Anda di halaman 1dari 26

Laporan Kasus

Ulkus Gaster (3A)

Diajukan Sebagai Salah Satu Tugas Dalam Menjalani Kepaniteraan Klinik Senior
pada Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam Rumah Sakit Umum Daerah dr.Zainoel
Abidin Banda Aceh

BAGIAN/SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SYIAH KUALA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH dr. ZAINOEL ABIDIN
BANDA ACEH
2020
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur ke hadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan judul
“Ulkus Gaster”. Shalawat beserta salam penulis sampaikan kepada Rasulullah
SAW yang telah membawa umat manusia ke masa yang menjunjung tinggi
ilmu pengetahuan.
Penyusunan laporan kasus ini disusun sebagai salah satu tugas dalam
menjalani Kepaniteraan Klinik Senior pada Bagian/SMF Ilmu Penyakit Dalam
RSUD dr.Zainoel Abidin Fakultas Kedokteran Unsyiah Banda Aceh. Ucapan
terima kasih serta penghargaan yang tulus penulis sampaikan kepada dr. Desi
Maghfirah M, Sp.PD yang telah bersedia meluangkan waktu membimbing penulis
dalam penulisan laporan kasus ini.
Akhir kata penulis berharap semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat
bagi penulis dan bagi semua pihak khususnya di bidang kedokteran dan berguna
bagi para pembaca dalam mempelajari dan mengembangkan ilmu kedokteran
pada umumnya dan ilmu kesehatan mata khususnya. Penulis mengharapkan kritik
dan saran yang membangun dari semua pihak untuk laporan kasus ini.

Banda Aceh, Februari 2020

Penulis

ii
DAFTAR ISI

Halaman
KATA PENGANTAR................................................................................ ii
DAFTAR ISI............................................................................................... iii

BAB I PENDAHULUAN........................................................................ 1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 3
2.1. Definisi dan Insidensi............................................................. 3
2.2. Etiologi.................................................................................... 4
2.3 Klasifikasi................................................................................ 11
2.4 Diagnosis................................................................................. 11
2.5 Diagnosis banding ................................................................... 12
2.6 Terapi....................................................................................... 14
2.7 Prognosis.................................................................................. 18

BAB IIILAPORAN KASUS..................................................................... 19


3.1. Identitas Penderita................................................................... 19
3.2. Anamnesis............................................................................... 19
3.3. Pemeriksaan Fisik................................................................... 20
3.4. Pemeriksaan Penunjang ......................................................... 23
3.5. Diagnosis Kerja....................................................................... 27
3.6 Penatalaksanaan...................................................................... 27

DAFTAR PUSTAKA................................................................................. 34

iii
BAB I
PENDAHULUAN

Peptic Ulcer Disease (PUD) merupakan penyakit yang ditandai dengan


adanya ulkus yang dapat terdapat pada gaster, yang kemudian disebut ulkus
gaster, dan duodenum, yang kemudian disebut ulkus duodenum. Ulkus gaster atau
tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung, sehingga
timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal lainnya.
Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang
berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H. pylori).
Ulkus gaster masih sering ditemukan di Indonesia. Sekitar 6-15%
prevalensi kejadian ulkus gaster terjadi pada usia 20-50 tahun. Paling sering
didiagnosis pada orang dewasa usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini
mungkin sudah muncul sejak usia muda (Nasif et al, 2008).
Diagnosis segera pada ulkus gaster akan sangat berpengaruh pada
pengobatan serta dapat mencegah komplikasi dari penyakit tersebut. Oleh karena
itu, penting untuk mengetahui mengenai penyakit ulkus gaster itu sendiri dan cara
diagnosis. Sehingga dapat ditentukan penatalakasanaan yang cukup baik dari segi
penyembuhan maupun pencegahan ulkus gaster.
Penyakit ulkus peptik merupakan penyebab paling umum dari PSMBA.
Dalam sebuah tinjauan literatur yang melibatkan lebih dari 10.000 pasien dengan
PSMBA, ulkus peptik bertanggung jawab atas 27-40% dari semua episode
perdarahan. Populasi pasien berisiko tinggi berisiko terkena ulkus peptikum
termasuk orang yang memiliki riwayat penyalahgunaan alkohol, gagal ginjal
kronis, atau penggunaan obat anti-inflamasi nonsteroid (NSAID).3
Pada prinsipnya ulkus timbul akibat ketidakseimbangan antara faktor
pertahanan mukosa gastroduodenum (faktor defensif) dan faktor perusak (faktor
agresif). Faktor defensif antara lain lapisan mukosa, sekresi bikarbonat, aliran
darah adekuat, dan prostaglandin. Faktor perusak (agresif) mukosa
gastroduodenum meliputi, pertama adalah faktor perusak endogen antara lain HCl,
pepsin dan garam empedu, dan kedua adalah faktor perusak eksogen, misalnya
obat-obatan, alkohol dan bakteri (Tarigan, 2009).

1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Ulkus gaster adalah lesi dalam yang menembus seluruh lapisan tipis dari
mukosa gastrointestinal dan mukosa muskularis (Tanawski et al., 2001). Ulkus
gaster atau tukak lambung merupakan daerah lokal erosi pada lapisan lambung,
sehingga timbul nyeri perut, perdarahan mungkin, dan gejala gastrointestinal
lainnya. Penyebab paling umum dari ulkus lambung adalah infeksi perut yang
berhubungan dengan bakteri Helicobacter pylori (H pylori).

