Anda di halaman 1dari 27

LAPORAN KASUS

Snake Bite Pedis Dextra dengan


Sindrom Kompartemen

Disusun oleh:
dr. Baiq Yuni Rahmaningsih

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA MATARAM


INTERNSHIP DOKTER INDONESIA
2019
Lembar Pengesahan

Snake Bite Pedis Dextra dengan Sindrom Kompartemen


Disusun untuk Memenuhi Persyaratan Kegiatan Internship
Di Rumah Sakit Umum Daerah Kota Mataram

Disusun Oleh:
dr. Baiq Yuni Rahmaningsih

Dokter Pembimbing,
LAPORAN KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. K
Usia : 48 tahun
Tgl lahir : 1 Des 1971
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Mataram
MRS : 09/10/2019

II. Anamnesis
Keluhan Utama : nyeri dan bengkak pada kaki kanan setelah tergigit
ular
Riwayat Penyakit Sekarang :
Os datang ke IGD RSUD dengan keluhan kaki sebelah kanan nyeri
setelah digigit ular sejak 2 jam sebelum masuk rumah sakit saat os sedang
berkebun. Os mengatakan bahwa ular berwarna hitam dengan panjang ±
30 cm dengan kepala berbentuk segitiga.os digigit ular sebanyak 1 kali. Os
mengatakan panas dan kemerahan disekitar luka gigitan ular. Muntah,
lemah otot,pusing, demam, kesemutan.. Kaki terasa nyeri, tampak bekas
gigitan dua lubang yang mengeluarkan darah. Kaki dikeluhkan
membengkak hingga lutut kemudian bertambah hingga paha. Kulit
kemudian dikeluhkan melepuh isi cairan.

Riwayat Penyakit Dahulu :


Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat Kejang : disangkal
Riwayat DM : disangkal
Riwayat Kencing Keluar Batu : disangkal
Riwayat Kencing Keluar Darah : disangkal
Riwayat Jantung : disangkal
Riwayat Keluarga :
Riwayat penyakit kencing manis, alergi, asma, hipertensi, sakit kuning,
sakit jantung dan ginjal dalam keluarga disangkal oleh pasien.

III. Pemeriksaan Fisik


a. Pemeriksan umum
Keadaan umum : Sedang
Kesadaran : Compos mentis, GCS 15 E4V5M6
Tanda Vital :
Tekanan darah: 130/90 mmHg
Nadi : 110xkali/menit (regular, kuat angkat)
RR : 22 kali/menit
Suhu Aksila : 36.5 o C
b. Pemeriksaan Fisik
Kepala :Konjunctiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), edema
periorbita (+/+) Pupil isokor (3mm/3mm) reflek cahaya (+/
+)
Leher :Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar
tiroid, tidak ada benjolan, deviasi trakea (-), JVP R+3cm,
bruit (-).
Thorax :
Inspeksi :bentuk thorax normal, pergerakan dinding dada simetris
saat statis dan dinamis, tipe pernafasan abdominotorakal,
retraksi sela iga (-), massa (-)
Pulmo :
Anterior Posterior
Inspeksi Pergerakan dinding dada Pergerakan dinding dada
simetris saat statis dan simetris saat statis dan dinamis.
dinamis, jejas trauma (-).
Palpasi Sela iga melebar, fremitus Sela iga melebar, fremitus taktil
taktil simetris, nyeri tekan (-). simetris, nyeri tekan (-).
Perkusi Sonor di lapang paru kanan Sonor di lapang paru kanan dan
dan kiri kiri.
Auskultasi Suara nafas vesikuler, suara Suara nafas vesikuler, suara
nafas tambahan: rhonki (-/-), nafas tambahan: rhonki (-/-),
wheezing (-/-) di seluruh wheezing (-/-) di seluruh lapang
lapang paru. paru.

Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : ictus cordis teraba 1 cm medial dari linea midclavicula
sinistra ICS IV.
Perkusi : Batas kanan : ICS IV linea parasternal dextra.
Batas atas : ICS II linea sternal sinistra.
Pinggang : ICS III linea parasternal sinistra.
Batas kiri :ICS IV 1 cm medial linea
midclavicula sinistra.
Batas bawah : ICS V linea midclavicula sinistra.
Auskultasi : BJ I-II murni regular, gallop (-), murmur (-)

Abdomen :
Inspeksi : supel, distensi (-), massa (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
Perkusi : shifting dullness (-), tympani
Palpasi : supel, tidak teraba massa, nyeri tekan (-), hepar/lien tidak
teraba
Ekstremitas: akral hangat
Ekstremitas kiri dalam batas normal
Ekstremitas kanan tampak edema non pitting hingga paha dengan
nyeri tekan. Ekstremitas teraba panas dengan diameter cruris dextra 36
cm (7 cm lebih besar dibandingkan sinistra) dan diameter femur
dekstra 44 cm (11 cm lebih besar dibandingkan sinistra), bula (-).

