Anda di halaman 1dari 24

Penyakit jantung telah menjadi penyakit pembunuh kedua di Hong Kong setelah

kanker. Penyakit jantung koroner merupakan penyakit jantung utama. Menurut

statistik dari Departemen Kesehatan, kematian akibat penyakit jantung koroner

mencapai 69,4% dari semua kematian yang disebabkan oleh penyakit jantung pada

tahun 2007.

Belakangan ini, penyakit arteri koroner terdeteksi pada penderita yang masih berusia

muda. Tidak jarang bagi penyakit ini untuk berkembang dan menyerang orang-orang

yang masih berusia 20-an tahun. Sebagian besar pasien tidak mengalami gejala

penyakit yang terdeteksi, sehingga kemungkinan perkembangan penyakit ini dengan

mudah diabaikan.

(Artikel ini merupakan salinan terjemahan dari versi bahasa Mandarin Tradisional.

Jika ada perbedaan arti atau ambiguitas antara versi bahasa Inggris dan versi bahasa

Mandarin, maka versi bahasa Mandarin yang akan dianggap berlaku.)

1. Apa itu Penyakit Jantung Koroner?

Nama lengkap dari “penyakit jantung koroner” adalah “penyakit jantung arteri

koroner”.

Arteri koroner merupakan sistem pembuluh darah yang memasok oksigen dan nutrisi

ke otot jantung untuk menjaga fungsinya. Penyakit ini disebut demikian karena sistem

arteri berbentuk seperti korona.

Jika, karena alasan apa pun juga, arteri koroner menyempit atau tersumbat, aliran

darah ke jantung akan berkurang sehingga menyebabkan kurangnya pasokan oksigen

ke otot-otot jantung, yang menyebabkan penyakit jantung koroner. Ketika

penyumbatan di arteri koroner menjadi lebih parah, pasien akan merasakan angina

(nyeri dada) dan angina bisa menyebabkan kondisi infark miokard yang fatal

(umumnya dikenal sebagai “serangan jantung”).


CHD / Indonesian

Copyright © 2016 Hospital Authority. All rights reserved 2

2. Apa saja faktor risiko Penyakit Jantung Koroner?

Ada tiga jenis faktor risiko:

 Faktor risiko yang tidak bisa dihindari

 Penuaan: Seiring dengan bertambahnya usia, fungsi sistem kardiovaskular

Anda akan memburuk;

 Jenis kelamin: Penelitian menunjukkan bahwa pria yang berusia di bawah

50 tahun memiliki risiko kematian yang lebih besar akibat penyakit

jantung koroner, 3 hingga 5 kali lebih tinggi daripada wanita pada usia

yang sama. Namun, bagi para wanita yang berusia di atas 50 tahun atau

telah mengalami menopause, perbedaan faktor jenis kelamin ini tidak

terlalu berpengaruh;

 Keturunan: Orang-orang yang orangtua atau saudara kandungnya pernah

mengalami penyakit jantung atau stroke memiliki tingkat risiko yang lebih

tinggi untuk mengidap penyakit jantung koroner;

 Suku bangsa: Orang-orang yang berasal dari suku bangsa di Eropa dan

Amerika Serikat memiliki tingkat risiko yang lebih tinggi daripada

orang-orang di Hong Kong;

 Faktor sosial: Lingkungan tempat tinggal dengan tingkat kepadatan tinggi,

gaya hidup yang sangat sibuk dan penuh dengan tekanan akan

meningkatkan beban kerja jantung;

 Faktor risiko yang bisa diobati


 Kadar lipid darah yang tinggi: Hal ini meningkatkan risiko penumpukan

kolesterol, menyebabkan aterosklerosis (pengerasan pembuluh darah) yang

mempersempit pembuluh darah atau bahkan menyebabkan trombosis

(gumpalan darah dalam arteri (atau vena));

 Hipertensi (tekanan darah tinggi): Hal ini menyebabkan pengerasan dan

penebalan dinding pembuluh darah, dan penyempitan pembuluh darah

akan memperlambat aliran darah;

 Diabetes Melitus: Peningkatan kadar gula darah akan meningkatkan risiko

kerusakan dan pengerasan pembuluh darah;

 Faktor risiko yang bisa dihindari:

 Merokok: Nikotin dalam rokok merangsang pelepasan hormon, yang

menyebabkan jantung berdetak lebih cepat dan menyempitkan pembuluh

darah. Menghirup karbon monoksida bisa menurunkan kandungan oksigen

pada otot jantung. Karbon monoksida dan nikotin juga bisa meningkatkan

CHD / Indonesian

Copyright © 2016 Hospital Authority. All rights reserved 3

viskositas trombosit dan kemungkinan pembentukan plak, yang pada

akhirnya bisa merusak dinding dalam pembuluh darah dan meningkatkan

risiko pengerasan arteri. Kemungkinan serangan jantung terjadi pada

wanita yang menghisap 20 batang rokok dalam sehari adalah enam kali

lebih tinggi daripada wanita yang tidak merokok;

 Obesitas: Risiko berkembangnya penyakit jantung koroner pada orang

yang mengalami obesitas adalah 2 hingga 3 kali lebih tinggi daripada

orang yang memiliki berat badan normal;

 Kurangnya aktivitas fisik: Olahraga bisa meningkatkan elastisitas


pembuluh darah dan mengurangi kemungkinan mengerasnya pembuluh

darah. Oleh karena itu, kurangnya olahraga bisa melemahkan fungsi

kardiovaskular;

 Stres: Stres membuat jantung berdetak lebih cepat, membuat otot jantung

lebih tegang dan meningkatkan tekanan darah yang bisa menyebabkan

penyakit jantung koroner;

Pola makan: Konsumsi lemak, makanan asin atau manis atau minuman beralkohol

secara berlebihan akan meningkatkan kadar kolesterol dalam darah, mengeraskan

pembuluh darah, dan mengakibatkan tekanan darah tinggi dan penyakit jantung

koroner.

3. Bagaimana cara untuk mencegah Penyakit Jantung Koroner?

Gaya hidup yang sehat, yang bisa membantu menjaga kesehatan dan elastisitas

pembuluh darah serta memungkinkan aliran darah yang lancar, merupakan faktor

yang penting untuk menjaga kesehatan.

 Gaya hidup yang sehat:

 Jangan merokok/berhenti merokok sekarang juga;

 Lakukan olahraga sedang dalam tempo 30 menit setiap hari;

 Tetap tenang dan hindari stres. Libatkan diri dalam kegiatan yang sehat untuk

mengurangi stres.

 Kontrol kesehatan:

 Berat: Berbagai penelitian medis telah membuktikan bahwa obesitas

meningkatkan risiko penyakit jantung koroner. Indeks massa tubuh


CHD / Indonesian

Copyright © 2016 Hospital Authority. All rights reserved 4

(IMT/BMI - Body Mass Index) merupakan standar yang diakui secara

internasional dan obyektif untuk mengukur obesitas. Secara umum, kisaran

normal IMT untuk orang Asia dewasa adalah 18,5 – 22,9. Kita harus

menjaga berat badan yang sehat dengan cara menjaga pola makan dan

olahraga secara teratur.

