Anda di halaman 1dari 12

1.

1 Definisi Goiter
Goiter adalah istilah pembesaran pada kelenjar tiroid. Istilah lain adalah
gondok atau struma. Tidak semua pasien dengan hipertiroid atau hipotiroid
mengalami pembesaran kelenjar tiroid namun demikian pada kondisi tertentu goiter
terjadi pada pasien dengan pasien hiper atau hipotiroid. (Tarwoto dkk, 2012)
Goiter atau struma atau secara awam dikenal dengan istilah gondok
merupakan pembesaran kelenjar tiroid yang dapat berkaitan dengan gangguan primer
pada organ tiroid ataupun akibat stimulasi hormonal atau faktor lain terhadap tiroid.
Berdasarkan ukuran kelenjar tiroid, definisi goiter ditetapkan pada individu dengan
berat kelenjar tiroid melebihi 18 mL pada perempuan atau melebihi 25 mL pada
lakilaki.Sekitar 27% dari keseluruhan pasien goiter di dunia berada di Negara Asia
Tenggara termasuk Indonesia. Goiter atau gondok dapat timbul apabila kelenjar tiroid
distimulasi berlebihan oleh Tiroid Stimulating Hormon (TSH) atau Immunoglobulin
Perangsang Tiroid (TSI). (Armerinayanti, 2016)
Goiter adalah suatu pembengkakan pada leher oleh karena pembesaran
kelenjar tiroid akibat kelainan glandula tiroid dapat berupa gangguan fungsi atau
perubahan susunan kelenjar dan morfologinya. Dampak goiter terhadap tubuh terletak
pada pembesaran kelenjar tiroid yang dapat mempengaruhi kedudukan organ-organ di
sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus.
Goiter dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita
suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia. Hal tersebut akan berdampak
terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta cairan dan elektrolit. Bila
pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang besar dapat asimetris atau
tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia.
Menurut struktur ultrasonografi dikelompokkan menjadi :
1. Diffuse gondok (Struma diffusa) : struktur ultrasonografi homogen
2. Nodulous gondok (Struma nodosa): lesi padat dalam struktur ultrasonografi.
Gondok Cystic (Struma cystica): lesi cair dalam struktur ultrasonografi.
3. Nodulous dan gondok cystic (Struma nodosa et cystica): lesi padat dan cair di
ultrasonografi.

1.2. Etiologi
Goiter terjadi akibat kekurangan yodium yang dapat menghambat pembentukan
hormon tiroid oleh kelenjar tiroid sehingga terjadi pula penghambatan dalam