IV. Pemeriksaan Penunjang


Hasil pemeriksaan laboratorium (09/10/2019)
Hb 15.7
PLT 152
WBC 19.6
PT pasien 10.2 kontrol 10.4
APTT pasien 24.5 kontrol 24.7
INR 1.02
GDS 159
Ur/Cr 33.2/ 0.73
Na/K/Cl 139/ 3.7/101

Kesan: Terdapat peningkatan kadar leukosit.

Hasil pemeriksaan EKG 09/10/2019


Kesan: Normal Sinus Rythme

V. Diagnosis
Snake bite regio pedis dextra dg kompartemen syndrom pro fasciotomi

VI. Tatalaksana
Terapi awal masuk IGD

Cross incisi
NS 20 tpm
CTM 3X1
Inj Cefoperazon 2x1 gr
Protab snake bite:
Inj difenhidramin 1A
Inj Dexametason 1A
Inj Tetagam 1A
SABU 2 Vial dalam NS 500cc habis dalam 15 menit
Pro fasciotomi

VII. Prognosis
Ad vitam : dubia ad bonam
Ad functionam : dubia ad bonam
Ad sanationam : duba ad bonam
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Gigitan ular merupakan salah satu kasus gawat darurat yang terkait
lingkungan, pekerjaan dan musim dan cukup banyak terjadi di berbagai
belahan dunia khususnya di daerah pedesaan. Pekerja di bidang pertanian
dan anak-anak merupakan golongan yang serin tergigit. 1
Pada tahun 2009, WHO pertama kali dikenalkan WHO sebagai
neglected tropical disease.2 Insidens gigitan ular ini terutama yang
menyebabkan kematian masih cukup tinggi di dunia. Pada tahun 1998
angka kematian diperkirakan sekitar 125.000 dari 5 juta kasus per tahun
termasuk 100.000 kematian dari 2 juta kasus di Asia dengan jumlah
kecacatan menetap yang tidak terhitung1 karena masih sulitnya
ketersediaan dan akses Serum Anti Bisa Ular (SABU). Begitu pula di
daerah Asia Tenggara. Namun untuk jumlah pastinya masih belum
diketahui karena angka kesakitan baik akut maupun kronik masih tidak
jelas dan tidak adekuatnya sistem pencatatan dan pelaporan di berbagai
daerah. Di Indonesia sendiri dilaporkan sekitar 20 kasus kematian dari
ribuan kasus gigitan ular per tahun. 1
Mengetahui jenis ular yang menggigit karena penting untuk
penanganan yang optimal. Penanganan pertama pra hospital terhadap
korban gigitan ular yang masih sering kita jumpai di masyarakat menurut
penelitian memiliki lebih banyak kerugian daripada keuntungannya. Oleh
karena itu laporan kasus ini disusun agar dapat lebih memahami dan
mempelajari bagaimana diagnosis dan tatalaksana pada pasien dengan
gigitan ular.

B. Etiologi
Diagnosis dari spesies ular yang menggigit korban penting untuk
diketahui. Bisa dilakukan dengan mengidentifikasi ular yg sudah mati,
ciri-cirinya atau dari manifestasi klinis yang muncul.1 Dari 2500–3000
spesies ular yang tersebar di dunia kira-kira ada 500 ular yang beracun. 3

Famili Viperidae (vipers, adders, pit vipers, and mocassins), Elapidae


(cobras, mambas, kraits, coral snakes, Australasian venomous snakes, and
sea snakes), Atractaspididae (burrowing asps) — memiliki kemampuan
untuk menyuntikkan bisa menggunakan gigi yang telah termodifikasi
(taring). 2

Gambar 1 : Jenis-jenis ular berbisa

Gambar 2 : Spesies Ular berbisa di Indonesia


Kategori 1 : Ular berbisa yang tersebar luas dan mengakibatkan angka
kesakitan, kecacatan dan kematian yang tinggi
Kategori 2 : Ular berbisa yang mengakibatkan angka kesakitan, kecacatan
dan kematian yang tinggi tetapi berdasarkan data epidemiologi jarang
terjadi karena habitat dan perilaku ular yang jauh dari populasi manusia.

Bisa ular dihasilkan dan disimpan pada sepasang kelnjar di bawah mata
dan dihubungkan ke taring oleh Saluran racun menghubungkan kelenjar
penghasil racun sampai dasar taring (fang).

