Anda di halaman 1dari 15

REFARAT

DEMAM REMATIK AKUT

Diajukan untuk Memenuhi Tugas dan Melengkapi Salah Satu Syarat


Dalam Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Anak RSUD Sidikalang

Pembimbing :
dr. Elisabet, Sp.A

Disusun Oleh :
Tata Clarista (19010018)

KEPANITERAAN KLINIK
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
RSUD SIDIKALANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UHKBPN
MEDAN
2019

i
KATA PENGANTAR

Puji syukur senantiasa penulis panjatkan Kepada Tuhan Yang Maha


Esyang telah melimpahkan karunia dan rahmat-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan refarat ini dengan judul DEMAM REMATIK AKUT.
Penulis ingin menyampaikan ucapan terimakasih secara khusus kepada
dr. Elisabet, Sp.A selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Senior Ilmu
Kesehatan Anak yang telah meluangkan waktunya serta memberi saran kepada
saya dalam penulisan refarat ini.
Dalam penulisan laporan kasus ini, penulis menyadari bahwa masih jauh
dari kesempurnaan, oleh sebab itu penulis sangat mengharapkan saran, pendapat,
koreksi, dan tanggapan yang membangun guna perbaikan selanjutnya.

Sidikalang, 5 Agustus 2019

Penulis

i
DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN................................................................................................1
1.1 Latar Belakang.............................................................................................................1
1.2 Tujuan Penulisan..........................................................................................................1
1.1 Manfaat Penulisan........................................................................................................1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA.....................................................................................2
2.1 Definisi Demam Rematik Akut...................................................................................2
2.2 Etiologi Demam Rematik Akut...................................................................................2
2.3 Epidemiologi Demam Rematik akut...........................................................................2
2.4 Mortalitas/Morbiditas..................................................................................................3
2.5 Patofisologi..................................................................................................................4
2.6 Penegakan Diagnosis...................................................................................................4
2.7 Penatalaksanaan...........................................................................................................7
2.8 Komplikasi dan Prognosis...........................................................................................9
BAB III KESIMPULAN...............................................................................................11

ii
BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Demam rematik akut (DRA) merupakan penyakit reaksi autoimun lambat
terhadap Streptococcus grup A (SGA). Manifestasi klinis pada penderita ditentukan
oleh kerentanan genetik penderita, virulensi organisme, dan lingkungan. Demam
rematik akut yang tidak diterapi dengan baik akan menimbulkan gejala sisa pada
jantung yang dikenal sebagai penyakit jantung rematik (PJR).1
Demam rematik adalah penyakit radang yang dapat berkembang sebagai
komplikasi dari radang tenggorokan dengan pengobatan tidak adekuat atau scarlet
fever. Radang tenggorokan dan scarlet fever disebabkan oleh infeksi dengan bakteri
streptokokus.2
Demam rematik paling umum terjadi pada anak-anak berusia 5 hingga 15
tahun, meskipun dapat terjadi pada anak-anak yang lebih kecil dan orang dewasa.
Meskipun radang tenggorokan umum terjadi, demam rematik jarang terjadi di
Amerika Serikat dan negara maju lainnya. Namun, demam rematik masih umum
terjadi di banyak negara berkembang.2
Demam rematik dapat menyebabkan kerusakan permanen pada jantung,
termasuk katup jantung yang rusak dan gagal jantung. Perawatan dapat mengurangi
kerusakan akibat peradangan, mengurangi rasa sakit dan gejala lainnya, dan
mencegah terulangnya demam rematik.2

1.2 Tujuan Penulisan


Tujuan penulisan ini untuk memberikan informasi mengenai demam rematik
akut.
1.3 Manfaat Penulisan
1. Melalui tulisan ini penulis dapat memahami mengenai demam rematik akut
2. Sebagai salah satu syarat dalam mengikuti kepaniteraan klinik di departemen
Ilmu Kesehatan Anak di Rumah Sakit Umum Daerah Sidikalang.

