25-35%). Karena prevalensi yang tinggi dan pentingnya pencegahan,

USG abdomen untuk menilai kolelitiasis harus dilakukan pada semua

pasien pankreatitis akut. Pankreatitis karena batu empedu biasanya

merupakan kejadian akut, dan sembuh apabila batu telah disingkirkan atau

lewat/lepas secara spontan.

Apabila tidak ada riwayat batu empedu dan minum alkohol, medikasi,

agen infeksius, dan penyebab metabolik seperti hiperkalsemia dan

hiperparatiroid dianggap sebagai penyebab. Beberapa obat termasuk 6-

mercaptopurine, azathioprine, dan DDI (2-3-dideoxyinosine) dapat

menyebabkan pankreatitis akut. Trigliserida serum harus di atas 1000

mg/dL untuk dipertimbangkan sebagai penyebab pankreatitis akut jika

tidak ditemukan etiologi lain. Pankreatitis akut idiopatik didefinisikan

sebagai pankreatitis dengan/tanpa etiologi yang dapat ditemukan setelah

pemeriksaan awal (termasuk kadar kalsium dan lemak) dan pemeriksaan

radiologi (USG abdomen dan CT scan).

9
D. Gejala Klinis

Pasien biasanya mengalami nyeri epigastrium atau di kuadran kiri

atas. Nyeri konstan dengan penyebaran ke punggung, dada, atau pinggang,

namun tidak spesifik. Intensitas nyeri kebanyakan berat, namun dapat

bervariasi. Intensitas dan lokasi nyeri tidak berhubungan dengan berat

ringannya penyakit. Pemeriksaan imaging dapat membantu diagnosis

pankreatitis akut dengan gejala tidak spesifik.

Adapun gejala klinis yang lain adalah :

1. Pankreastitis Akut

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis

yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri

tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi

dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga

memicu rangsangan pada ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul

pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa

sakit. Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati.

Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 jam hingga 48 jam setelah

makan atau mengkonsumsi minuman keras, rasa sakit ini dapat bersifat

menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit

bertambah parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan

pemberian antacid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen

yang dapat diraba tapi batasannya tidak jelas. Dan dengan penurunan

10
peristaltik. Rasa sakit yang disebabkan oleh pankreatitis sering disertai

dengan muntah.

Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut.

Muntah biasanya berasal dari isi lambung, tetapi juga mengandung getah

empedu, gejala parah, ikterus, konfusi, dan agitasi dapat terjadi.

Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan

hipovolema serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sebagian besar

cairan yang kaya akan protein karena cairan ini mengalir ke dalam

jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi

sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi.

Gagal ginjal akut sering dijumpai pada keadaan ini.

2. Pankreastitis Kronik

Nyeri yang hebat di daerah abdomen bagian atas dan punggung

disertai muntah.Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada

pankreatitis kronik. Lebih dari 75% pasien mengalami penurunan berat

badan yang bermakna yang biasanya disebabkan.oleh penurunan asupan

makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan

memicu serangan berikutnya.

Malabsorbsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi

pancreas masih terisi 10%. Akibatnya, proses pencernaan bahan

makanan, khususnya protein dan lemak, akan terganggu.

11
Defekasi menjadi sering dan feses menjadi berbuih serta berbau

busuk karena gangguan pencernaan lemak. Keadaan ini dinamakan

steatore.

Dengan berlanjut proses penyakit. Klasifikasi pada kelenjar pancreas dan

terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.

E. Patofisiologi

Sebagai kontras adanya berbagai faktor etiologi yang menyertai

pankreatitis, terdapat berbagai rangkaian kejadian patofisiologi yang

uniform yang terjadi pada timbulnya penyakit ini. Kejadian ini didasarkan

pada aktivitas enzim di dalam pancreas yang kemudian mengakibatkan

autodigesti organ. Dalam keadaan normal pancreas terlindung dari efek

enzimatik enzim digestinya sendiri.enzim ini disintesis sebagai zimogen

yang inaktif dan diaktivasi dengan pemecahan rantai peptid secara

enzimatik. Enzim proteolotik ( tripsin, kimotripsin, karboksipeptidase,

elastase ) dan fosfolopase A termasuk dalam kelompok ini. Enzim digesti

yang lain seperti amylase dan lipase disintesis dalam bentuk inaktif dan

disimpan dalam butir zimogen sehingga terisolasi oleh membrane

fosfolipid di dalam sel asini. Selain itu terdapat inhibitor di dalam jaringan

pancreas, cairan pancreas dan serum sehingga dapat mengaktivasi protease

yang diaktivasi terlalu dini.