 Kadar kolesterol: Tingkat kolesterol darah harus dikendalikan melalui pola

makan dan olahraga secara teratur. Orang dengan kadar kolesterol yang

tinggi harus berkonsultasi dengan dokter dan mungkin harus mengonsumsi

obat-obatan.

 Tekanan darah dan kadar gula darah: Tekanan darah dan kadar gula darah

harus dipantau dan dijaga pada tingkatan yang wajar. Penderita hipertensi

atau diabetes harus mengikuti saran pengobatan dari dokter secara ketat.

 Pola Makan yang seimbang:

 Rendah garam: Konsumsi garam secara berlebihan akan meningkatkan

tekanan darah. Makanan dengan kandungan garam yang tinggi seperti

makanan olahan dan makanan yang diawetkan serta saus harus dihindari;

 Rendah gula: Hindari makanan dan minuman dengan kadar gula yang

tinggi. Kurangi konsumsi “makanan nol kalori”, yaitu makanan yang

memiliki nutrisi sangat sedikit bila dibandingkan dengan kadar kalorinya.

Gula rafinasi merupakan contoh makanan nol kalori;

 Rendah lemak: Kurangi konsumsi makanan dengan kandungan lemak

yang tinggi;

 Mengonsumsi lebih banyak sayuran dan makanan kaya serat bisa

mencegah sembelit dan mengurangi penyerapan lemak. Sayuran dan

makanan kaya serat juga membantu mengendalikan kolesterol dan kadar

gula darah.
 Pemeriksaan rutin untuk deteksi dini masalah kesehatan:

 tekanan darah tinggi;

 lemak dan kolesterol darah;

 gula darah.

Bahaya dari penyakit jantung koroner adalah bahwa penyakit ini bisa menyebabkan

kematian dalam waktu yang sangat singkat tanpa munculnya gejala penyakit. Oleh

karena itu, kita harus mengambil tindakan pencegahan dini. Apabila nyeri dada terasa

secara terus menerus, Anda harus berkonsultasi dengan dokter untuk melakukan

CHD / Indonesian

Copyright © 2016 Hospital Authority. All rights reserved 5

deteksi dini dan menerima tindakan pengobatan yang sesuai.

4. Apa penyebab Penyakit Jantung Koroner?

Aterosklerosis (pengerasan arteri) terjadi ketika zat lemak (yang terdiri dari

“lipoprotein” (produk dari protein dan lemak), kolesterol, dan produk limbah sel

lainnya) dalam darah menumpuk di dinding bagian dalam arteri. Hal ini akan

menyebabkan penyempitan atau bahkan penyumbatan pembuluh darah. Aliran darah

terputus, membuat otot jantung tidak bisa mendapatkan pasokan oksigen dan nutrisi

yang cukup, yang mengakibatkan kekurangan oksigen dan bahkan nekrosis pada otot

jantung (kematian akibat pembusukan). Jantung bisa berhenti berdetak dan

menyebabkan kematian.
5. Apakah gejala Penyakit Jantung Koroner bisa dikenali dengan

mudah?

Dibutuhkan waktu yang lama untuk terjadinya aterosklerosis. Mungkin tidak ada

gejala penyakit apa pun saat penyempitan pembuluh darah terjadi. Namun untuk

penyakit jantung koroner, pasien mungkin akan mengalami gejala-gejala berikut ini:

 Nyeri di dada: Pasien dengan penyakit jantung koroner sering mengalami rasa

nyeri di dada setelah melakukan olahraga berat atau berada dalam tekanan

emosional. Mereka akan merasa sesak di dada, seakan-akan sedang tertekan

oleh sebuah batu besar. Rasa sakit bisa menjalar ke lengan, bahu, leher, dan

rahang bagian bawah, serta akan reda setelah pasien beristirahat selama

beberapa menit.

 Sesak napas: Karena otot jantung tidak bisa mendapatkan pasokan darah

dalam jumlah yang cukup, pasien bisa merasa sesak napas dan kelelahan

setelah melakukan aktivitas fisik.

 Infark miokard (serangan jantung): Ketika pasien mengalami serangan

jantung, nyeri dada akan terasa lebih parah dan dengan intensitas yang lebih

lama. Nyeri dada bisa terus berlanjut, walaupun pasien telah beristirahat atau

mengonsumsi obat-obatan. Kemungkinan gejala lainnya termasuk jantung

berdebar, pusing, berkeringat, mual, dan kelelahan yang ekstrim. Perawatan

darurat segera diperlukan dalam kasus ini.

CHD / Indonesian

Copyright © 2016 Hospital Authority. All rights reserved 6

Orang-orang yang memiliki faktor risiko seperti tekanan darah tinggi, kadar lemak

darah dan kolesterol yang tinggi harus mendapatkan perawatan dini dan pemantauan
akan kondisi kesehatannya. Pasien penyakit jantung koroner harus memerhatikan

gejala-gejala tersebut untuk mencegah kondisi infark miokard yang fatal. Segera

lakukan konsultasi dengan dokter apabila gejala-gejala tersebut dirasakan.

6. Bagaimana cara untuk menyelidiki dan mendiagnosis Penyakit

Jantung Koroner?

Individu yang berisiko tinggi atau orang-orang yang dicurigai mengalami gejala

tersebut harus berkonsultasi kepada dokter keluarga mereka dan menetapkan jadwal

pemeriksaan rutin atau dini. Dokter akan melakukan penyelidikan klinis dan

menanyakan riwayat kesehatan pasien. Pemeriksaan klinis mencakup pemeriksaan

tekanan darah, tes darah, dan tes kadar gula/protein dalam air seni, dll. Pemeriksaan

terkait lainnya mungkin mencakup:

 Elektrokardiogram (EKG/ECG - Electrocardiogram): Merekam aktivitas

listrik jantung Anda, di mana perubahan kesehatan yang disebabkan oleh

beberapa jenis penyakit jantung bisa terdeteksi.

 EKG dengan Olahraga (pemeriksaan dengan olahraga): Jika gejala sering

muncul saat berolahraga, maka EKG akan direkam secara terus menerus

selama pasien berlari atau bersepeda, untuk mengidentifikasi tanda-tanda

kekurangan darah di jantung.

 Ekokardiogram (USG jantung): Menggunakan citra untuk mendeteksi

aktivitas semua bagian jantung dan menentukan fungsionalitas jantung.

 Pencitraan non-intervensi seperti pencitraan resonansi magnetik (MRI -

Magnetic Resonance Imaging) atau pemindaian tomografi terkomputerisasi

(CT - Computerized Tomography).