1
BAB 2

DASAR TEORI

2.1 Definisi demam rematik akut


Demam rematik akut (DRA) adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh
respons imunologis lambat yang terjadi setelah infeksi kuman Streptococus β
hemolyticus grup A.3 Demam rematik diduga disebabkan oleh respons sistem
pertahanan tubuh - sistem kekebalan tubuh. Sistem kekebalan tubuh merespons
infeksi radang tenggorokan atau scarlet fever sebelumnya dan menyebabkan respons
peradangan umum.4

2.2 Etiologi demam rematik akut


Demam rematik dapat terjadi setelah radang tenggorokan atau infeksi scarlet
fever yang tidak diobati dengan benar. Bakteri disebut grup A Streptococcus atau grup
A yang menyebabkan radang tenggorokan dan scarlet fever. Biasanya dibutuhkan
sekitar 1 hingga 5 minggu setelah radang tenggorokan atau scarlet fever untuk
mengembangkan demam rematik. 4
Demam rematik akut (DRA) dihasilkan dari respons autoimun tubuh terhadap
infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh Streptococcus pyogenes, yang juga dikenal
sebagai bakteri kelompok A Streptococcus.5

2.3 Epidemiologi demam rematik akut 5,6


Di seluruh dunia, sebanyak 20 juta kasus DRA baru terjadi setiap tahun.
Pengenalan antibiotik telah dikaitkan dengan penurunan cepat di seluruh dunia dalam
kejadian DRA. Saat ini, insidensinya adalah 0,23-1,88 pasien per 100.000 populasi.
Dari 1862-1962, insiden per 100.000 populasi menurun dari 250 pasien menjadi 100
pasien, terutama pada remaja.
Kebanyakan wabah besar terjadi di bawah kondisi kepadatan penduduk miskin
di mana akses ke antibiotik terbatas. Penyakit jantung rematik menyumbang 25-50%
dari semua penerimaan jantung internasional. Tingkat penyakit jantung rematik dan
kematian yang dilepaskan sangat tinggi di Oceania, Asia Selatan, dan Afrika bagian
tengah Sahara. Beberapa daerah di Amerika Selatan juga sangat terpengaruh.

2
Dalam dekade terakhir, peningkatan kejadian DRA diamati di Slovenia, di
Eropa selatan-tengah. Dari 2008 hingga 2014, perkiraan insiden DRA tahunan adalah
1,25 kasus per 100.000 anak.
Sebuah penelitian terhadap pasien anak-anak (usia 0-17 tahun) di Lombardy,
Italia yang dirawat di rumah sakit dengan diagnosis DRA dari 2014 hingga 2016
menemukan bahwa tingkat rawat inap tahunan adalah 4,24 kasus per 100.000 anak.
Prevalensi demam reumatik akut di Indonesia belum diketahui secara pasti,
meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa prevalensi
penyakit jantung reumatik anak berkisar 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak sekolah.
Dengan demikian, secara kasar dapat diperkirakan bahwa prevalensi demam reumatik
akut di Indonesia pasti lebih tinggi dan angka tersebut, mengingat penyakit jantung
reumatik anak merupakan akibat dari demam reumatik akut.