2.2 Etiologi
Menurut Sam LK (1994) ada beberapa faktor etiologi terjadinya ulkus gaster
yaitu infeksi Helicobacter pylori, penggunaan NSAID, merokok, dan kebiasaan
makanan.

1. Helicobacter pylori
Telah lama diketahui ulkus gaster mempunyai hubungan dengan infeksi
kuman Helicobacter pylori (H. pylori). H. pylori merupakan penyebab utama
terjadi tukak gaster. Banyak terjadi pada orang kulit gelap di bandingkan dengan
kulit putih. Prevalensi infeksi H. pylori dalam ulserasi komplek misalnya
perdarahan dan perforasi, sangat rendah jika dibandingkan penemuan dalam
penyakit ulserasi yang tidak komplek. (Anand et al, 2011). Menurut suatu
penelitian, 70% ulkus gaster adalah karena infeksi kuman H. pylori
(Wannmacher, 2011).
2. NSAID
Penggunaan NSAID merupakan penyebab umum terjadi ulkus gaster.
Penggunaan obat ini mengganggu peresapan mukosa, menghancurkan mukosa
dan menyebabkan kerusakan mukosa Sebanyak 30% orang dewasa yang
menggunakan NSAID mempunyai GI yang kurang baik. Selain itu adalah faktor
usia, jenis kelamin, pengambilan dosis yang tinggi atau kombinasi dari NSAID,
penggunaan NSAID dalam jangka waktu yang lama, penggunaan disertai

2
antikoagulan dan severe comorbid illness. Sebuah kajian prospektif jangka
panjang mendapati pasien dengan arthritis yang usia diatas 65 tahun yang secara
teratur menggunakan aspirin pada dosis rendah berisiko terjadi dispepsia apabila
berhenti menggunakan NSAID. Hal ini menunjukkan bahwa penggunaan NSAID
harus dikurangkan. Walaupun prevalensi penggunaan NSAID pada anak tidak
diketahui, tetapi sudah menampakkan peningkatan, terutama pada anak dengan
arthritis kronik yang dirawat dengan NSAID. Laporan menunjukkan terjadi
ulserasi pada penggunaan ibuprofen dosis rendah, walau hanya 1 atau 2 dosis
(Anand et al, 2011).
Penggunaan kortikosteroid saja tidak meningkatkan terjadinya tukak gaster,
tetapi penggunaan bersama NSAID mempunyai potensi untuk terjadi tukak gaster.
Risiko perdarahan saluran cerna bagian atas dapat terjadi dengan penggunaan
diuretik spironolakton atau serotonin reuptake inhibitor (Anand et al,2011).
3. Genetik
Lebih dari 20% pasien mempunyai sejarah keluarga tukak gaster (Anand et al,
2011).
4. Penyakit lain
Selain itu, salah satu daripada penyakit ini mungkin berkaitan dengan tukak
gaster yaitu sirosis hati, penyakit paru obstruktif kronik dan penyakit autoimun.
Lain-lain jangkitan, termasuk virus Epstein-Barr, HIV, heilmannii Helicobacter,
herpes simpleks, influenza, sifilis, Candida albicans, histoplasmosis,
mucormycosis, dan anisakiasis (Anand et al, 2011).

2.3 Epidemiologi
Peptic ulcer disease (PUD) di Amerika Serikat mempengaruhi sekitar 4,5
juta orang setiap tahun dengan 20% disebabkan H. Pylori. Prevalensi ulkus
gaster pada laki-laki adalah 11-14% dan prevalensi pada wanita adalah 8-11%
(Anand et al, 2011). Sekitar 3000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat
disebabkan oleh tukak gaster. Ada bukti bahwa merokok, penggunaan rutin
aspirin, dan penggunaan steroid yang lama menyebabkan ulkus gaster. Faktor
genetik memainkan peranan penyebab ulkus gaster (Katz, 2001)
Di Indonesia, ditemukan antara 6-15% pada usia 20-50 tahun. terutama
pada lesi yang hilang timbul dan paling sering didiagnosis pada orang dewasa

3
usia pertengahan sampai usia lanjut, tetapi lesi ini mungkin sudah muncul sejak
usia muda (Nasif et al, 2008).

2.4 Faktor Risiko


Beberapa faktor risiko yang menyebabkan tukak gaster ini antaranya
adalah faktor jenis kelamin. Jenis kelamin lelaki adalah yang banyak terkena
tukak gaster. Selain itu adalah faktor umur. Lelaki yang lebih berusia lebih
cenderung terkena tukak gaster. Faktor risiko yang lain adalah penggunaan obat
nyeri yang regular, status sosio ekonomi yang rendah dan juga penggunaan
alkohol. Terdapat juga kajian mengatakan merokok juga boleh menyebabkan
tukak gaster (McCoy, 2010).