Gambar 3 : Anatomi kantong bisa ular dan saluran bisa

Sampai saat ini belum ada aturan baku untuk membedakan ular
berbisa atau tidak. Beberapa ular yang tidak berbisa telah berevolusi
menyerupai ular beracun begitu pula sebaliknya sehingga terlihat hampir
sama. Meskipun dalam beberapa hal ular berbisa memiliki ciri-ciri tertentu
seperti ukuran dan bentuk tubuhnya, pola kulitnya, perilaku dan suara jika
1
dalam keadaan terancam. Sebagai contoh ular jenis kobra sudah dikenal
luas akan menegakkan tubuhnya, menyemburkan racun dan secara agresif
mematuk lawannya jika dalam kondisi terancam.
Ular penghasil bisa (snake venom) berbahaya, bisa yang
dikeluarkannya 90% merupakan protein sisanya merupakan nonenzim
seperti protein nontoksis yang mengandung karbohidrat dan logam. Bisa
tersebut mengandung lebih dari 20 macam enzim yang berbeda termasuk
phospholipases A2, B, C, D hydrolases, phosphatases (asam sampai
alkalis), proteases, esterases, acetylcholinesterase, transaminase,
hyaluronidase, phosphodiesterase, nucleotidase dan ATPase serta
nucleosidases (DNA & RNA).3
C. Patogenesis
Beberapa enzim yang terkandung dalam bisa ular antara lain :
 Zinc metalloproteinase haemorrhagins: Merusak endotel vaskular,
mengakibatkan perdarahan.
 Procoagulant enzymes: Mengandung serine protease dan enzim
prokoagulan yang merupakan zat pengaktif faktor X, prothrombin dan faktor
koagulan yang menstimulasi pembekuan darah dengan membentuk benang
fibrin pada aliran darah. Ironisnya proses ini membuat darah menjadi sukar
membeku karena hampir semua fibrin rusak dan faktor-faktor pembekuan
darah tersebuat akan berkurang dalam waktu sekitar 30 menit setelah gigitan
ular.
 Phospholipase A2 (lecithinase): Merusak mitokondria, Sel darah merah,
leukosit, platelet, saraf tepi, otot skeletal, endotel vaskular, dan membran-
membran lain, menghasilkan aktifitas neurotoksik di presinaps, dan memicu
pelepasan histamin dan antikoagulan.
 Acetylcholinesterase
 Hyaluronidase: meningkatkan penyebaran bisa ke seluruh jaringan.
 Enzim proteolitik : meningkatkan permeabilitas vaskular sehingga
menybabkan edema, munculnya bulla, lebam, dan nekrosis pada tempat
gigitan. 1

Selain itu ada zat penyusun bisa ular yang bersifat neurotoksik post
sinaps yaitu α-bungarotoxin and cobrotoxin, yang terdiri atas 60-62 atau 66-
74 asam aminio dan subunit fosfolipase A yang melepaskan asetilkolin pada
saraf tepi di neuromuscular junction dan mencegah pelepasan
neurotransmiter.
Peningkatan permeabilitas vaskular jika berlangsung terus menerus akan
mengakibatkan renjatan atau syok yang jika tidak tertangani dapat
menyebabkan kematian. Seringkali bisa ular bersifat neurotoksik yang
menyebabkan kelumpuhan (paralysis) dan terhentinya pernapasan, serta
pengaruh kardiotoksik menyebabkan denyut jantung berhenti juga
berpengaruh kepada terjadinya miotoksik.2

Tabel 1 : Protein pada bisa ular dan kepentingan klinis 1

E. Patofisiologi
1. Gangguan pembekuan darah
Umumnya ular berbisa, bisanya mengandung serine protease,
metaloproteinase yang mengganggu hemostasis dengan aktivasi atau
menghambat faktor koagulan atau platelet dan merusak endotel vaskular.
Enzim dalam bisa ular akan berikatan dengan reseptor platelet
menginduksi atau menghambat agregasi platelet. Enzim-enzim
prokoagulan akan mengaktifkan protrombin, faktor V,X,XIII dan
pasminogen endogen. Kombinasi konsumsi aktivitas antikoagulan,
terganggunya jumlah dan fungsi platelet dan kerusakan dinding endotel
pembuluh darah berakibat perdarahan yang hebat pada pasien,
Penyakit pembekuan darah (koagulopati) ditandai defibrinasi yang
berkaitan dengan jumlah trombosit. Di samping itu dapat mengubah
protrombin menjadi trombin dan mengurangi faktor V,VII, protein C dan
plasminogen.Tekanan di sistem kardiovaskuler menyebabkan DIC atau
tekanan di otot jantung. 2

2. Neurotoksik
Bisa ular yang bersifat neurotoksik akan menghambat eksitasi
neuromuskular junction perifer dengan berbagai cara. Sehingga gejala yang
paling sering muncul adalah mengantuk, menunjukkan bahwa ada
kemungkinan pengaruh sedasi sentral yang terkait dengan molekul kecil non
protein yang terdapat dalam bisa ular king cobra. Hampir sebagian besar
neurotoksin akan mengakibatkan pamanjangan efek dari asetilkolin,
sehingga muncul gejala paralisis seperti ptosis, ophtalmoplegia eksternal,
midriasis, dan depresi jalan napas dan total flacid paralysis seperti pada
pasien dengan Myastenia Gravis. Selain itu ada pola paralisis desendens
yang sulit dijelaskan secara patofisiologinya.

