PENATALAKSANAAN ANEMIA

A. DEFINISI

Anemia dapat didefiniskan sebagai suatu kondisi dimana terjadinya kekurangan

darah, yakni keadaan saat jumlah sel darah merah atau jumlah hemoglobin (protein

pembawa oksigen) dalam sel darah merah berada di  bawah batas normal. Sel darah

merah mengandung hemoglobin yang memungkinkan mereka mengangkut oksigen dari

paru-paru, dan mengantarkannya ke seluruh bagian tubuh. Batasan anemia yang

ditetapkan World Health Organization adalah pada laki-laki Hb < 13 gr% kadar Ht

<41% , pada perempuan < 12 gr% kadar Ht <37% serta pada bayi usia 6 bulan sampai 6

tahun ialah Hb <11g/d kadar hematokrit (Ht) 32% (Sekartini, dkk., 2005)

B. KLASIFIKASI

Menurut Nursalam, dkk (2005) Anemia diklasifikasikan sebagai berikut :

1. Anemia Defisiensi Zat Besi

Adalah suatu keadaan yang terjadi karena kekurangan zat besi yang merupakan

bahan utama pembentukan sel dalah merah. Penyebab anemia defisiensi zat besi adalah:

asupan yang kurang mengandung zat besi terutama pada fase pertumbuhan, penurunan

absorbsi karena kelainan pada usus atau karena banyak mengkonsumsi teh, kebutuhan

yang meningkat pada anak sehingga memerlukan nutrisi yang lebih banyak.

2. Anemia Megaloblastik

Anemia megaloblastik adalah anemia yang disebabkan karena kekurangan asam

folat.Disebut juga dengan anemia defisiensi asam folat. Asam folat berfungsi sebagai

sintesis DNA dan RNA yang penting untuk metabolism inti sel. Beberapa penyebab dari
 anemia megaloblastik adalah karena asupan asam folat yang kurang (pemberian nutrisi

yang tidak seimbang), gangguan absorbs atau adanya gangguan pada gastrointestinal,

pemberian obat yang menghambat kerja asam folat.

3. Anemia Aplastik

Merupakan anemia yang ditandai dengan pansitopenia (penurunan jumlah semua

sel darah) dan menurunnya selularitas sumsum tulang. Sehingga hal tersebut akan

menghambat produksi sel darah merah. Adapun beberapa penyebab terjadinya anemia

aplastik adalah:

a) Menurunnya jumlah sel induk yang merupakan bahan dasar sel darah.

b) Adanya radiasi dan kemoterapi yang lama yang mengakibatkan infiltrasi sel.

c) Penurunan poitin yang berfungsi untuk merangsang sel-sel darah dalam sumsum

tulang.

d) Adanya sel inhibitor (T. Limphosit) sehingga menghambat maturase sela dalam

sumsum tulang.

4. Anemia Hemolitik

Anemia hemolitik adalah anemia yang terjadi karena meningkatnya penghancuran

eritrosit yang berlebihan akan mempengaruhi fungsi hepar, sehingga dapat

mengakibatkan peningkatan bilirubin. Dalam keadaan normal sel darah merah

mempunyai waktu hidup 100- 120 hari.Penyebab anemia hemolitik diduga karena adanya

kelainan rantai Hemoglobin (Hb), infeksi, sepsis dan penggunaan obatobatan.

5. Anemia Pernisiosa

Anemia pernisiosa terjadi karena kekurangan vitamin B12.Vitamin B12 berfungsi

untuk metabolism jaringan saraf dan pematangan normoblas. Selain asupan yang kurang,
 anemia pernisiosa disebabkan karena adanya kerusakan lambung, sehingga lambung

tidak dapat mengeluarkan secret yang berfungsi untuk absorbs B12.

6. Anemia Sickle Cell

Anemia yang terjadi karena sintesa Hemoglobin (Hb) abnormal dan mudah

rusak.Anemia jenis ini merupakan penyakit keturunan.Secara garis besar anemia Sickle

Cell ini menyerupai anemia hemolitik.

Tabel 1. Klasifikasi anemia menurut kadar hemoglobin

11 gr% Tidak anemia

9-10 gr% Anemia ringan
7-8 gr% Anemia sedang
< 7 gr% Anemia berat

C. FAKTOR PENYEBAB

Menurut Mulyana (2011), penyebab anemia adalah:

1. Berkurangnya pembentukan sel darah merah: a) kekurangan zat besi; b) Kekurangan

vitamin B12; c) Kekurangan asam folat; d) Kekurangan vitamin C; e) Penyakit kronik.