2.5 Patofisiologi
Menurut Shay and Sun dalam Balance Theory 1974, ulkus atau tukak
terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin
dengan defensif yaitu mukus, bikarbonat, aliran darah dan bias faktor agresif
(Tarigan, 2001).
Tukak gaster terjadi akibat multifaktor yang menyebabkan terjadinya
ketidakseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif. Faktor agresif tebagi
menjadi faktor endogen (HCl, pepsinogen/pepsin) dan faktor agresif eksogen
(obatobatan, alkohol, infeksi). Faktor defensif meliputi mukus bikarbonat dan
prostaglandin. Keadaan dan lingkungan individu juga memberikan kontribusi
dalam terjadinya tukak yang mengakibatkan terjadinya peningkatan sekresi asam
lambung atau melemahnya barier mukosa.
H. pylori hidup di lapisan dalam mukosa terutama mukosa antrum
menyebabkan kelemahan pada sistem pertahanan mukosa dengan mengurangi
ketebalan lapisan mukosa dengan melepaskan berbagai macam enzim seperti
urease, lipase, protease dan posfolipase dan mengeluarkan berbagai macam
sitotoksin (vacuolating cytotoxin/ Vac A gen) yang dapat menyebabkan
vakuolisasi sel-sel epitel. Urease dapat memecah urea dalam lambung menjadi
ammonia yang toksik terhadap sel-sel epitel, sedangkan protease dan fosfolipase
A2 menekan sekresi mukus yang menyebabkan daya tahan mukosa menurun, lalu
merusak lapisan kaya lipid pada apikal sel epitel dan melalui kerusakan sel-sel ini

4
asam lambung berdifusi balik menyebabkan nekrosis yang lebih luas sehingga
terjadi tukak gaster (Tarigan, 2001).

2.6 Diagnosis
Diagnosis ulkus gaster dapat ditegakkan melalui anamnesis mengenai
gambaran klinis ulkus peptikum, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Secara umum, pasien ulkus gaster biasanya mengeluh dispepsia.
Dispepsia merupakan sindrom klinis atau kumpulan keluhan beberapa
penyakit saluran cerna, seperti mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati,
sendawa, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati, dan cepat merasa kenyang.
Rasa nyeri pada ulkus gaster timbul setelah makan. Rasa nyeri pada ulkus
gaster dirasakan di sebelah kiri. Rasa nyeri bermula dari bermula pada satu
titik (pointing sign) yang akhirnya difus, dan menjalar hingga ke
punggung. Hal ini kemungkinan disebabkan penyakit yang bertambah
berat atau komplikasi berupa penetrasi ke organ pankreas.
2. Pemeriksaan Fisik
Ulkus tanpa komplikasi biasanya jarang menimbulkan kelainan
fisik. Rasa nyeri ulu hati pada daerah kiri atau kanan dari garis tengah
perut dan penurunan berat badan merupakan tanda fisik yang dapat
dijumpai. Goncangan perut (succusion splashing) yang dijumpai 4-5 jam
setelah makan disertai muntah-muntah (isinya biasanya makanan yang
dimakan beberapa jam sebelumnya) merupakan tanda adanya retensi
cairan lambung karena komplikasi ulkus (gastric outlet obstruction atau
stenosis pilorus).
3. Pemeriksaan Penunjang
Ada dua cara untuk mendiagnosis ulkus. Pertama, disebut sebagai
“upper GI series”, dimana pasien diminta untuk menelan barium,
kemudian difoto dengan xray untuk melihat mukosa lambung. Kedua,
disebut sebagai “EGD (EsophagoGastro Duodenoscopy)”, disebut juga
“upper endoscopy”, untuk melihat secara langsung mukosa lambung dan
duodenum. (Scafer, T.W., 2008) Disamping itu, untuk memastikan

5
diagnosa keganasan ulkus gaster harus dilakukan pemeriksaan
histopatologi, sitologi brushing dengan biopsy melalui endoskopi. Biopsy
diambil dari pinggiran dasar ulkus, dengan ditemukannya bakteri H. pylori
sebagai etiologi ulkus peptikum maka dianjurkan pemeriksaan ter CLO,
serologi, UBT denganbiopsi melalui endoskopi (Tarigan P, 2007; Akil,
H.A.M., 2007).
Gambaran radiologi ulkus berupa crater atau kawah dengan batas
jelas disertai lipatan mukosa yang teratur keluar dari pinggiran ulkus dan
niche dan gambaran suatu proses keganasan lambung yang biasa dijumpai
adalah gambaran filling defect. Gambaran endoskopi untuk suatu ulkus
jinak berupa luka terbuka dengan pinggiran teratur, mukosa licin dan
normal disertai lipatan yang teratur keluar dari pinggiran ulkus. Karena
tingginya kejadian keganasan pada ulkus gaster (70%), maka dianjurkan
untuk dilakukan biopsy dan endoskopi ulang setelah 8-12 minggu terapi
eradikasi (Tarigan P, 2007; Harrison’s, 2005).