1
pembentukan TSH oleh hipofisis anterior. Hal tersebut memungkinkan hipofisis
mensekresikan TSH dalam jumlah yang berlebihan. TSH kemudian menyebabkan sel-
sel tiroid mensekresikan tiroglobulin dalam jumlah yang besar (kolid) ke dalam
folikel, dan kelenjar tumbuh makin lama makin bertambah besar. Akibat kekurangan
yodium maka tidak terjadi peningkatan pembentukan T4 dan T3, ukuran folikel
menjadi lebih besar dan kelenjar tiroid dapat bertambah berat sekitar 300-500 gram.
Selain itu goiter dapat disebabkan kelainan metabolik kongenital yang menghambat
sintesa hormon tiroid, penghambatan sintesa hormon oleh zat kimia (goitrogenic
agent), proses peradangan atau gangguan autoimun seperti penyakit Graves.
Pembesaran yang didasari oleh suatu tumor atau neoplasma dan penghambatan sintesa
hormon tiroid oleh obat-obatan misalnya thiocarbamide, sulfonylurea dan litium,
gangguan metabolik misalnya goiter kolid dan goiter non toksik (goiter endemik).
1.2.1 Hipotiroidisme primer yang disebabkan karena kegagalan kelenjar tiroid atau
kekurangan yodium, dimana kadar hormon tiroid dalam sirkulasi darah rendah
sehingga tidak ada inhibisi umpan balik negatif ke hipofisis anterior hal ini
mengakibatkan sekresi TSH meningkat (Sherwood dalam Tarwoto dkk, 2012)
1.2.2 Sekresi yang berlebihan dari hormone TSH akan berpengaruh terhadap
pertumbuhan kelenjar tiroid dan stimulasi TSH yang berlebihan juga dapat
berpengaruh terhadap produksi kelenjar tiroid (Sherwood dalam Tarwoto dkk,
2012)
1.2.3 Penyakit Grave, adanya TSI merangsang pertumbuhan tiroid meningkatkan
sekresi hormone tiroid.
1.2.4 Defisiensi yodium, yodium merupakan bahan untuk sintesis hormon tiroid,
sehingga produksi hormon juga akan menurun. Di sisi lain hormon tiroid
sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan dan perkembangan tubuh sehingga
kelenjar tiroid akan berkompensasi bekerja lebih untuk memproduksi lebih
banyak hormon.
1.2.5 Genetik yang mengakibatkan kegagalan metabolisme yodium.
1.2.6 Pencernaan dalam jumlah besar nutrisi goitrogens yang dapat menghambat
produksi T4 seperti bayam, kedelai, kubis.
1.2.7 Pencernaan obat-obatan yang bersifat goitrogens seperti glukortikoid, dopamin
atau lithium.

2
1.3. Klasifikasi Goiter
Berdasarkan Fisiologisnya
Berdasakan fisiologisnya goiter dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang
disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan
kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter atau
struma semacam ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali pembesaran pada
leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat mengakibatkan kompresi
trakea.3,4,5
b. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid sehingga
sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari kelenjar untuk
mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon. Beberapa pasien
hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi atau tidak mempunyai
kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop atau akibat destruksi oleh
antibodi autoimun yang beredar dalam sirkulasi. Gejala hipotiroidisme adalah
penambahan berat badan, sensitif terhadap udara dingin, dementia, sulit
berkonsentrasi, gerakan lamban, konstipasi, kulit kasar, rambut rontok,
mensturasi berlebihan, pendengaran terganggu dan penurunan kemampuan
bicara. Gambar penderita hipotiroidisme dapat terlihat di bawah ini.
c. Hipertiroidisme
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan sebagai
respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon tiroid yang
berlebihan. Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya sejenis antibodi dalam
darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak hanya produksi hormon
yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi besar. Gejala
hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan meningkat, keringat
berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak napas. Selain itu juga
terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada tungkai bagian atas, mata
melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak teratur, rambut rontok, dan atrofi otot.

