Kebanyakan penyesuaian farmakokinetik untuk eliminasi obat didasarkan

pada fungsi ginjal karena fungsi hati biasanya lebih sulit dihitung. Meningkatnya
enzim-enzim hati memang mencerminkan kerusakan hati, tetapi bukan merupakan
alat ukur fungsi hepatik yang baik. Fungsi hepatik sering kali dievaluasi
menggunakan waktu protrombin (prothrombin time), konsentrasi albumin serum, dan
konsentrasi bilirubin serum. Masing-masing uji laboratorium ini juga dipengaruhi
oleh berbagai variabel lain di luar perubahan fungsi hepatik. Sebagai contoh, albumin
serum mungkin rendah karena asupan protein yang berkurang atau pengeluaran
albumin yang meningkat melalui ginjal atau saluran cerna atau karena fungsi hati
yang menurun. Walaupun uji fungsi hati tidak memberikan data kuantitatif,
penyesuaian farmakokinetik harus selalu mempertimbangkan fungsi hati karena rute
eliminasi ini penting untuk sejumlah besar obat.

CURAH JANTUNG

Curah jantung juga mempengaruhi metabolisme obat. Klirens hepatic atau metabolic
beberapa obat dapat turun sebesar 25% hingga 50% pada pasien gagal jantung
kongestif. Sebagai contoh, klirens metabolic teofilin57 dan digoksin46 berkurang
sekitar separuh pada pasien gagal jantung kongestif. Karena klirens metabolik kedua
obat ini jauh lebih rendah daripada aliran plasma atau aliran darah hepatic (rasio
ekstraksi rendah), tidak akan diduga bahwa klirens kedua obat tersebut dipengaruhi
oleh curah jantung atau aliran darah hepatik hingga sebesar ini. Curah jantung yang
menurun dan kongestif hepatic yang diakibatkannya, dengan mekanisme tertentu,
akan menurunkan kapasitas metabolik instrinsik hati.