2.7 Diagnosis Banding


Diagnosis banding untuk ulkus gaster adalah:
1. Dispepsia non ulkus
2. Dispepsia fungsional
3. Tumor lambung atau saluran cerna bagian atas
4. GERD
5. Penyakit vascular
6. Penyakit pankreatobilier
7. Penyakit gastroduodenal Crohn’s (Tarigan P, 2007; Akil, H.A.M., 2007)
2.8 Tatalaksana
Penatalaksanaan ulkus gaster terdiri dari terapi non medikamentosa,
medikamentosa, dan operatif. Pada umumnya manajemen atau pengobatan ulkus
gaster dilakukan secara medikamentosa, sedangkan cara pembedahan dilakukan
apabila terjadi komplikasi seperti perforasi, obstruksi dan perdarahan yang tidak
dapat diatasi (Akil, H.A.M., 2007). Tujuan terapi adalah:

1. Menghilangkan keluhan

6
2. Menyembuhkan atau memperbaiki kesembuhan ulkus
3. Mencegah kekambuhan atau rekurensi
4. Mencegah komplikasi.
Walaupun ulkus gaster dan ulkus duodenum sedikit berbeda dalam
patofisiologi tetapi respon terhadap terapi sama. Ulkus gaster biasanya lebih
besar, akibatnya memerlukan waktu terapi yang lebih lama. Untuk pengobatan
ulkus gaster sebaiknya dilakukan biopsy untuk menyingkirkan adanya suatu
keganasan (Tarigan P, 2007; Scafer, T.W., 2008; Akil, H.A.M., 2007).

1. Terapi Non Medikamentosa


a. Istirahat
Istirahat yang cukup dapat mempercepat penyembuhan.
b. Diet
Pemberian diet yang mudah dicerna khususnya pada ulkus yang aktif
perlu dilakukan. Mengurangi makanan yang merangsang pengeluaran
asam lambung atau pepsin, makanan yang merangsang timbulnya
nyeri dan zat-zat lain yang dapat menganggu pertahanan mukosa
gastroduodenal perlu diperhatikan. (Tarigan P, 2007)
Cabai, makanan yang merangsang, dan makanan yang mengandung
asam dapat menimbulkan rasa sakit, walaupun belum didapat bukti
keterkaitannya. Pasien mungkin mengalami intoleransi terhadap
makanan tersebut, atau makanan tersebut mempengaruhi motilitas
usus. Dalam hal ini dianjurkan untuk menghindari makanan tersebut.
Beberapa peneliti menganjurkan makanan biasa, lunak, tidak
merangsang, dan diet seimbang.
Merokok sebaiknya dihindari. Merokok dapat menghalangi
penyembuhan ulkus gaster kronik, menghambat sekresi bikarbonat
pankreas, menambah keasaman bulbus duodenum, menambah refluks
duodenogastrik akibat relaksasi sfingter pilorus, sekaligus
meningkatkan kekambuhan ulkus.
Alkohol sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan risiko
perdarahan dan komplikasi lain. Air jeruk yang asam, coca cola, bir,
kopi tidak mempunyai pengaruh ulserogenik pada mukosa lambung,

7
tetapi dapat menambah sekresi asam lambung sehingga sebaiknya
jangan dikonsumsi saat perut kosong.
c. Obat-obatan
Menghindari penggunaan NSAID karena dapat menekan produksi
prostaglandin yang sangat berperan dalam proteksi mukosa lambung.
Saat ini telah tersedia COX 2 inhibitor yang selektif untuk penyakit
osteoartritis/rematoid artritis yang kurang menimbulkan keluhan pada
lambung.
2. Terapi Medikamentosa
a. Terapi ulkus dengan kausa H. pylori
Eradikasi merupakan tujuan utama dalam terapi. Walaupun antibiotic
mungkin cukup untuk terapi, namun kombinasi dengan penghambat
pompa proton (PPI) dengan dua jenis antibiotic merupakan cara pilihan.
Kombinasi tersebut :
1) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + klaritromisin 2x500mg
2) PPI 2x1 + amoksisilin 2x1 g/hari + metronidazole 2x500mg
3) PPI 2x1 + klaritromisin 2x500mg + metronidazole 2x500mg
Jenis preparat dan kemasan PPI yang tersedia: omeprazol 20mg,
rabeprazol 10 mg, pantoprazol 40mg, lanzoprazol 30mg, dan
esomeprazol magnesium 20/40mg (Tarigan P, 2007; Scafer, T.W.,
2008; Akil, H.A.M., 2007).

Jika gagal dengan terapi tripel maka dianjurkan memberikan regimen


dengan terapi kuadripel, yaitu :

1) PPI 2 x 1
2) Bismuth Subsalisilat 4 x 2 tablet
3) MNZ 4 x 250 mg
4) Tetrasiklin 4 x 500 mg
b. Terapi ulkus dengan H. pylori disertai NSAID
Eradikasi H. pylori sebagai tindakan utama, bila mungkin pengobatan
NSAID dihentikan atau diganti dengan obat NSAID spesifik COX 2
inhibitor. PPI diberikan untuk meningkatkan pH lambung di atas 4.
Penggunaan NSAIDs terus menerus setelah eradikasi H. pylori perlu