3
Berdasarkan Klinisnya
Secara klinis pemeriksaan klinis goiter toksik dapat dibedakan menjadi sebagai
berikut :
a. Goiter Toksik
Goiter toksik dapat dibedakan atas dua yaitu goiter diffusa toksik dan goiter
nodusa toksik. Istilah diffusa dan nodusa lebih mengarah kepada perubahan
bentuk anatomi dimana goiter diffusa toksik akan menyebar luas ke jaringan lain.
Jika tidak diberikan tindakan medis sementara nodusa akan memperlihatkan
benjolan yang secara klinik teraba satu atau lebih benjolan (goiter multinoduler
toksik). Goiter diffusa toksik (tiroktosikosis) merupakan hipermetabolisme karena
jaringan tubuh dipengaruhi oleh hormon tiroid yang berlebihan dalam darah.
Penyebab tersering adalah penyakit Grave (gondok eksoftalmik/exophtalmic
goiter), bentuk tiroktosikosis yang paling banyak ditemukan diantara
hipertiroidisme lainnya. Perjalanan penyakitnya tidak disadari oleh pasien
meskipun telah diiidap selama berbulan-bulan. Antibodi yang berbentuk reseptor
TSH beredar dalam sirkulasi darah, mengaktifkan reseptor tersebut dan
menyebabkan kelenjar tiroid hiperaktif. Meningkatnya kadar hormon tiroid
cenderung menyebabkan peningkatan pembentukan antibodi sedangkan turunnya
konsentrasi hormon tersebut sebagai hasilpengobatan penyakit ini cenderung
untuk menurunkan antibodi tetapi bukan mencegah pembentuknya. Apabila
gejala gejala hipertiroidisme bertambah berat dan mengancam jiwa penderita
maka akan terjadi krisis tirotoksik. Gejala klinik adanya rasa khawatir yang berat,
mual, muntah, kulit dingin, pucat, sulit berbicara dan menelan, koma dan dapat
meninggal.
b. Goiter Non Toksik
Goiter non toksik sama halnya dengan goiter toksik yang dibagi menjadi goiter
diffusa non toksik dan goiter nodusa non toksik. Goiter non toksik disebabkan
oleh kekurangan yodium yang kronik. Goiter ini disebut sebagai simple goiter,
goiter endemik, atau goiter koloid yang sering ditemukan di daerah yang air
minumya kurang sekali mengandung yodium dan goitrogen yang menghambat
sintesa hormon oleh zat kimia. Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba
suatu nodul, maka pembesaran ini disebut goiter nodusa. Goiter nodusa tanpa
disertai tanda-tanda hipertiroidisme dan hipotiroidisme disebut goiter nodusa non

4
toksik. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda dan berkembang
menjadi multinodular pada saat dewasa. Kebanyakan penderita tidak mengalami
keluhan karena tidak ada hipotiroidisme atau hipertiroidisme, penderita datang
berobat karena keluhan kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Namun
sebagian pasien mengeluh adanya gejala mekanis yaitu penekanan pada esofagus
(disfagia) atau trakea (sesak napas), biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila
timbul perdarahan di dalam nodul. Goiter non toksik disebut juga dengan gondok
endemik, berat ringannya endemisitas dinilai dari prevalensi dan ekskresi yodium
urin. Dalam keadaan seimbang maka yodium yang masuk ke dalam tubuh hampir
sama dengan yang diekskresi lewat urin. Kriteria daerah endemis gondok yang
dipakai Depkes RI adalah endemis ringan prevalensi gondok di atas 10 %-< 20
%, endemik sedang 20 % - 29 % dan endemik berat di atas 30 %.

1.4. Patofisiologi
Pembentukan hormone tiroid membutuhkan unsur yodium dan stimulasi dari TSH.
Salah satu penyebab yang paling sering terjadi pada penyakit gondok adalah karena
kekurangan yodium. Aktivitas utama dari kelenjar tiroid adalah untuk berkonsentrasi
dalam pengambilan yodium dari darah untuk membuat hormon tiroid. Kelenjar
tersebut tidak cukup membuat hormon tiroid jika tidak memiliki cukup yodium. Oleh
karena itu, dengan defisiensi yodium individu akan menjadi hipotiroid. Kekurangan
hormon tiroid (hipotiroid) tubuh akan berkompensasi terhadap pembesaran kelenjar
tiroid, hal ini juga merupakan proses adaptasi terhadap defisiensi hormon tiroid.
Namun demikian pembesaran dapat terjadi sebagai respon meningkatnya sekresi
pituitari yaitu TSH.
Pemasukan iodium yang kurang, gangguan berbagai enzim dalam tubuh,hiposekresi
TSH, glukosil goitrogenik (bahan yang dapat menekan sekresi hormon tiroid),
gangguan pada kelenjar tiroid sendiri serta factor pengikat dalam plasma sangat
menentukan adekuat tidaknya sekresi hormone tiroid. Bila kadar-kadarhormone tiroid
kurang maka akan terjadi mekanisme umpan balik terhadap kelenjar tiroid sehingga
aktifitas kelenjar meningkat dan terjadi pembesaran(hipertrofi).
Dampak goiter terhadap tubuh terletak pada pembesaran kelenjar tiroidyang dapat
mempengaruhi kedudukan organ-organ lain di sekitarnya. Di bagianposterior medial
kelenjar tiroid terdapat trakea dan esophagus. Goiter dapat mengarah ke dalam
sehingga mendorong trakea, esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan

5
bernapas dan disfagia yang akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen,
nutrisi serta cairan dan elektrolit. Penekanan pada pita suara akan menyebabkan suara
menjadi serak atau parau. Bila pembesaran keluar, maka akan memberi bentuk leher
yang besar dapat simetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia.