Kateterisasi dan angiogram koroner: Untuk mengamati tingkat penyempitan arteri

koroner dengan bantuan anestesi lokal. Sebuah kateter disisipkan melalui pangkal

paha (atau lengan) dan diarahkan ke jantung untuk keperluan penyuntikan zat

pewarna. Dengan bantuan Sinar-X, dilakukan pengamatan bagian dalam arteri


koroner untuk mengidentifikasi tingkat keparahan penyempitan arteri. Komplikasi

bisa mencakup reaksi alergi terhadap pewarna, perdarahan, serangan jantung, dan

kematian, dll.

. Apa tindakan pengobatan terhadap Penyakit Jantung Koroner? Tindakan pengobatan bisa mencakup
pemberian obat-obatan, intervensi kateter, dan bedah jantung. Terlepas dari jenis pengobatan yang
diterima, pasien harus menjalani gaya hidup yang sehat, seperti berhenti merokok, mengikuti pola
makan yang sehat, berolahraga secara teratur, dan menjaga berat badan yang sehat. Pengobatan: Obat-
obatan digunakan untuk mengurangi beban kerja jantung dan meningkatkan pasokan darah ke otot-otot
jantung. Tergantung pada kondisinya, dokter mungkin akan meresepkan obat-obatan berikut ini: 
Aspirin: Obat ini bisa mengurangi viskositas darah dan memperlambat atau mencegah penyumbatan
arteri koroner.  Penyekat beta: Untuk memperlambat denyut jantung dan menurunkan tekanan darah,
untuk mengurangi beban kerja jantung.  Vasodilator: Untuk melebarkan pembuluh darah dan
membantu meringankan beban kerja jantung. Tersedia dalam berbagai bentuk, seperti tablet sublingual,
spray, dan patch.  Penghambat enzim konversi angiotensin (ACEI - Angiotensin-Converting Enzyme
Inhibitors): Obat-obatan ini berfungsi untuk menurunkan tekanan darah. Digunakan untuk
memperlambat perkembangan komplikasi penyakit jantung koroner.  Diuretik: Obat-obatan ini bisa
mengurangi volume sirkulasi darah dengan menghilangkan natrium dan air, sehingga bisa mengurangi
beban kerja jantung.  Penyekat saluran kalsium: Obat-obatan untuk menurunkan tekanan darah yang
bisa meningkatkan aliran darah di arteri koroner.  Bila diperlukan, dokter mungkin akan meresepkan
statin (obat penurun kolesterol) untuk pasien dengan kadar kolesterol darah yang tinggi. Intervensi
kateter:  Intervensi koroner perkutan (umumnya dikenal sebagai “angioplasti balon”): Digunakan untuk
melebarkan pembuluh darah yang menyempit, untuk meningkatkan fungsi jantung dan mengurangi
timbulnya nyeri dada. Jika CHD / Indonesian Copyright © 2016 Hospital Authority. All rights reserved 8
penyempitan atau penyumbatan yang parah ditemukan saat dilakukannya kateterisasi dan angiogram
koroner, dokter akan melakukan intervensi dengan menggunakan balon khusus untuk melebarkan
pembuluh darah, dan stent yang sesuai akan ditempatkan untuk menjaga kondisi pembuluh darah.
Tindakan ini juga bisa digunakan dalam kasus penyakit jantung koroner akut, sebagai tindakan resusitasi.
Komplikasi bisa mencakup perdarahan, serangan jantung, stroke, kematian, dll. Operasi jantung 
Operasi bypass arteri koroner (umumnya dikenal sebagai “operasi bypass”): Operasi ini merupakan
tindakan bedah mayor. Dokter membuat bypass dengan menggunakan pembuluh darah dari bagian
tubuh lain pasien, untuk mengalirkan darah melewati pembuluh darah yang tersumbat melalui arteri
utama ke otot jantung yang rusak. Operasi ini bisa menyebabkan komplikasi yang parah dan pasien
wajib berdiskusi dengan dokter terlebih dahulu. 8. Apa komplikasi dari Penyakit Jantung Koroner? 
Nyeri di dada: Hal ini terjadi ketika penyempitan arteri koroner menjadi lebih parah dan memengaruhi
pasokan oksigen ke otot-otot jantung, terutama selama dan setelah olahraga berat.  Serangan jantung:
Hal ini terjadi ketika aliran darah benar-benar terhalang sepenuhnya. Kekurangan darah dan oksigen
akan menyebabkan kerusakan permanen pada otot jantung dan perawatan darurat segera diperlukan. 
Gagal jantung: Jika beberapa area otot jantung Anda kekurangan pasokan darah atau rusak setelah
terjadinya serangan jantung, maka jantung Anda tidak akan bisa memompa darah melalui pembuluh
darah ke bagian tubuh lainnya. Hal ini akan memengaruhi fungsi organ lainnya pada tubuh Anda. 
Aritmia (irama jantung yang tidak normal): Pasokan darah yang tidak memadai ke jantung bisa
mengganggu impuls listrik jantung Anda, sehingga mempengaruhi irama jantung.
Pendahuluan:
Faktor-faktor resiko PJK
Faktor-faktor resiko penyakit jantung koroner dikenal sejak lama berupa:
1. Hipertensi
2. Kolesterol darah
3. Merokok
4. Diet
5. Usia
6. Sex
7. Kurang latihan
8. Turunan
Pada tahun 1772 Herbeden menemukan suatu sindroma gangguan pada dada
berupa perayaan nyeri terlebih-lebih waktu berjalan, mendaki atau segera
sesudah makan.
Sebenarnya perasaan nyeri seperti ini tidak saja disebabkan oleh kelainan
organ didalam
toraks, akan tetapi dapat juga berasal dari otot, syaraf, tulang dan faktor
psikis. Dalam
kaitannya dengan jantung sindroma ini disebut Angina Pectoris,yang
disebabkan oleh
karena ketidak seimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan
penyediaannya.

Penyediaan oksigen
Oksigen sangat diperlukan oleh sel miokard untuk mempertahankan
fungsinya,
yang didapat dari sirkulasi koroner yang untuk miokard terpakai sebanyak
70-80
sehingga wajarlah apabila aliran koroner perlu ditingkatkan. Aliran darah
koroner
terutama terjadi sewaktu dastole padta saat otot ventrikel dalam keadaan
istirahat.
Banyaknya aliran koroner dipengaruhi oleh beberapa hal seperti tekanan
diastolik
aorta.lamanya setiap diastole dan ukuran pembuluh aretri terutama
arteriole. Jadi

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 1


pengurangan aliran koroner umumnya disebabkan oleh kelainan pembuluh
koroner,
rendahnya tekanan diastolik aorta dan meningkatnya denyut jantung.

Pemakaian Oksigen
Ada beberapa hal yang dipengaruhinya yaitu :
1. Denyut jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat maka keperluan oksigen permenit
akan
meningkat.
2. Kontraktilitas
Dengan bekerja maka banyak dikeluarkan katekolamin (Adrenalin dan Nor
Adrenalin), sehingga akan menambah tenaga kontraksi jantung.
3. Tekanan sistolik ventrikel Kiri. Makin tinggi tekanan ini, makin banyak
pemakaian oksigen.
4. Ukuran jantung
Jantung yang besar memerlukan oksigen yang banyak.