Gambar 4 : Neuromuscular junction dan protein neurotoksik bisa ular


3. Hipotensi
Hipotensi yang terjadi pasca gigitan ular disebabkan karena banyak
hal terkait bisa ular itu sendiri. Ada beberapa faktor yang memepngaruhi
permeabilitas pembuluh darah sehingga terjadi ekstravasasi plasma ke
jaringan interstisiel. Selain itu zat-zat dalam bisa ular akan memiliki efek
langsung maupun tidak langsung terhadap otot jantung, otot polos dan
jaringan lain. Melalui bradykinin-potentiating peptide, efek hipotensif dari
bradikinin akan semakin meningkat dengan tidak aktifnya peptidyl
peptidase yang berfungsi menghancurkan bradikinin dan mengubah
angiotensin I menjadi angiotensin II. Penemuan patofisiologi ini merupakan
awal mula sintesis captopril dan ACE inhibitor lain.

D. Diagnosis
1. Anamnesa
Riwayat dan mekanisme kejadian, jenis ular yang menggigit
(warna, ukuran, bentuk, ciri khas) dapat ditanyakan langsung kepada
korban gigitan, namun seringkali pasien tidak tahu. Selain itu perlu
ditanyakan waktu kejadian yang dapat mempengaruhi terapi dan
prognosis pasien, gejala yang pasien rasakan saat ini serta riwayat
alergi, pengobatan (antikoagulan) dan penyakit terdahulu (jantung,
paru, ginjal).5
2. Pemeriksaan Fisik
a. Cek tanda-tanda vital (jalan napas, napas, sirkulasi / ABC)
b. Cek tanda bekas gigitan ular berbentuk 2 titik bekas taring ular
c. Status generalis :
1) lemas, mual, muntah, nyeri perut
2) hipotensi
3) penglihatan terganggu, edema konjungtiva (chemosis)
4) pengeluaran keringat dan hipersalivasi
5) Aritmia, edema paru, shock
6) Tanda perdarahan spontan (petekie, epistaksis, hemoptoe)
7) Parestesia

d. Status lokalis :
1) terdapat sepasang lubangan (pungsi) bekas gigitan sebagai tanda luka,
2) bengkak sekitar gigitan dan berwarna kemerahan (tanda-tanda
inflamasi) yang muncul dalam 5 menit sampai 12 jam setelah kejadian
3) daerah sekitar gigitan nyeri,muncul bula
4) mati rasa atau kebas (numbness) atau kesemutan rasa berdenyut-denyut
(tingling) di sekitar wajah atau tungkai dan lengan.

Gambar 5 : Manifestasi klinis pasien dengan gigitan ular

Derajat gigitan ular :


1. Derajat 0
- Bekas gigitan 2 taring -
- Tidak ada gejala sistemik setelah 12 jam
- Pembengkakan dan nyeri minimal
2. Derajat I (Minimal)
- Bekas gigitan 2 taring
- Bengkak dan kemerahan dengan diameter 1 – 5 inchi
- Tidak ada tanda-tanda sistemik sampai 12 jam
- Nyeri sedang sampai berat
3. Derajat II (Moderate)
- Bekas gigitan 2 taring
- Nyeri hebat,  Bengkak dan kemerahan dengan diameter 6 – 12 inchi
dalam 12 jam
- Petechie, echimosis, perdarah pada bekas gigitan
- Ada tanda-tanda sistemik (mual, muntah, demam, Pembesaran kelenjar
getah bening)
4. Derajat III (Severe)
- Bekas gigitan 2 taring
- nyeri sangat hebat , Bengkak dan kemerahan lebih dari 12 inchi
- Tanda-tanda derajat I dan II muncul dengan sangat cepat. Ditemukan
tanda-tanda sistemik (gangguan koagulasi, mual, muntah, takikardi,
hipotermia, ekimosis, petekia menyeluruh).
- Syok dan distres nafas
5. Derajat IV (Extremely severe)
- Sangat cepat memburuk
- Bengkak dan kemerahan di seluruh ekstremitas yang terkena gigitan,
muncul ekimosis, nekrosis dan bulla
- Meningkatnya tekanan intrakompartemen yang dapat menghambat aliran
darah vena atau arteri
-Kegagalan multiorgan (ginjal, jantung) bisa sampai koma bahkan
meninggal
Beberapa faktor yang berpengaruh pada kematian akibat gigitan antara
lain:
- Serum Anti Bisa Ular : pemberian dosis yang tidak adekuat atau anti
bisa ular yang hanya spesifik untuk satu jenis spesia ular tertentu
- Waktu ketika mendapat terapi yang adekuat pada pusat layanan
kesehatan memanjang akibat korban biasanya terlebih dahulu datang
pada pengobatan alternatif atau masalah pada transportasi
- Adanya kegagalan multifungsi pada sistem organ sebagai contoh syok
hemoragik atau sepsis ,dan obstruksi jalan nafas

3. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
Pemeriksaan yang diperlukan adalah pemeriksaan Darah lengkap
meliputi leukosit, trombosit, Hemoglobin, hematokrit dan hitung
jenis leukosit. Faal Hemostasis ( Prothrombin time, Activated
Partial Thromboplastin time, International Normalized Ratio),
Cross Match, Serum elektrolit, Faal ginjal (BUN, Kreatinin),
Urinalisis untuk melihat myoglobinuria, dan Anlisis Gas darah
b. Pencitraan
Foto rontgen thorax untuk melihat apakah ada edema paru
c. Lain-lain
Mencari tanda-tanda sindrom kompartemen

E. Penatalaksanaan
Secara umum tujuan panatalaksanaan pasien dengan gigitan ular adalah
untuk menetralisisr toksin, mengurangi angka kesakitan, dan mencegah
komplikasi. Alur yang harus dilakukan adalah :
Pertolongan pertama
 Rujukan ke rumah sakit
 Penilain klinis dan resusitasi dengan cepat dan tepat
 Mengenali spesies ular jika memungkinkan
 Melakukan pemeriksaan penunjang
 Pemberian Serum Anti Bisa Ular (SABU)
 Observasi respon terhadap pemberian SABU
 Terapi suportif dan perawatan luka gigitan
 Rehabilitasi serta terapi komplikasi

Biasanya setelah kejadian tergigit ular akan dilakukan beberapa cara


tradisional untuk penanganan pertama, namun sebaiknya cara- cara tersebut
tidak dilakukan :
 Menyedot bisa ular dengan mulut
 Memasang torniquet dengan ketat di sekitar luka gigitan karena bisa
mengakibatkan nyeri, bengkak dan menghambat aliran darah ke
ekstremitas perifer
 Melakukan ompres panas, dingin atau penyayatan luka
 Pemberian ramuan herbal atau kompres es 1,5

Yang harus dilakukan sebagai pertolongan pertama pada korban gigitan ular
sebelum ke rumah sakit (pre hospital) :
 Pastikan ABC dan monitor tanda-tanda vital (Nadi, Laju pernafasan,
Tekanan Darah, Suhu) kemudian lakukan resusitasi dengan kristaloid
sekitar 500- 1000 cc.
 Pembatasan pergerakan dan imobilisasi pada daerah sekitar gigitan
 Segera rujuk ke tempat pelayanan kesehatan yang memadai
 Jangan berikan SABU terlebih dahulu 1,2,5

Rumah sakit
Selalu periksa Airway Breathing Circulation Disability of nervous system
Exposure (hindari hipotermia) dan evaluasi tanda-tand syok (takipnea,
takikardia, hipotensi, perubahan status mental). Pemberian SABU
berdasarkan derajat gigitan ular.1

Keadaan yang memerlukan resusitasi segera jika adanya tanda-tanda syok


dari
- Efek bisa ular pada cardiovascular seperti hipovilemia, syok perdarahan,
pelepasan mediator inflamasi dan yang jarang yaitu anafilaksis primer
- Gagal nafas karena paralisis otot pernafasan
- Cardiac arrest karena hiperkalemia akibat rhabdomyolisis

Serum Anti Bisa Ular (SABU)


