A.

Pengertian

Atrial Septal Defek (ASD) adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri
dan kanan. (Sudigdo Sastroasmoro, kardiologi anak. 1994)

Defek Septum Atrium (ASD, Atrial Septal Defect) adalah suatu lubang pada dinding
(septum) yang memisahkan jantung bagian atas (atrium kiri dan atrium kanan). Kelainan
jantung ini mirip seperti VSD, tetapi letak kebocoran di septum antara serambi kiri dan
kanan. Kelainan ini menimbulkan keluhan yang lebih ringan dibanding VSD

Berdasarkan lokasi lubang, diklasifikasikan dalam 3 tipe, yaitu :

1. Ostium Primum (ASD 1), letak lubang di bagian bawah septum,mungkin disertai
kelainankatup mitral.
2. Ostium Secundum (ASD 2), letak lubang di tengah septum.
3. Sinus Venosus Defek, lubang berada diantara Vena Cava Superior dan Atrium
Kanan.

B. Etiologi

Penyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang
diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.

Faktor-faktor tersebut diantaranya yaitu:

1. Faktor Prenatal.

a. Ibu menderita infeksi Rubella

b. Ibu alkoholisme
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun
d. Ibu menderita IDDM
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2. Faktor genetic

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB

 b. Ayah atau ibu menderita PJB
c. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Down
d. Lahir dengan kelainan bawaan lain

C. Patofisiologi

Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini.
Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar
(tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg).

Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beban pada ventrikel kanan, arteri
pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang
melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.

Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri
pulmonalis. Maka tekanan pada alat–alat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan,
maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15
-25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising
sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ).

Juga pada valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadi
stenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic.

Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka
lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan
terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD
terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada
katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan
mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole.Keadaan ini tidak
pernah terjadi pada ASD II.

Pada kasus Atrial Septal Defect yang tidak ada komplikasi, darah yang mengandung
oksigen dari Atrium Kiri mengalir ke Atrium Kanan tetapi tidak sebaliknya. Aliran yang
melalui defek tersebut merupakan suatu proses akibat ukuran dan complain dari atrium
tersebut.Normalnya setelah bayi lahir complain ventrikel kanan menjadi lebih besar daripada
ventrikelkiri yang menyebabkan ketebalan dinding ventrikel kanan berkurang. Hal ini juga
berakibat volume serta ukuran atrium kanan dan ventrikel kanan meningkat. Jika complain
ventrikel kanan terus menurun akibat beban yang terus meningkat shunt dari kiri kekanan
bisa berkurang. Pada suatu saat sindroma Eisenmenger bisa terjadi akibat penyakit vaskuler
paru yang  terus  bertambah  berat. Arah shunt pun bisa berubah menjadi dari kanan kekiri
sehingga sirkulasi darah sistemik banyak mengandung darah yang rendah oksigen akibatnya
terjadi hipoksemi dan sianosis.

D. Perubahan system haemodinamik

E. Manifestasi

Penderita ASD sebagian besar menunjukkan gejala klinis sebagai berikut :

1. Sebagian besar bayi cenderung asimtomatik sampai masa anak-anak awal dan
defek menutup spontan pada usia 5 tahun.
2. Bila pirau cukup besar, pasien mengalami sesak, sering mengalami infeksi paru,
dan berat badan akan sedikit kurang. Jantung umumnya normal atau hanya sedikit
membesar dengan pulpsasi ventrikel kanan teraba. Komponen aorta dan pulmonal
bunyi jantung II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah saat inspirasi
maupun ekspirasi (fixed split).
3. Pada defek sedang sampai besar bunyi jantung I mengeras dan terdapat bising
ejeksi sistoik. Selain itu terdapat bising diastolik di daerah trikuspid akibat aliran
darah yang berlebihan melalui katup trikuspid pada fase pengisian cepat ventrikel
kanan.
4. gejala-gejala bervariasi sesuai ukuran defek, letih dan dispnea pada saat bergerak
paling banyak ditemukan
5. peningkatan berat badan yang lambat dan infeksi pernapasan yang sering dapat
terjadi
6. murmur ejeksi sistolik dapat diauskultasi, biasanya paling jelas terengar pada ruang
interkosta ke dua
7. Demam yang tak dapat dijelaskan penyebabnya
8. Respon tehadap nyeri atau rasa sakit yang meningkat
 - Faktor Genetik/
keturunan
- Faktor selema prenatal
- Infeksi tertentu

Mempengaruhi perkembangan janin/bayi

Perkembangan atrium yang abnormal

Terdapat defect antara atrium kanan dan kiri (ASD)

Arah shunt dari atrium kiri ke kana

Penurunan volume Peningkatan Peningkatan Kompensasi Penurunan tahanan Peningkatan volume

metabolisme workload vas paru
EKG
ventrikel kiri Hipertrofiventrikel kanan atrium kanan

Kerja jantung Peningkatan beban Peningkatan aliran

Penurunan COP melemah kerja jantung darah ke pulmonal

Peningkatan kapiler
Penurunan Ketidak adekuatan O2 dan paru
suplay darah nutrisi ke jaringan
Penurunan daya hisap Peningkatan tekanan
Penurunan darah
ke pulmonal Otak Penurunan metabolisme sel hidrostatik

Intake inadekuat Foto

Penurunan kadar Encelopati GANGGUAN TUMBUH Ekstravasasi cairan torak
O2 sistemik DAN PERKEMBANGAN
Cerebal palsi RESISTANSI Cairan keluar ke Udem
GANGGUAN alveolus paru
Penurunan Penurunan O2 NUTRISI
perfungsi jaringan dan nutrisi sel
GANGUAN dypsnue
GANGGUAN
Penurunan metabolisme sel INTOLERANSI PERTUKARAN
GANGGUAN PERFUSI GAS
AKTIVITAS
JARINGAN
Kelemahan fisik