Dalam proses aktivasi enzim di dalam pancreas, peran penting

terletak pada tripsin yang mengaktivasi semua zimogen pancreas yang

12
terlihat dalam proses autodigesti ( kemotripsinogen, proelasase,fosfolifase

A ). Hanya lipase yang aktif yang tidak tergantung pada tripsin. Aktivasi

ezimogen secara normal imulai oleh enterokinase di duodenum. Ini

mengakibatkan mulainya aktivasi tripsin yang kemudian mengaktivasi

zimogen yang lain. Jadi diduga bahwa aktivasi dini tripsinogen menjadi

tripsin adalah pemicu bagi kaskade enzim dan autodigesti pankreas.

Adapun mekanisme yang memulai aktivasi enzim antara lain adalah

refluks isi duodenum dan refluks caian empedu, aktivasi system

komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duodenum

merupakan campuran enzim pancreas yang aktif, asam empedu, lisolesitin

dan lemak yang telah mengalami emulsifikasi. Semuanya ini mampu

menginduksi pancreas akut. Asam empedu mempunyai efek detergen pada

sel pancreas, meningkatkan aktivasi lipase dafosfolipase A, memecah

lesitin menjadi lisolesitin dan asam lemak dan menginduksi spontan

sejumlah kecil tripsinogen sehingga berikutnya mengaktivasi proenzim

pancreas yang lain. Selanjutnya perfusi asam empedu ke dalam duktus

pancreatikus yang utama menambah permiabelitas sehingga menyebabkan

perubahan structural yang jelas. Kelainan histology utama yang ditemukan

pada pankreatitis akut adalah nekrosis koagulasi parenkim dan piknosis

inti atau kariolisis yang cepat diikuti oleh degradasi asini yang nekrotik

dan absorpsi dbris yang timbul. Adanya edema, pendarahan dan trombosis

menunjukkan kerusakan vascular yang terjadi bersamaan.

13
F. Komplikasi

Komplikasi yang sering muncul adalah:

1. Kista pankreas: kista dapat terjadi karena terkumpulnya cairan di

sekeliling pankreas akibat nekrosis pankreas.

2. Diabetes militus: nekrosis pada pankreas juga dapat mengenai sel-sel

pualau langerhans pankreas sehingga terjadi penurunan insulin.

3. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.

4. Nekrosis pankreatis.

5. Syok dan kegagalan oragan multiple.

G. Pemeriksaan Penunjang

1. Scan-CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis.

2. Ultrasound abdomen : dapat digunakan untuk mengidentifikasi

inflamasi pankreas, abses, pseudositis, karsinoma dan obstruksi trakrus

billier.

14
3. Endoskopi: penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnosa

fistula, penyakit obstruksi billier dan striktur/anomali duktus pankreas.

Catatan: Prosedur ini dikontra indikasikan pada fase akut.

4. Aspirasi jarum penunjuk CT: dilakukan untuk menentukan adanya

infeksi.

5. Foto abdomen: dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar

berbatasan dengan pankreas atau faktor pencetus intra abdomen yang

lain, adanya udara bebas intra peritoneal disebabkan oleh perforasi atau

pembekuan abses, klasifikasi pankreas.

6. Pemeriksaan seri GI atas: sering menunjukkan bukti pembesaran

pankreas / inflamasi.

7. Amilase serum: meningkat karena obstruksi aliran normal enzim

pankreas.

8. Amilase urine: meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan.

9. Lipase serum: biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi

lebih lama.

10. Bilirubin serum: terjadi peningkatan umum (mungkin disebabkan oleh

penyakit hati alkoholik atau penekanan duktus koledikus).

11. Fosfatase alkaline: biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh

penyakit billier.

12. Kalsium serum: hipokalsemi dapat terlihat dalam 2-3 hari setelah

timbul penyakit (biasanya menunjukkan nekrosis lemak dan dapat

disertai nekrosis pankreas).

15
13. Kalium: hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster,

hiperkalemia dapat terjadi sekunder terhadap nekrosis jaringan,

asidosis, insufisiensi ginjal.

14. Trigliserida: kadar dapat melebihi 1700 mg/dl dan mungkin agen

penyebab pankreatitis akut.