8
diberikan PPI sebagai upaya pencegahan terjadinya komplikasi
(Tarigan P, 2007; Scafer, T.W., 2008; Akil, H.A.M., 2007).
c. Terapi ulkus akibat NSAID
Penggunaan NSAID terutama memblok kerja COX-1 akan
meningkatkan kelainan struktural gastroduodenal. Oleh karena itu
penggunaan NSAID pada pasien-pasien dengan kelainan
musculoskeletal yang lama harus disertai dengan obat-obatan yang
menekan produksi asam lambung seperti antagonis reseptor H2 (H2RA)
atau PPI dan diupayakan pH lambung di atas 4 atau dengan
menggunakan obat sintetik prostaglandin (misoprostol 200Kg/hari)
sebagai sitoprotektif apabila penggunaan NSAID tidak bisa dihentikan
(Tarigan P, 2007; Scafer, T.W., 2008; Akil, H.A.M., 2007).
d. Terapi ulkus non-H. pilori dan non-NSAID
Pada ulkus yang hanya disebabkan oleh peningkatan asam lambung,
maka terapi dilakukan dengan memberikan obat yang dapat menetralisir
asam lambung dalam lumen atau obat yang menekan produksi asam
lambung.
1) Antasida, dapat menyembuhkan ulkus namun dosis biasanya lebih
tinggi dan digunakan dalam jangka waktu lebih lama dan lebih
sering (7x sehari, dosis 1008mEq/hari) dengan komplikasi diare
yang mungkin terjadi.
2) H2 receptor antagonist (H2RA), berperan dalam menghambat
pengaruh histamine sebagai mediator untuk sekresi asam melalui
reseptor histamin-2 pada sel parietal,tetapi kurang berpengaruh
terhadap sekresi asam melalui pengaruh kolinergik atau gastrin
postprandial. Beberapa jenis preparat yang dapat digunakan seperti
cimetidin 2x400mg/hari, atau 1x800mg pada malam hari,
ranitidine diberikan 300mg sebelum tidur malam atau
2x150mg/hari, famotidin diberikan 40mg sebelum tidur malam
atau 2x20 mg/hari. Masing-masing diberikan selama 8-12 minggu
dengan penyembuhan sekitar 90%.

9
3) Proton pump inhibitor (PPI), merupakan obat pilihan untuk ulkus
peptikum, diberikan sekali sehari sebelum sarapan pagi atau jika
perlu 2 kali sehari sebelum makan pagi dan makan malam, selama
4minggu dengan tingkat penyembuhan di atas 90%.
4) Obat lain selain sukralfat 2x2gr sehari, atau 4x1 sehari berfungsi
menutup permukaan ulkus sehingga menghindari iritasi atau
pengaruh asam-pepsin dan garam empedu, dan disamping itu
mempunyai efek tropic.
(Tarigan P, 2007; Akil, H.A.M., 2007)

3. Tindakan Operasi
Indikasi operasi pada ulkus gaster adalah :
a. Elektif, karena gagal terhadap pengobatan.
b. Darurat, karena terdapat komplikasi berupa perforasi, perdarahan, atau
stenosis pilorik.
c. Ulkus gaster dengan dugaan keganasan pada korpus dan fundus (70%
keganasan)
Ulkus pada daerah antrum dilakukan anterektomi, dan Bilroth 1
anastomosis/gastroduodenostomi, bila disertai ulkus duodenum dilakukan
vagotomi. Ulkus di daerah esofago-gastrik dilakukan operasi
radikal/subtotal gastrektomi dengan Roux-en-Y/esofagogastro jejunostomi
(prosedur Csendo).

2.9 Komplikasi
Komplikasi ulkus gaster menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan

terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas:

1. Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60


tahun) akibat adanya penyakit degeneratif dan meningkatnya pemakaian
NSAID. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan
tindakan endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi
(5% pasien memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL
0,9 drips selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa

10
hari dapat menurunkan kejadian perdarahan ulang. (Tarigan P, 2007; Akil,
H.A.M., 2007; Harrison’s, 2005)
2. Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke
peritoneum, 10% tanpa keluhan atau tanda perforasi dan 10% disertai
perdarahan ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi
pada usia lanjut karena proses aterosklerosis dan meningkatnya
penggunaan NSAID. Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati
dapat menimbulkan fistula gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk
perforasi yang tidak terbuka atau tanpa pengeluaran isi lambung karena
tertutup omentum atau organ perut sekitar. Terapi perforasi; dekompresi,
pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung, pasien dipuasakan,
diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika diikuti tindakan
operasi. (Tarigan P, 2007; Akil, H.A.M., 2007)
3. Stenosis pilorik atau gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien
ulkus. Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang,
muntah berisi makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat
badan menurun. Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan
daerah peripilorik timbul edema dan spasme. Ini akan membaik, jika
peradangan sembuh.
Ulkus gaster merupakan luka terbuka dengan pinggiran edema disertai
indurasi dengan dasar tukak ditutupi debris yang disebabkan oleh gangguan
keseimbangan antara faktor agresif/asam dan pepsin dengan defensif (mukus,
bikarbonat, aliran darah, prostaglandin). Berbagai penyebab ulkus gaster adalah
obat-obatan OAINS, infeksi h.pylori, stress. Pada ulkus akibat OAINS maupun
usia tua biasanya tidak memberikan keluhan, hanya diketahui ketika terjadi
komplikasi perdarahan dan perforasi.10