1.5. Manifestasi Klinis


1.5.1 Adanya pembesaran kelenjar tiroid
1.5.2 Pembesaran kelenjar limfe
1.5.3 Nyeri tekan pada kelenjar tiroid
1.5.4 Kesulitan menelan
1.5.5 Kesulitan bernapas
1.5.5 Kesulitan dalam bicara
1.5.6 Gangguan bodi image
1.5.7 Peningkatan frekuensi denyut jantung
1.5.8 Peningkatan tonus otot, tremor, iritabilitas, peningkatan kepekaan terhadap
katekolamin.
1.5.9 Mata melotot.
1.5.10 Kelainan fisik (asimetris leher)

1.6. Pemeriksaan Penunjang


1.6.1 Pemeriksaan sidik tiroid, pemeriksaan dengan radioisotop untuk mengetahui
ukuran, lokasi dan fungsi tiroid, melalui hasil tangkapan yodium radioaktif
oleh kelenjar tiroid.
1.6.2 Pemeriksaan ultrasonografi (USG), mengetahui keadaan nodul kelenjar tiroid
misalnya keadaan padat atau cair, adanya kista, tiroiditis.
1.6.3 Biopsi aspirasi jarum halus (BAJAH) yaitu dengan melakukan aspirasi
menggunakan jarum suntik halus nomor 22-27, sehingga rasa nyeri dapat
dikurangi dan relatif lebih aman. Namun demikian kelemahan dari
pemeriksaan ini adalah menghasilkan negatif atau postif palsu.
1.6.4 Pemeriksaan T3, T4, TSH untuk mengetahyi hiperfungsi atau hipofungsi
kelenjar tiroid atau hipofisis.

6
1.6.5 Termografi yaitu dengan mengukur suhu kulit pada daerah tertentu,
menggunakan alat yang disebut Dynamic Tele Thermography. Hasilnya
keadaan panas apabila selisih suhu dengan daerah sekitarnya >0.90C, dan
dingin apabila <0.90C. sebagian besar keganasan tiroid pada suhu panas.
1.6.5 Elektrolit : hiponatemian yang mungkin sebagai akibat dari respon adrenal atau
efek dilusi dalam terapi cairan pengganti. Hipokalsemia terjadi
dengansendirinya pada kehilangan melalui gastrointestinal dan diuresis.
1.6.6 EKG : fibrilasi atrium, waktu sistolik memendek, kardiomegali.