15. LDH/AST (SGOT): mungkin meningkat lebih dari 15x normal, karena

gangguan billier dalam hati.

16. Darah lengkap: SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hb

mungkin menurun karena perdarahan. Ht biasanya meningkat

(hemokonsentrasi) sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan

kedalam pankreas atau area retroperitoneal.

17. Glukosa serum: meningkat sementara umum khususnya selama

serangan awal atau akut.

18. Feses: peningktan kandungan lemak menunjukkan gagal pencernaan

lemak dan protein.

H. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan

ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per

oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.

Pelaksanaan TPN pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi

yang penting, khususnya pada pasien dengan kedaaan umum yang buruk,

sebagai akibat dari stress metabolic yang buruk. Sebagai stress metabolic

16
yang menyertai pankreatis akut. Pemasangan NGT dengan pengisapan isi

lambung dapat dilakukan untuk meredam gejala mual dan muntah,

mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk

mengeluarkan asam hidroksida agar asam ini tidak mengalir dalam

duodenum serta menstimulasi pankreas.

1. Penanganan nyeri

Pemberian obat pada nyeri yang adekuat merupakan tindakan

yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karena dapat

mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi

sekresi pankreas. Pengunaan morfin dan turunannya harus dihindari

karena preparat ini dapat menimbulkan spasme spingter oddi.

Pemberian antimentik dapat mencegah muntah.

2. Perawatan intensif

Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin

yang rendah diperlakukan untuk mencegah gagal ginjal akut.

Pemberian insulin mungkin diperlukan bila terdapat hiperglikemia

yang berat. Bilas peritoneum merupakan tindakan yang efektif bagi

sebagian penderita pankareatitis yang berat.

3. Perawatan respiratorius

Perawatan respiratorius yang agresif sangat diperlukan karena

resiko terjadinya elevasi diagfragma, inflasi seta efusi dalam paru dan

atelektasis cenderung tinggi. Perawatan respiratorius dapat berkisar

17
dari pemantauan gas arteri yang ketat, pemberian oksigen dan ventilasi

mekanis.

4. Drainase biller

Pemasangan drain biler dan sten dalam duktus pankreatikus

melalui endoskopi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas.

Terapi ini membentuk kembali aliran pancreas dan akibatnya akan

mengurangi rasa sakit dan menaikan berat badan.

5. Intervensi bedah

Pembedahan dilakukan untuk membatu menegakkan diagnosa

pankareatitis, membentuk kembali drainase pankreas atau untuk

melakukan reseksi atau menegakkan jaringan pankreas yang nekrotik.

Penatalaksanaan standar adalah analgesik kuat, puasa total dan

nutrisi parenteral. Bila tidak mereda dalam beberapa hari dapat

dilanjutkan dengan tahap kedua yakni pemberian antibiotika dan

seterusnya. Bila nyeri menghilang atau anilase/lipase darah dan

ataundemam menurun, dapat perlahan – lahan dimulai realimentasi

oral. Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada

kasus – kasus berat dimana didapatkan :

a. Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi

intensif.

b. Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan

yang sukar diatasi.

c. Timbulnya sepsis

18
d. Gangguan fungsi ginjal.

e. Perdarahan intestinal yang berat.

f. Pembentukan abses, pseudokista, fistel

6. Penggantian Cairan Dan Elektrolit

Penggantian cairan menjadi prioritas utama dalam penanganan

pankreatitis akut. Larutan yangdiperintahkan dokter untuk resusitasi

cairan adalah koloid atau ringer laktat. Namun dapat pula diberikan

plasma segar beku atau albumin. Tanpa memperhatikan larutan mana

yang dipergunakan. Penggantian cairan digunakan untuk memberikan

perfusi pankreas, yang hal ini diduga mengurangi perkembangan

keparahan rasa sakit. Ginjal juga tetap dapat melakukan perfusi dan ini

dapat mencegah terjadinya gagal ginjal akut. Pasien dengan

pankreatitis hemorragia kut selain mendapat terapi cairan mungkin

juga membutuhkan sel-sel darah merah untuk memulihkan volume.

Pasien dengan penyakit parah yang mengalami hipertensi, gagal

memberikan respon terhadap terapi cairan mungkin membutuhkan

obat-obatan untuk mendukung tekanan darah. Obat pilihannya adalah

dopamin yang dapat dimulai pada dosis yang rendah (2-5 ug/kg/menit).