Etiologi:
Adanya aterosklerosis koroner dimana terjadi kelainan pada intima bermula
berupa
bercak fibrosa (fibrous plaque) dan selanjutnya terjadi ulserasi, pendarahan,
kalsifikasi
dan trombosis. Perjalanan dalam kejadian aterosklerosis tidak hanya
disebabkan oleh
faktor tunggal, akan tetapi diberati juga banyak faktor lain seperti :
hipertensi, kadar lipid,
rokok, kadar gula darah yang abnormal.

Angina Pectoris
Adanya Angina Pectoris dapat dikenal secara:
1. Kwalitas nyeri dada yang khas yaitu perasaan dada tertekan, merasa
terbakar atau
susah bernafas.
2. Lokasi nyeri yaitu restrosternal yang menjalar keleher, rahang atau
mastoid dan
turun ke lengan kiri.
3. Faktor pencetus seperti sedang emosi, bekerja, sesudah makan atau
dalam udara
dingin.

Stable Angina Pectoris


Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena
terdapat
stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis.
Keluhan
nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat
ringannya
pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :
1. Selalu timbul sesudah latihan berat.
2. Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
3. Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)
4. Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)
Diagnosa
1. Pemeriksaan EKG
2. Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan
radionuclide)
3. Angiografi koroner.

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 2


Terapi
1. Menghilangkan faktor pemberat
2. Mengurangi faktor resiko
3. Sewaktu serangan dapat dipakai
4. Penghambat Beta
5. Antagonis kalsium
6. Kombinasi

Unstable Angina Pectoris


Disebabkam primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehingga
mengakibatkan iskeia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini
belum diketahui,
kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin, Katekolamin
Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut peranan
dari agregasi
trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama waktu istirahat,
sehingga terbangun
pada waktu menjelang subuh. Manifestasi paling sering dari spasme
pembuluh koroner
ialah variant (prinzmental).
Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada
waktu
serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada
penderita ini
oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan cara
pemeriksaan teknik
nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun sudah terjadi infark.

Terapi
1. Nitrogliserin subligual dosis tinggi.
2. Untuk frokfikaksis dapat dipakai pasta nitrogliserin, nitrat dosis tinggi
ataupun
antagonis kalsium.
3. Bila terdapat bersama aterosklerosis berat, maka diberikan kombinasi
nitrat,
antagonis kalsium dan penghambat Beta.
4. Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary
by Pass
Graff Surgery (CBGS)

Infark miokard akut (IMA)


Gambaran Klinis:
Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena
rasa
sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien
yang datang
untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa nyeri
di substernal
yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan eadem
pulmonal, dan ada
pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba meninggal.
Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti
angina,tetapi
tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang
luar biasa pada
dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya
pernah mendapat
serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari serangan
angina
sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina yang biasa,
infark
miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat ,sering pada
jam-jam awal
dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa sakitnya yang bisa
kemudian
menghilang berkurang dan bisa pula bertahan berjam-jam malahan berhari-
hari. Nausea

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 3


dan vomitus merupakan penyerta rasa sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-
lebih apabila
diberikan martin untuk rasa sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik,
mencengkeram
atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar
kedua lengan,
kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip
dengan kolik
cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau pancreatitis akut) .
(4,7,9)
Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun hila pasien-
pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya
gangguan
pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit
menimbulkan
rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa napas
yang pendek
(seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada substernal.Sekali-
sekali bisa
pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi diapragma oleh infark dinding
inferior.
pasien biasanya tetap sadar ,tetapi bisa gelisah, cemas atau bingung.
Syncope adalah
jarang, ketidak sadaran akibat iskemi serebral, sebab cardiac output yang
berkurang bisa
sekali-sekali terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering
menyatakan
bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2
minggu ) ,rasa
sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak terhadap
pemberian
nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak enak substernal
yang tersamar
atau gangguan pencernaan (gejala -gejala permulaan /ancaman /pertanda).
Bila serangan-
serangan angina menghebat ini bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina
yang tidak
stabil (unstable angina) dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih
agresif.
Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan
berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok
tidak dijumpai.
Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit atau
inkomplit.
Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi demam
sering
berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102 derajat
Fahrenheid atau
lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali normal pada akhir
dari minggu
pertama.

Pengobatan:
Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan
cemas.
Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang
serius seperti
payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m. papillaris,
aneurisma
ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan kematian mendadak.
Untuk sakit
diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.
Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus
tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada
dan sinus
bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan
perlahan-lahan .
Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus
tachycardia
dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai.
Dosis kecil
B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa pemberian
B-Blocker
dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat mengurangi
luasnya infark
(1,4,7,12) Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat dipakai bila sakit
dada pada
hari-hari pertama.
Nifedipin,C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah
spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang.
Istirahat,

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 4


pemberian 02,diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus
untuk siap
gawat. Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak
lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-
70% dari infark
tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3 minggu
untuk uji latih
jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.
Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa
arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah
koronernya agar
dapat ditentukan sikap yang optimal.
Bila ada komplikasi pada IMA dicoba untuk mengklasifikasi penderita ini
dalam
subset klinik dan hemodinamik (Forrester) untuk pengobatannya.

Subset Klinik dan Hemodinamik : Pengobatan pada IMA (4)

Subset : Klinik : Hemodinamik : Pengobatan: Kematian


I Tanpa bendu NCI(>2,2) Hilangkan 1-3%
ngan paru NPCWP(<12) sakit dan O2
paru & hipo
perfusi

II Bendungan pa PCWP naik Diuretika 10%


ru-paru tanpa (>18)CI N dan Nitra
hipoperfusi tes

III Hipoperfusi Menurun Ganti vol. 20%


tanpa bendu CI(<.2) Digoxin
ngan paru PCWP N Dobutamin,
Vasodilator

IV Bendungan PCWP naik Vasopressor 50-80%


paru & hipo & Cl turun Vasodilator
perfusi peri IABC;Bedah
fer pada lesi yang
dapat dikoreksi

CI = Cardiac Index
PCWP = Pulmonary capillary Wedge Pressure

Pembatasan perluasan Infark:


seperti telah diterangkan bahwa perfusi miokard dan kebutuhan metabolik
tidak
boleh dirugikan oleh pengobatan. Keadaan yang mungkin memperluas infark
harus
dicegah atau langsung diperbaiki seperti : a. Tachykardia , b. Hipertensi ,
Hipotensi,
d.Aritmia dan e. Hipoxemia.
Menghadapi keadaan tersebut diperlukan strategi pengobatan yaitu :

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 5


1. Upaya menurunkan kebutuhan 02 miokard dengan cara :
a. B.Blocker
b. menurunkan afterload penderita dengan hipertensi
c. Membantu sirkulasi dengan IABC