2.4 Mortalitas / Morbiditas5


Angka kematian terus membaik karena sanitasi dan perawatan kesehatan yang
lebih baik. Pola morbiditas saat ini sulit diukur karena perjalanan serangan pertama
demam rematik tidak terduga.
Karditis menyebabkan manifestasi klinis yang paling parah karena katup
jantung dapat rusak secara permanen. Gangguan ini juga dapat melibatkan
perikardium, miokardium, dan batas bebas dari katup katup. Kematian atau cacat total
dapat terjadi bertahun-tahun setelah presentasi karditis awal. Di seluruh dunia,
prevalensi penyakit jantung rematik mungkin berkisar antara 33 hingga 78 juta kasus,
dan kematian akibat penyakit jantung rematik dapat berkisar antara 275.000 hingga
1,4 juta kematian setiap tahun.
Tidak ada kecenderungan umum jenis kelamin yang jelas untuk DRA telah
dilaporkan, tetapi beberapa manifestasinya tampaknya menjadi variabel jenis kelamin.
Sebagai contoh, chorea dan stenosis mitral yang ketat terjadi terutama pada wanita,
sedangkan stenosis aorta lebih sering terjadi pada pria.
Serangan awal DRA paling sering terjadi pada orang berusia 5-15 tahun dan
jarang terjadi pada orang yang lebih tua dari 30 tahun. Penyakit ini dapat
berkelompok dalam keluarga. Di beberapa negara, pergeseran ke kelompok yang
lebih tua mungkin menjadi tren.

3
2.5 Patofisiologi 7
Patogenesis dari DRA tidak sepenuhnya diketahui. Walaupun sering
streptokokus tidak ditemukan pada jaringan jantung penderita DRA, tetapi ada
hubungan yang cukup kuat bahwa DRA adalah akibat respon imun yang berlebihan
dari infeksi faring oleh streptokokus grup A. Bukti yang mendukung misalnya wabah
DRAselalu mengikuti epidemik streptokokal faringitis dan demam scarlet, serta bila
mendapat terapi yang adekuat pada infeksi streptokokal faring ternyata menyebabkan
penurunan insidensi DRA. Selain itu profilaksis dengan antibiotik bisa mencegah
rekuransi DRA, dan kebanyakan penderita DRA juga memiliki peningkatan titer dari
satu atau lebih ketiga antibodi streptokokal (Sterptolisin O, hyaluronidase, dan
streptokinase).
Karakteristik DRA adalah lesi radang non supuratif pada persendian,
jantung,jaringan subkutan dan sistem saraf pusat. Resiko DRAsetelah infeksi
faringitis denganstreptokokus grup A, sekitar 0.3-3%. Penelitian terbaru pada populasi
aborigin di Australia mencurigai kemungkinan DRA bisa diakibatkan infeksi kulit
oleh streptokokus.
Ada 2 teori utama tentang terjadinya DRA
1. Merupakan efek dari toksin streptokokus grup A pada target organ seperti otot
jantung, katub jantung, synovium dan otak.
2. Merupakan respon abnormal sistem imun tubuh pada keadaan molekular
mimikridimana respon sistem imun tubuh gagal membedakan antara kuman
dengan jaringan tubuh sendiri
2.6 Penegakan diagnosis8,9
A. Kriteria diagnosis
Saat ini, diagnosis demam rematik masih didasarkan pada aset kriteria yaitu,
kriteria Jones, yang telah ditinjau pada interval yang tidak teratur oleh asosiasi medis
Amerika - saat ini, oleh American Heart Association (AHA). Menurut ulasan terakhir,
yang diterbitkan pada tahun 2015, 2 perubahan besar yang telah dibuat sehubungan
dengan kriteria yang ditetapkan pada tahun 1992. Yang pertama terdiri dari stratifikasi
individu yang rentan menjadi 2 kelompok, berdasarkan pertimbangan epidemiologis
mengenai risiko untuk mendapatkan penyakit. Kelompok berisiko rendah adalah
kelompok di mana insidensi RF kurang dari 2 / 100.000 anak-anak (usia 5–14 tahun)
per tahun atau yang memiliki prevalensi karditis rematik kronis pada kelompok usia
yang lebih rendah daripada atau sama dengan 1/1000 per tahun. Anak-anak dari

4
komunitas yang memiliki tingkat di atas ini akan memiliki risiko sedang hingga tinggi
untuk tertular penyakit. Perubahan penting kedua adalah memasukkan kemungkinan
menggunakan kriteria Jones untuk mendiagnosis kambuhnya demam rematik.
Kriteria Jones diperkenalkan pada tahun 1944 sebagai pedoman klinis untuk
mendiagnosis demam rematik. Gambaran klinis dibagi menjadi dua kategori, yaitu
kriteria mayor dan kriteria minor. Dibawah ini merupakan tabel kriteria Jones yang
diperbaharui pada tahun 2015.

