A.

PENGERTIAN HEMOSTATIS DAN TROMBOSIS

Hemostasis adalah penghentian perdarahan akibat pembuluh darah
yang terpotong atau robek, sedangkan trombosis terjadi jika endotel yang
melapisi pembuluh darah mengalami kerusakan atau terlepas (mis. akibat
ruptur suatu plak aterosklerotik).Proses-proses ini mencakup pembekuan
darah (koagulasi) dan melibatkan pembuluh darah, agregasi trombosit
serta protein plasma yang menyebabkan pembentukan atau disolusi
agregat trombosit.Pada hemostasis, mula-mula terjadi vasokonstriksi
pembuJuh yang cedera sehingga aliran darah ke bagian distal dari tempat
cedera berkurang. Kemudian hemostasis dan trombosis mengalami tiga
fase yang sama:
a. Pembentukan agregat trombosit yang longgar dan sementara di tempat
cedera.
Trombosit berikatan dengan kolagen di bagian dinding pembuluh yang
cedera, dan mengeluarkan ADP dan membentuk tromboksan A2 yang
mengaktifkan trombosit lain yang mengalir di sekitar tempat cedera.
Trombin, yang terbentuk sewaktu koagulasi di tempat yang sama, juga
mengaktifkan trombosit. Jika diaktifkan, trombosit berubah bentuk
dan, dengan adanya fibrinogen, akan bergumpal untuk membentuk
sumbat hemostatik (pada hemostasis) atau trombus (pada trombosis).
b. Pembentukan jaring fibrin yang mengikat ag, trombosit, membentuk
sumbat hemostatik atau tt ronLa yang lebih stabil. 
c. Disolusi sumbat hemostatik atau trombus secara parsial atau total oleh
plasmin.
Diketahui terdapat tiga jenis trombus atau bekuan.Ketiganya mengandung
fibrin dengan proporsi berbeda-beda.
a. Trombus putih terdiri dari trombosit dan fibrin serta relatif kurang
mengandung eritrosit. Trombus ini terbentuk di tempat cedera atau dinding
pembuluh abnormal, terutama di bagian yang aliran darahnya deras
(arteri). 
b. Trombus merah terutama terdiri dari sel darah merah dan fibrin. Trombus
ini secara morfologis menyerupai bekuan yang terbentuk di tabung reaksi
 dan dapat terbentuk in vivo di bagian yang aliran darahnya terhambat atau
stasis (mis. vena) dengan atau tanpa cedera vaskular, atau trombus ini
dapat terbentuk di tempat cedera atau di suatu pembuluh abnormal yang
disertai dengan terbentuknya sumbat trombosit awal. 
c. Tipe ketiga adalah endapan fibrin diseminata di pembuluh darah halus atau
kapiler. Mula-mula kita akan membahas jalur koagulasi yang
menyebabkan terbentuknya fibrin. Kemudian kita akan menjelaskan
sebagian aspek dari keterlibatan trombosit dan dinding pembuluh darah
dalam proses keseluruhan secara sepintas. Pemisahan faktor pembekuan
dan trombosit ini bersifat artifisial karena keduanya memiliki peran yang
sangat erat dan sering bergantung satu sama lain dalam hemostasis dan
trombosis, tetapi pemisahan tersebut membantu penjelasan keseluruhan
proses yang terjadi.