2. Meningkatnya penghancuran sel darah merah: a) Pembesaran limpa; b) Kerusakan

mekanik pada sel darah merah.

3. Perdarahan

Perdarahan baik akut maupun kronis mengakibatkan penurunan total sel darah merah

dalam sirkulasi.

D. TANDA & GEJALA

Tanda-tanda yang paling sering dikaitkan dengan anemia adalah pucat, takikardi, sakit

dada, dyspnea, nafas pendek, cepat lelah, pusing, kelemahan, tinitus, penderita defisiensi
 yang berat mempunyai rambut rapuh dan halus, kuku tipis rata mudah patah, atropi papila

lidah mengakibatkan lidah tampak pucat, licin, mengkilat, merah daging meradang dan

sakit. Manifestasi klinis anemia besi adalah pusing, cepat lelah, takikardi, sakit kepala,

edema mata kaki dan dispnea waktu bekerja (Pamungkas, Wahyuni, dan Dayaningsih,

2014).

E. PATOFISIOLOGI

Dalam keadaan normal tubuh orang dewasa mengandung rata-rata 3 – 5 gr besi,

hampir dua pertiga besi terdapat dalam hemoglobin dilepas pada proses penuaan serta

kematian sel dan diangkat melalui transferin plasma ke sumsum tulang untuk

eritropoiesis. Pada peredaran zat besi berkurang, maka besi dari diet tersebut diserap oleh

lebih banyak. Besi yang dimakan diubah menjadi besi keto dalam lambung dan

duodenum, penyerapan besi terjadi pada duodenum dan jejenum proksimal, kemudian

besi diangkat oleh tranferin plasma ke sumsum tulang, untuk sintesis hemoglobin atau ke

tempat penyimpanan di jaringan.

Pembentukan Hb terjadi pada sumsum tulang melalui semua stadium pematangan besi

merupakan susunan atau sebuah molekul dan hemoglobin, jika zat besi rendah dalam

tubuh maka pembentukan eritrosit atau eritropoetin akan mengganggu sehingga produksi

sel darah merah berkurang, sel darah merah yang berkurang atau menurun

mengakibatkan hemoglobin menurun sehingga transportasi oksigen dan nutrisi ke

jaringan menjadi berkurang, hal ini mengakibatkan metabolisme tubuh menurun

(Pamungkas, Wahyuni, dan Dayaningsih, 2014).

F. PENATALAKSANAAN

Tujuan Terapi :

o Mengurangi gejala yang dialami pasien dan meningkatkan produktivitas serta

kualitas hidup

o Memperbaiki etiologi yang menjadi dasar terjadinya anemia (mengembalikan substrat

yang dibutuhkan dalam produksi eritrosit)

o Mencegah kekambuhan anemia

o Mencegah kematian (pada pendarahan hebat)

a. Terapi Non-Farmakologi

Mencukupkan asupan nutrisi Fe, asam folat, dan vitamin B12. Misalnya dari sayur-

sayuran hijau, ikan laut, dan ungags.

b. Terapi Farmakologi

1) Anemia Defisiensi Besi

 Terapi : Besi

 Mekanisme : zat besi membentuk inti dari cincin heme Fe-porfirin yang

bersama-sama dengan rantai globin membentuk hemoglobin.

a) Besi Oral

Garam Besi Kandungan Besi

Ferro Sulfat 20%
Ferro Glukonat 12%
Ferro Fumarat 33%
Besi Karbonat 100%
Kompleks Besi
100%
Polisakarida

 Indikasi : pencegahan dan pengobatan anemia defisiensi besi

 Absorpsi : Garam ferro 3x lebih cepat diabsorpsi daripada Ferri. Makanan

menurunkan absorpsi sampai 50%, namun intoleransi gastrik mengharuskan

pemberian bersama makanan.