Peptic ulcer dengan perdarahan merupakan penyebab tersering PSMBA


akut. Kondisi ini dikaitkan dengan erat dengan infeksi H. pylori. Organisme ini
akan mengakibatkan gangguan pada barier mukosa dan memiliki efek
inflamatorik langsung pada mukosa gaster dan duodenal. Pada PSMBA yang
berhubungan dengan ulserasi, bersamaan dengan ulserasi yang berada dalam di
mukosa gastroduodenal, proses ini akan mengakibatkan dinding pembuluh darah

11
melemah dan nekrosis, yang berujung pada pseudoaneurisma. Dinding pembuluh
yang lemah akan ruptur dan mengakibatkan perdarahan.11
Penggunaan OAINS mengakibatkan ulserasi gastroduodenal dengan cara
menginhibisi siklooksigenase, yang berujung pada penurunan sintesis
prostaglandin mukosal dan penurunan defense mukosa itu sendiri. Penggunaan
OAINS setiap hari meningkatkan kemungkinan seseorang terkena ulserasi gaster
sebanyak 40 kali lipat, dan ulserasi duodenal sebanyak 8 kali lipat. Penggunaan
OAINS berkepanjangan dihubungkan dengan 20% pembentukan ulserasi
mukosal.11

Stratifikasi Risiko dan Penatalaksanaan Preendoskopi


Untuk memprediksi risiko perdarahan ulang dan kematian dapat digunakan sistem
skoring Rockall. Semakin tinggi skor, semakin tinggi resiko terjadinya perdarahan
ulang dan kematian.20Sistem skoring lain yang hanya menggunakan variable dari
klinikdanlaboratorium tanpa pemeriksaan endoskopi, yaitu blatchford
scoringsystem.16Skor klinis Rockall dan Blatchford berguna sebagai alat
prognostik pada pasien dengan kasus perdarahan akut gastrointestinal bagian atas.

0 1 2 3
Usia (tahun) <60 60-79 >80 -
SBP < 100
HR > 100 bpm
Syok Tidak ada mmhg -
(takikardi)
(hipotensi)
Gagal ginjal
Penyakit Hepar
Komorbid Tidak ada Tidak ada Gagal jantung
Metastasis
Kanker
Robekan Mallory
Weiss Keganasan
Diagnosis Diagnosis lain -
Tidak ada lesi PSMBA
Tidak ada SRH
Darah PSMBA,
Tidak ada/titik
SRH mayor - bekuan -
hitam
melekat, visible

12
vessel or
spurting vessel
Tabel 4. Skor Rockall, Skor ≤ 2 menandakan risiko rendah, pasien dapat segera
dipulangkan20

Variable Skor
Kadar Urea
Darah(mmol/L) 2
≥ 6,5 – 7,9 3
8-9,9 4
10-24.9 6
≥25
Hemoglobin Laki-laki
(g/dl) 1
≥12-13 3
10-11,9 6
<10
Haemoglobin Perempuan
(g/dl) 1
≥10-12 6
<10
Tekanan Darah
Sistolik(mmHg) 1
100-109 2
90-99 3
<90
Tanda-tanda lain
1
Denyut ≥100/ menit
1
Melena
2
Sinkop
2
Penyakit Hepar*)
2
Gagal jantung**)
Tabel 5. Skor Blatchford21

Skor Blatchford dianggap 0 apabila memenuhi seluruh kriteria berikut:21

1. Level hemoglobin >12,9 g/dL (laki- laki) atau >11,9 g/dL (perempuan)

13
2. Tekanan darah sistolik >109 mmHg
3. Pulsasi <100 /menit
4. BUN level <6,5 mg/dL
5. Tidak ada melena atau sinkop
6. Tidak ada gangguan hati maupun gagal jantung yang pernah atau
sedang terjadi

2.10 Prognosis
Usia lebih dari 60 tahun merupakan sebuah marker independen untuk outcome
yang buruk dalam ulcus gaster, dengan angka mortalitas sekitar 12 – 25% pada
pasien golongan ini.22

American Society for Gastrointestinal Endoscopy (ASGE) mengelompokkan


pasien dengan ulcus gaster berdasarkan usia dan kategori usia korelasi terhadap
angka mortalitas. ASGE mendapatkan angka mortalitas sebesar 3.3% pada
kelompok usia 21-31 tahun, 10.1% pada pasien berusia 41-50 tahun, dan 14,4%
pada pasien dengan kelompok usia 71-80 tahun.23

Beberapa faktor risiko ini dihubungkan dengan peningkatan mortalitas,


perdarahan berulang, dan kebutuhan untuk dilakukannya hemostasis endoskopik
atau pembedahan:24

 Usia lebih dari 60 tahun


 Komorbiditas yang berat
 Perdarahan aktif (hematemesis yang jelas, adanya darah merah pada
pemasangan NGT, perdarahan segar per rektal)
 Hipotensi
 Transfusi sel darah merah ≥6 unit
 Koagulopati yang berat

Pada pasien dengan syok hemoragik angka mortalitas meningkat hingga 30%.24

14
BAB III
LAPORAN KASUS
3.1 Identitas Pasien
Nama : Tn. HR
Tanggal Lahir/Umur : 5 Maret 1987 (32 thn)
Alamat : Banda Aceh
Agama : Islam
Suku : Aceh
CM : 0-74-61-39
Tanggal masuk : 17-2-2020