2. Mengurangi iskemia miokard dengan memperbaiki perfusi atau aliran


kolateral
ditingkatkan sehingga persediaan 02 miokard meningkat. .
1. Pengobatan dengan thrombolitik streptokinase, Tissue plasminogen
activator
(Actylase) .
2. Calcium antagonist
3. Peningkatan perfusi koroner dengan IABC
Streptokinase intra vena memberi thrombolyse dalam 50% para penderita bila
diberikan dalam waktu 6 jam sesudah timbul gejala infark. Dosis : 250.000 U
dalam 10
Menit, diikuti dengan infus dengan dosis antara 850.000 sampai 1.700.000 U
selama 1
jam. Sebaiknya diberikan Hydrocortison IV-l00 mg sebelum streptokinase
diberikan.
Heparin diberikan 2 jam sesudah streptokinase infus berakhir.(2,3,12,13)
Actylase, recombinant human tissue-type plasminogen activator (rt-PA) .
Actylase adalah suatu bahan thrombolitik yang unik dengan teknologi DNA
rekombinan dan dinyatakan sebagai bahan yang mampu menghambat
terjadinya oklusi
pembuluh darah koroner dengan cara menyebabkan lysisnya thrombus
sebelum terjadi
infark jantung total. Bahan ini mempunyai sifat spesifik dimana tidak
mempengaruhi
proses koagulasi sistemik. Disamping itu bahan ini tidak menyebabkan
allergi karena
berasal dari protein manusia secara alami.
Untuk mendapatkan bahan ini secara alami tentu tidak mudah, karena untuk
mendapat 1 gr human tissue plasminogen acti vater dibutuhkan 5 ton
jaringan manusia.
Cara membuatnya adalah dengan teknik Recombinant DNA dan metode
fermentasi sel jaringan. (genetic engineering).
Cara kerja actylase adalah fibrin spesifik dan berikatan dengan fibrin guna
mengaktifkan perobahan plasminogen menjadi plasmin. Afinitasnya besar
pada fibrin dan
tidak aktif di darah.
Kerja actylase cepat yaitu 1-2 menit setelah pemberian 10 fig.
Indikasi: Thrombo-oklusi koroner, pulmoner, deep vein thrombosis peripheral
arterial
occlusion.

Kontra indikasi:
1.Adanya diathese hemorrhagis
2.Adanya perdarahan internal baru
3.Perdarahan cerebral.
4.Trauma atau operasi yang baru
5.Hipertensi yang tidak terkontrol
6.Bacterial endocarditis
7.Acute pancreatitis.

e-USU Repository ©2004 Universitas Sumatera Utara 6


Penutup
Penyakit Jantung koroner adalah penyakit jantung yang menyangkut gangguan
dari pembuluh darah koroner yang dalam mengenal dan menanganinya
membutuhkan
perhatian serta pengenalan dari faktor resiko yang ada pada penderita serta
tindakan yang
segera dapat diambil terhadap penderita tersebut dalam waktu yang singkat
agar tidak
terjadi komplikasi yang dapat membawa akibatyang tidak di inginkan.
Dengan
memperhatikan berbagai aspek yang berkaitan infark miokard dapat
ditanggulangi
sehingga terhindar dari komplikasi yang lebih buruk. Berbagai jenis
pengobatan sudah
dikembangkan sampai saat ini, hanya penggunaannya perlu mendapat
perhatian sesuai
dengan subset klinik yang dihadapi.
Actylase suatu ohat baru jenis recombinant human tissue-type plasminogen
activator (rt-PA) merupakan obat yang dapat menolong penderita infark
miokard akut
dalam waktu yang tepat. Penggunaan obat-obat serta tindakan medis yang
ada saat ini
diharapkan dapat memperpanjang umur penderita PJK

Anwar,T.B.,Sutomo,K. Penatalaksanaan penderita infark miokard akut.


Naskah Ceramah
Ilmiah RS st.Elisabeth Medan.1987

Chesebro,J.H. et al: Thrombolysis in myocardial infarction. (TIMI) trial, Phase


I: A
comparison between intravenous tissue plasminogen activator and
intravenous
streptokinase. Circulation:76,No.1142-153,1987.

Freek W.A.V.: optimal thrombolytic therapy for acute myocardinal infarction


and its
management thereafter. Clinical meeting Medan,1989.

Hanafiah,A.: Penatalaksanaan Penyakit Jantung Koroner. Buku Makalah


simposium
Penyakit Jantung Koroner FKUI/RSJ Harapan Kita.1986.

ISIS-2:Randomized Trial of Intravenous streptokinase, oral aspirin, both or


neither
among 17187 cases of suspected acute myocardial infarction: Lancet
Aug.1987,349-360.
Kasiman,s: Faktor Resiko utama Penyakit Jantung Koroner. Kumpulan
makalah
Rehabilitasi dan Kualitas Hidup. Simposium rehabilitasi Jantung Indonesia 11
Perki, Jakarta 1988.

Kasiman, s, St.Bagindo.AA,Haroen,TRH:Beberapa langkah pengobatan


Penyakit Jantung
Koroner. Buku Naskah Temu Ilmiah Masalah PJK. FKUSU 1986, 11-47.

Kasiman,s.,Yamin,w., Haroen,T.R.: High density and Low density lipoprotein


cholesterol
in Myocardial infarction at Dr.Pirnga di Hospital Medan. Excerpta Medica 71-
76;1985.