B. PENYEBAB
Gangguan hemostasis (perdarahan abnormal) dapat disebabkan oleh beberapa
hal di bawah ini:
a. Kelainan vaskuler
Kelainan vaskuler adalah sekelompok kelompok keadaan heterogen,
yang ditandai oleh mudah memar dan perdarahan spontan dari
poembuluh darah kecil.Kelainan yang mendasari terletak pada
pembuluh darah itu sendiri atau dalam jaringan ikat perivaskular.Pada
keadaan dseperti ini, uji penyaring standart memberi hasil normal.
Masa perdarahan normal, uji hemostasis lain juga normal. Kelainan
vaskular ini terdapat dua jenis yakni herediter yang berupa
telangiektasia hemoragik herediter, serta kelainan jaringan ikat. Jenis
yang lain adalah defek vaskular didapat .
b. Trombositopenia
Trombositopenia didefinisikan sebagai jumlah trombosit kurang dari
100.000/mm3.Biasanya ditandai dengan purpura kulit spontan,
perdarahan mukosa, dan perdarahan berkepanjangan setelah trauma.
Beberapa penyebab trombositopenia antara lain:
 (1)Kegagalanproduksi trombosit .Ini merupakan penyebab tersering
trombositopenia yang biasanya juga merupakan bagian dari kegagalan
sumsum tulang generalisata Penekanan megakarisit selektif dapat
disebabkan oleh toksisitas obat atau infeksi virus. (2)Peningkatan
destruksi trombosit, Hal ini dibagi menjadi beberapa jenis yakni:
a.Trombositopenia imun,termasuk di dalamnya ITP, karena infeksi,
purpura pascatranfusi, Trombositopenia imun karena diinduksi obat,
b.Purpura trombositopenia trombotik c.Koagulasi intravaskular
diseminata, (3)Distribusi trombosit abnormal, (4)Kehilangan akibat
dilusi, yakni berupa transfuse masif darah simpan pada pasien dengan
perdarahan.
c. Gangguan koagulasi
Bisa karena herediter maupun didapat, yang umumnya menggangu
faktor-faktor koagulasi.
 Herediter : hemofilia A dan hemofilia B
 Didapat : defisiensi vitamin K dan penyakit hati
d. Gangguan fungsi trombosit
Gangguan agregasi trombosit.Gangguan langka ini disebut
Glanzmann tromboastenia.Hal ini dapat mengancam jiwa.Hal ini
disebabkan oleh kekurangan protein pada permukaan trombosit, yang
disebut glikoprotein IIIb / IIIa.Akibatnya, trombosit gagal untuk
membentuk sebuah sumbat di loaksi cedera.Seperti sindrom Bernard-
Soullier, anak-anak mengalami memar, pendarahan hidung dan
perdarahan pada mulut dan gusi. Pada wanita mungkn mengalami
menstruasi berat atau perdarahan berkepanjangan dan perdarahan pada
saat melahirkan
e. Gangguan aktivitas prokoagulan trombosit. Gangguan yang sangat
langka ini disebut Scott Syndrome. Trombosit gagal untuk mendorong
aktivasi protein pembekuan darah yang diperlukan dalam
pembentukan bekuan fibrin.
f. Gangguan fungsi trombosit efek obat. Fungsi trombosit dapat
dipengaruhi oleh obat-obatan umum seperti aspirin atau obat yang
 mengandung aspirin dan obat non-steroid anti-inflamasi seperti
indometasin, ibuprofen dan naproxen. Fungsi trombosit dapat kembali
normal ketika penggunaan obat tersebut dihentikan.
g. Kelainan gabungan jumlah dan fungsi. Bebrapa gangguan herediter
memproduksi jumlah trombosit rendah dan trombosit ukuran
normal.Beberapa masalah medis yang berhubungan dalah anomaly
May-Hegglin, Sindrom Alport, Sindrom Wiskott-Aldrich.Dalam
beberapa kondisi ini fungsi trombosit juga mungkin abnormal. Namun
demiakian, masalah perdarahan dalam banyak kasus, tampaknya
terkait dengan jumlah trombosit rendah dan bukan kelainan fungsional

C. KOMPLIKASI
Akibat trombosis mungkin paling nyata pada khasus trombisit
arteri. Jika arteri tersumbat oleh thrombus, maka jaringan yang
disuplai oleh arteri itu akan kehingan suplai darah. Akibat dapat
timbul kelainan fungsi jaringan sampai kematian jaringan atau
kematian pederita.Akibat dari trombus vena agak kelainan. Anatomi
sistem vena sedemikian rupa sehingga jika salah satu vena tersumbat,
maka mungkin darah akan menemukan jalan kembali ke jantung
melalui beberapa saluran anastomosis. Hanya jika vena yang sangat
besar yang tersumbat oleh thrombus barulah timbul gangguan lokasi
disertai kongesti pasif.Gangguan yang paling tidak menyenangkan
akibat thrombus vena adalah fragmentasi thrombus dan dibawahnya
fragmen ini ke bagian distal tubuh. Dengan cara yang sama, pengaruh
trombus jantung sebagai besar berkaitan dengan perpindah mereka ke
tempat lain dalam sistem kardiovaskuler.