Tabel 1. Kriteria Jones 2015

1. Diagnosis of initial Rheumatic Fever outbreaks (wabah awal DR) :


Untuk individu yang berisiko rendah, interpretasi kriteria diagnosis tetap sama
seperti pada tinjauan tahun 1992. Dalam kasus ini, wabah awal (episode pertama)
demam rematik akan sangat mungkin terjadi ketika, di hadapan bukti infeksi
sebelumnya oleh kelompok A -hemolytic Streptococcus, 2 kriteria mayor
terpenuhi, atau 1 mayor dan 2 minor.
2. Diagnosis of disease relapse Rheumatic Fever (DR kambuh) :
Untuk pasien yang telah memiliki wabah demam rematik awal, kriteria tetap
sama dengan yang tercantum di atas untuk populasi risiko rendah dan sedang
hingga tinggi, perubahannya adalah jumlah kriteria minimum harus dipenuhi.
Untuk individu-individu ini, selain memenuhi 2 kriteria mayor atau 1 mayor dan 2
minor (seperti pada wabah awal), seseorang juga dapat mempertimbangkan

5
kemungkinan memenuhi tiga kriteria minor sebagai penyakit yang berulang,
terlepas dari pasien masuk kelompok risiko yang mana.
B. Manifestasi klinis
Ada beberapa karakteristik yang spesifik untuk manifestasi klinis demam
rematik, yang, ketika diidentifikasi, meningkatkan nilai prediksi positif dari temuan
itu. Meskipun tidak dapat dikatakan bahwa ada gambaran klinis khas demam rematik,
bentuk keterlibatan yang paling umum adalah:
 Artritis - Sendi besar seperti lutut, siku, pergelangan tangan, dan sendi adalah
yang paling parah. Pola keterlibatan adalah migrasi dan dapat diselesaikan
sepenuhnya, paling sering tidak meninggalkan gejala sisa. Respon terhadap obat
inflamasi nonsteroid sangat baik, dengan remisi gejala dalam 48-72 jam.
 Carditis - bagian yang terkena adalah endokardium pada lebih dari 90% kasus,
yang dinyatakan sebagai reguritasi mitral, bermanifestasi sebagai murmur sistolik
apikal. Sekitar 50% kasus, mungkin disertai murmur diastolik basal, karena
regurgitasi aorta. Kontribusi mitral dan regurgitasi aorta pada pasien yang
sebelumnya sehat sangat menunjukkan demam rematik. Kadang-kadang,
miokarditis dan perikarditis mungkin ada. Dengan tidak adanya valvulitis,
manifestasi ini jarang terjadi pada demam rematik.
 Chorea - gerakan yang tidak teratur, tidak disengaja, tiba-tiba dari kelompok otot
lurik tulang. Keluhan termasuk tersandung saat berjalan, bicara cadel,
menjatuhkan benda-benda seperti piring, cangkir, notebook, dan lain-lain. Lebih
banyak perempuan daripada laki-laki, dalam kelompok usia remaja. Ada banyak
emosi yang labil, mudah berganti-ganti antara menangis dan tertawa.
 Erythema marginatum dan nodul subkutan - jarang, tapi sangat spesifik untuk
demam rematik. Eritema margina-tum adalah lesi makula berwarna merah muda
dengan margin bulat dan pusat pucat. Itu biasanya tidak mencurigakan dan suku
cadang wajah. Nodul subkutan tidak nyeri dan biasanya terletak pada permukaan
ekstensor sendi dan sepanjang tendon.