PENDAHULUAN Sindrom koroner akut atau infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat
inap tersering di negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada SKA adalah 30% dengan lebih dari
separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Walaupun laju mortalitas menurun
sebesar 30% dalam 2 dekade terakhir, sekitar 1 di antara 25 pasien yang tetap hidup pada perawatan
awal, meninggal dalam tahun pertama setelah infark miokard akut.1 Aliran Darah Koroner Pada jantung
normal kebutuhan oksigen miokard disuplai secara ABSTRACT Acute coronary syndrome is a condition of
a sudden reduction blood flow to the heart. Some of the symptoms are the pressure in the chest like a
heart attack, shortness breathing while resting or during light physical activity, excessive sweating
(diaphoresis), vomiting, nausea, pain at the left arm or jaw, and sudden cardiac arrest. Mostly happened
to patients aged 40 years and over, although the trend now advancing to younger age. Keywords : acute
coronary syndrome, patophysiology ABSTRAK Sindrom koroner akut adalah suatu kondisi terjadi
pengurangan aliran darah ke jantung secara mendadak. Beberapa gejala dari sindrom ini adalah tekanan
di dada seperti serangan jantung, sesak saat sedang beristirahat atau melakukan aktivitas fisik ringan,
keringat yang berlebihan secara tiba-tiba (diaforesis), muntah, mual, nyeri di bagian tubuh lain seperti
lengan kiri atau rahang, dan jantung yang berhenti mendadak (cardiac arrest). Umumnya mengenai
pasien usia 40 tahun ke atas walau pada saat ini terdapat kecenderungan mengenai usia lebih muda.
Kata kunci : Sindroma koroner akut, patofisiologi 210 Jurnal Anestesiologi Indonesia Volume VI, Nomor
3, Tahun 2014 Sindrom Deskripsi Penyakit Jantung Iskemik Kondisi ketidak seimbangan suplai oksigen
dengan kebutuhan oksigen miokard yang menghasilkan hipoksia dan akumulasi hasil metabolit sering
disebabkan atherosclerosis arteri koroner Angina Pectoris Sensasi tidak nyaman pada dada dan organ
sekitar karena iskemik miokard Stable angina Bentuk angina pectoris kronis, dipicu oleh aktivitas fisik
atau emosi, mereda dengan istirahat beberapa menit. Biasanya sering diikuti dengan depresi segmen ST.
Namun kerusakan miokard permanen jarang terlihat. Variant Angina Salah satu tipe angina yang tidak
nyaman karena muncul pada saat istirahat, muncul karena spasme arteri koroner bukan karena
kebutuhan oksigen miokard meningkat. Diikuti dengan naiknya segmen ST (disebut Prinzmetal angina)
Silent Angina Episode asimptomatik iskemik miokard dapat dideteksi dengan EKG dan pemeriksaan
laborat. Unstable angina Angina dengan pola makin meningkat dan makin lama dan tidak hilang dengan
Infark miokard Miokard nekrosis biasanya disebabkan kurangnya aliran darah yang cukup lama, banyak
disebabkan oleh trombus akut pada sisi atherosclerotic stenosis, mengakibatkan iskemik miokard.
Pasien memiliki riwayat angina pectoris. Gambar 1. Spektrum dan definisi SKA2 kontinyu oleh arteri
koroner selama aktivitas normal, kebutuhan oksigen miokard naik akan menaikkan aliran arteri koroner.
Suplai oksigen miokard bergantung pada oksigen content darah dan coronary blood flow. Oksigen
content bergantung pada oksigenasi sistemik dan kadar hemoglobin, sehingga bila tidak anemia atau
penyakit paru aliran oksigen koroner cenderung konstan. Bila ada kelainan maka aliran koroner secara
dinamis menyesuaikan suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen sel.

Coronary blood flow (Q) berbanding lurus dengan tekanan perfusi (P) dan berbanding terbalik dengan
tekanan arteri koroner (R) sehingga dihasilkan rumus: Q = P/R. 1,5,7 Namun tidak seperti sistem arteri
lain, dimana aliran muncul saat sistol, perfusi koroner predominan mengalir saat diastol. Hal ini karena
saat sistolik cabang koroner tertutup oleh katup aorta dan aliran koroner tertutup oleh kontraksi otot.
Aliran koroner terbuka saat diastol saat koroner terbuka dan otot jantung relaksasi. Tekanan perfusi
digambarkan oleh tekanan diastolik sedangkan resistensi arteri korner ditentukan oleh tekanan external
arteri (miokard) atau faktor intrinsik arteri (sumbatan dan lain -lain).1 Faktor Metabolik Akumulasi
metabolik lokal mempengaruhi tonus vaskuler, mempengaruhi suplai oksigen dan dapat merubah
kebutuhan oksigen. Selama terjadi hipoksia maka metabolisme aerob dan defosforilasi oksidatif di
mitokondria terhambat sementara fosfat energi tinggi termasuk ATP tak dapat diregenerasi sehingga
mengakibatkan adenosin difosfat (ADP) dan adenosin monofosfat (AMP) terkumpul dan terdegradasi
sebagian menjadi adenosin Gambar 2. Hal yang mempengaruhi suplai dan kebutuhan oksigen miokard 1
212 Jurnal Anestesiologi Indonesia Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014 yang merupakan vasodilator poten
dan sangat mempengaruhi tonus vaskular.1,2,5 Faktor Endotel Seperti yang kita ketahui pada endotel
pembuluh darah dihasilkan substansi vasoaktif yang mempengaruhi tonus vaskuler. Vasodilator yang
diproduksi oleh endotel termasuk Nitric oxide (NO), prostasiklin dan endothelium derived
hiperpolarizing factor (EDHF). Endotelin 1 sebagai contoh dari substansi endotelium berfungsi sebagai
vasokonstriktor.1,7 NO mempengaruhi tonus vaskuler dengan cara berdifusi dan melebarkan hubungan
antara sel otot sehingga terelaksasi dengan mekanisme siklik guanosin monofosfat dependent. Produksi
NO pada normal endotel terjadi pada kondisi normal dan dipengaruhi kondisi dan substansi lain.1,7
Prostasiklin membuat vasodilatasi dengan cara relaksasi otot vaskular melalui jalur cAMP dependent
dengan stimuli seperti hipoksia, stress shear, asetilkolin,dan produk trombosit (serotonin).1,7 EDHF
adalah perangkat vasodilator penting seperti NO ia bekerja dengan cara berdifusi antar sel. Dihasilkan
dengan faktor pencetus seperti NO, termasuk Ach dan denyut nadi. Pada sirkulasi koroner, EDHF
menjadi sangat penting karena merelaksasi arteri kecil.