 Dosis : 200 mg per hari dalam 2 – 3 dosis terbagi

 Kontraindikasi : hemokromatosis, anemia hemolitik, hipersensitivitas

 Peringatan : penggunaan pada kondisi kehamilan (kategori A)

 Efek samping : noda pada gigi, nyeri abdominal, konstipasi, diare, mual,

warna feses gelap

 Interaksi obat :

 Antasid : menurunkan absorpsi besi

 Asam askorbat : meningkatkan absorpsi besi

 Garam kalsium : menurunkan absorpsi besi

 Kloramfenikol : meningkatkan konsentrasi plasma besi

 Antagonis histamin H2 : menurunkan absorpsi besi

 PPI : menurunkan absorpsi besi

 Kaptopril : besi dapat menginaktivasi kaptopril

 Fluoroquinolon : membentuk kompleks dengan besi  menurunkan absorpsi

fluoroquinolon

 L-dopa : membentuk khelat dengan besi  menurunkan absorpsi L-dopa

 MMF : besi menurunkan absorpsi MMF

 Tetrasiklin : membentuk kompleks dengan besi  absorpsi besi dan tetrasiklin

turun

b) Besi Parenteral
Na – Besi
Besi Dekstran Besi Sukrosa
Karbonat
62,5 mg besi / 5
Kandungan Besi 50 mg besi / mL 20 mg besi / mL
mL
Anemia defisiensi Anemia defisiensi
besi pada pasien Anemia defisiensi besi pada pasien
yang menjalani besi pada pasien yang menjalani
hemodialisis yang tidak hemodialisis
Indikasi
kronis dan memungkinkan kronis dan
menerima terapi diberikan terapi menerima terapi
suplemen dan oral suplemen
eritropoietin epoietin alfa
 Hipersensitivitas. Hipersensitivitas.
Infeksi ginjal akut. Kelebihan besi.
Kontraindikasi Hipersensitivitas.
Anemia non Anemia non
defisiensi besi. defisiensi besi.
Black box Black box
Reaksi warning. warning.
Peringatan
hipersensitivitas Reaksi Reaksi
hipersensitivitas. hipersensitivitas.
Rute Parenteral Intravena Intramuskular Intravena
Pengobatan 8 X 125 mg 10 X 100 mg 10 X 100 mg
Rasa sakit, noda
coklat pada
Kram, mual,
tempat injeksi,
muntah, flushing, Kram kaki,
Efek Samping flushing,
hipotensi, hipotensi.
hipotensi,
pruritus.
demam,
anafilaksis.
Kloramfenikol Menurunkan
Inkompatibilitas
meningkatkan absorpsi besi oral
Interaksi Obat dengan benzil
konsentrasi besi bila diberikan
alkohol.
plasma. bersamaan.

2) Anemia Defisiensi Asam Folat

 Terapi : Asam Folat

 Mekanisme : folat berperan dalam sintesis nukleoprotein dan pemeliharaan

eritropoiesis normal.

 Indikasi :

 Anemia megaloblastik yang disebabkan defisiensi asam folat

 Peningkatan kebutuhan asam folat pada kondisi kehamilan

 Profilaksis defisiensi asam folat pada pemakaian antagonis asam folat

  Absorpsi : Asam folat dari makanan harus mengalami hidrolisis, reduksi, dan

metilasi pada saluran pencernaan agar dapat diabsorpsi. Perubahan asam folat

menjadi bentuk aktifnya, tetrahidrofolat, membutuhkan vitamin B12

(sianokobalamin).

 Dosis : folat oral 1 mg setiap hari selama 4 bulan

 Kontraindikasi : pengobatan anemia pernisiosa dimana vitamin B12 tidak efektif

 Efek Samping : perubahan pola tidur, sulit berkonsentrasi, iritabilita, anoreksia,

mual, distensi abdominal, flatulensi.

 Interaksi Obat :

 Asam aminosalisilat : menurunkan konsentrasi plasma folat

 Inhibitor dihidrofolat reduktase : menyebabkan defisiensi folat

 Sulfalazin : menyebabkan defisiensi folat

 Fenitoin : menurunkan konsentrasi plasma folat

3) Anemia Defisiensi Sianokobalamin

 Terapi : vitamin B12 (sianokobalamin) /Riboflavin

 Mekanisme : merupakan kofaktor yang mengaktivasi koenzim asam folat

 Indikasi :

 Anemia pernisiosa

 Peningkatan kebutuhan vitamin B12 pada kondisi kehamilan, pendarahan,

anemia hemolisis, tirotoksikosis, dan penyakit hati dan ginjal

 Absorpsi : absorpsi tergantung pada faktor intrinsik dan kalsium yang

cukup.
  Dosis : Kobalamin oral 2 mg per hari selama 1 – 2 minggu, dilanjutkan 1

mg per hari. Sianokobalamin parenteral 1 mg per hari selama seminggu,

dilanjutkan seminggu sekali selama sebulan, dilanjutkan kobalamin oral per

hari.Kontraindikasi : hipersensitivitas terhadap kobalt atau B12

 Efek Samping :

o edema pulmonary

o gagal jantung kongestif

o trombosis vaskular perifer

o syok anafilaktik

o atropi saraf optic

 Interaksi Obat :