6
Gambar 1. (a) Erythema marginatum (b) Nodul subkutan

2.7 Penatalaksanaan
A. Terapi utama adalah pemberantasan agen infeksius penyebab, yaitu Streptococus
β hemolyticus grup A dengan :
 Penisilin G benzathine, IM,
a. Anak dengan BB >20kg = 1.200.000 U
b. Anak dengan BB <20kg = 600.000 U

Terapi alternatif

 Untuk pasien dengan hemorrhagic disorders (yang tidak dapat menerima


pengobatan melalui rute IM)
a. Penisilin-V, oral (50 mg / kg / hari, 4 kali sehari) 10 hari
b. Amoksisilin (50 mg / kg / hari, diminum tiga kali sehari) 10 hari.
 Untuk pasien atopik, alergi terhadap penisilin dan turunannya
a. Erythromycin (40 mg / kg / hari, empat kali sehari selama 10 hari)
b. Orazithromycin (20 mg / kg / hari, sekali sehari selama 3 hari). Tetracy-
clines (prevalensi resistensi yang tinggi), sulfonamides (tidak mencatat
agen), chloramphenicol (toksisitas tinggi) tidak boleh digunakan.

B. Terapi klinis
 Artritis
Obat antiinflamasi nonsteroid selama 7-10 hari, lebih disukai secara oral:
a. Asam asetil salisilat (80-100 mg / kg / hari);
b. Naproksen (10-20 mg / kg / hari)
c. Ibuprofen (30-40 mg) / kg / hari)
d. Ketoprofen (1,5 mg / kg / hari)
7
 Carditis
a. Prednison (1-2 mg / kg / hari), secara oral, maksimum 60 mg / hari.
Gunakan dosis penuh, difraksinasi menjadi 2 atau 3 dailydoses selama 15
hari; kemudian kurangi 20–25% dari dosis per minggu.
Catatan: dalam kasus artritis dan karditis yang terjadi bersamaan, tidak
perlu menggunakan obat antiinflamasi nonsteroid; ketika mempromosikan
pengurangan bertahap dari prednison, tidak perlu untuk memperkenalkan
obat antiinflamasi nonsteroid, asalkan pengurangan mingguan lebih tinggi
dari 25%.
 Chorea:
a. Haloperidol, secara oral, dengan dosis 1 mg / hari (tidak per kg) dua kali
sehari. Tingkatkan 0,5 mg setiap 3 hari sampai respons yang baik tercapai
(remisi lebih dari 75% dari perpindahan) atau hingga dosis maksimum 5
mg / hari. Lama pengobatan tiga bulan3.
Catatan: Dosis yang mendekati dosis maksimum dapat menyebabkan
impregnasi atau sindrom ekstrapiramidal. Asam valproat (30 mg / kg /
hari, oral, dimulai dengan 10 mg / kg / hari dan meningkat 10 mg / kg,
setiap minggu) diindikasikan sebagai alternatif
C. Terapi pencegahan (Profilaksis)
Profilaksis primer - identifikasi dan pengobatan infeksi saluran napas atas
yang tepat, seperti faringotonsilitis, yang disebabkan oleh Streptococus β
hemolyticus grup A. Rekomendasi antibiotik adalah sama dengan yang digunakan
untuk pemberantasan agen selama perawatan, seperti yang dijelaskan di atas.
Profilaksis sekunder - penggunaan antibiotik secara sporadik dan jangka
panjang yang mempertahankan konsentrasi penghambatan minimum untuk
Streptococus β hemolyticus grup A, yang bertujuan untuk mencegah kekambuhan
demam reumatik di pasien yang sudah memiliki wabah penyakit pertama. Obat
yang paling umum digunakan dan paling efektif adalah:
 Penisilin G benzathine, IM, setiap 21 hari
a. Anak dengan BB >20kg = 1.200.000 U
b. Anak dengan BB <20kg = 600.000 U