Endotelin 1 adalah vasokonstriktor poten yang dihasilkan oleh sel endotel. Keberadaannya dipicu oleh
beberapa faktor seperti trombin, angiotensin II, epinefrin, dan shear stress aliran darah.1,7 Faktor
Persarafan Kontrol saraf dari resistensi vaskuler tergantung dari sistem saraf simpatis dan parasimpatis.
Saat kondisi normal saraf simpatis memegang peran penting. Arteri koroner terdapat α1- adrenergik
reseptor yang berfungsi sebagai vasokonstriksi dan β2 reseptor berfungsi sebagai vasodilatasi.1,2,7
Kebutuhan oksigen Miokard. Ada tiga faktor yang menentukan kebutuhan oksigen miokard seperti
stress dinding ventrikel, denyut jantung, kontraktilitas (status inotropik). Tambahan juga sejumlah kecil
oksigen dikonsumsi untuk menyediakan energi basal metabolik kardiak dan depolarisasi elektrik.1,2,4,5
Ventrikular wall stress σ adalah force acting tangensial pada serat miokard, dan energi diperlukan untuk
melawan tekanan tersebut. Wall stress berbanding lurus dengan intraventrikel pressure (P), radius
ventrikel (r), dan ketebalan dinding jantung (h) dihubungkan dalam Ketetapan Laplace: .σ=(Pxr)/2h Wall
stress berhubungan langsung dengan tekanan sistolik ventrikel dan berhubungan dengan peningkatan
peningkatan tekanan di ventrikel kiri seperti pada stenosis aorta dan hipertensi.1,5 Pada kondisi normal,
mekanisme autoregulasi yang mengatur tonus koroner uantuk menyesuaikan oksigen suplai dengan
kebutuhan oksigen. Bila tak ada obstruksi, mekanisme ini akan konstan, dengan aliran koroner rata-rata
60 mmHg atau lebih. Pada atherosclerosis coroner stadium lanjut, terdapat gangguan aliran yang akan
mempengaruhi suplai darah dan kebutuhan oksigen.1 Mekanisme Iskemia Pada penelitian – penelitian
terdahulu menjelaskan bahwa iskemik miokard pada penyakit arteri koroner dihasilkan dari plak
atherosclerosis yang mempersempit lumen pembuluh darah dan membatasi suplai darah. Namun pada
penelitian terkini menunjukkan bahwa penurunan aliran darah disebabkan oleh kombinasi dari
penyempitan pembuluh darah permanen dan tonus vaskular yang abnormal menyebabkan
atherosclerosis 214 Jurnal Anestesiologi Indonesia Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014 induced disfungsi
sel endotelial. 1,4,5 Kondisi hemodinamik yang menyebabkan atherosclerosis stenosis arteri koroner
permanen berhubungan dengan mekanisme cairan dan anatomi vaskuler. Hukum Poiseuille menyatakan
bahwa aliran cairan berbanding lurus dengan perbedaan tekanan(), radius pipa(r), serta berbanding
terbalik dengan viskositas darah (η) dan panjang pipa (L) sehingga bila dirumuskan menjadi Q=( Δ Pπr
4 )/(8 ηL). Pada hukum Ohm aliran berbanding lurus dengan perbedaan tekanan dan berbanding terbalik
dengan resistensi pipa digambarkan dengan rumus Q=(Δ P)/R. 1,5 Arteri koroner menjalar dari bagian
berdiameter besar di proksimal dan makin kecil ke distalnya. Bagian proximal paling sering mengalami
atherosclerosis yang menyebabkan plak stenosis. Bagian distal biasanya jarang terkena plak stenosis dan
memiliki respons vasomotor sesuai kebutuhan oksigen mereka akan melebar bila terdapat stenosis
oksigen yang berat. Bila penyempitan lumen kurang dari 60%, aliran darah potensial maksimal arteri
tidak terpengaruh secara signifikan karena adanya gerakan proksimal dan vasodilatasi pembuluh darah
distal untuk mencukupi suplai. Saat penyempitan pembuluh darah lebih dari 70% aliran darah istirahat
normal namun aliran darah maksimal menurun walaupun dengan dilatasi pembuluh darah distal. Pada
saat kebutuhan oksigen meningkat (denyut jantung naik atau saat kerja berat) aliran kororner tidak
adekuat dengan menurunnya oksigen suplai yang menyebabkan iskemia miokard. Bila penyempitan
lebih dari 90% walau dengan dilatasi distal maksimal, aliran darah tetap tidak dapat mencukupi
kebutuhan basal dan iskemik tetap ada saat istirahat. Walaupun ada aliran kolateral namun tetap saja
tidak cukup dalam memenuhi kebutuhan oksigen selama aktivitas. 1, 5 Selain penyempitan pembuluh
darah, disfungsi endotelial juga berperan dalam menyebabkan CAD. Abnormal fungsi endotel dapat
terjadi melalui 2 jalan yaitu dengan vasokonstriksi arteri koroner yang tak diinginkan atau tidak adanya
substansi antitrombin. Substansi vasodilator juga tidak dapat bekerja karena endothelial yang rusak
tidak dapat memproduksi dengan baik, sehingga lebih predominan substansi vasokonstriktor yang justru
memperparah penyempitan pembuluh darah. Pada pasien hipercholesterolemia, DM, perokok,
hipertensi, telah terjadi disfungsi endothelial lebih dahulu sebelum terbentuk atherosclerosis. Endotel
juga menghasilkan substansi antitrombotik untuk menyeimbangkan agregasi trombosit saat melepaskan
substansi vasodilator seperti NO dan prostasiklin. Namun bila substansi vasodilator berkurang, produksi
antitrombotik juga menipis yang justru meningkatkan koagulasi dan vasokonstriksi.1,2,4 Selain
disebabkan oleh atherosclerosis, penyakit jantung koroner dapat disebabkan beberapa hal antara lain
penurunan perfusi akibat hipotensi (misal hipovolemia atau syok septik), penurunan pengangkut oksigen
darah yang cukup berat (misal anemia, kelainan paru), perdarahan masif (perdarahan berat
meyebabkan berkurangnya hemoglobin atau hipotensi). Namun beberapa kondisi dapat menyebabkan
iskemia mendadak tanpa harus didahului atherosclerosis seperti takikardi cepat, hipertensi akut atau
stenosis aorta berat. MATERI KAJIAN : Patofisiologi Sindrom Iskemik Berdasarkan proses patofisiologi
dan derajat keparahan myokard iskemik dapat digambarkan sebagai berikut: Stable Angina Stable
angina kronik adalah manifestasi yang dapat diramalkan, nyeri dada sementara yang terjadi selama kerja
berat atau stres emosi. Umumnya disebabkan oleh plak atheromatosa yang terfiksir dan obstruktif pada
satu atau lebih arteri koroner. Pola nyerinya berhubungan dengan derajat stenosis. Seperti yang
digambarkan saat atherosclerosos stenosis menyempitkan lumenarteri koroner lebih dari 70%
menurunkan kapasitas aliran untuk memenuhi kebutuhan oksigen. Saat aktivitas fisik berat, aktivitas
sistim saraf meningkatkan denyut jantung, tekanan darah dan kontraktilitas yang meningkatkan
kebutuhan konsumsi oksigen. Selama kebutuhan oksigen tak terpenuhi, terjadi iskemik miokard diikuti
angina pectoris yang mereda bila keseimbangan oksigen terpenuhi. Sebenarnya oksigen yang inadekuat
selain disebabkan oleh atheroscleosis juga disebabkan oleh kerusakan endotel namun pada kasus ini
vasodilatasi distal dan aliran kolateral masih berlangsung baik sehingga kebutuhan oksigen masih bisa
diseimbangkan dengan cara beristirahat. 1,2,3 Unstable angina Pasien dengan unstable angina akan
mengalami nyeri dada saat aktivitas berat namun kemudian masih tetap berlangsung saat istirahat. Ini
adalah tanda akan terjadi infark miokard akut . Unstable angina dan MI akut merupakan sindrom
koroner akut karena ruptur dari atherosclerotic plak pada pembuluh darah koroner.1,2,3 Infark Miokard
Akut Jurnal Anestesiologi Indonesia Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014 217 Infark miokard akut dengan
elevasi ST (ST elevation myocardial infarction =STEMI) merupakan bagian dari spektrum sindrom
koroner akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST dan IMA dengan
elevasi ST (gambar 1 dan 2).1,6,7 Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) umumnya
terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak
aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memacu STEMI karena berkembangnya banyak aliran kolateral sepanjang waktu.
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vaskular, di mana injuri
ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid. 6 Pada sebagian besar
kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi dan jika kondisi lokal
atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural pada lokasi ruptur yang
mengakibatkanoklusi arteri koroner. Penelitian histologis menunjukkan plak koroner cenderung
mengalami ruptur jika mempunyai fibrous cap yang tipis dan inti kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi dasar sehingga
STEMI memberikan respons terhadap terapi trombolitik.1,2,3,4,5,6,7 Selanjutnya pada lokasi ruptur
plak, berbagai agonis (kolagen, ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya
akan memproduksi dan melepaskan tromboxan A2 (vasokonstriktor lokal yang poten). Selain itu aktivasi
trombosit memicu perubahan konformasi reseptor glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi
fungsinya, reseptor memiliki afinitas tinggi terhadap sekuens asam amino pada protein adhesi yang larut
(integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fibrinogen di mana keduanya adalah molekul
multivalen yag dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara simultan menghasilkan ikatan silang
platelet dan agregasi.7 Kaskade koagulasi di aktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel yang
rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protrombin menjadi trombin, yang 218 Jurnal
Anestesiologi Indonesia Volume VI, Nomor 3, Tahun 2014 kemudian mengkonfirmasi fibrinogen menjadi
fibrin. Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus yang terdiri
dari agregat trombosit dan fibrin.6,7 Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi
arteri koroner yang disebabkan oleh emboli arteri koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner
dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.7 Non STEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen
dan atau peningkatan oksigen demand miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena thrombosis akut dan proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut diawali dengan rupture plak
aterom yang tidak stabil dengan inti lipid besar dan fibrous cap tipis dan konsenterasi tissue factor
tinggi. Inti lemak yang cenderung rupture mempunyai konsenterasi ester kolesterol dengan proporsi
asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi rupture plak terdapat proses inflamasi dilihat dari jumlah
makrofag dan limfosit T. Sel-sel ini akan mengeluarkan sitokin proinflamasi seperti TNF dan IL-6.IL-6
akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati.6,7 Diagnosis Diagnosis SKA dengan elevasi ST ditegakkan
berdasarkan anamnesis nyeri dada yang khas dan gambaran EKG adanya elevasi ST ≥2 cm minimal pada
2 sadapan precordial yang berdampingan atau ≥1mm pada 2 sadapan extremitas. Pemeriksaan enzim
jantung terutama tropponin T yang meningkat, memperkuat diagnosis, namun keputusan memberikan
terapi revaskularisasi tak perlu menunggu hasil pemeriksaan enzim, mengingat dalam tatalaksana IMA,
prinsip utama penatalaksanaan adalah time is muscle.