3.2 Anamnesis
Keluhan Utama : BAB berdarah

Riwayat Penyakit Sekarang:


Pasien rujukan dari RS Pertamedika datang dengan keluhan BAB berwarna
kehitaman. BAB berdarah dikeluhkan 2 bulan yang lalu selama 3 hari berturut-
turut. BAB hitam kental seperti aspal yang lengket dan amis. Saat ini BAB hitam
tidak dikeluhkan. Pasien didiagnosis PSMBA dari RS Pertamedika dan saat ini
dirujuk untuk tindakan endoscopy. Pasien juga mengeluhkan mulut berbau darah
dan air ludah terasa seperti besi, dan berdarah saat berludah. Darah berwarna
merah segar dan bercampur air liur. Jumlah darah yang keluar saat meludah
sekitar ±1/2 sendok teh. Nyeri perut dan ulu hati disangkal. Mual, muntah,
kembung disangkal..BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu:


Penyakit kuning (-), diabetes mellitus (-), penyakit jantung (-)

Riwayat Penyakit Keluarga:


Tidak ada riwayat penyakit kuning (-), diabetes mellitus (-), hipertensi (-),
penyakit jantung (-)

15
Riwayat Pemakaian Obat :

Pasien tidak sedang mengkonsumsi obat-obatan

Riwayat Kebiasaan Sosial:


Pasien bekerja sebagai tukang bangunan. Pasien mengaku sering
mengkonsumsi makanan pedas, minuman bersoda, dan gorengan. Pasien tidak
memiliki riwayat konsumsi alkohol

3.3 Pemeriksaan Fisik


3.3.1 Vital Sign
Kesadaran : Compos Mentis
Tekanan darah :120/80 mmHg
Denyut nadi : 86 x/menit, reguler, kuat angkat
Nafas : 18 x/menit, reguler
Suhu : 36,60C
NRS :0
3.3.2 Antropometri
BB : 61 kg

TB : 162 cm

BMI : 23 (normoweight)

3.3.3 Status Generalisata


- Wajah : Simetris, edema (-),pucat (-)
- Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (-/-), ikterik
(-/-), pupil isokor kiri dan kanan, diameter 2-3 mm, reflex cahaya direk (+/
+), indirek(+/+)
- Telinga/Hidung/Mulut : Dalam batas normal
- Leher : JVP R-2cmH2O, Limfadenopati (-/-)

 Thorax Anterior

Pemeriksaan
Thorax Dekstra Thorax Sinistra
Fisik Paru

16
Statis : Simetris
Inspeksi
Dinamis: Simetris, pernapasan torakoabdominal, retraksi
interkostal (-/-), jejas (-)
Spider Naevi (-)
Palpasi
Fremitus taktil: normal Fremitus taktil: normal
Atas
Tengah Fremitus taktil: normal Fremitus taktil: normal
Bawah Fremitus taktil: normal Fremitus taktil: normal
Perkusi
Sonor Sonor
Atas
Tengah Sonor Sonor
Bawah Sonor Sonor
Auskultasi vesikuler (+), rhonki (-), vesikuler (+), rhonki (-),
Atas wheezing (-) wheezing (-)

vesikuler (+), rhonki (-), vesikuler (+), rhonki (-),


Tengah
wheezing (-) wheezing (-)

vesikuler (+), rhonki (-), vesikuler (+), rhonki (-),


Bawah
wheezing (-) wheezing (-)

 Thoraks posterior
Pemeriksaan
Thorax Dekstra Thorax Sinistra
Fisik Paru
Statis : Simetris
Inspeksi
Dinamis: Simetris, pernapasan torakoabdominal, retraksi
interkostal (-/-), jejas (-)
Spider Naevi (-)
Palpasi
Fremitus taktil: normal Fremitus taktil: normal
Atas
Tengah Fremitus taktil: normal Fremitus taktil: normal
Bawah Fremitus taktil: normal Fremitus taktil: normal
Perkusi
Sonor Sonor
Atas
Tengah Sonor Sonor
Bawah Sonor Sonor
Auskultasi vesikuler (+), rhonki (-), vesikuler (+), rhonki (-),
Atas wheezing (-) wheezing (-)

17
vesikuler (+), rhonki (-), vesikuler (+), rhonki (-),
Tengah
wheezing (-) wheezing (-)

vesikuler (+), rhonki (-), vesikuler (+), rhonki (-),


Bawah
wheezing (-) wheezing (-)

 Jantung :
- Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat
- Palpasi : ictus cordis teraba pada ICS 5 linea miclaviluaris sinistra
- Perkusi :
Batas atas jantung : ICS III linea midclavicularis sinistra
Batas kiri jantung :ICS Vlinea aksilaris anterior sinistra
Batas kanan jantung : ICS IV linea parasternalis dextra
- Auskultasi : BJ I > BJ II pada apeks jantung, reguler (+), bising (-)