1.7. Penatalaksanaan Medis


1.7.1 Pemberian Anti Tiroksin dan obat Anti Tiroid
Pasien dengan satu atau lebih nodul tiroid yang mengalami hipertiroid
diberikan obat anti tidroid. Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran
struma, selama ini diyakini bahwa pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi
hormon TSH. Oleh karena itu untuk menekan TSH serendah mungkin
diberikan hormon tiroksin (T4) ini juga diberikan untuk mengatasi
hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar tiroid. Obat
anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil (PTU) dan
metimasol/karbimasol.
1.7.2 Pembedahan
Tujuan pembedahan adalah untuk mengurangi massa fungsional paa
hipertiroid, mengurangi penekanan pada esophagus dan trakhea, mengurangi
ekspansi pada tumor atau keganasan. Pembedahan menghasilkan
hipotiroidisme permanen yang kurang sering dibandingkan dengan yodium
radioaktif. Terapi ini tepat untuk para pasien hipotiroidisme yang tidak mau
mempertimbangkan yodium radioaktif dan tidak dapat diterapi dengan obat-
obat anti tiroid. Reaksi-reaksi yang merugikan yang dialami dan untuk pasien
hamil dengan tirotoksikosis parah atau kekambuhan. Pada wanita hamil atau
wanita yang menggunakan kontrasepsi hormonal (suntik atau pil KB), kadar
hormon tiroid total tampak meningkat. Hal ini disebabkan makin banyak tiroid
yang terikat oleh protein maka perlu dilakukan pemeriksaan kadar T4
sehingga dapat diketahui keadaan fungsi tiroid. Pembedahan dengan
mengangkat sebagian besar kelenjar tiroid, sebelum pembedahan tidak perlu
pengobatan dan sesudah pembedahan akan dirawat sekitar 3 hari. Kemudian

7
diberikan obat tiroksin karena jaringan tiroid yang tersisa mungkin tidak
cukup memproduksi hormon dalam jumlah yang adekuat dan pemeriksaan
laboratorium untuk menentukan struma dilakukan 3-4 minggu setelah tindakan
pembedahan.
1.7.3 Terapi Radioiodine
Merupakan terapi alternatif untuk single toxic adenoma atau toxic
multinoduler goiter. Tujuan dari terapi ini adalah untuk mempertahankan
fungsi dari jaringan tiroid normal. Radioiodine juga digunakan untuk
mengurangi volume nodul pada nontoksik multinodular goiter. Yodium
radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada kelenjar tiroid
sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau dioperasi maka
pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %. Yodium
radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil
penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya. Terapi ini tidak meningkatkan
resiko kanker, leukimia, atau kelainan genetik Yodium radioaktif diberikan
dalam bentuk kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit, obat ini
ini biasanya diberikan empat minggu setelah operasi, sebelum pemberian obat
tiroksin.

1.8. Diagnosa Keperawatan


1.8.1 Resiko gangguan komunikasi verbal berhubungan denganpenekanan pita
suara.
1.8.2 pola napas tidak efektif berhubungan dengan penekanan kelenjar tiroid terhadap
trachea.
1.8.3 Gangguan citra tubuh berhubungan dengan goiter.
1.8.4 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan kesulitan
menelan.

1.9. Intervensi
1.9.1 Resiko gangguan komunikasi verbal berhubungan denganpenekanan pita suara.
Tujuan:Klien mampu menciptakan metode komunikasi dimana kebutuhan dapatdipahami.
Intervensi:
a. Menkaji fungsi bicara secara periodik, anjurkan untuk tidak bicara terusmenerus.

8
Rasional: suara serak dan parau akibat edema jaringan ataupembesarankelenjartiroid
(goiter) dapat menyebabkan terganggunya pita suara danpenekanan pada trakea.
b. Mempertahankan komunikasi yang sederhana, beri pertanyaan yang
hanyamemerlukan jawaban “ya” atau “tidak”.
Rasional: menurunkan kebutuhan berespon, mengurangi bicara.
c. Memberikan metode komunikasi alternatif yang sesuai, seperti papan tulis,kertas
tulis/papan gambar.
Rasional: memfasilitasi ekspresi yang dibutuhkan.
d. Mengantisipasi kebutuhan sebaik mungkin, kunjungi klien secara teratur.
Rasional: menurunkan ansietas dan kebutuhan pasien untuk berkomunikasi.
e. Beritahu klien untuk terus membatasi bicara dan jawablah bel panggilandengan
segera.
Rasional: mencegah pasien bicara yang dipaksakan untuk menciptakankebutuhan
yang diketahui atau memerlukan bantuan pertahankanlingkungan yang tenang