Anamnesis pasien yang datang dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis secara cermat
apakah nyeri dadanya berasal dari jantung atau luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari
jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Tanyakan pula adakah
riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor risikonya antara lain hipertensi, diabetes mellitus,
dislipidemia, merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. Hampir setengah kasus,
terdapat faktor pencetus sebelum terjadi STEMI, seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi atau penyakit
medis atau bedah. Walaupun SKA dengan STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi
sirkadian dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur. Bila dijumpai pasien
dengan nyeri dada akut perlu dipastikan secara cepat dan tepat apakah pasien menderita IMA atau
tidak. Diagnosis yang terlambat atau yang salah, dalam jangka panjang dapat menyebabkan konsekuensi
yang berat. Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Seorang dokter harus
mampu mengenal nyeri dada angina dan mampu membedakan nyeri dada lainnya, karena gejala ini
merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien IMA. Sifat nyeri dada angina sebagai berikut: 
Lokasi: substernal, retrosternal dan prekordial.  Sifat nyeri: rasa sakit, seperti ditekan, rasa terbakar,
ditindih benda berat seperti ditusuk, rasa diperas dan dipelintir.  Penjalaran:biasanya ke lengan kiri,
dapat juga ke leher, rahang bawah, gigi, punggung/ interscapula, perut dan dapat pula ke lengan kanan.
 Nyeri membaik atau hilang dengan istirahat atau obat nitrat.  Faktor pencetus: latihan fisik, stress
emosi, udara dingin dan sesudah makan.  Gejala yang menyertai: mual, muntah, sulit bernafas, keringat
dingin, lemas dan cemas.Diagnosis banding nyeri dada SKA dengan STEMI antara lain perkarditis akut,
emboli paru, diseksi aorta akut, kostokondritis, dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada tidak selalu
ditemukan pada STEMI. Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST tanpa nyeri lebih sering dijumpai
pada diabetes melitus dan usia lanjut. Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah).
Seringkali estremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeridada substernal>30 menit dan
banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI . Sekitar seperempat pasien infark anetrior mempunyai
manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis (takikadi dan atau hipertensi) dan hampir setengah pasien
infark anterior menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardi dan atau hipotensi). Tanda fisik lain
pada disfungsi ventrikular adalah S4 dan S3 gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan
split paradoksial bunyi jantung kedua. Dapat ditemukan murmur midsistolik atau late sistolik apikal yang
bersifat sementara karena disfungsi aparatus katup mitral dan pericardial friction rub. Peningkatan suhu
sampai 380 C dapat dijumpai dalam minggu pertama pasca STEMI.6 Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus
dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini
harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangan di IGD. Pemeriksaan EKG di IGD merupakan
landasan yang kuat dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran
elevasi segmen ST dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi reperfusi. Jika
pemeriksaan EKG awal tidak terdiagnosis sebagai STEMI tetapi simptomatik kuat dan terdapat
kecurigaan diagnosis ke sana, EKG serial dengan interval 5-10 menit atau pemantauan EKG 12 sadapan
secara kontinu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevasi segmen ST. Pada
pasien dengan STEMI inferior EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada
ventrikel kanan1, . 6,7 Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami
evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis infark miokard gelombang Q.
Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi tidak total, obsrtuksi
bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST.
Pasien tersebut biasanya mengalami angina pectoris unstabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien
tanpa elevasi ST berkembang tanpa menunjukkan gelombang Q disebut infark non Q.1,3,6,7
Pemeriksaan laborat harus dilakukan namun tidak boleh menghambat reperfusi. Pemeriksaan yang
dianjurkan adalah creatinine kinase (CK) MB dan cardiac spesifik troponin (cTn)Tatau cTn1 dan dilakukan
secara serial. Pada pasien dengan elevasi ST dan IMA terapi reperfusi diberikan sesegera mungkin dan
tidak tergantung pemeriksaan biomarker. Peningkatan kadar enzim 2 kali lipat nilai normal
menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard.)

Tabel 4. Biomarker molekuler pasien IMA dengan STEMI6

Biomarker Berar molekul (Dalton) Rentang waktu untuk meningkat Rerata waktu elevasi puncak (non
reperfusi) Waktu kembali ke rentang normal Sering digunakan di Praktek Klinik CK-MB 86.000 3-12 jam
24 jam 48-72 jam cTnI 23.500 3-12 jam 24 jam 5-10 hari cTnT 33.000 3- 12 jam 12 jam sampai 2 hari 5-10
hari Jarang digunakan di Praktek Klinik Myoglobin 17.800 1-4 jam 6-7 jam 24 hari CKMB tissue isoform
86.000 2-6 jam 18 jam Tak diketahui CKMM tissue isoform 86.000 1-6 jam 12 jam 38 jam

Tabel 2. Klasifikasi Braunwald untuk Unstable Angina