Terapi anti bisa ular pertama kali diperkenalkan oleh Albert Calmette dari
Institut Pasteur di Saigon pada 1890.1 Terdapat dua jenis antiracun ular yaitu
yang pertama terbuat dari serum kuda setelah kuda diinjeksi dengan dosis
racun ular subletal. Antiracun ini kemudian diproses dan dimurnikan tetapi
masih mengandung protein serum yang mungkin masih memiliki sifat
antigenik. Jenis kedua adalah yang direkomendasikan FDA tahun 2000 yaitu
fragmen imunoglobulin monovalen dari domba yang dimurnikan untuk
menghindari protein antigenik. 5
SABU harus diberikan pada pasien jika memang diperlukan jika memberikan
keuntungan lebih besar. Indikasi pemberian SABU :
- Adanya abnormalitas hemostatis
Secara klinis adanya perdarahan spontan, koagulopati (dilihat dari faal
hemostasis),
- Tanda neurotoksis (ptosis, paralisis otot pernapasan)
- Abnormalitas cardiovascular (hipotensi, syok, aritmia, EKG abnormal)
- Acute Kidney Injury (oliguria/anuria, peningkatan serum ureum dan atau
creatinin)
- Hemoglobin/myoglobin-uria (ditandai dengan urin yang berwarna coklat
gelap dan adanya tanda rhabdomyolisis yaitu nyeri otot dan hiperkalemia)
Lebih dari seratus tahun, serum antibisa ular telah diterima secara luas dan
digunakan sebagai terapi. Terapi antidotum spesifik untuk bisa ular adalah
hyperimmune globulin dari binatang yang telah diimunisasi dengan bisa ular
dan memproduksi antibodi. Pada pasien gigitan ular yang emngalami
gangguan pembekuan darah atau telah terbentuk clot maka pemberian SABU
akan memperbaiki d\an menghilangkan clot dalam waktu 2-28 jam. Dalam
suatu penelitian acak terkontrol, 40 dari 46 pasien yang diberikan SABU akan
membaik dalam waktu 6 jam meskipun tanda-tanda perdarahan masih
didapatkan hingga 88 jam kemudian.
SABU diberikan intravena kadang akan memunculkan reaksi alergi mulai dari
yang ringan seperti pruritus atau urtikaria sampai yang berat (syok
anafilaksis). Berdasarkan dosis, rute pemberian dan kulaitas SABU, resiko-
resiko tersebut akan muncul pada 3-30% dan hanya 5-10% diantaranya
merupakan gejala sistemik yang berat. Hampir semua reaksi alergi yang
muncul dapat diatasi dengan pemberian epinefrin. Pencegahan timbulnya
reaksi alergi meliputi premedikasi dengan antihistamin atau kortikosteroid
sebelum pemberian SABU dan memperhatikan kepekatan konsentrasi SABU
yang akan diberikan.1,2,4

Dua cara pemberian anti bisa ular :


- Intravena pelan (tidak lebih dari 2 ml/menit). Cara ini memberikan
keuntungan karena jika muncul reaksi alergi dapat segera dihentikan atau
ditangani.
- Infus intravena dengan pengenceran Antibisa ular dengan cairan isotonik
5-10 ml/kg dan habis dalam waktu 1 jam
- Intramuskular, namun cara ini memiliki kelemahan karena
bioavailibiltasnya rendah dan sulit untuk mencapai kadar yang diinginkan
dalam darah, serta resiko hematom pada tempat injeksi pada pasien
dengan abnormalitas hemostasis.
Dipertimbangkan pemberian secara intramuskular jika jarak ke tempat
layanan kesehatan yang lebih memadai sangat jauh atau akses intravena
sulit.
Jika terjadi reaksi alergi setelah pemberian SABU maka diberikan
epinefrin intramuskular pada sepertiga atas paha 0,5 mg untuk dewasa atau
0,01 mg/kg untuk anak-anak dan dapat diulang 5-10 menit.
Penatalaksanaan terkait pembedahan biasanya jika ditemukan kompartemen
sindrom yang ditandai dengan 5 P (pain, pallor, paresthesia, paralysis,
pulselesness. Jika ditemukan tanda-tanda tersebut dicurgai ada komparten
sindrom sehingga dilakukan fasciotomi (diindikasikan pada pasien yang
terbukti mengalami peningkatan tekanan intrakompartemen) 5

Antibiotik
Antibiotik profilaksis spektrum luas masih direkomendasikan yaitu
cephalosporin generasi tiga dengan spektrum luas gram negatif
(Ceftriaxone) akan menekan pertumbuhan bakteri yang mengakibatkan
infeksi sekunder.
Analgesik
Jika diperlukan dapat diberikan analgetik kuat seperti golongan
opioid : petidin dengan dosis dewasa 50-100 mg, anak-anak 1-1,5
kg/kgBB atau morfin dengan dosis dewasa 5-10 mg dan anak-anak 0,03-
0,05 mg/kg

F. Komplikasi
Hal utama penyebab kecacatan adalah nekrosis lokal dan sindrom
kompartemen. Nekrosis yang luas mungkin memerlukan tindakan
debridemen atau amputasi karena kerusakan pada jaringan yang lebih
dalam. Di kemudian hari dapat saja timbul osteomyelitis, dan ulkus kronis.
Jika setelah gigitan ular sempat terjadi paralisis otot pernapasan yang
mengakibatkan hipoksia otak dan bisa mengakibatkan defisit neurologis
menetap.