 Abdomen :
- Inspeksi : simetris, caput medusa (-)
- Palpasi : soepel, undulasi (-), hepar, lien dan renal tidak teraba, nyeri tekan
epigastrium (-).
- Perkusi : timpani (+), shifting dulness (-)
- Auskultasi : peristaltik (+), frekuensi 3x/menit
 Ekstremitas:
- Superior : Palmar eritema (-/-), atrofi otot (-/-), pucat (-/-),motorik
(5555), sensorik (+)
- Inferior : Edema (-/-), atrofi otot, pucat (-/-), akral dingin (-/-), motorik
(5555), sensorik (+)
 Anus dan Rectum:
Fistula ani (-), pada rectal toucher didapatkan sfingter ani ketat, faeces (+) tidak
teraba massa, nyeri tekan (-), tidak mudah berdarah, melena tidak ada, fissura
ani tidak ada

3.4. Pemeriksaan Penunjang


1. Laboratorium
Tabel 3.1 Laboratorium RSUDZA (3 Feb 2020)

18
Pemeriksaan Laboratorium Hasil Nilai Normal
Hemoglobin 16,5 14-17 gr/dl
Hematokrit 46 45-55 %
Eritrosit 5,8 4,7-6,1 x 106/mm3
Leukosit 9,8 4.500-10.500/mm3
Trombosit 266 150.000-450.000/mm3
MCV 79 80-93 fL
MCH 28 27-31 pg
MCHC 36 32-36 fr/dl
Ureum 22 10-50 mg/dL
Kreatinin 0,91 0,6-1,1 mg/dL
Kadar Glukosa 85 70-120 mg/dL
LED 6 <15 mm/jam
PT 2 1-7 menit
aPTT 7 5-15 menit
HbsAg Non reaktif Non reaktif
SGOT 24 <35 U/L

2. Elektrokardiografi (7-2-2020)

19
Gambar 3.1 Hasil Elektrokardiografi
Irama : Sinus
HR : 87 bpm
Axis : normoaxis
ST Segmen : tidak ada ST elevasi, ST depresi
T Wave : tidak inversi
Kesimpulan : Irama Sinus, 87bpm, normoaxis, normal EKG

3. Endoskopi RSUDZA (18/2/2020)

20
Gambar 3.2 Hasil Endoskopi

Kesimpulan : Oozing ulcus gaster at

Saran : PPI Injeksi (selama 3 hari) selanjutnya dilanjutkan PPI oral

3.5 Diagnosa Kerja


1. PSMBA ec ulcus gaster
3.6 Penatalaksanaan
Tatalaksana non-Medikamentosa
- Tirah baring
- Diet MB 1700 kkal/hari
- Edukasi perjalan penyakit dan prognosis penyakit pada keluarga dan pasien

Tatalaksana Medikamentosa

- Lansoprazole 30 mg/12 jam IV

Planning

- Pantau perdarahan
- Evaluasipengobatan

21
DAFTAR PUSTAKAX

Akil, H.A.M, Tukak duodenum, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editor
Aru W. Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.

Anand, B.S., Katz, J., 2011. Peptic Ulcer Disease, Medscape Reference,
Professor. Department of Internal Medicine, Division of Gastroenterology,
Baylor College of Medicine.

Harrison’s., Principle of Internal Medicine, 16th edition, editors Kasper, D.L., et.
al., McGarw-Hills Companies, New York, 2005.

Katz, J. 2011. Peptic Ulcer Disease, Clinical Professor of Medicine, Drexel


University College of Medicine. Department of Medicine, Section of
Gastroenterology and Hepatology, Hospital of the Medical College of
Pennsylvania.

McCoy, K. 2010. Gastric Ulcer. Baptist Health System. Available from:


http://www.mbhs.org/ (Accessed 28 January 2013)

Nasif, H. , Dahlan, R. , Lingga, L.I. 2008. Jurnal Profil Dan Optimalisasi


Penggunaan Kombinasi Anti Tukak Peptik Dengan Antasida Pada Pasien
Tukak Peptik Di Ruang Rawat Inap SMF Penyakit Dalam RSAM Bukit
Tinggi.

Sam, LK. 1994. Aetiological factors of peptic ulcer. Perspectives of


epidemiological observations his century. U.S National Library of Medicine.
Available from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ (Accessed 28 January 2013)

Schafer, T.W., Peptic Ulcer Disease, The American College of Gastroenterology,


Bethesda, Maryland., 2008, www.acg.gi.org, diakses 29 Januari 2013

Tarigan, P. 2001. Tukak Gaster. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV Jilid I.
Jakarta: Pusat Penerbitan Fakultas Kedokteran. Page: 338-344

Tarigan, P., Tukak Gaster, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editor Aru W.
Sudoyo, dkk., Edisi IV, FKUI, 2007.

Wannmacher, L. 2011. Antacids and Other Antiulcer Medicines. 18th Expert


Committee on the Selection and Use of Essential Medicines.

Adi P. Pengelolaan Perdarahan Saluran Cerna Bagian Atas. In: Setiani S, editor.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6th ed. Jakarta: Interna Publishing; 2015. p.
1873–80.

Martono H, Pranarka K. Buku Ajar Geriatri. 5th ed. Fakultas Kedokteran

29
Universitas Indonesia; 2014.
Silverstein FE, GD, Tedesco FJ, Buenger NK, Persing J. The national ASGE
survey on upper gastrointestinal bleeding . II. Clinical prognostic factors.
Gastrointest endosc. 1981; 27:80-93.

30