 Asam aminosalisilat : menurunkan efek sianokobalamin

 Kloramfenikol : menurunkan efek hematologi sianokobalamin pada

pasien anemia pernisiosa

 Kolkisin : menyebabkan malabsorpsi sianokobalamin

 Alkohol : menyebabkan malabsorpsi sianokobalamin

4) Anemia Gagal Ginjal Kronis

 Terapi : Epoetin Alfa

 Mekanisme : menstimulus eritropoiesis

 Indikasi :

o Anemia yang berkaitan dengan gagal ginjal kronis.

o Anemia yang disebabkan terapi Zidovudin.

o Anemia pada pasien kanker yang menjalani kemoterapi.

 o Anemia pada pasien yang mengalami dialisis.

 Dosis : Epoetin intravena 50 – 100 unit/kg, seminggu 3 kali. Dosis dapat

dinaikkan menjadi 150 unit/kg, seminggu 3 kali apabila Hb tidak meningkat

setelah 6 – 8 minggu. Pada pasien AIDS, dosis epoetin adalah 300 unit/kg,

seminggu 3 kali.

 Kontraindikasi : hipertensi tak terkendalikan

 Perhatian :

 Tekanan darah tinggi tidak terkendali

 Penyakit iskemik vascular

 Trombositosis

 Riwayat konvulsi

 Gagal hati kronis

 Kehamilan dan menyusui

 Peningkatan dosis heparin mungkin diperlukan

 Efek Samping :

 Kenaikan tekanan darah

 Peningkatan jumlah trombosis (bergantung dosis)

 Gejala mirip influenza, dapat dikurangi dengan injeksi perlahan selama 5

menit

 Peningkatan kadar plasma kreatinin, urea, dan fosfat

 Konvulsi

 Anafilaksis

 Interaksi Obat : inhibitor ACE meningkatkan resiko hiperkalemia

5) Obat antianemia lain

a. PIRIDOKSIN / Vit B6

Fungsi koenzim yang merangsang pertumbuhan Hemoglobin Defisiensi

menimbulkan Anemia Mikrositik Hipokromik

 Sebagian besar penderita terjadi: Anemia Normoblastik Sideroakrestik:

jumlah Fe NonHemoglobin yang banyak dalam prekusor Eritrosit

 Beberapa Penderita terdapat Anemia Megaloblastik

b. KOBAL

Meningkatkan :

o Hematokrit

o Hemoglobin

o Eritrosit

Pada penderita anemia refrakter seperti :

o Talasemia

o Infeksi kronik

o Penyakit ginjal

Kobal merangsang pembentukan eritropoeitin yang berguna untuk

meningkatkan ambilan Fe oleh sum-sum tulang Kobal menyebabkan hipoksia

intrasel sehingga merangsang pembentukan eritrosil. Sebalik kobal dosis besar

justru menekan pembentukan entrosil.

 Efek Toksik :

 Erupsi kulit

 Tinitus

 Struma

 Tuli

 Payah jantung

 Sianosis

 Koma
 Angina
 Malaise
 Anoreksia
 Mual dan muntah
DAFTAR PUSTAKA

Sekartini, R., Oedjatmiko, Wawolumaya, C., Yuniar, I., Dewi, R., Nycane, Imam, D., dan
Adam., 2005, Prevalensi Anemia Defisiensi Besi pada Bayi Usia 4 – 12 Bulan di Kecamatan
Matraman dan Sekitarnya, Jakarta Timur., Sari Pediatri, Volume 7, Nomor 1, Halaman: 2-8,
Departemen Ilmu Kedokteran Komunitas FKUI, Jakarta.
Pamungkas, S., Wahyuni, dan Dayaningsih, S., 2014, Hubungan Tingkat Pengetahuan Ibu Hamil
Tentang Tablet Penambah Darah Dengan Kejadian Anemia Di Puskesmas Sragen, Indonsian
Journal on Medical Science, Volume 1, No 2, Sukoharjo.
Nursalam, dkk. 2005. Asuhan keperawatan bayi dan anak. Jakarta: Salemba Medika; h. 124-128.
Mulyana, A. 2011. Anemia Kehamilan. .Jakarta: Salemba Medika.