8
Terapi alternatif

 Untuk pasien dengan hemorrhagic disorders (yang tidak dapat menerima


pengobatan melalui rute IM)
a. Penisilin-V, oral (250 mg, dua kali sehari, setiap hari).
 Untuk pasien atopik, alergi terhadap penisilin dan turunannya
a. Erythromycin (250 mg dua kali sehari)
b. Sulfadiazine (500 mg untuk pasien rawat inap dengan berat badan < 30 kg,
1 g untuk mereka yang memiliki berat badan >30 kg)

Durasi profilaksis sekunder:

 Pasien yang tidak menderita karditis - profilaksis harus bertahan sampai usia
21 tahun atau hingga lima tahun setelah episode terakhir, dalam kasus
kekambuhan, mana yang bertahan lebih lama.
 Pasien yang menderita karditis sebelumnya dengan kerusakan sedang hingga
berat - profilaksis harus bertahan sampai usia 40 tahun atau sampai 10 tahun
setelah episode terakhir, dalam kasus kekambuhan (mana yang bertahan lebih
lama); dan dalam kasus-kasus dimana infeksi re-infeksi berlanjut (risiko tinggi
pajanan terhadap Streptococus β hemolyticus grup A, profilaksis harus
bertahan lama.
 Pasien yang menderita karditis sebelumnya dengan mitralregurgitasi residu
ringan atau resolusi lesi katup - profilaksis harus bertahan hingga usia 25
tahun atau hingga 10 tahun setelah wabah terakhir, yang mana yang mencakup
periode terpanjang.
Catatan: Antibiotik dan / atau dosis yang tercantum di sini adalah catatan
efektif dalam profilaksis endokarditis infektif. Pasien dengan lesi orovalvular
harus menjalani rejimen profilaksis spesifik

2.8 Komplikasi dan prognosis10


A. Komplikasi
Penyakit jantung rematik (PJR) merupakan komplikasi terberat dari DRA
yang menjadi penyebab terbesar dari mitral stenosis dan insufisiensi di dunia.
Beberapa variabel yang mempengaruhi beratnya kerusakan katub antara lain
jumlah serangan DRA sebelumnya, lama antara onset dengan pemberian terapi,

9
dan jenis kelamin (penyakit ini lebih berat pada wanita dibandingkan pria).
Insufisensi katub akibat DRAakan sembuh pada 60-80% penderita yang
menggunakan profilaksis antibiotik.
B. Prognosis
Demam rematik akan hilang secara spontan dalam waktu 12 minggu bahkan
jika tidak diobati. Dengan perawatan, itu bisa sembuh dalam dua minggu.
Prognosis akhir, bagaimanapun, ditentukan oleh tingkat keterlibatan jantung
dengan demam rematik. Jika jantung sangat terpengaruh, pasien dapat terus
mengembangkan penyakit jantung rematik. Jika tidak diobati, penyakit jantung
rematik dapat menyebabkan jaringan parut pada katup jantung seperti stenosis
mitral atau stenosis aorta. Jika tidak dirawat, kerusakan dan jaringan parut pada
katup dapat menyebabkan gagal jantung.
Sayangnya, jika seseorang pernah menderita demam rematik, ia berisiko
lebih tinggi terkena serangan demam rematik di kemudian hari. Risiko ini
tampaknya tertinggi dalam 10 tahun pertama setelah serangan demam rematik
pertama. Karena risiko ini, sebagian besar pasien yang pernah mengalami satu
episode demam rematik akan diberikan antibiotik jangka panjang untuk
mencegah infeksi Streptococus lainnya. Ini biasanya dilakukan dengan penisilin
dengan suntikan setiap tiga hingga empat minggu atau dengan meminum penisilin
setiap hari melalui mulut.