G. Monitoring
Pada pasien dengan gagal nafas dapat diberikan oksigen, intubasi
atau bagging manual dan biasanya akan membaiki dalam 1 bulan. Dapat
juga diberikan anticholinesterase. Tirah baring dan pembatasan gerak
untuk menghindari trauma diperlukan pada pasien dengan gangguan
hemostasis, dapat diberikan transfusi FFP (fresh Frozen Plasma) dan
Cryoprecipitate dengan konsentrat platelet, namun jika tidak ada dapat
diebrikan Whole Blood. Kadang diperlukan vasopressor sejenis dopamin
atau norepinefrin pada pasien dengan syok atau kerusakan miokardium
dan dialisi jika terjadi AKI. Adanya rhabdomyolisis mengakibatkan
asidosis metabolik seperti pada crush injury dapat dikoreksi dengan
natrium bicarbonat sesuai dosis
Sindrom Kompertemen
Definisi
Sindrom kompartemen merupakan suatu kondisi dimana terjadi peningkatan
tekanan dalam suatu kompartemen sehingga mengakibatkan penekanan terhadap
saraf, pembuluh darah dan otot di dalam kompartemen osteofasial yang tertutup.
Hal ini mengawali terjadinya peningkatan tekanan interstisial, kurangnya oksigen
dari penekanan pembuluh darah, dan diikuti dengan kematian jaringan.
Patofisiologi
Patofisiologi sindrom kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal
normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, penurunan aliran darah
kapiler, dan nekrosis jaringan lokal yang disebabkan hipoksia.
Tanpa memperhatikan penyebabnya, peningkatan tekanan jaringan
menyebabkan obstruksi vena dalam ruang yang tertutup. Peningkatan tekanan
terus meningkat hingga tekanan arteriolar intramuskuler bawah meninggi. Pada
titik ini, tidak ada lagi darah yang akan masuk ke kapiler, menyebabkan
kebocoran ke dalam kompartemen, sehingga tekanan dalam kompartemen
semakin meningkat. Penekanan saraf perifer disekitarnya akan menimbulkan nyeri
hebat.
Bila terjadi peningkatan intrakompartemen, tekanan vena meningkat.
Setelah itu, aliran darah melalui kapiler akan berhenti. Dalam keadaan ini
penghantaran oksigen juga akan terhenti, Sehingga terjadi hipoksia jaringan
(pale). Jika hal ini terus berlanjut, maka terjadi iskemia otot dan nervus, yang
akan menyebabkan kerusakan ireversibel komponen tersebut.
Ada 3 teori tentang penyebab iskemia, yaitu:
1. Spasme arteri akibat peningkatan tekanan kompartemen
2. “Theori of critical closing pressure.” Akibat diameter yang kecil dan
tekanan mural arteriol yang tinggi, tekanan transmural secara signifikan berbeda
(tekanan arteriol-tekanan jaringan) ini dibutuhkan untuk memelihara patensi. Bila
tekanan jaringan meningkat atau tekanan arteriol menurun perbedaan tidak ada,
yaitu critical closing pressure dicapai, arteriol akan menutup.
3. Karena dinding vena yang tipis, vena akan kolaps bila tekanan jaringan
melebihi tekanan vena. Bila darah mengalir secara kontinyu dari kapiler, tekanan
vena secara kontinyu akan meningkat pula sampai melebihi tekanan jaringan dan
drainase vena dibentuk kembali.
Sedangkan respon otot terhadap iskemia yaitu dilepaskannya histamine like
substances mengakibatkan dilatasi kapiler dan peningkatan permeabilitas endotel.
Ini berperan penting pada transudasi plasma dengan endapan sel darah merah ke
intramuskular dan menurunkan mikrosirkulasi.
Alasan yang mendasari untuk peningkatan tekanan pada sindrom
kompartemen yaitu peningkatan isi cairan atau berkurangnya ukuran
kompartemen.
1. Peningkatan isi cairan dapat disebabkan sebagai berikut :
a. Penggunaan otot yang terus-menerus (antara lain : tetanus, kejang)
b. Aktivitas sehari-hari (bersepeda, menunggang kuda)
c. Terbakar
d. Injeksi intraarterial (paling sering karena iatrogenik)
e. Osmolaritas serum menurun
f. Perdarahan (terutama dari cedera pembuluh darah yang besar)
2. Penurunan volume kompartemen dapat disebabkan sebagai berikut :
a. Military Antishock Trousers (MAST)
b. Terbakar
c. Penutupan defek fascia
d. Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstremitas

Manifestasi klinik
Secara klasik ada 5 P yang terkumpul dalam sindrom kompartemen, yaitu
Pain, Paresthesia, Pallor, Paralysis, Pulseness.
1. Pain (Nyeri ) :
Nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena,
ketika ada trauma langsung. Nyeri merupakan gejala dini yang paling
penting, terutama jika munculnya nyeri tak sebanding dengan keadaan
klnik (pada anak-anak tampak semakin gelisah atau memerlukan
analgesia lebih banyak dari biasanya). Otot yang tegang pada
kompartemen merupakan gejala yang spesifik dan sering. Gambarannya
biasa berat, konstan dan nyeri terlokalisasi.
2. Parestesia : Rasa kesemutan
3. Pallor (pucat) : diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daerah tersebut
4. Pulseness : berkurangnya atau hilangnya denyut nadi.
5. Paralisis : merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang
berlanjut dengan hilangnya fungsi bagian yang terkena sindrom
kompartemen.. Pemeriksaan dengan uji sensasi raba dengan jarum dan
peniti ) pada saraf kulit.