D. PATOFISIOLOGI
Trombosis adalah pembentukan suatu massa abnormal di dalam
sistem peredaran darah yang berasal dari komponen-komponen darah.
Trombosis terjadi karena adanya ketidakseimbangan antara faktor
trombogenik dengan mekanisme proteksi oleh karena meningkatnya
stimulus trombogenik atau penurunan mekanisme proteksi.
Menurut teori Virchow, Ada 3 hal yang menjadi penyebab
timbulnya trombosis yaitu kelainan pembuluh darah/endotel,
perubahan aliran darah yang melambat/stasis dan perubahan daya
beku darah/hiperkoagulasi 3,10 Sel endotel pembuluh darah yang utuh
akan melepaskan berbagai senyawa yang bersifat antitrombotik dan
mencegah trombosit menempel pada permukaannya. Sifat non
trombogenik akan hilang bila endotel mengalami kerusakan. Berbagai
senyawa protrombotik yang dilepaskan akan mengaktifkan sistem
pembekuan darah dan mengurangi aktifitas fibrinolisis sehingga
meningkatkan kecenderungan untuk terjadi trombosis.
Bila kerusakan endotel terjadi sekali dan dalam waktu
singkat, maka lapisan endotel normal akan terbentuk kembali,
proliferasi sel otot polos berkurang dan intima menjadi tipis kembali.
Bila kerusakan endotel terjadi berulang-ulang dan berlangsung lama,
maka proliferasi sel otot polos dan penumpukan jaringan ikat serta
lipid berlangsung terus sehingga dinding arteri akan menebal dan
terbentuk bercak aterosklerosis. Bila bercak aterosklerotik ini robek
maka jaringan yang bersifat trombogenik akan terpapar dan terjadi
pembentukan trombus . 3 Aliran darah yang cenderung lambat bahkan
stasis akan mengakibatkan gangguan pembersih faktor koagulasi aktif,
mencegah bercampurnya faktor koagulasi aktif dengan
penghambatnya, mencegah faktor koagulasi aktif dilarutkan oleh
darah yang tidak aktif.
Keadaan ini akan mengakibatkan terjadinya akumulasi
faktor-faktor pembekuan yang aktif dan dapat merusak dinding
pembuluh darah. Perubahan aliran darah ini dapat diakibatkan oleh
imobilisasi, obstruksi vena dan meningkatnya viskositas darah .
Menurut beberapa peneliti, darah penderita trombosis lebih
cepat membeku dibandingkan orang normal. Ternyata pada penderita-
penderita tersebut dijumpai adanya trombositosis dan peningkatan
 kadar berbagai faktor pembekuan terutama fibrinogen, F.V, VII, VIII
dan X. Menurut Schafer penyebab lain yang dapat menimbulkan
kecenderungan trombosis yaitu defisiensi AT, defisiensi protein C,
defisiensi protein S, disfibrinogenemia, defisiensi F.XII dan kelainan
struktur plasminogen
E. POHON MASALAH

HEMOSTATIS & TROMBOSIS

KELAINAN VASKULAR GANGGUAN FUNGSI TROMBOSIT

TROMBOSITOPENIA AGREGASI TROMBOSIT

GANGGUAN KOAGULASI
PROKAGULAN TROMBOSIT

EFEK OBAT

KELAINAN JUMLAH & FUNGSI

TROMBUS VENA TROMBUS ARTERI