Keuntungan obat ini adalah bahwa dosis rendah dapat menjaga perfusi

ginjal sementara mendukung tekanan darah. Pasien hipokalsemia berat

ditempetkan pada situasi kewaspdaan kejang dengan ketersediaan

peralatan bantu nafas. Perawat bertanggung jawab untuk memantau

kadar kalsium, terhadap pemberian larutan pengganti dan

19
pengevaluasian respon pasien terhadap kalsium yang diberikan.

Penggantian kalsium harus didifusikan melalui aliran sentral, karena

infiltrasi perifer dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Pasien juga

harus dipantau terhadap toksisitas kalsium. Hipomagnesemia juga

dapat timbul bersama hipokalsemia dan magnesium yang juga perlu

mendapat penggantian. Koreksi terhadap magnesium biasanya

dibutuhkan sebelum kadar kalsium menjadi normal. Kalium adalah

elektrolit lain yang perlu diganti sejak awal sebelum regimen

pengobatan karena muntah yang berhubungan dengan pangkreatitis

akut. Kalium dalam jumlah yang berlebihan juga terdapat dalam getah

pankreas. Kalsium harus diberikan dalam waktu lambat lebih dari satu

jam lebih dengan menggunakan pompa infus. Pada beberapa kasus,

hiperglikemia dapat juga berhubungan dengan dehidrasi atau

ketidakseimbangan elektrolit lainnya. Mungkin diperintahkan

pemberian insulin lainnya dengan skala geser, insulin ini perlu

diberikan dengan hati-hati, karena kadar glukagon sementara pada

pankreatitis akut.

20
BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Pankreas merupakan suatu organ yang mempunyai fungsi endokrin

dan eksokrin, dan kedua fungsi ini saling berhubungan. Fungsi eksokrin

yang utama adalah untuk memfasilitasi proses pencernaan melalui sekresi

enzim-enzim ke dalam duodenum proksimal. Sekretin dan kolesistokinin

pankreozimin (CCC-PZ) merupakan hormon traktus gastrointestinal yang

membantu dalam mencerna zat-zat makanan dengan mengendalikan sekret

pangkreas. Sekresi enzim pankreas yang normal berkisar dari 1500-2500

mm / hari.

Pankreatitis adalah peradangan pada pankreas, organ yang

mengeluarkan enzim pencernaan dalam saluran pencernaan, dan sekaligus

mensintesis dan mensekresi insulin dan glukagon. Pankreatitis dapat

disebabkan oleh batu empedu yang menyumbat saluran pankreas,

konsumsi alkohol yang kronis, obat-obatan, trauma, infeksi, tumor, dan

kelainan genetik.

Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis

yang menyebabkan pasien datang ke rumah sakit. Rasa sakit dan nyeri

tekan pada abdomen yang disertai nyeri punggung terjadi akibat iritasi dan

edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga

memicu rangsangan pada ujung saraf. Peningkatan tekanan pada kapsul

21
pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga menimbulkan rasa sakit.

Secara khas rasa sakit timbul pada bagian tengah ulu hati.

Perjalanan penyakit ini biasanya dimulai dari rasa tidak enak di

perut, rasa perih sehingga kadang orang awam menganggapnya sebagai

gangguan lambung. Rasa perih itu kemudian berubah cepat menjadi rasa

terbakar dan sakit pada abdomen terutama epigastrik.

Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat simtomatik dan

ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan per

oral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas.

22
DAFTAR PUSTAKA

1. Hamzah. 2016. Tatalaksana Pankreatitis Akut, Vol. 43 No. 03.


Tangerang : RSU Siloam Indonesia.

2. Risk of Acute Pancreatitis in Users of Azathioprine: A Population-


Based Case– Control Study Andrea Floyd, et al, Denmark.
3. LaRusch J, Solomon S, Whitcomb. 2015. Pancreatitis overview.
NCBI [Internet]. [Diakses 8 Maret 2020]. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK190101/

4. Tjokroprawiro, Setiawan. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.


Surabaya : FK UNAIR.
5. Nelly Astuti Hasibuan, 2017. Expert System With Genetics
Probability. IJRISE, vol.3, pp.112-116.
6. Shah, A., Mourad, M., & Bramhall, S. 2018. Acute Pancreatitis:
Current Perspective on Diagnosis and Management. Journal of
Inflammation Research, pp. 77-85. 

23

Anda mungkin juga menyukai