Penatalaksanaan
Terapi operatif untuk sindrom kompartemen apabila tekanan
intrakompartemen lebih dari 30 mmHg memerlukan tindakan yang cepat dan
segera dilakukan fasciotomi. Tujuannya untuk menurunkan tekanan dengan
memperbaiki perfusi otot. Apabila tekanannya kurang dari 30 mmHg, tungkai
dapat diobservasi dengan cermat dan diperiksa lagi pada jam-jam berikutnya,
kalau keadaan tungkai itu membaik, evaluasi klinik yang berulang-ulang
dilanjutkan hingga bahaya telah terlewati. Kalau tidak ada perbaikan, atau
kalau tekanan kompartemen meningkat, fasiotomi harus segera dilakukan.
Keberhasilan dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam. Ada dua teknik
dalam fasciotomi yaitu teknik insisi tunggal dan insisi ganda. Tidak ada
keuntungan yang utama dari kedua teknik ini. Insisi ganda pada tungkai bawah
paling sering digunakan karena lebih aman dan lebih efektif, sedangkan insisi
tunggal membutuhkan diseksi yang lebih luas dan resiko kerusakan arteri dan
vena peroneal. Pada tungkai bawah, fasiotomi dapat berarti membuka ke empat
kompartemen, kalau perlu dengan mengeksisi satu segmen fibula. Luka harus
dibiarkan terbuka, kalau terdapat nekrosis otot, dapat dilakukan debridemen,
kalau jaringan sehat, luka dapat di jahit (tanpa regangan), atau dilakukan
pencangkokan kulit.
Terapi untuk sindrom kompartemen biasanya adalah operasi. Insisi
panjang dibuat pada fascia untuk menghilangkan tekanan yang meningkat di
dalamnya. Luka tersebut dibiarkan terbuka (ditutup dengan pembalut steril) dan
ditutup pada operasi kedua, biasanya 5 hari kemudian. kalau terdapat nekrosis
otot, dapat dilakukan debridemen, kalau jaringan sehat, luka dapat di jahit
(tanpa regangan), atau skin graft mungkin diperlukan untuk menutup luka ini.
Indikasi untuk melakukan operasi dekompresi antara lain:
1. Adanya tanda-tanda sindrom kompartemen seperti nyeri hebat dan
2. Gambaran klinik yang meragukan dengan resiko tinggi (pasien koma, pasien
dengan masalah psikiatrik, dan dibawah pengaruh narkotik) dengan tekanan
jaringan lebih dari 30 mmHg pada pasien yang diharapkan memiliki tekanan
jaringan yang normal.
Bila ada indikasi, operasi dekompresi harus segera dilakukan karena
penundaan akan meningkatkan kemungkinan kerusakan jaringan
intrakompartemen.
Waktu adalah inti dari diagnosis dan terapi sindrom kompartemen.
Kerusakan nervus permanen mulai setelah 6 jam terjadinya hipertensi
intrakompartemen. Jika dicurigai adanya sindrom kompartemen, pengukuran
tekanan dan konsultasi yang diperlukan harus segera dilakukan secepatnya.
Beberapa teknik telah diterapkan untuk operasi dekompresi untuk
semua sindrom kompartemen akut. Prosedur ini dilakukan tanpa torniket untuk
mencegah terjadinya periode iskemia yang berkepanjangan dan operator juga
dapat memperkirakan derajat dari sirkulasi lokal yang akan didekompresi.
Setiap yang berpotensi membatasi ruang, termasuk kulit, dibuka di sepanjang
daerah kompartemen, semua kelompok otot harus lunak pada palpasi setelah
prosedur selesai. Debridemant otot harus seminimal mungkin selama operasi
dekompresi kecuali terdapat otot yang telah nekrosis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Warrell, David A. 2010. Guidelines for the management of snake-bites.


WHO Regional Office for South-East Asia
2. Warrel, David A. 2010. Snake Bite. Department of Clinical Medicine,
University of Oxford,
3. Prihatini, Trisnaningsih, Muchdor, U.N. Rachman. 2007. Penyebaran
gumpalan dalam pembuluh darah (disseminated intravascular
coagulation) akibat racun gigitan ular. Indonesian Journal of Clinical
Pathology and Medical Laboratory, Vol. 14, No. 1, November 2007.
4. Cribari, Cris. 2004. Management of Poisonous Snakebites. American
College of Surgeons Committee on Trauma.
5. Snake Bite. Daley, Brian James. 2011 .
http://emedicine.medscape.com/article/168828-overview