10
BAB 3

KESIMPULAN

Demam rematik (DR) adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh respons
imunologis lambat yang terjadi setelah infeksi kuman Streptococus β hemolyticus
grup A. Demam rematik diduga disebabkan oleh respons sistem pertahanan tubuh -
sistem kekebalan tubuh. Sistem kekebalan tubuh merespons infeksi radang
tenggorokan atau scarlet fever sebelumnya dan menyebabkan respons peradangan
umum.
Penyakit jantung rematik (PJR) merupakan komplikasi terberat dari DRA.
Diperlukan usaha - usaha untuk mencegah DRA berkembang menjadi PJR. Salah satu
diantaranya adalah diagnosis dan terapi yang tepat serta pencegahan sekunder
terhadap terjadinya PJR dengan pemberian antibiotika profilaksis, dalam hal ini
direkomendasikan pemberian suntikan benzanthine penicilin G.

11
DAFTAR PUSTAKA

1. Ikatan Dokter Anak Indonesia. Pedoman pelayanan medis edisi 2. 2 ed. Ikatan Dokter
Anak Indonesia. Badan Penerbit Ikatan Dokter Anak Indonesia; 2011. 41-44 hal.

2. Mayo Clinic. Rheumatic fever - Doctors and departments - Mayo Clinic [Internet].
[dikutip 5 Agustus 2019]. Tersedia pada: https://www.mayoclinic.org/diseases-
conditions/rheumatic-fever/symptoms-causes/syc-20354588

3. NK R, Iskandar B, Albar H, Daud D. Faktor Risiko Serangan Berulang Demam


Rematik/Penyakit Jantung Rematik. Sari Pediatr. 2016;14(3):179.

4. CDC. Group A Strep | Rheumatic Fever | GAS | CDC [Internet]. CDC. 2018 [dikutip 5
Agustus 2019]. Tersedia pada: https://www.cdc.gov/groupastrep/diseases-
public/rheumatic-fever.html

5. David A. Watkins, M.D., M.P.H., Catherine O. Johnson, Ph.D., M.P.H., Samantha M.


Colquhoun, Ph.D., Ganesan Karthikeyan, M.D., D.M., Andrea Beaton, M.D., Gene
Bukhman, M.D., Ph.D., Mohammed H. Forouzanfar, M.D., Ph.D., Christopher T.
Longenecker, M.D., Bon et al. Global, Regional, and National Burden of Rheumatic
Heart Disease, 1990–2015. N Engl J Med [Internet]. 2017;377(8). Tersedia pada:
http://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa1603693

6. Febri AK. Pengaruh penyuluhan tentang demam reumatik akut dan penyakit jantung
reumatik anak terhadap peningkatan pengetahuan orang tua (studi di rumah sakit panti
wilasa dr. Cipto semarang). Universitas Diponogoro; 2012.

7. Wallace MR. Rheumatic Fever [Internet]. 2019 [dikutip 6 Agustus 2019]. Tersedia
pada: https://emedicine.medscape.com/article/236582-overview#a5

8. Pereira BÁ de F, Belo AR, Silva NA da. Rheumatic fever: update on the Jones criteria
according to the American Heart Association review – 2015. Rev Bras Reumatol
(English Ed [Internet]. 2017;57(4):364–8. Tersedia pada:
http://dx.doi.org/10.1016/j.rbre.2017.03.001

9. World Health Organization. Rheumatic fever and rheumatic heart disease - Technical
Report Series 923 [Internet]. Report of a WHO Expert Consultation Geneva, 29
October–1 November 2001. Geneva; 2004. Tersedia pada:
http://apps.who.int/iris/bitstream/handle/10665/42898/WHO_TRS_923.pdf;jsessionid=
6D422562CCF171CEFC6CA3550A10ADF9?sequence=1

10. Kacprowicz R. Rheumatic Fever [Internet]. e medicine Health. [dikutip 7 Agustus


2019]. Tersedia pada:
https://www.emedicinehealth.com/slideshow_sinusitis/article_em.htm

12