1.9.2 Pola napas tidak efektif berhubungan dengan depresi ventilasi.


Tujuan: Perbaikan status respiratorius dan pemeliharaan pola napas yang normal.
Intervensi:
a. Memantau frekuensi; kedalaman, pola pernapasan; oksimetri denyut nadidan gas
darah arterial.
Rasional : Mengidentifikasi hasil pemeriksaan dasar untuk memantauperubahan
selanjutnya dan mengevaluasi efektifitas intervensi.
b. Mendorong pasien untuk napas dalam dan batuk.
Rasional : Mencegah aktifitas dan meningkatkan pernapasan yang adekuat.
c. Memberikan obat (hipnotik dan sedatip) dengan hati-hati.
Rasional : Pasien hipotiroidisme sangat rentan terhadap gangguanpernapasan akibat
gangguan obat golongan hipnotik-sedatif.
1.9.3 Gangguan citra tubuh berhubungan dengan goiter.
Tujuan: setelah menjalankan perawatan, klien memiliki gambaran diri yang positif
kembali.
Intervensi :
a. dorong klien mengungkapkan pikiran dan perasaannya tentang bentuk leher yang
berubah.

9
Rasional : ekspresi emosi membantu pasien mulai menerima kenyataan pembesaran
leher.
b. diskusisikan upaya-upaya yang dapat dilakukan klien untuk mengurangi perasaan
malu seperti menggunakan baju yang berkerah tertutup.
Rasional : penggunaan baju berkerah tertutup untuk menutupi pembesaran leher,
sehingga dapat mengurangi penurunan citra tubuh pasien saat bersosialisasi.
c. beri pujian bila klien dapat melakukan upaya-upaya positif untuk meningkatkan
penampilan diri.
Rasional : pujian yang diberikan dapat menguatkan rasa positif dan percaya diri bagi
klien terhadap perubahan tubuh yang dialami dalam melakukan sosialisasi dengan
orang lain.

1.9.4 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan menelan
makanan (disfagia).
Tujuan :Nutrisi klien dapat terpenuhi dalam waktu 1-2 minggu
Intervensi:
a. Memberi makan lunak atau cair sesuai kondisi klien.
b. Rasional: makanan lunak dapat mengurangi kontraksi esophafgus dalam mendorong
makanan kelambung, sehingga meningkatkan asupan nutrisi.
c. Memantau masukan makanan setiap hari. dan timbang berat badan setiaphari serta
laporkan adanya penurunan.
Rasional: memberikan informasi tentang keefektifan program terapi yang telah
dilakukan memberi makanan tambahan diantara jam makan.
Rasional: meningkatkan frekuensi asupan nutrisi untuk menyediaka nenergiyang
cukup bagi pasien.
d. Menciptakan lingkungan yang menyenangkan menjelang jam makan.
Rasional: linkungan yang menyenangkan dapat menciptakan suasanakenyamanan saat
makandan meningkatkan asupan nutrisi.
e. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk memeberikan diet tinggi kalori, protein,karbohidrat,
dan vitamin
Rasional: Mungkin memerlukan bantuan untuk menjamin pemasukan zat-zatmakanan
yang adekuat, dan megidentifikasi makanan pengganti yang palingsesuai.
Meningkatkan aktivitas metabolic dan menurunkan simpananglikogen.

10
1.9 Komplikasi Goiter
a. Jantung
b. Hiperkalsemia
c. Nefrokalsinosis
d. Penurunan libido
e. Impotensi
f.Berkurangnya jumlah sperma
g.Ginekomastia
h.Oftalmopati graves
I Dermopati graves
J. Infeksi karena agranulositosis pada pengobatan dengan obat antitiroid

11
DAFTAR PUSTAKA

Armerinayanti, Ni Wayan. 2016. Goiter sebagai Faktor Predisposisi Karsinoma Tiroid.


Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan. Universitas Warmadewa. Bali.
Tarwoto, dkk. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta: TIM.
Darmayanti, Ni Luh Ayu, dkk. 2012. Endemik Goiter. Fakultas Kedokteran. Universitas
Udayana. Bali.

12